BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner & Sudarth, 2002). Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat berkembang secara progresif. MCI apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan /medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan. Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan
kematian jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan
berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan
dapat berkembang secara progresif.
MCI apabila tidak segera ditangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat
menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan
kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung
menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan /medis dan tindakan keperawatan yang cepat dan
tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.
Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk
memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus
dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian
asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Peran
Oksigen pada Miokard
B. TUJUAN PENULISAN
1. Tujuan umum
Mahasiswa mampu memahami tentang patofisiologi dan Asuhan Keperawatan pada
klien dengan Miokardium Infark Akut
2. Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari miokardium infark .
b. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dari miokardium infark .
c. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisilogi dari miokardium infark .
d. Mahasiswa mampu menjelaskan kompliksasi dari miokardium infark
e. Mahasiswa Mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan MCI
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Definisi
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat
mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa
gejala pendahuluan (Santoso, 2005).
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005).
Menurut Smeltzer dan Bare, (2008) infark miokard mengacu pada proses masuknya
proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus.
Aterokslerotik adalah suatu penyakit pada arteri arteri besar dan sedang dimana lesi
lemak yang disebut plak ateromosa timbul pada permukaan bidang arteri , sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai alirn darah ke arteri bagian distal.
Ada dua tipe dasar infark miokard akut:
a. Transmural
yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini
dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural
memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari
oklusi lengkap's suplai darah daerah tersebut.
b. Subendocardial
melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum
ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah
lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial
terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.
B. Anatomi fisiologi
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua
paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput
paru.
b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga
disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.
STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:
a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
c. Lapisan dalam disebut endokardium.
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh
arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri
koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan
demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior
disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi
miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat,
maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada:
takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel.
Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner
harus ditingkatkan.
Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :
a. Frekuensi denyut jantung
b. Daya kontraksi
c. Massa otot
d. Tegangan dinding ventrikel
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :
a. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.
b. Penurunan aliran darah (cardiac output).
c. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
d. Spasme arteri koroner.
C. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2000) penyebab infark miokardium adalah penurunan
suplai darah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau
perdarahan.
Sedangkan menurut Price and Wilson penyebab arteri koronaria yang paling sering
ditemukan adalah aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan
lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membayakan
aliran darah miokardium.
Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque
atherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian baru-
baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark karena edema
yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri koronaria, yang
menyebarkan stasis dan formasi thrombus .
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
1. Aterosklerosis
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Obesitas
D. Manifestasi Klinik
Menurut Sjaefoellah gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya
keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher, rahang ke
punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.
Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan
nadi, hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan
berkurangnya produksi urin.
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,
kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,
ditekan, tertindik.
b. Takhikardi.
c. Keringat banyak sekali.
d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal.
e. Dispnea.
f. Abnormal Pada pemeriksaan EKG
E. Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke
distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,
reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.
Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi
endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide,
yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi
endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit
bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai
pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan
kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi
ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian
ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak
lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price,
2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian
tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah
koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh
terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,
obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn,
2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun
dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.
Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.
Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner
berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida
dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa
diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan
Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau
ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka
terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis
koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk
pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan
oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim,
2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark
miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam
beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis
dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian
miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn,
2005).
WOC MCI
F. Komplikasi
1. Perluasan infark dan iskemia pasca infark
Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut tidak
menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat (bradikardia)
atau tidak teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat menyebabkan
serangan jantung jika tidak segera diobati.
2. Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok).
3. Infark ventrikel kanan.
4. Defek mekanik.
5. Ruptur Miokard.
6. Anurisma adalah pelebaran abnormal atau penggelembungan bagian arteri akibat
kelemahan pada dinding pembuluh darah.
7. Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik pariental maupun visceral
yang membungkus jantung.
G. Pemeriksaan diagnostic
Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark miokard
yaitu
a. EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau
datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam.
c. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan
proses inflamasi.
e. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
f. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
g. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK.
h. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.
i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.