5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Tekanan Darah Tekanan darah arteri adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur yaitu tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS adalah kekuatan tekanan darah tertinggi terhadap dinding arteri sewaktu jantung berkontraksi, sedangkan TDD adalah tekanan darah terendah terhadap pembuluh darah arteri sewaktu jantung istirahat diantara dua denyut yang diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi (Anonim, 2006). TDS lebih tinggi daripada TDD karena tensi selalu bervariasi tinggi rendah sesuai detak jantung (Tjay dan Rahardja, 2007). Tekanan darah dipengaruhi oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan resistensi perifer. Curah jantung adalah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup. Besar isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksi miokard dan alir balik vena.Resistensi perifer merupakan gabungan resistensi pada pembuluh darah (arteri dan arteriole) dan viskositas darah. Resistensi pembuluh darah ditentukan oleh tonus otot polos arteri dan arteriole, dan elastisitas dinding pembuluh darah (Nafrialdi, 2007). B. Hipertensi 1. Definisi Hipertensi Hipertensi atau darah tinggi adalah keadaan kelainan jantung dan pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah. Hipertensi adalah istilah medis untuk penyakit tekanan darah tinggi. American Society of Hypertention (ASH) mendefinisikan hipertensi sebagai suatu sindrom kardiovaskular yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008). Profil Penggunaan Obat…, Punan Dewi Mahardhika, Fakultas Farmasi UMP, 2016
16
Embed
BAB II TINJAUAN PUSTAKA - repository.ump.ac.idrepository.ump.ac.id/4861/3/BAB II_PUNAN DEWI MAHARDHIKA_FARMASI'16...b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal Kurang dari 10% penderita
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Tekanan Darah
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding
arteri millimeter merkuri. Dua tekanan darah arteri yang biasanya diukur
yaitu tekanan darah sistolik (TDS) dan tekanan darah diastolik (TDD). TDS
adalah kekuatan tekanan darah tertinggi terhadap dinding arteri sewaktu
jantung berkontraksi, sedangkan TDD adalah tekanan darah terendah
terhadap pembuluh darah arteri sewaktu jantung istirahat diantara dua denyut
yang diperoleh setelah kontraksi sewaktu bilik jantung diisi (Anonim, 2006).
TDS lebih tinggi daripada TDD karena tensi selalu bervariasi tinggi rendah
sesuai detak jantung (Tjay dan Rahardja, 2007).
Tekanan darah dipengaruhi oleh 2 faktor utama yaitu curah jantung dan
resistensi perifer. Curah jantung adalah hasil kali denyut jantung dan isi
sekuncup. Besar isi sekuncup ditentukan oleh kekuatan kontraksi miokard
dan alir balik vena.Resistensi perifer merupakan gabungan resistensi pada
pembuluh darah (arteri dan arteriole) dan viskositas darah. Resistensi
pembuluh darah ditentukan oleh tonus otot polos arteri dan arteriole, dan
elastisitas dinding pembuluh darah (Nafrialdi, 2007).
B. Hipertensi
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi atau darah tinggi adalah keadaan kelainan jantung dan
pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah.
Hipertensi adalah istilah medis untuk penyakit tekanan darah tinggi.
American Society of Hypertention (ASH) mendefinisikan hipertensi
sebagai suatu sindrom kardiovaskular yang progresif, sebagai akibat dari
kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).
Profil Penggunaan Obat…, Punan Dewi Mahardhika, Fakultas Farmasi UMP, 2016
6
Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal 120 80
Pre Hipertensi 120-139 80-89
Hipertensi
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥ 160 ≥ 100
[Sumber: Chobanian et al, 2003]
Tabel 2. Klasifikasi tekanan darah menurut WHO
Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal
Normal
Normal tinggi
< 120
< 130
130-139
< 80
< 85
85-89
Hipertensi Stage 1
(ringan)
Sub-grup
perbatasan
140-159
140-149
90-99
90-94
Hipertensi Stage 2
(sedang)
160-179 100-109
Hipertensi Stage 3
(berat)
≥ 180 ≥ 110
Hipertensi sistolik
terisolasi
Sub-grup
perbatasan
> 140
140-149
< 90
< 90
[Sumber: Sani, 2008]
2. Etiologi Hipertensi
a. Hipertensi primer atau hipertensi essensial
Lebih dari 90% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi
essensial (hipertensi primer). Literatur lain mengatakan, hipertensi
essensial merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Penyebab
hipertensi essensial adalah multifaktorial meliputi faktor genetik dan
lingkungan. Faktor genetik ini dapat berupa adanya riwayat penyakit
kardiovaskuler, sensitivitas terhadap natrium, kepekaan terhadap stres,
peningkatan reaktivitas vaskular (terhadap vasokonstriksi), dan
resistensi insulin. Sedangkan faktor lingkungan dapat berupa makan
garam (natrium) berlebihan, stres psikis, dan obesitas (Nafrialdi,
2007).
Profil Penggunaan Obat…, Punan Dewi Mahardhika, Fakultas Farmasi UMP, 2016
7
b. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari
penyakit komorbid atau obat obat tertentu yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit
ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder
yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun
tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi
dengan menaikkan tekanan darah. Obat-obat ini dapat dilihat pada
tabel 3. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan
menghentikan obat yang bersangkutan atau mengobati/mengoreksi
kondisi komorbid yang menyertainya sudah merupakan tahap pertama
dalam penanganan hipertensi sekunder.
Tabel 3. Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi
Penyakit Obat
Penyakit ginjal kronis
Hiperaldosteronisme
primer
Sindroma Cushing
Pneochromocytoma
Koarktasi aorta
Penyakit tiroid atau
paratiroid
Kortikosteroid, ACTH
Estrogen (biasanya pil KB dengan kadar
estrogen tinggi)
NSAID, cox-2-inhibitor
Fenilpropanolamine dan analog
Cyclosporin dan tacrolimus
Eritropoetin
Sibutramin
Antidepresan (terutama venlafaxine)
[Sumber: Gusmirah, 2010]
3. Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya
angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme
(ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan
darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan
diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru,
angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah, yang
memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi
utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari)
Profil Penggunaan Obat…, Punan Dewi Mahardhika, Fakultas Farmasi UMP, 2016
8
dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.
Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke
luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler
ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler.
Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan
meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks
adrenal. Aldostreron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan
penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler,
aldostreron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan
diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler
yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
kompleks. Faktor-faktor tersebut mengubah fungsi tekanan darah terhadap
perfusi jaringan yang adekuat meliputi: mediator hormon, aktivitas