Bab II & III Cover

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Kelainan Katup Jantung

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung

mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan

maksimal oleh jantung.(Sylvia &Wilson, 2006)

2.2 Jenis – Jenis Kelainan Katup Jantung

Adapun beberapa jenis kelainan katup jantung:

Syndrome Prolaps Katup Mitral

Regurgitasi Mitralis

Stenosis Mitral

Stenosis Katup Aorta

Regurgitasi Aorta

Penyakit Trikuspidalis

Penyakit Pulmonalis

2.2.1Sindrom prolaps katup mitral

- Definisi

Prolaps katup mitral (PKM) adalah suatu sindrom klinik yang

disebabkan oleh berbaliknya satu atau lebih apparatus katup mitral,

daun katup, korda tendinea, muskulus papilaris, dan anulus katup

dengan atau tanpa regurgitasi mitral (RM). Nama lain dari Prolaps

Katup Mitral adalah sindrom murmur klik sistolik, sindrom Barlow,

katup mitral miksomatosa, billowing mitral cusp syndrome, dan

redundant cusp syndrome.

- Patofisiologi

Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah-bilah katup

mitral yang tidak menutup dengan sempurna dan mengakibatkan

regurgitasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke

atrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau juga

dapat berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada

3

tahun-tahun belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai,

mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.

2.2.2 Regurgitasi Mitralis

- Definisi

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi

Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui

katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel

kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah

mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan

meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan

tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang

mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.

- Patofisiologi

Infusiensi mitral terjadi bila bilah-bilah katup mitral tidak dapat

menutup selama systole. Chordae tendineae memendek, sehingga bilah

katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah

regurgitasi atau aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral

mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri

dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel

kiri akan mendorong sebagian darah kembali ke atrium kiri. Aliran balik

darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan

atrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari

ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke atrium kiri

menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada

gilirannya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun

kebocoran mitral hanya kecil, namun selalu berakibat terhadap kedua paru

dan ventrikel kanan.

4

2.2.3 Stenosis Mitral

- Definisi

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup

mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah

dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini

menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri saat diastole.

- Patofisiologi

Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah-

bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan

sumbatan progresif aliran darah.

Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari.

Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar

pensil. Ventrikel tidak terpengaruh , namun atrium kiri mengalami

kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yag sempit ke

ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami

hipertrofi. Karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal

terhadap aliran balik dari atrium maka sirkulasi pulmonal mengalami

kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan

arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan,

yang berakhir dengan gagal jantung.

2.2.4 Stenosis Katup Aorta

- Definisi

Stenosis katup Aorta adalah penyempitan pada lubang katup aorta,

yang menyebabkan meningkatnya tahanan terhadap aliran darah dari

ventrikel kiri ke aorta.

- Patofisiologi

Bilah-bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagian

lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan

sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energy

yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang

5

sangat sempit. Mekanisme kompensasi jantung mulai gagal dan

muncullah tanda-tanda klinis.

Obstruksi jalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan

ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalan dinding otot. Otot

jantung menebal sebagai respon terhadap besarnya obstruksi,

terjadilah gagal jantung bila obstruksinya terlalu berat.

2.2.5 Regurgitasi Aorta

- Definisi

Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insufisiensi Aorta)

adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel

mengalami relaksasi.

- Patofisiologi

Insufisiensi aorta di sebabkan oleh lesi peradangan yang merusak

bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa

menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya

menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Karena

kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebgaian darah dalam aorta,

yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri,

sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim

darah yang secara normal diterima atrium kiri ke ventrikel melalui

lumen ventrikel maupun darah yang kembali ke aorta. System

kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi

pembuluh darah: arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer

turun dan tekanan diastolic turun drastic

2.2.6 Penyakit Trikuspidalis

- Definisi

Stenosis katup Trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari

atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini

biasanya menyertai penyakit pada katup mitrlis dan aorta sekunder

dari penyakit rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis

6

meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan

tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup

yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas,

karena itu atrium mengalami dilatasi secara cepat. Peningkatan

volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah

pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.

- Patofisiologi

Regurgitasi Trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal

jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonalis yang berat,

sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu

ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah regurgitasi fungsional

dari katup trikuspidalis.

2.2.7 Penyakit Katup Pulmonalis.

- Definisi

Insidens penyakit katup pulmonalis sangat rendah. Stenosis

pulmonalis biasanya kongenital dan bukan merupakan akibat penyakit

rematik jantung. Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja

ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala-

gejala baru timbul bila terjadi gagal ventrikel kanan, menimbulkan

pelebaran vena sistemik dan segala sekuele klinisnya.

- Patofiologi

Regurgitasi fungsional pulmonalis dapat terjadi sebagai sekuele

disfungsi katup sebelah kiri dengan hipertensi pulmonalis kronik dan

dilatasi orifisium katup pulmonalis. Tetapi lesi ini jarang terjadi.

2 .3 Etiologi

2.3.1 Stenosis Mitral

1. Penyakit Jantung Rematik

Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang

tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan

mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam

7

rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada

dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika

penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung

menjadi satu.

2. Pembentukan thrombus, penumpukan kalsium, dan atrial mixoma.

2 .3. 2 Insufisiensi Mitral

Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi

atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung

koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya)

1) Mitral Insufisiensi Akut

Perforasi karena terjadi infeksi pada jantung

Rupture chordate tendinae

Ruptur muskulus papilaris, seiring dengan infark miokardium

2) Mitral Inssufisiensi Kronik

Penyakit jantung rematik (RHD)

Anomaly congenital

Endokarditis

Cardiomioplasty

2.3.3 Stenosis Aorta

1. Penimbunan Kalsium dan trombus

Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit

utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan

jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup.

2. Demam Rematik

Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada

masa kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan

pada katup mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.

3. Kelainan Bawaan (Kongenital)

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah

kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit

8

mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa

pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung

melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui

katup yang kecil.

Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau

memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang atau

pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena

terkumpulnya endapan kalsium.

2 .3. 4 Isufisiensi Aorta

Penyebab terbanyak adalah demam reumatik .Kelainan katub dan

kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi

aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau

tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam

reumatik (Udji, 2010).

2 . 5 Patofisiologi

Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya

tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik

jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa

darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan

aktifitas dalam tingkat tertentu. Kelainan katup jantung yang parah membuat

penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian

karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan

darah.( Muttaqin, 2012)

Berikut bagan patofisiologi dari beberapa etiologi kelainan katup jantung

sebagai berikut:

1) Stenosis Mitral

9

Stenosis mitral

Aliran darah ↓ dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel

Endokarditis rem Stenosis mitral atik, thrombus,

klasifikasi katup

Takikardia↓

Waktu diastolik ↓↓

Volume sekuncup ↓↓

Curah jantung ↓

Fibrilasi atrium

Dilatasi/hipertrofi

Gagal jantung kanan

Cepat lelah

Gangguan aktifitas sehari-hari

Pola napas tidak efektifHipertensi

↓Resistensi ejeksi ventrikel kanan

↓Peningkatan beban

tekanan ventrikel kanan

Peningkatan tekanan atrium kiri

↓Tekanan dalan vena

pulmonalis dan kapiler ↑↓

Kongesti paru↓

Sesak napas

Pembesaran vena sistemis, hepatomegali, edema

perifer dan asites

2) Stenosis Aorta

10

3) Insufisiensi Mitral

11

4) Insufisiensi Aorta

Sumber : Muttaqin, 2012 Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Salemba: Jakarta.

BAB III

12

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

3.1.1 Data Dasar Pasien

1) Aktivitas/istirahat

Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena

kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal

nokturnal, nokturia, keringat malam hari).

Tanda: Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea,

dispnea.

2) Sirkulasi

Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik,

endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi

kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), trauma

dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi, serak,

hemoptisis, batuk dengan atau tanpa produksi sputum.

Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat).

Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA).

Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan

dengan pulsasi arteri terlihat (IA).

Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara

lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran sistolik pada dasar

(SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada

titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA).

Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA).

Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau

tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi

sistolik (SA).

Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM).

Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat

pertama blok AV (SA).

13

Murmur: bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik

terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur

diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA).

DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan.

Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler

kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

3) Nyeri atau kenyamanan

Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas

(MVP).

4) Pernapasan

Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk

menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).

Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum

banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada

adanya edema pulmonal) (www.academia.edu).

3.1.2Pemeriksaan Fisik

1) Mitral Stenosis

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi: Kelainan ringan jantungnya bisa normal. Pada mitral

stenosis, ruang jantung yang membesar adalah atrium sinistrum,

akibatnya terjadi bendungan paru, akibatnya ventrikulus dexter ikut

membesar. Kalo membesar akibtanya terjadi peningkatan aktivitas

jantung kanan.

Palpasi: Kalau jantung kanan meningkat, akibatnya ictus cordis akan

bergeser ke arah lateral. Mungkin juga teraba trill diastolik di apek.

Trill itu bising jantung yang teraba di permukaan.

Perkusi: Pada keadaan ringan bisa normal. Pinggang jantung bisa

menghilang karena terjadi pembesaran atrium sinistrum. Ictus cordis

bergeser di lateral. Kalau normal, gampangannya ictus cordis berada

di papilla mammae (linea midclacvicularis sinistra di SIC V). Kalau

bergeser ke lateral berarti ada pembesaran di jantung sebelah kanan.

14

Auskultasi: Intensitas bunyi jantung 1 meningkat, Bunyi jantung II

bisa normal atau meningkat. Mungkin terjadi opening snap.

Terdengar bising diastolk (mid diastolik murmur di apeks). Suaranya

seperti genderang. Terdapat tanda-tanda decompensasi kordis kanan.

Pemeriksaan Penunjang:

EKG: LAH (Left Atrial Hipertopi), RVH (Right Ventrikel

Hipertropi), dan Atrial fibrilasi karena atrium kiri membesar dan

ventrikel kanan membesar sehingga listrik jantung terganggu.

Foto thoraks: LAH, RVH, dan terlihat bendungan paru (apeknya

akan terlihat terangkat)

Ekokardiografi: Daun katup mitral anterior tampak doming (kayak

kubah), katup mitral posterior bergerak ke anterior waktu diastolik,

katup mitral anterior dan posterior menebal karena kalsifikasi, dapat

diukur diameter katup mitral sehingga bisa menentukan derajat MS,

mungkin terlihat trombus di LA atau LV. Kateterisasi jantung

merupakan pemeriksaan gold standar.

2) Mitral Regurgitasi

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi: Normal pada kelainan ringan. Aktifitas jantung kiri

meningkat. Akibtanya ictus cordis akan bergeser ke caudolateral.

Bisa sampaik SIC 7-SIC 6.

Palpasi: Normal pada ringan, iktus kordis bergeser ke lateral bawah,

Bisa terdengar thrill sistolik.

Perkusi: Normal atau pinggang jantung menghilang (karena atrium

kiri membesar), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi: Intensitas bunyi jantung 1 melemah. Bunyi jantung 1

terdengar karena menutupnya katup atrioventrikularis (mitral dan

tricuspidalis). Kalo katup mitralnya tidak bisa nutup sempurna

akibatnya bunyinya jadi lemah. Bunyi jantung II Normal atau

meningkat. Terdengar bunyi pan sistolik atau holo sistolik murmur

di apex yang menjalar ke aksila. Maksudnya terdengar bising selama

15

sistolik. Tipe bisingnya adalah blowing. Terdapat tanda

dekompensasi kordis kiri.

Pemeriksaan Penunjang:

ECG: LAH, LVH, dan Atrial Fibrilasi.

Foto Thoraks: LAH, LVH. CTR membesar (cardiomegali), ictus

cordis bergeser ke caudolateral.

Ekokardiografi (mengukur bentuk jantung dari dalam dengan

elektromagnetik): LAH, LVH, fungsi LV bisa normal atau menurun,

dapat mengukur aliran regurgitan pada saat sistol di ruang LA atau

menentukan derajat MR dengan mengukur diameternya.

Kateterisasi Jantung: Mungkin tidak begitu penting di mitral stenosis

atau regurgitasi karena dengan echocardiografi sudah bisa terlihat.

3) Aorta Stenosis

Katup aorta membuka tidak sempurna. Terjadi saat sistol. Sehingga terjadi

bising sistolik. Ruang jantung yang membesar adalah ventrikel kiri.

Karena terjadi di aorta akibatnya ira-kira ictus

Gejala (Anamnesis): Pada keadaan ringan bisa tanpa keluhan atau

jarang ada keluhan. Kalau sudah berat bisa terjadi:

Nyeri dada karena arteri coronaria mendapat airan darah dari aorta.

Kalo aorta stenosis akibatnya darah yang dipompa jadi berkurang.

Akibatnya yang ngalir ke arteri coronaria juga berkurang sehingg

terjadi nyeri dada,

Sinkop terjadi karena darah yang dipompa dari jantung berkurang,

Dyspnea d’effort,

Decomp cordis,

Sudden death walaupun tidak terjadi kelainan koroner.

Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi: normal

Palpasi: normal atau iktus kordis bergeser ke lateral bawah karena

terjadi pembesaran ventrikel kiri.

Perkusi: normal atau pinggang jantung merata (karena tidak terjadi

LAH), iktus kordis bergeser ke lateral bawah.

16

Auskultasi: intensitas bunyi jantung normal atau menurun, bising

ejeksi sistolik di Left Sternal Border III menjalar ke leher.

Aorta di SIC 3 kanan sehingga menjalar ke leher.

Pemeriksaan Penunjang:

ECG: Normal, pada AS berat terdapat LVH, LAH, Voltase LV

meningkat.

Foto thoraks: N, pada AS berat terdapat LAH, LVH, bendungan

paru.

Ekokardiografi: dapat melihat daun katup, dimensi ruang jantung,

fungsi LV, derajat AS.

4) Aorta Regurgitasi

Pemeriksaan Fisik:

Inspeksi: Normal atau aktivitas jantung kiri meningkat.

Palpasi: Normal atau Iktus Kordis bergeser ke lateral bawah, thrill

diastolik di apeks.

Perkusi: Normal atau pinggang jantung merata, Iktus Kordis

bergeser ke lateral bawah.

Auskultasi: Intensitas bunyi jantung nornal atau menurun, early

diastolik murmur di Life Sternal Border III-IV, mid diastolik

murmur di apeks (austin flint murmur). Suaranya seperti ban kempes

(dari tekanan tinggi ke rendah).

Pemeriksaan Penunjang:

ECG: Normal, Pada AR berat terdapat LVH, LAH.

Foto thoraks: Normal, pada yang berat terdapat LAH, LVH,

bendungan paru.

Ekokardiografi: melihat daun katup, mengukur dimensi ruang

jantung, mengukur derajat AR.

3 .2 Diagnosa Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif b.d Kelelahan otot pernafasan d.d dyspneau

17

2. Gangguan Pertukaran gas b.d odema paru ditandai dengan sianosis dan

dispnea.

3. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri

ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

4. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif b.d gangguan transport

O2.

3.3 Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa KeperawatanRencana Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil IntervensiPola Nafas tidak efektifberhubungan dengan: Hiperventilasi Penurunan

energi/kelelahan Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal Kelelahan otot

pernafasan Hipoventilasi sindrom Nyeri Kecemasan Disfungsi

Neuromuskuler Obesitas Injuri tulang belakang

NOC: Respiratory status:

Ventilation Respiratory status:

Airway patency Vital sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama………..pasien menunjukkan ketidakefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dg mudah, tidak ada pursed lips)

Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal.

Tanda-tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)

NIC: Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada

jika perlu Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara tambahan

Berikan bronkodilator Berikan pelembab udara

Kassa basah NaCl Lembab Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

Pertahankan jalan nafas yang paten

Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi

Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi

Monitor vital sign Informasikan pada pasien

dan keluarga tentang tehnik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas.

Ajarkan bagaimana batuk efektif.

Monitor pola nafas.

18

Gangguan Pertukaran GasBerhubungan dengan:ketidakseimbangan perfusi ventilasi perubahan membrankapiler-alveolar laman nafas abnormal

NOC: Respiratory Status: Gas

exchange Keseimbangan asam basa,

elektrolit Respiratory Status:

ventilation Vital Sign Status

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. gangguan pertukaran pasien teratasi dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan

peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda-tanda distress pernafasan

Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)

Tanda tanda vital dalam rentang normal

AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas

normal

NIC: Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada

jika perlu Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara tambahan.

Berikan bronkodilator Berikan pelembab udara Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status O2

Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostals

Monitor suara nafas, seperti dengkur

Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot

Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan

Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus mental

Observasi sianosis khususnya membrane mukosa

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)

Auskultasi bunyi jantung, jumlah, iramadan denyut jantung.

19

Penurunan curah jantungb.d gangguan irama jantung,stroke volume, pre load danafterload, kontraktilitasjantung.

NOC: Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Tissue perfusion: perifer

Setelah dilakukan asuhan selama ……… penurunankardiak output klien teratasi dengan criteria hasil: Tanda Vital dalam rentang

normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan

Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran

AGD dalam batas normal Tidak ada distensi vena leher Warna kulit normal

NIC: Evaluasi adanya nyeri dada Catat adanya disritmia

jantung Catat adanya tanda dan

gejala penurunan cardiac out put

Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

Monitor balance cairan Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan antiaritmia

Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

Monitor toleransi aktivitas pasien

Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu

Anjurkan untuk menurunkan stress

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri

Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan

Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas

Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung

Monitor frekuensi dan irama pernapasan

Monitor pola pernapasan abnormal

Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit

Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)

Identifikasi penyebab dari

20

Perfusi Jaringan Kardio Pulmonal tidak efektif b.d gangguan transport O2

NOC: Cardiac pump Effectiveness Circulation status Tissue Prefusion: cardiac,

peripheral Vital Sign Status

Setelah dilakukan asuhan selama ……… ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal teratasi dengan criteria hasil:

Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan

CVP dalam batas normal Nadi perifer kuat dan

simetris Tidak ada oedem perifer dan

asites Denyut jantung, AGD, ejeksi

fraksi dalam batas normal Bunyi jantung abnormal

perubahan vital sign Jelaskan pada pasien tujuan

dari pemberian oksigen Sediakan informasi untuk

mengurangi stress Kelola pemberian obat anti

aritmia, inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung

Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus perifer

Minimalkan stress lingkungan

NIC: Monitor nyeri dada (durasi,

intensitas dan faktor-faktor presipitasi)

Observasi perubahan ECG Auskultasi suara jantung

dan paru Monitor irama dan jumlah

denyut jantung Monitor angka PT, PTT

dan AT Monitor elektrolit

(potassium dan magnesium)

Monitor status cairan Evaluasi oedem perifer dan

denyut nadi Monitor peningkatan

kelelahan dan kecemasan Instruksikan pada pasien

untuk tidak mengejan selama BAB

Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium, kolesterol dan lemak

Kelola pemberian obat-obat analgesik, anti koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.

Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol

21

tidak ada Nyeri dada tidak ada Kelelahan yang ekstrim tidak

ada Tidak ada

ortostatikhipertensi

stimulasi lingkungan)

22

(Herdman, T. Heather. 2012. Nanda Internasional Diagnosis

Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta: EGC.)

23

24

25

Perfusi jaringankardiopulmonal tidakefektif b/d gangguan afinitasHb oksigen, penurunankonsentrasi Hb, Hipervolemia,Hipoventilasi, gangguantransport O2, gangguan aliranarteri dan venaDS:- Nyeri dada- Sesak nafasDO- AGD abnormal- Aritmia- Bronko spasme- Kapilare refill > 3 dtk- Retraksi dada- Penggunaan otot-otottambahan

26

27