BAB II LANDASAN TEORI A. Konsep Dasar Medis 1.Pengertian Acute Decompensated Heart Failure Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982 :79) Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk memopa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jarngan terhadap oksigen dan nutrien dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berkaitan jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Padila, 2012: 365). Acute Decompensated Heart Failure merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB II
LANDASAN TEORI
A. Konsep Dasar Medis
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure Suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi,
1982 :79)
Gagal jantung kongestif adalah ketidak mampuan jantung untuk
memopa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jarngan
terhadap oksigen dan nutrien dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berkaitan jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Padila, 2012: 365).
Acute Decompensated Heart Failure merupakan gagal jantung akut
yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala –
gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini
dapat berupa disfungsi sistolik maupun diastolik, abnormalitas irama jantung,
atau ketidakseimbangan preload dan afterload. Acute Decompensated Heart
Failure dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart
failure) yang telah dialami sebelumnya. Acute Decompensated Heart Failure
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.
2. Anatomi Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam system sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang
memompa darah untuk mengantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan keseluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme
untuk dikeluarkan dari tubuh (Ns Andra Saferi Wijaya dan Ns Yessie Mariza
Putri, 2013)
Sistem sirkulasi memiliki 3 komponen yaitu :
a. Jantung
Pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradient dan darah
dapat mengalir keseluruh tubuh.
b. Pembuluh darah
Saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan
mengembalikannya ke jantung. Terbagi atas tiga tipe pembuluh darah, yaitu :
1) Pembuluh arteri, yang berfungsi untuk mengankut oksigen melalui darah
dari jantung keseluruh jarinngan tubuh, mengecil seiring perjalanannya
menjauhi jantung.
2) Pembuluh kapiler, yang merupakan penghubung antara pembuluh arteri dan
vena. Lapisan dinding yang tipis memudakan oksigen, nutrisi, karbon
dioksida, dan bahan sisa lainnya keluar atau masuk ke organ sekitarnya.
3) Pembuluh vena, yang berfungsi untuk menyalurkan aliran darah yang berisi
bahan sisakembali kejantung untuk dipecahkan dan dikeluarkan dari tubuh.
Pembulu vena semakin membesar ketika mendekati jantung.
c. Darah
Medium teransportasi dimana darah akan membawah oksigen dan nutrisi.
Darah berjalan melalui system sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2 lenkung
vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulaasi paru terdiri atas lengkung
tertutup atas pembuluh darah yang mengangkut darah antara jantung dan paru.
Sirkulasi sistemik terdiri atas pembulu darah yang menganngkut antara jantung
dan sistem organ. Walaupun secara anatomis jantung adalah suata organ, sisi
kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang terpisa. Jantung
terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, bilik bagian
atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik bagian atas disebut dengan atrium
yang menerima darah yang kembali kejantung dan memindahkannya ke bilik
bawah, yaitu ventrikel yang berfungsi memompa darah dari jantung.
Gambar : Anatomi fisiologi jantung
http://www.scribd.com (01/06/2015_11.00).
3. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2002: 806), penyebab dari gagal jantung yaitu:
a. Kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas
jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium
karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokard (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Sehingga tidak dapat berfungsi secara normal
dan akhirnya terjadi gagal jantung.
d. Penyakit jantung lain, Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengarui
jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (mis., stenosis katub semiluner), ketidakmampuan janung
untuk memompa darah (mis., tamponade, perikardium, perikarditis,
konstriktif atau sternosis katup Arterio Ventrical), peningkatan mendadak
afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “malingna”)
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
e. Peradangan dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
f. Faktor sistemik, terdapat jumlah faktor yamg berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme
(mis., demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatkan curah jantung untuk memenuhi suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (Respiratorik atau Metabolik) dan abnormalitas elektrolik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
4. Patofisiologis
Jantung yang abnormal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme yang berfariasi untuk
mempertahankan kardiah output menurut Padila (2012: 366) yaitu meliputi:
a. Respon sistem saraf simpatis terhadap baroresepon atau kemoreseptor.
b. Mengencangkan dan melebarkan otot jantung untuk menyesuaikan
terhadap peningkatan volume.
c. Vasokontriksi arterirenal dan aktivasi system renin angiotensin.
d. Respon terhadap serum redium dan regulasi dan regulasi ADH dan
reabsorbsi terhadap cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler
oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya Cardiac Output dan menyebabkan
oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi
menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan
mekanisme pemompaan (Padila, 2012: 366).
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi respons system
syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan
dan pelebaran otot jantung unuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume,
vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi system renin angiotensin serta
respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi
cairan.
5. Manisfestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguaan pada
mekanisme control pernapasan Gejala:
1) Dispnea
2) Orthopnea
3) Paroximal nocturnal dispnea
4) Batuk
5) Mudah lelah
6) Ronchi
7) Gelisa
8) Cemas
b. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala:
1) Oedema perifer
2) Peningkatan BB
3) Distensi vena jugularis
4) Hepatomegaly
5) Asites
6) Pitting edema
7) Anorexia
8) Mual dan lain-lain
c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
1) Pusig
2) Kelelahan
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
4) Ekstermitas dingin
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi
aldosterone dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiogram dada
1) Kongesti vena paru
2) Redistribusi pvaskuler pada lobus-lobus atas paru dan kardiomegali
b. Kimiah darah
1) Hiponatremia
2) Hiperkalemia pada tahap dari gagal jantung
3) BUN dan kratinin meningkat
c. Urine
1) Lebih pekat
2) BJ meningkat
3) Na meningkat
d. Fungsi hati
1) Pemanjangan masa protombin
2) Peningkatan bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT meningkat)
7. Komplikasi
a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri.
b. Syok kardiogenik: stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung dan otak).
c. Episode trombolitik
Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah
d. Efusi perikardial dan tamponade jantung.
Masuknya cairan kekantong pericardium, cairan dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena
kejantung tamponade jantung.
8. Penatalaksanaan Bertujuan untuk:
a. Mengurangi beban kerja jantung
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan
kelemahan otot-otot rangka.
b. Mengurangi beban awal
1) Pembatasan garam
2) Pemberian diuretic oral
c. Meningkatkan kontraktilitas Dengan pemberian obat inotropic
d. Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilator seperti hidralazin dan nitrat yang menimbulkan
dilatasi anyaman vaskuler melalui 2 cara:
1) Dilatasi lansung otot polos pembuluh darah
2) Menghambat enzim konversi angiotensin
B. Konsep Dasar Keperawatan
Asuhan keperawatan adalah factor penting dalam kelangsungan hidup
pasien dan aspek-aspek pemeliharaan , rehabilitative, dan preventif perawatan
kesehatannya. Menurut shore, untuk sampai pada hal ini, propesi keperawatan
telah mengidentifikasi proses pemecahan masalah yang menghubungkan elemen
yang paling di ingin kan dari seni keperawatan dengan elemen yang paling
relevan dari system teori, dengan menggunakan metode ilmiah (Taqiyayah
Bararah dan Muhammad Jauhar, 2013 : 9).
Proses keperawatan ini diperkenalkan pada tahun 1950 an sebagai proses
yang terdiri atas tiga tahap, yaitu dimulai dari Pengkajian, Perencanaan, dan
Evaluasi yang didasarakan pada metode ilmiah pengamatan, pengukuran,
pengumpulan data, dan penganalisaan temuan.
1. Penkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dan dasar utama dari proses
keperawatan. Tahap pengkajian terdiri atas pengumpulan data dan perumusan
kebutuhan atau masalah klien. Data yang dikumpulkan meliputi data biologis,
pisikologis, social, dan spiritual. Kemampuan perawat yang diharapkan dalam
melakukan pengkajian adalah mempunyai kesadaran atau tilik diri, kemampuan
mengobservasi dengan akurat, kemampuan berkomunikasi teraputik dan
senantiasa mampu berespon secara efektif(Taqiyayah Bararah dan Muhammad
Jauhar, 2013 : 11).
Menurut Doenges, M. E, (2000: 52), data dasar pengkajian pasien dengan
acute decompensated Heart Failure yang perlu dikaji adalah :
Data dasar pengkajian fisik
a. Aktivitas atau istirahat gejala:
1) Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari
2) Insomnia
3) Nyeri dada dengan aktivitas
4) Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda.:
Gelisah, perubahan status mental: letargi, TTV berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi gejala:
1) Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelumnya
2) Penyakit katub jantung, bedah jantung, endocarditis, SLE, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telpak kaki, abdomen, sabuk terlalu kuat
(pada gagal jantung kanan).
Tanda :
1) TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan kronis atau
tinggi(kelebihan volume cairan atau peningkatan TD)