BAB II

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. DefinisiGout Artritis Akut merupakan penyakit yang disebabkan oleh deposit kristal monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturnasi cairan ekstraseluler dan mengakibatkan beberapa manifestasi klinik.8 Gout Artritis Akut adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).Serangan Gout Artritis Akut pertama kali ditandai dengan proses peradangan pada satu sendi, 60 % diantaranya timbul pada sendi di pangkal ibu jari kaki (sendi metatarsophalangeal I/MTP I).8

2.2. PrevalensiPrevalensi gout artritis akut pada populasi diperkirakan 1,6 13,6/100.000, di USA diperkirakan 13,6/100.000 penduduk. Prevalensi ini meningkat dengan meningkatnya umur. Gout artritis akut banyak dijumpai pada laki-laki, usia 30-40 tahun, sedangkan pada wanita usia 55-70 tahun, insidens wanita lebih jarang kecuali setelah menopouse diduga adanya peranan estrogen yang bersifat urikosurik

2.3. EtiologiPenyebab timbulnya gejala gout artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Penyakit asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri. Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. 9 Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik.3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting.10

2.4. Faktor resikoBerikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout artritis akut adalah 2.4.1Suku bangsa /rasSuku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.102.4.2Konsumsi alkoholKonsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.102.4.3Konsumsi ikan laut Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.102.4.4Penyakit Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia, seperti Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung.102.4.5Obat-obatan Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Seperti diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin dapat memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout artritis akut. Gout artritis yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout artritis akut juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi, hal tersebut dapat menjadi potensi memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout artritis akut.10 Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.10 2.4.6Jenis KelaminPria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan Universitas Sumatera Utara secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout artritis akut adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun.102.4.7Diet tinggi purinHasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus.10

2.5. Klasifikasi2.5.1 Stadium Gout artritis akutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah:1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.11

2.5.2Stadium InterkritikalPada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.112.5.3 Stadium Gout Artritis MenahunGout artritis menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.10,11

2.6. PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut.12 Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu ;1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awal ribosa-5-fosfat diubah menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.2. Jalur penghematan (salvage pathway) adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim : hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk (hasil metabolisme purin) kemudian difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purinPeningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

2.7. Manifestasi Klinis1. Stadium Gout artritis akutRadang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberaps sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhankeluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, keleahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obatdiuretik atayu penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.13,142. Stadium InterkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hali ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul seranagn akut lebih sering dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan atrofi.133. Stadium Artritis Gout MenahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai atrofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi atrofi yang paling sering pada uping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menhun.13

2.8. Perjalanan Penyakit151. Hyperuricemia asimtomatikSerum urat biasanya meningkat (> 7 mg / dl untuk pria dan> 6 mg / dl untuk wanita) selama 20 tahun sebelum serangan pertama gout artritis atau urolitiasis2. Gout Arthritis akutSerangan pertama biasanya terjadi antara 4 dan 6 dekade. Onset sebelum usia 30 tahun keatas, mungkin terkait dengan kerusakan enzimatik yang menyebabkan produksi purin berlebih. Faktor pencetus adalah terapi antihyperuricemic (probenesid, allopurinol), diuretik, IV heparin, siklosporin, trauma, operasi, alkohol (bir), keracunan timbal kronis, kelebihan makanan, perdarahan dan infeksi. Kondisi medis yang terkait dengan gout adalah obesitas, diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, hipertensi, aterosklerosis, sindrom X (resisten terhadap stimulasi insulin penyerapan glukosa, hiperinsulinemia, hipertensi, dan dyslipoproteinemia dengan kadar trigliserida yang tinggi plasma dan high-density lipoprotein kolesterol).Biasanya sendi tunggal dipengaruhi, dan sendi metatarsophalangeal pertama adalah daerah yang paling sering terkena. Serangan itu dimulai tiba-tiba dan umum di malam hari. Keterlibatan biasanya di ekstremitas bawah. Sendi yang terlibat menjadi kehitaman, merah, bengkak dan nyeri hebat 3. Gout intercritical.Kebanyakan pasien akan mengalami serangan kedua 6-24 bulan setelah serangan pertama. Periode antara serangan ini dikenal sebagai periode intercritical. Sendi tampak normal selama fase itu4. Gout tophaceous kronis.Biasanya, pasien mungkin memasuki fase polyarticulargout kronis tanpa periode nyeri. Hal ini dapat terjadi 3-42 tahun setelah serangan pertama; periode rata-rata sekitar 12 tahun. Tophi adalah manifestasi dari ketidak mampuan untuk menghilangkan urat dengan cepat saat diproduksi. Deposito urat terjadi pada tulang rawan, sinovium, tendon, dan jaringan lunak. Lokasi yang disukai adalah permukaan ekstensor dan titik tekanan, dan lesi mungkin menyerupai nodul rheumatoid. Pada penyakit yang tidak diobati, kerusakan besar sendi dapat terjadi

2.9. DiagnosisAmerican College of Rheumatology (ACR) menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout atritis akut adalah 16 :A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari3. Serangan arthritis monoartikuler4. Kemerahan pada sendi5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1 6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal8. Kecurigaan terhadap adanya tofus9. Hiperurisemia10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi selama serangan inflamasi pada sendi

2.10. Pemeriksaan Penunjang10,111. Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 10.000/mm3.3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.4. Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.6. Pemeriksaan radiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

2.11. PenatalaksanaanPrinsip pengobatan gout artritis akut termasuk penggunaan obat-obatan nonsteroid antiinflamasi, colchicines, dan kortikosteroid. Jangan mencoba untuk mengurangi konsentrasi asam urat plasma pada pasien yang sedang mengalami serangan akut.151. NSAIDSPengobatan gout arthritis akut didasarkan pada penggunaan yang tepat obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS). Banyak agen tersebut efektif. Maksimum dosis pengobatan NSAID dimulai pada tanda pertama dari serangan dan dosis yang melenguh dalam satu atau dua hari dan dilanjutkan sampai arthritis telah diselesaikan. OAINS juga efektif dalam menobati serangan. Indocin (mulai dosis 50 mg po TID atau QID) sering digunakan; dosis dikurangi sampai 0 setelah sekitar 1 minggu.Insufisiensi ginjal merupakan kontraindikasi untuk terapi ini sehingga penyakit ulkus peptikum aktif. Pertimbangkan riwayat perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas ketika memutuskan terapi untuk gout akut.Efek samping yang tidak diinginkan dari OAINS adalah iritasi lambung/ esofagus, eksaserbasi ulkus peptikum, efek anti-platelet, toksisitas hepatocellular reversibel, penurunan kreatinin, ruam kulit, reaksi aspirin-seperti di hadapan rhinitis, poliposis hidung, dan sindrom asma , dan sakit kepala dan kebingungan pada orang tua. Aspirin meningkatkan retensi ginjal asam urat dalam dosis rendah, sedangkan dosis tinggi (3,5-5,0 gram / hari) yaitu urikosurik. Hal ini untuk mengobati serangan gout artritis akut.2. ColchicineColchicine dapat digunakan untuk mengobati gout artritis akut, namun harus dibatasi dosis oral rendah atau penggunaan intravena hati-hati (yang terakhir untuk pasien dirawat di rumah sakit saja). Colchicine harus digunakan dalam dosis yang dikurangi atau dihindari sama sekali pada pasien dengan insufisiensi ginjal.Pemberian intravena harus diberikan sesuai dengan pedoman yang ketat: (1) dosis tunggal IV tidak boleh melebihi 1 sampai 2 mg dan dosis total kumulatif tidak boleh> 4 mg, (2) Tidak ada colchicines tambahan harus diresepkan untuk 7 hari, (3) dosis IV colchicines harus dibagi dua pada mereka dengan kreatinin 65 tahun di antaranya clearance kreatinin tidak diketahui.Pasien dengan insufisiensi ginjal, terutama mereka yang berada di dialisis, berada pada risiko mengembangkan colchicine neuromyopathy. Komplikasi ini ditandai dengan CPK tinggi dan kelemahan otot. Penghentian colchicine menyebabkan peningkatan miopati selama beberapa minggu. Neuropati terkait menyelesaikan lebih lambat.3. kortikosteroidKortikosteroid intraartikular sangat berguna dalam memecahkan serangan gout akut dan memiliki nilai khusus bila pengobatan lain tidak dapat dimanfaatkan. Dalam beberapa kasus, suntikan ACTH atau oral kortikosteroid diperlukan.

Algoritma Penanganan gout Artritis akut16Prinsip umum :1. Serangan gout artritis akut seharusnya ditangani dengan terapi farmakologi2. Untuk memperoleh hasil optimal, terapi farmakologi seharusnya diberikan 24 jam pertama serangan gout artritis akut3. ULT (urate lowring therapy) secara terus menerus tidak dianjurkan selama serangan gout akut

Keterangan : Colchisine direkomendasikan pilihan yang tepat untuk gout artritis akut dengan gejala awal sekitar 36 jam Selective COX 2 inhibitor seperti etoricobix direkomendasikan untuk pasien dengan Kontra indikasi GI atau intoleran terhadap NSAIDs, tetapi Selective COX 2 inhibitor banyak merugikan dengan terapi NSAID. Selective COX 2 inhibitor seperti etoricobix memerlukan dosis tinggi dan belum jelas resiko keuntungannya saat ini Respon inadekuat : < 20% perbaikan nyeri selama waktu 24 jam atau < 50% selama 24 jam >off label menggunakan pengobatan biologic IL-1 inhibitor telah diteliti untuk gout artritis akut ketika kategori terapi non biologic tidak efektif atau kontra indikasi tetapi tindakan ini tidak disetujui untuk gout oleh medical regulatory agen saat ini

2.12. Pencegahan Diet rendah purin, turunkan berat badan, hindari alkohol, olah raga ringan dan teratur, hindari stres, colchisin dosis rendah efektif untuk meghindari eksaserbasi akut.

2.13. KomplikasiPada gout artritis akut apa bila tidak segera ditangani dengan baik dan tepat maka akan mengarah pada hiperurisemia kronis. Pada arthritis gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis.

2.14. PrognosisGout artritis akut tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.3