BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Dasar Teori Stroke 1 ...repository.ump.ac.id/8280/3/MIRANTY FIRST DINI AGUSTIN BAB II.pdfberhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Teori Stroke

1. Pengertian

Stroke didefinisikan sebagai defisit (gangguan) fungsi sistem saraf

yang terjadi mendadak dan disebabkan dan di sebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak. Stroke terjadi akibat gangguan pembuluh darah di

otak. Gangguan peredaran darah otak dapat berupa tersumbatnya

pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak. Otak

seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi

terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan

kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan

gejala stroke (Rizaldy & Laksmi, 2010).

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat

modern saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang

dihadapi hampir diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke

yang mendadak dapat mengakibatkan kematian, kecatatan fisik dan mental

baik pada usia produktif maupun usia lanjut (Junaidi, 2011).

Stroke atau gangguan peredaran darh ke otak merupakan penyakit

neurologis yang sering di jumpai dan harus di tangani secara cepat dan

tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang

disebabkan terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada

siapa saja dan kapan saja. Stroke merupakan penyakit paling serig

Penerapan Posisi Tidur..., MIRANTY FIRST DINI AGUSTIN, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2018

6

menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara,

proses berfikir, daya ingat, dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai

akibat gangguan fungsi otak (arif muttaqin, 2008)

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda/atau gejala hilangnya

fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat

(dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam

atau menyebabkan kematian. Penyebab terserang stroke adalah penyakit

degeneratif arterial baik arterosklerosis pembuluh darah besar (dengan

tromboemboli) maupun penyakit pemuluh darah kecil (lipohialinosis).

Kemungkinan berkembangnya penyakit signifikan meningkat ada

beberapa faktor risiko vaskular (Lionel ginsberg, 2007).

Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit

neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak.

Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder

terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain

dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)

(Lynda Juall Carpenito, 1995).


8

lobus temporalis yangmerupakan area sensorik untuk impuls

pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks

penglihatan primer, menerimainformasi penglihatan dan menyadari

sensasi warna;

2) Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium,

yangmemisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi

utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan

memperhalusgerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan

kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh;

3) Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah medula

oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula

oblongatamerupakan pusat refleks yang penting untuk jantung,

vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran

air liur danmuntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang

penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer

serebri danserebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek

dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus

serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf

pendengaran dan penglihatan;

4) Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus,

epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun

penerimadan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus


9

fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada

thalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan

gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.

Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar

seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan

dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi

tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

b. Sirkulasi Darah Otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolismeaerobiknya. Otak

diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri

vertebralis. Dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling

berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.

(Satyanegara, 1998)

1) Arteri karotis interpna dan eksterna bercabang dari arteria karotis

komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis

internamasuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi

kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri

serebrianterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti

nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna,

korpuskolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus

frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan

korteks motorik.Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus


10

temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.Arteria

vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang

sama;

2) Arteri vertebralis memasuki tengkorak melaluiforamen magnum,

setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini

bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaristerus berjalan

sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua

membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang

sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteriserebri

posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian

diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis,

aparatuskoklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price,

1995);

3) Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui

venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di

drainaseke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria

akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998).

3. Etiologi

a. Trombosit serebral.

Trombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami

okulasi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat

menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis


11

biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun

tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan tekanan aktivitas

simpatis pan penurunan keadaan tekanan darah yang dapat

menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis sering

kali menubruk pada 48 jam setelah trombosit.

Beberapa keadaan di bawah ini yang dapat menyeabkan trombosit

otak:

1) Aterosleosis;

2) Hiperkoagulasi pada polisietmia;

3) Arterisis (radang pada arteri);

4) Emboli.

b. Hemorargi.

Pendarahan intrakranial atau serebral yang termasuk pendarahan

dalam ruang subaraknoid atau kedalam jaringan ke otak sendiri.

Pendarahan ini dapat terjadi karena aterokleosis dan hipertensi.

Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan pembesaran

darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan

penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang

berdekatan, sehingga otak akan membekak, jaringan otak tertekan,

sehingga terjadi infark otak, oedema, dan memungkin herniasi otak

c. Hipoksia umum.

Beberapa penyebab umum yang berhubungan dengan hipoksia

umum adalah:


12

1) Hipertensi yang parah;

2) Henti jantung dan paru;

3) Curah jantung akibat aritmia.

d. Hipoksia setempat.

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat

adalah:

1) Spasme aerteri serebral, yang di sertai dengan pendarahan

subaraknoid;

2) Vasokontriksi arteri disertai sakit kepala migren.

3. Klasifikasi stroke

Arif muttaqin (2008) gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat

diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

a. Stroke hemoragik.

Merupakan peredaran darah serebral dan mungkin perdarahan

subaraknoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak

tertentu. Biasanya kejadian saat melakukan aktivitas atau saat aktif,

damun bisa juga terjadi saat istirahat, kesadaran klien umumnya

menurun. Perdarahan otak dibagi dua yaitu:

1) Perdarahan intraserebral. Pecahnya pembuluh darah

(mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan

darah masuk kejaringan ota, membentuk masa yang menekan

jaringan otak dan menimbulkan oedema otak. Peningkatan TIK

yang terjadi cepat dapat mengakibatkan kematian mendadak


13

karena herniasi otak. Pendarahan intra serabral yang

disebabkan karena hipertensiyang di jumpai di daerah

putamen, talamus, dan serebelum;

2) Perdarahan subaraniod. Perdarahan ini berasal dari pecahnya

aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berasal

dari pembuluh darah sirkulasi wilisi dan cabang-cabangnya

yang terdapat di luar parenkimotak. Pecahnya arteri dan

keluarnya ke rung sub arakniod menyebabkan TIK meningkat

mendadak, mereggangnya struktur peka nyeri dan vasospasme

pembuluh darah serebral yang berakibat disfungsi otak global

(sakit kepala dan penurunan kesadaran) maupun fokal

(hemiparese, gangguan hemi sensori, afasia dan lain-lain).

Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid

mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK mendadak,

meregangnya struktur peka nyeri, sehingga timbul nyeri pada

kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-

tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatan TIK yang

mendadak juga pengakibatkan pendarahan subhialoid pada

retina vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme dapat

mengakibatkan disfungsi otak global dan fokal

b. Stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemi atau emboli dan trombosis serebral, biasanya

terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atu pagi


14

hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang

menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul oedema

sekunder. Kesadaran umumnya baik

4. Patofisiologi stroke

Menurut fransisca B. Baticaca (2008) Setiap kondisi yang

menyebabkan perubahan perfusi pada otak akan menyebabkan keadaan

hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan

iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu singkat kurang daro

10-15 menit daat menyebabkan defisit sementara dan bukan defisit

permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat

menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infar pada otak.

Setiap defisit fokal permanen akan bergantung pada daerah

otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan

menggamarkan pembuluh darah yang terkena. Pembuluh darah yang

paling sering mengalami iskemik adalah arteri karotis interna. Defisit

fokal permanen dapat diketahui jika klie pertama kali

mengalamiiskemik otak total yang teratasi.

Jika aliran darah ke tiiap bagian otak terhambat karena trombus

atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan

otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit damat penunjukan gejala

yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan

oksigen dalam waktu yang lebuh lama akanmenyebabkan nekrosis


15

mikroskopik neuron-neuron. Area yang mengalami nekrosis disebut

infark.

Gangguan peredaran darah otak akan menimbulkan gangguan

pada metabolisme sel-sel neuron, dimna sel-sel neuron tidak mampu

menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari

glukosa dan oksegen yang terdapat pada arteri-arteri menuju ke otak.

Perdarahan intra kranial termasuk pendarahan kedalam ruang

subaraknoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Hipertensi

mengakibatkan timbulnya penebalan dan degeneratif pembuluh darah

menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga menyebar dengan

cepat dan menimbulkan pendarahan setempat serta iritasi pada

pembuluh darah otak.

Ruptur ulang mengakibatkan berhentinya aliran darah ke

bagiaan tertentu, menimbulkan iskemi fokal, dan infark jaringan otak.

Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan kesadaran,

peingatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan menyebabkan

gesekan gesekan otak. Pendarahan mengisi ventrikel atau hematoma

yang rusak jaringan otak.

Perubahan sirkularisasi GCS, obstruksi vena, adanya edema

dapat meningkatkan tekanan intrakranial yang membahayakan jiwa

dengan cepat. Peningkatan tekanan intrakranial yang tidak diobati


16

mengakibatkan herniasi ulkus atau serebelum. Disamping itu, terjadi

bradikardia, hipertensi iskemik, dan gangguan pernafasan.

Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi

hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan

otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang

berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau

vasospasme bisa terjadi pada hari keempat sampai hari ke 10 setelah

terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi arteri otak.

Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya

penurunan vokal neurologis, iskemik otak, dan infark.


17

5. patways

Faktor pencetus

Penimbunan

lemak/kolesterol yang

meningkat dalam darah

Lemak yang sudah nekrotik

dan berdegenerasi

Menjadi kapur/ mengandung

kolesterol dengan infiltrasi

limfosit (trombus)

ateriosklerosis Pembuluh darah menjadi

kaku dan pecah Penyempitan pembulih darah

(oklusi vaskuler)

Thrombus/emboli

diserebral

Stroke non

hemoragik

Stroke hemoragik Kompresi jaringan otak

Proses metabolisme dalam

otak terganggu

↓ suplai darah dan O2 ke otak

Heriasi

Resiko ketidakefektifan

perfusi jaringan otak Peningkatan TIK

Aliran darah terhambat

Eritrosit bergumpal, endtel

rusak

Cairan plasma hilang

Edema cerebral

Gangguan rasa nyaman nyeri Arteri vertebrata basilaris

Kerusakan

neurocerebrospinal N.VII

(faclalis), N.XI

(glassoferigeus)

Control otot facial/ otak

menjadi lemah

Ketidak mampuan bicara

Kerusakan artikulasi tidak

dapat berbicra

Kerusakan komunikasi verbal Penerapan Posisi Tidur..., MIRANTY FIRST DINI AGUSTIN, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2018

18

6. Manifestasi klinis

Smelzer (2001) dalam yuniernawa (2014) tanda dan geala stroke

adalah sebangai berikut :

a. Defisit lapang penglihatan

1) Homonimus hemianopsia(kehilangan setengah lapang

penglihatan)

2) Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan,

penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan

menilai jarak.

3) Kehilangan penglihatan perifer

Kehilangan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek

atau batas objek.

4) Diplopia

Penglihatan ganda.

b. Defisit motorik

1) Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2) Ataksia

Berjalan tidak mantap, dan tegak. Tidak mampu menyatukan

kaki, perlu dasar berdiro yang luas.

3) Disartia

Kesulitan dalam kata.


19

4) Disfagia

Kesulitan menelan.

c. Defisit verbal

1) Afaksia ekspresi

Tidak mampu membetuk kata yang dapat dipahami, mungkin

mampu bicara dalm respon kata tunggal.

2) Afasia repretif

Tidak mempu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara

tetapi tidak masuk akal.

3) Afasia global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

d. Defisit kognitif

Penderita stroke akan kehilanagan memori jangka pendek dan

panjang. Penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk

berkonsentrasi, alasan abstrak dan perubahan penilaian.

e. Definisi emosional

Penderita akan mengalami kontrol diri lbilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, depresi,

menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, serta perasaan

isolasi.


20

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. CT scan

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak oedema,

posisi henatoma, adanya jaringan otakyang infark atau iskemia,

dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapat

hiperdens foal, kadanng pemadatan terlihat di ventrikel, atau

menyebar ke permukaan otak.

b. UGS doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah

sistem karotis).

c. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dn

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls

dalam jaringan otak.

d. Pemeriksaan laboraturium

1) Lumbal fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya biasanya

dijumpai pada pendarahan yang masif, sedangkan pendarahan

yang biasanya warna likuor masih normal (xantrokhrom)

sewaktu hari-hari pertama;

2) Pemeriksaan darah rutin;

3) Pemeriksaan kimia darah : pada sroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam

serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali;


21

4) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada

darah itu sendiri.

8. Komplikasi

Menyebutkan komplikasiStroke dapat menyebabkan:

a. Infark Serebri;

b. Hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi

hidrosephalusnormotensif;

c. Fistula caroticocavernosum;

d. Epistaksis;

e. Peningkatan TIK, tonus otot abnormal.

(Irwananshari,2009)

9. Penatalaksanaan

a. Terapi konservatif dan operatif

b. Pengendalian TIK

c. Pengobatan hipertensi untuk memelihara terkanan perfusi serebral

antara 60 sampai 70 mmHg

d. Pengendalian peningkatan TIK dilakukan hiperventilasi, deuretika

dan kortikosteroid tetapi dapat memberikan kerugian misalnya

mudah terkena infeksi hiperglikemi, pendarahan

Pendarahan sub arachnoids:

1) Pemberian oksigenasi, ventilasi, keseimbangan elektrolit

2) Nyeri dengan oba kortikosterois, anti konvilsan profilaksi

perlu di pertimbangkan


22

3) Tindakan oprasi intrakranial merupakan terapi pilihan, tetapi

oprasi segera sesudah pedarahan berbahaya karena “retrasksi

otak” dapat menimbulkan iskemi otak .(brunner&sudarth,

2002)

B. Asuhan keperawatan stroke

1. Pengkajian

a. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, aalamat, pekerjaan, agama, suku, bangsa, tanggal dan jam

masuk RS nomor register, dan diagnosis

b. Keluhan utama

Sering menjadi alasan klien umtuk meminta pertolongan kesehatan

adalah kelemahan anggota gerak sebelah kanan, bicara pelo, sakit

kepala, dan penurunan tingkat kesadaran

c. Riwayat penyakit sekrang

Serangan stroke hemoragik biasanya berlangsung secara mendadak,

pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri

kepala, mual, muntah, bahkan sering terjadi kejang sampai tak sadar,

selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak

yang lain.

Adanya penurunan atau peruahan pada tingkat kesadaran disebabkan

perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan prilaku juga


23

umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit dapat terjadi letargi,

tidak responatif, dan koma.

d. Riwayat penyakit dahulu

Adanya penyakit hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes

melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi

oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin,

vasodilator, obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian pemakaian obat-

obat yang seri g digunakan klien, seperti pemakaian obat

antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta, dan lainnya. Adanya

riwayat merokok, penggunaan alkohol, dan penggunaan obat

kontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat mendukung pengkajian

riwayat sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh

dan memberikan tindakan selanjutnya.

e. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau

adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.

f. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami

gangguan bicara yaitu sulit mengerti, kadang tidak bisa berbicara

pada TTV meningkat, dan denyut nadi bervariasi


24

2) B1 (brithing)

Pada inspeksi didapat klien batuk, peningkatan produksi sputum,

sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan

frekuensi pernafasan. Auskultasi bunyi nafas tambahan seperti

ronkhi pada klien dengan penigkatan produksi sekret dan

kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada

klien stroke dengan penurunan tingat kesadaran.

Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis, pengkajian

inspeksipernafasan tidak ada kelaian. Palpasi stroke didapatkan

taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak

didapatkan bunyi nafas tabahan.

3) B2 (blood)

Pengkajian pada sistem kardiovaskuer didapatkan renjatan (syok

hipovolemik) yang sering terjadi pada stroke. Terkanan darah

biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi masif

(tekana darah >200 mmHg)

4) B3 (brain)

Stroke menyebebkan berbagai defisit neurologis, bergantung

pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran

area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral

(sekinder atau asektori). Lesi otak yang rusak dapat membaik

sepenuhnya. Pengkajian B3 (brain) merupakan pemeriksaan


25

fokus dan lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem

lainnya.

5) Pengkajia tingkat kesadaran

Kualitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling

mendasar dan parameter yang paling penting yang

membutuhkan pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respon

terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk

disfungsi sistem persyarafan. Beberapa sistem digunakan untuk

membat peringkat perubahn dalam kewaspadaan dan

keterhjagaan.

Pada keadaan lanjut tingkat klien stroke biasanya berkisar pada

tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien stroke

sedah mengalami koma maka penilaian GCS sangat penting

untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk

pemantauan pemberian asuhan

6) Pengkajian fungsi serebral

Pengkajian ini meliputi mental, fungsi intelektual, kemampuan

bahasa, lobus frontal, dan hemisfer.

Status mental

Observasi penampilan, tingkah laku, penilaia gaya bicara,

ekspresi wajah, dan aktivitas motorik klien. Pada klen stroke

tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami peruahan.


26

Fungsi intelektual

Didapat penurunan dalam ingatan dan memori, baik jagka

pendek ataupun jangka panjang. Penuruan kemampuan

berhitung dan kalkulasi. Beberapa kasus pada klien mengalami

brain damage yaitu kesulitan untuk mengenal persamaan dan

perbedaan yang tidak begitu nyata.

Kemampuan bahasa

Penuruan kemampuan bahasa tergantung daerah mana lesi yang

mempengaruhi fungsi serebral. Lesi pada daerah hamisfer yang

dominan pada bagian posterior dari girus temporalis superior

(area wernicke) didapat disfasia reseptif, yaitu klien tidak dapat

memahami bahasa atau lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan

lesei pada posterior dari girus frontalis inferior (area broca)

didapatkan disfagia ekspresif, yaitu klien dapat mengerti, tetapi

tidak dapat menjawab dengan tepat dan bicaranya tidak lancar.

Disartria (kesulitan berbicara), di tunjukan dengan bicara yang

sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang

bertanggug jawab untuk menghasilkan bicara. Apraksia

(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari

sebelumnya), seperti terlihat ketika klien mengambil sisir dan

berusaha untuk menyisir rambutnya.


27

Lobus frontal

Kerusakan fungsi kognitif dan efekpsikologis didapatkan jika

kerusakan telah terjadi pada lobus frontal kapasitas, memori,

atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak.

Disfungsi ini dapat di tunjukan dalam lapangan perhatian

terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang

motivasi, yang menyebabkan klien ini mengalami masalah

frustasi dalm program rehabilitasi mereka. Depresi umumterjadi

dan mungkin di perberat oleh respon alamiah terhadap klien

penyakit katastrofik ini. Masalah psikolog lain juga umum

terjadi dan dimanifestasikan oleh emosi yang labil, bermusuhan,

frustasi, dendam, dan kurang kerjasama.

Hemisfer

Stroke hemisfer kanan didapatkan hemiparese sebelah kiri

tubuh, penilaian penilian buruk dam mempunyai kerentanan

terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi

yang berlawanan yang berlawanan tersebut. Pada hemisfer kiri

mengalami hemiparase kanan, prilaku lambat dan sangat hati-

hati, kelaian kelainan bidang kanan disfagia gobal, dan mudah

frustasi.

7) Pengkajian saraf kranial

a) Saraf I. Biasaya pada klien stroke tidak ada kelaian pada

fusngsi penciuman


28

b) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras

sensori primer diantara mata dan korteks visual. Gangguan

hubungan visual spasial (mendapatkan hubungan dua atau

lrbih objek dalam area spesial) yang sering terlihat pada

klien hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk

mencocokan

c) Saraf III, IV, dan IV. Jika akibat stroke mengakibatkan

paralisis, pada pada satu sisi otot-otot okularis di dapatkan

penurunan kemampuan gerakan konjugat uni lateral disisi

yang sakit.

d) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan

paralisis saraf trigeminus, penurunan kemampuan koordinasi

gerakan mengunyah, penyimpangan rahang bawah ke sisi

ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi otot ptiregoideus

internus dan eksternus.

e) Saraf VII. Persesi pengecapan dalam batas normal, wajah

aseimetris, dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat

f) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli

persepsi

g) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan

kesulitan membuka mulut.


29

h) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot strenokleidomastoideus dan

trapezsieus

i) Saraf XII. Lidah simetris terdapat deviasi atau sisi dan

fasikulasi serta indra pengecapan normal

8) Pengkajian sistem motorik

Stroke adalah penyakit saraf motori atas (UMN) dan

mengakiatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan

motorik. Oleh karena UMN bersilangan, gangguan kontrol

motor volunter pada salah satu tubuh dapat menunjukan

kerusakan pada UMN di sisi yang berlawanan dari otak

a) Inspeksi umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah

satu sisi) karen lesi pada sisi otak yang berlawanan.

Hemiparesis atau kelemahan salah satu tubuh adalah tanda

yang lain

b) Fasikulaso. Didapat pada otot-otot ekstremitas

c) Tonus otot. Didapat meningkat

d) Kekuatan otot. Pada penilaian dengan menggunakan tingkat

kekuatan otot pada sisi sakit didapat dengan tingkat 0

e) Keseimbangan dan koordinasi. Didapatkan mengalami

gangguan karena hemiparese

9) Pengkajian refleks

Pemeriksaan refleks terdiri atas pemeriksaan refles profunda dan

pemeriksaan refleks patologis


30

a) Pemeriksaan refleks profunda. Pengetukan pada tendon,

ligamentum atau periosteum derajat refleks pada respns

normal

b) Pemeriksaan refleks patologis. Pad fase akut refleks fisiologis

sisi yanglumpuh akan menghilan. Setelah beberapa hari

refleks fisiologis akan muncul kembali didahului refleks

patologis

10) Pengkajian sistem sensorik

Daat terjadi hemihipestesi. Pada persepsi ketidakmampuan

untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi persepsi visual

karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks

visual.

Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan dua hubungan

atau lebih objek dalam are spesial) sering terlihat pada klien

dengan hemipleigia kiri. Klien mungkin tidak dapat memakai

pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk

mencocokan pakaian ke bagian tubuh.

Kehilangan sensori karena stroke berupa kerusakan sentuhan

ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan proriosepsi

(kemampuan untuk merakasakan posisi dan gerakan bagian

tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimulasi

visual, taktil, dan auditorius.


31

11) B4 (bladder)

Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine

sementara karena konfusi, ketidakmampuan

mengkomunikasikan kebutuhan, ketidakmampuan untuk

mengendalikan kandung keih karena kerusakan kontrol motorik

dan postural. Kadang sfingter urine eksternal hilang atau

berkurang. Selam priode ini, dilakukan kateterisasi intermiten

dengan teknik steril. Inkontinensia urine yang berlanjut

menunjukan kerusakan neurologis rusak.

12) B5 (bowel)

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan

menurun, mual muntah pada fase akut. Mual sampai muntah di

sebabkan oleh peninkatan produksi asam lambung sehingga

menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi

biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.

Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukan

kerusakan neurologis luas.

13) B6 (bone)

Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan

kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh karena neuron

motor atas menyilang gangguan kontrol motor volunter pada sisi

yang berlawanan dari otak. Disfungsi motorik paling umum

adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi


32

pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau keleahan

salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika

klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan kekurangan

cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, perlu juga dikaji

tanda-tanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol

karena klien stroke mengalami masalah mobilitas fisik

Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,

kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah lelah

menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.

g. Pemeriksaan diagnostik

1. CT scan

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak oedema,

posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,

dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya di dapat

hiperdens foal, kadanng pemadatan terlihat di ventrikel, atau

menyebar ke permukaan otak.

2. UGS doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah

sistem karotis).

3. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dn

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls

dalam jaringan otak.


33

4. Pemeriksaan laboraturium

a) Lumbal fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya biasanya

dijumpai pada pendarahan yang masif, sedangkan pendarahan

yang biasanya warna likuor masih normal (xantrokhrom)

sewaktu hari-hari pertama

b) Pemeriksaan darah rutin

c) Pemeriksaan kimia darah : pada sroke akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam

serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali

d) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada dara

itu sendiri

h. Pengkajian penatalaksanaan medis

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

dengan melakukan kegiatan sebagai berikut :

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan

pengisapan lendir dengan sering dan oksigenasi, jika perlu lakukan

trakeostomi, membantu pernafasan

2. Mengendalikan tenakan darah berdasarkan konsisi klien, termasuk

usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi

3. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

4. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai

kateter


34

5. Menempatkan klien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan

secepat mungkin klien

6. Pengobatan konsevatif

a) Vasodilator meningkat aliran darah serebral secara percobaan,

tapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat memktikan

b) Dapat diberikan histamin, aminophilin, astezolamid, papaverin

intra arterial.

c) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit

memainkan peran sangat penting dalam pembentukan trombus

dam embolisasi. Anti gergasi trombosit seperti aspirin

digunakan untuk menghambat reaksi agregasi trombosit yang

terjadi sesudah ulserasi alteroma

d) Antikoagulan dapat di resepkan untuk mencegah terjadinya

trombosit atau embilisasi dari tempat lain dalam sistem

kardiovaskuler

7. Pengobatan pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral

a) Endostektomi karotis membentuk kembali arteri karotis,

yaitu dengan membuka arteri karotis di leher

b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan

dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIK

c) Evaluasi bekuan darah dilakukan stroke akut

d) Ugasi rteri karotis komunis di leher pada aneurisma


35

2. Diagnosis keperawatan

a. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan ke otak berhubungan

penurunan suplai darah dan O2 ke otak.

b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan

TIK.

c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan kerusakan artikulasi

tidak dapat berbicara.

3. Intervensi

a. Kerusakan perfusi jaringan ke otak berhubungan dengan penurunan

suplai O2 dan darah ke otak.

Tujuan: dalam waktu 2 X 24 jam perfusi jaringan ke otak dapat

tercapai optimal

Kriteria hasil:

1) Klien tidak menunjukan perburukan lebih lanjut atau

pengulanga kejadian defisit

2) GCS 4, 5, 6, pupil isokor, refleks cahaya (+), tanda vital

normal

3) Nadi : 60-100x/m

Suhu : 36-37oc

RR : 16-20x/m

Intervensi

a) Berikan penjelasan kepada keluarga tentang sebab peningkatan

TIK dan akibatnya


36

b) Posisikan pasien dengan kepala sedikit ditinggikan dalam posisi

netral.

c) Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS

d) Monitor TTV

e) Monitor input dan output

f) Bantu klien untuk mematasi muntah, batuk.

g) Anjurkan pasien untuk mengeluarkan nnafas apabila bergerak

atau berbalik di temapat tidur

h) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan

berlebihan

i) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

j) Kolaborasi : berikan cairan infus dengan perhatian yang ketat

k) Monitor AGD bila di perlukan

b. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan

TIK.

Tujuan: dalam waktu 2X24 jam klien dapat mengontrol nyeri

Kriteria hasil: dapat menunjukan dan melaporkan nyeri

Intervensi

a) Kaji KU pasien an monitor tanda-tanda vital

b) Kaji nyeri pasien

c) Berikan posisi yang nyaman dari pasien

d) Ajarkan latihan teknik relaksasi dan distraksi

e) Latih pasien untuk teknik relaksasi dan belajar mandiri


37

c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan kerusakan artikulasi

tidak dapat berbicara

Tujuan: dalam waktu 2X24 jam dapat berkomunikasi sesuai

dengan keadaannya

Kriteria hasil: mengindikasikan pemahaman tentang masalah

komunikasi, menetapkan metode komunikasi yang dapat

mengekspresikan kebutuhan, menggunakan sumber dengan tepat

Intervensi

a) Beri catatan di ruang jaga perawat dan kamar klien tentang

gangguan bicara. Beri bel panggilan khusus jika perlu

b) Antisipasi dan berikan kebutuhan klien.

c) Bicara secara langsung dengan klien, bicara secara perlahan

dan jelas

d) Bicara dengan volume normal dan hindari bicara terlalu cepat

4. Implementasi

a. Resiko perfusi jaringan ke otak berhubungan dengan penurunan

suplai darah dan O2 ke otak

Implementasi:

1) memberikan penjelasan kepada keluarga tentang sebab

peningkatan TIK dan akibatnya

2) membaringkan klien dengan posisi tidur terlentang tanpa

bantalan

3) Memonitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS


38

4) Memonitor TTV

5) Memonitor input dan output

6) Memposisikan pasien dengan kepala sedikit ditinggikan dalam

posisi netral.

7) Membantu klien untuk mematasi muntah, batuk. Anjurkan

pasien untuk mengeluarkann nafas apabila bergerak atau

berbalik di temapat tidur

8) menganjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan

berlebihan

9) menciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

10) mengkolaborasi : berikan cairan infus dengan perhatian

yang ketat

11) Memonitor AGD bila di perlukan

b. Gangguan rasa nyaman nyeri

Implementasi:

1) Mengkaji KU pasien dan monitor tanda-tanda vital

2) Mengkaji nyeri pasien

3) Memberikan posisi yang nyaman dari pasien

4) Mengajarkan latihan teknik relaksasi dan distraksi

5) Melatih pasien untuk teknik relaksasi dan belajar mandiri

d. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan

artikulasi tidak dapat berbicara.

Implementasi:


39

a) Memberikan catatan di ruang jaga perawat dan kamar klien

tentang gangguan bicara. Beri bel panggilan khusus jika perlu

b) Mengantisipasi dn berikan kebutuhan klien.

c) Berbicara secara langsung dengan klien, bicara secara perlahan

dan jelas

d) Berbicara dengan volume normal dan hindari bicara terlalu

cepat

5. Evaluasi

Evaluasi keperawatan adalah respon pasien terhadap terapi dan

kemajuan yang megarah pada pencapaian hasil yang diharapkan

(carpenito, 2009). Evaluasi yang penulis lakukan adalah

membandingkan anatara tujuan yang ingin di capai dengan hasil

nyata. Gambaran umum keadaan pasien diakhir penerapan proses

keperawatan adalah sebagai berikut:

Untuk diagnosa pertama dengan kriteria hasil klien tidak gelisah, tidak

ada keluhan nyeri kepala GCS E: 4, V: 5, M: 6, TTV normal TD:

120/80mmHg, N: 60-100x/m, suhu: 36-37oc, RR: 16-21x/m. Data

subjekyif: pasien mengatakan pusing berkurang. Data objektif: TD

140/80mmHg, N: 80x/m, 20x/m, suhu: 36oc, sehingga masalah

keperawatan teratasi sebagian dan penulis akan memodifikasi

planning yaitu dengan memberikan ruangan dan suasana yang tenang

dan nyaman dengan membatasi pengunjung, tidak membiarkan semua

keluarga menemani pasien.


40

C. Penerapan metode posisi tidur 30o pada pasien stroke untuk mengurangi

tingkat nyeri akibat perubahan perfusi jaringan serebral tidak efektif

1. Patofisiologi nyeri

Patofisiologi nyeri ini dapat digambarkan sebagai berikut :Reseptor

nyeri disebut nosiseptor. Nosiseptor mencakup ujung-ujung saraf bebas

yang berespon terhadap berbagai rangsangan termasuk tekanan mekanis,

deformasi, suhu yang ekstrim, dan berbagai bahan kimia. Pada rangsangan

yang intensif, reseptor-reseptor lain misalnya badan Pacini dan Meissner

juga mengirim informasi yang dipersepsikan sebagai nyeri. Zat-zat kimia

yang memperparah nyeriantara lain adalah histamin, bradikini, serotonin,

beberapa prostaglandin, ion kalium, dan ion hydrogen. Masing-masing zat

tersebut tertimbun di tempat cedera, hipoksia, atau kematian sel.

Nyeri cepat (fast pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat A delta,

nyeri lambat (slow pain) disalurkan ke korda spinalis oleh serat C

lambat.Serat-serat C tampak mengeluarkan neurotransmitter substansi P

sewaktu bersinaps di korda spinalis. Setelah di korda spinalis, sebagian

besar serat nyeri bersinaps di neuron-neuron tanduk dorsal dari segmen.

Namun, sebagian serat berjalan ke atas atau ke bawah beberapa segmen di

korda spinalis sebelum bersinaps. Setelah mengaktifkan sel-sel di korda

spinalis, informasi mengenai rangsangan nyeri dikirim oleh satu dari dua

jaras ke otak -traktus neospinotalamikus atau traktus paleospinotalamikus.

Informasi yang di bawa ke korda spinalis dalam serat-serat A delta di

salurkan ke otak melalui serat-serat traktus neospinotalamikus. Sebagian


41

dari serat tersebut berakhir di reticular activating system danmenyiagakan

19individu terhadap adanya nyeri, tetapi sebagian besar berjalan ke

thalamus. Dari thalamus, sinyal-sinyal dikirim ke korteks sensorik

somatiktempat lokasi nyeri ditentukan dengan pasti. Informasi yang

dibawa ke korda spinalis oleh serat-serat C, dan sebagian oleh serat A

delta, disalurkan ke otak melalui serat-serat traktus paleospinotalamikus.

Serat-serat ini berjalan ke daerah reticular dibatang otak, dan ke daerah

di mesensefalon yang disebut daerah grisea periakuaduktus. Serat-serat

paleospinotalamikus yang berjalan melalui daerah reticular berlanjut untuk

mengaktifkan hipotalamus dan system limbik. Nyeri yang di bawa dalam

traktus paleospinotalamik memiliki lokalisasi difus dan menyebabkan

distress emosi berkaitan dengan nyeri.

2. Posisi 30o

Posisi kepala 30o merupaka posisi untuk mrnaikkan kepala dari tempat

tidur sekitar 30o

dan posisi tubuh dalam keadaan sejajar (bahrudin

2008)

3. Alasan menggunakan terapi posisi 30o

Mengatur posisi klien pada posisi elevasi atau 30o untuk meningkatkn

venous drainage dari kepala dan elevasi kepala dapat menurunkan tekanan

sarah sistemik, mungkin dapat dikompreomi oleh tekanan perfusi serebral.

Pemberian posisi miring 30 derajat bertujuan untuk membebaskan adanya

tekanan sebelum terjadi iskemia jaringan dan luka tekan pun tidak akan

pernah berkembang.


BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Konsep Dasar Teori Stroke 1 ...repository.ump.ac.id/8280/3/MIRANTY FIRST DINI AGUSTIN BAB II.pdfberhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus

Documents