BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 ARTHRITIS GOUT Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang seing ditemukan dan tersebar diseluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelmopok penyakit heterogen sebagai akibat deposit Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolism yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl pada laki – laki dan 6,0 mg/dl pada perempuan. Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal- kristal yang merupakan hasil akhir darimetabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satukomponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh yang kadarnya tidak boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin. 26
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ARTHRITIS GOUT
Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang seing ditemukan dan tersebar
diseluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelmopok penyakit heterogen sebagai akibat
deposit Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di
dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut,
akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang
jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolism yang
mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat
lebih dari 7,0 mg/dl pada laki – laki dan 6,0 mg/dl pada perempuan.
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil
akhir darimetabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satukomponen
asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam
tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman
(sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam
urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh yang kadarnya tidak boleh
berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin.
Penyakit hiperurisemia lebih sering menyerang laki-laki diatas umur 40 tahun,
karena kadar asam urat pada pria cenderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada
usia ini, pria mengalami penurunan kemampuan yaitu tak seenergik pria yang berusia 20
tahun karena mempunyai masalah dengan otot atau persendian .Jika penyakit ini
menyerang wanita, maka pada umunya wanita yang menderita adalah wanita yang sudah
menopause. Pada wanita yang belum menopause, memiliki kadar hormon estrogen yang
cukup tinggi. Hormon ini membantu mengeluarkan asam urat darah melalui kencing.
Laki-laki tidak memiliki hormone estrogen yang tinggi, sehingga asam urat sulit
dikeluarkan melalui kencing dan resikonya adalah kadar asam urat bisa menjadi tinggi
(hiperurisemia). Pada anak-anak jarang menderita hiperurisemia, jika anak-anak terserang
hiperurisemia, kemungkinan ada penyakit lain yang menyebabkan kadar asam urat tinggi,
seperti gangguan hormon, penyakit ginjal, kanker darah ataupun faktor keturunan.
26
Arthtitis Gout adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total, yang
berarti sekali terjerat penyakit ini, seseorang harus memperhatikannya seumur hidup.
Kadang-kadang kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang,
dalam hitungan bulan atau tahun. Bahkan ada kalanya penderita disarankan
mengkonsumsi obat penurun asam urat tersebut seumur hidup apabila tingkat
serangan sampai pada tahap yang berat. Hal ini misalnya terjadi pada penderita batu
ginjal asam urat ataupun telah terjadi pengendapan asam urat pada persendiaan.
2.1.1 PATOGENESIS ARTRITIS GOUT
Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat yang stabil, jarang
mendapatkan serangan. Pengobatan dini dengan allopurinol yang menurunkan kadar urat
serum dapat mempresipitasi serang gout akut. Pemakaian alcohol berat oleh pasien gout
dapat menimbulkan fluktuasi kadar urat serum. Penurunan urat serum dapat mencetuskan
pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals sheeding). Pada
beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat
ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah
mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul
pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian yang dilakukan oleh Edward Stefanus T,
didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, PH
dan kelrutan urat untuk menimbulkan serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium
urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat
menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi
untuk pengendapan Kristal MSU pada metatarsofalangeal- 1 (MTP-1) berhubungan juga
dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin
didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya
setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti
MTP -1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari.selanjutnya bila
cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal.
Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari
pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro
melalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat
bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH
dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout,
27
gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH
secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan Kristal MSU sendi.
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout
terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk
menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi
adalah:
Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Perdangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme perdngan ini belum diketahui secara
pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai
mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas
komplemen (C) dan selular.
28
Proses inflamasi melalui beberapa cara:
Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi
dan membransinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal
bebas toksik danleukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan
keluarnya enzimlisosom yang destruktif.
Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukanaktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat
diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya
tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal
dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout
2.1.2 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik gout terdiri dari arthritis gout akut , interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif Kristal urat.
a. Stadium Artritis Gout Akut
29
Pada waktu serangan artritis sendi yang terkena berupa rasa sakit yang sangat
disertai warna kemerahan dan pembengkakan sendi yang terkena karena adanya
endapan kristal monosodium urat monohidrat pada sendi. Umumnya mengenai sendi
engkel kaki, lutut kadangkala ekstremitas bagian atas atau ibu jari kaki bagian dalam
yang dikenal sebagai podagra ,walaupun sering juga pada beberapa kasus disertai
dengan faktor pencetus berupa: makan-makanan yang mengandung tinggi purin, obat
diuretika, alkohol dan lain-lain. Pemeriksaan laborat bila dilakukan pengambilan
cairan sendi yang terkena dan dilihat dibawah mikroskop akan ditemukan kristal asam
urat berbentuk seperti jarum maka diagnosis artritis gout menjadi pasti.Pada
pemerikisaan asam urat darah umumnya meninggi walaupun tidak selalu kadang –
kadang asam urat darah seringkali normal, sedangkan pemeriksaan radiologik tak
begitu khas.
b. Stadium Interkritikal
Pada kasus ini penderita pernah beberapa kali mendapat serangan akut artritis
gout diselingi periode asimptomatik, pada beberapa kasus serangan akan terjadi dalam
periode 6 bulan sampai 2 tahun. Tindakan yang diperlukan ialah dengan diet rendah
purin dan minum banyak lebih kurang dua liter perhari serta bila kadar asam urat
darah lebih dari normal dapat diberikan alopurinol tergantung tinggi rendahnya asam
urat darah dari penderita tersebut. Fase asimptomatik murni sangat jarang terjadi pada
kelainan sendi lainnya, kecuali pada kasus artritis akibat kristal, karenanya fase ini
pun menjadi kriteria diagnosis artritis gout.
c. Stadium Kronis (Menahun)
Pada artritis gout kronik yang mana penderita tidak lagi bebas serangan akut
disertai dengan kelainan sendi dan adanya tophus atau tophi (jamak ) di beberapa
tempat, kadang-kadang disertai ada batu pada ginjalnya (renal kalkuli ). Fase ini
terjadi sekitar 10 tahun setelah serangan akut intermitten sehingga merupakan tahap
paling buruk, tahap interkritikalnya sudah tidak lagi murni asimptomatik, sudah ada
merah dan pembengkakan yang terus memburuk. Ditemukan pula deposit tofus akibat
kristalisasi monosodium urat.
2.1.3 DIAGNOSIS
Diagnosis pasti arthritis gout bila kita dapat mengambil cairan sendi ( aspirasi ) dan
didapatkan cairan seperti susu dalam tofi dan bila dilakukan pemeriksaan dengan
mikroskop akan didapatkan kristal berbentuk seperti jarum. Akan tetapi tidak semua
pasien mempunyai tofi sehingga pemeriksaan ini kurang sensitif. Oleh karena itu
30
kombinasi dari penemuan – penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosis
Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP – 1.
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom.
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin.
Sedangkan menurut American College of. Rheumatology (ACR) 1977:
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi, atau
B. Thopus terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi, atau
C. 1) Inflamasi maksimal pada hari pertama
2) Serangan arthritis gout lebih dari satu kali.
3) Artritis monoartikulair
4) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
5) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak
6) Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
7) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
8) Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
9) Hiperuricemia (kadar asam urat dalam darah lebih dari 7,5 mg/dL)
10) Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic.
11) Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic
12 ) kultur bakteri cairan sendi negatif
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal
atau lebih dari kriteria C.
Diagnogsis banding Beberapa penyakit reumatik yang lain yang mirip dengan artritis
gout ialah artritis infektif, atipikal reumatoid artritis, dan pseudo gout. Untuk
membedakankannya ialah pada artritis infektif bila ditemukan kuman baik lewat kultur cairan
sendi atau pengecatan gram, sedangkan pseudo gout agak sulit tergantung bentuk kristal yang
dapat ditemukan dari cairan sendi, sedangkan untuk membedakan dengan artritis reumatoid
cukup sulit bila gejala-gejala yang lain belum tampak.
2.1.4 PENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUT
31
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi atau komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan atritis gout akut
bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan kolkisin, OAINS,
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat sepertiallopurinol atau obat
urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut, namun pada pasien yang telah rutin
mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.
Tujuan pengobatan arthritis gout:
a. Mengobati dan mencegah serangan akut artritis gout.
b. Menurunkan kadar asam urat darah sehingga mencegah terjadinya flare up.
c. Menekan kerusakan sendi serta mencegah terjadinya batu ginjal.
Pengobatan hiperurisemia asimptomatik Dikatakan suatu hiperuresemia bila kadar
asam urat darah > 8 mg/dl pada laki-laki, sedangkan pada wanita bila > 7 mg /dl.
Pengobatan hiperurisemia asimptomatik umumnya dengan diet rendah purin dan
pemberian alopurinol tergantung tinggi dan rendah asam urat darah pada penderita
tersebut disertai dengan minum air putih paling sedikit sebanyak dua liter.
a. Pengobatan Artritis gout akut
Diet rendah purin
Obat anti inflamasi non steroid (OAINS ) dapat digunakan, tidak ada satupun OAINS
yang paling superior untuk mengatasi serangan akut artritis gout, semua obat dapat
dipakai, hanya pertimbangan pemilihan obat berdasarkan adanya tidaknya
kemungkinan efek samping pada penderita seperti ada tidaknya risiko pada
gastrointestinal, ginjal dll. Misal OAINS yang dapat digunakan antara lain :
indometasin 3x 50 mg, sulindac 2x 400 mg,naproxen 2 x 500 mg atau ibuprofen 3x
400 mg/hari atau obat anti inflamasi non steroid yang lain.
c. Kolkisin digunakan pada serangan akut:yaitu dengan dosis maksimum 7-8 mg /hari
dengan efek sampingnya adalah mual–mual sampai diare kemudian diturunkan
dosisnya bila keluhannya mereda. Kolkisin dapat diteruskan untuk mencegah
serangan selama sampai beberapa bulan dengan dosis yang minimal. Pada penyakit
pirai kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar asam urat dalam darah.
Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dengan menyebabkan depolimerasi
dan menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini
menyebabkan peghambatan migrasi ganulosit ke tempat radang sehingga penglepasan
mediator inflamasi juga dihambat dan respon inflamasi ditekan.
32
Allopurinol tidak diberikan pada serangan akut, alopurinol baru diberikan bila
serangan akut telah mereda dosisnya tergantung tinggi –rendahnya asam urat darah.
Steroid injeksi bisa diberikan pada keadaan tertentu misalnya prednison 20-40 mg
perhari sampai 3 hari dan injeksi lokal dapat diberikan pada keadaan tertentu.
b. Pengobatan artritis gout interkritikal
Pada kasus ini penderita pernah beberapa kali mendapat serangan akut artritis gout
diselingi periode asimptomatik, pada beberapa kasus serangan akan terjadi dalam periode
6 bulan sampai 2 tahun. Tindakan yang diperlukan ialah dengan diet rendah purin dan
minum banyak lebih kurang dua liter perhari serta bila kadar asam urat darah lebih dari
normal dapat diberikan alopurinol tergantung tinggi rendahnya asam urat darah dari
penderita tersebut.
c. Pengobatan artritis gout kronik
Pada artritis gout kronik yang mana penderita tidak lagi bebas serangan akut disertai
dengan kelainan sendi dan adanya tophus atau tophi (jamak ) di beberapa tempat, kadang-
kadang disertai ada batu pada ginjalnya (renal kalkuli ). Beberapa hal yang harus
dilakukan penderita antara lain:
a. Edukasi pasien tentang pentingnya modifikasi sikap hidup seperti menjaga berat badan
diusahakan normoweight ,diet rendah purin dan usahakan minum banyak 2 liter
perhari,mengurangi atau berhenti konsumsi minuman berakohol dan menghentikan
minum obat aspirin dosis rendah yang kemungkinan dapat meninggikan asam urat
darah.
b. Tujuan terapi pada artritis gout kronik ialah mencegah kerusakan parenkim ginjal dan
pembentukan batu ginjal serta mencegah flare up dengan diberikan kolkisin 0,5-1
mg/hari selama 6 bulan sampai setahun kolkisin dapat dihentikan bila dievaluasi selama
6 bulan sudah bebas serangan akut.Apabla terdapat gangguan fungsi ginjal sebaiknya
kolkisin dihindari atau dosisnya dikurangi sambil monitoring ketat kadar ureum dan
kreatinin darah.
c. Pemberian alopurinol untuk menurunkan asam urat darah minimal menjadi 5-6 mg /dl.
Indikasi pemberian alopurinol:
Hiperekresi asam urat urin per 24 jam ( >600 mg/ hari )\
Riwayat batu ginjal
Adanya tophus/tophi
Gangguan faal ginjal (renal insuffiency )
Sebelum pengobatan sitostatika karena kanker
33
Terjadinya serangan akut gout yang refrakter walaupun sudah mendapat
kolkisin dan obat urikosurik.
d.Indikasi pemberian urikosurik:
1) Hiposekresi atau normal ekskresi asam urat urin/24 jam (< 600 mg/hari )
2) Fungsi ginjal normal
3) Tidak adanya tophus atau tophi
4) Tidak ada batu pada ginjal
e. Obat anti inflamasi non steroid serta steroid dapat diberikan secara dosis kecil dalam
waktu pendek 3-5 hari atau dapat diberikan injeksi pada sendi yang sakit bila serangan
akut tidak mereda dengan obat-obat yang lain.
f. Pencegahan terhadap nefrolitiasis .Pada pasien dengan batu ginjal ialah dengan cara
alkalisasi urin bila pH urin asam atau kurang 6,0 dengan pemberian bikarbonat natrikus
dan minum air sebanyak 2 liter perhari.
g. Tindakan bedah pada tophi dapat dilakukan bila terjadi infeksi atau mengganggu fungsi
sendi.
2.2 ANEMIA
2.2.1 DEFINISI ANEMIA
34
1. Anemia ialah keadaaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan tubuh.
2. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar
hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell)
Dinyatakan anemia bila :26,27
Laki – laki dewasa : Hb < 13 g/dl
Perempuan dewasa tak hamil : Hb < 12 g/dl
Perempuan hamil : Hb < 11 g/dl
Anak umur 6-14 tahun : Hb < 12 g/dl
Anak umur 6 bulan – 6 bulan :Hb < 11 g/dl
Derajat anemia antara lain ditentukan oleh kadar hemoglobin. Klasifikasi derajat
anemia :
o Ringan sekali : Hb 10 g/ dl – cut off point
o Ringan : Hb 8 g/dl - Hb 9,9 g/dl
o Sedang : Hb 6 g/dl – Hb 7,9 g/dl
o Berat : Hb < g/dl
2.2.2 KLASIFIKASI ANEMIA BERDASARKAN MORFOLOGI ERITROSIT
- Anemia pada leukemia akut : pemeriksaan sitokimia
Pemeriksaan laboratorium nonhematologik : faal ginjal, faal endokrin, asam
urat, faal hati, biakan kuman, dll
Pemeriksaan penunjang lain :
- Biopsi kelenjar yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi
- Radiologi : toraks, bone survey, USG, skening, limfangiografi
- Pemeriksaan sistogenetik
- Pemeriksaan biologi molekuler (PCR, FISH)
37
2.3 SINDROM METABOLIK
2.3.1 DEFINISI SINDROM METABOLIK
Sindrom metabolic (sindrom X, sindrom resistensi insulin) pertama kali
diidentifikasi pada tahun 1923 saat Kylin mengobservasi bahwa hipertensi, hiperglikemia,
dan gout cenderung mengelompok. Saat ini, sindrom ini meliputi obesitas, hipertensi,
diabetes, dan hiperlipidemia, pertama kali dideskripsikan pada 1960 sebagai sindrom
38
metabolik. Tahun 1988 Reaven dan Ferraninni menyebutkan bahwa penyebab yang
mendasarinya adalah resistensi insulin, sehingga Ferraninni menyebutnya sindrom
resistensi insulin sementara Reaven menyebutnya sindrom X. Sindrom metabolik meliputi
sekelompok komponen yang menunjukkan overnutrisi, gaya hidup sedenter, dengan
adiposa yang berlebih. Sindrom metabolik meliputi obesitas abdominal, resistensi insulin,
dislipidemia, dan peningkatan tekanan darah serta berhubungan dengan komorbiditas lain
meliputi keadaan protrombotik, proinflamasi, non alcoholic fatty liver disease, dan
gangguan reproduktif.
2.3.2 EPIDEMIOLOGI SINDROM METABOLIK
Prevalensi sindroma metabolic bervariasi di seluruh dunia, menggambarkan umur
dan etnisitas populasi yang dipelajari dan kriteria diagnostik yang digunakan. Prevalensi
paling tinggi adalah pada Native Americans, hampir 60% wanita berusia 45-49 dan 45%
pria berusia 45-49. Industrialisasi di seluruh dunia berhubungan dengan meningkatnya
kejadian obesitas, yang diantisipasi akan meningkatkan prevalensi sindrom metabolic
secara dramatis. Terlebih lagi, prevalensi dan keparahan yang meningkat dari obesitas
pada anak-anak menginisiasi timbulnya sindrom metabolic pada populasi yang lebih muda
.
2.3.3 FAKTOR RISIKO SINDROM METABOLIK
a. Overweight/obesitas
Adipositas sentral merupakan kunci dari sindrom metabolic, menggambarkan fakta
bahwa prevalensi sindrom tersebut didorong oleh hubungan yang kuat antara lingkar
pinggang dan meningkatnya adipositas.
b. Gaya hidup sendentari
Inaktifitas fisik adalah predictor dari kejadian CVD dan peningkatan mortalitas.
Banyak komponen dari sindrom metabolic berhubungan dengan gaya hidup sedentari,
termasuk peningkatan jaringan adipose (terutama sentral), berkurangnya kolesterol HDL, dan
kecenderungan peningkatan trigliserida, tekanan darah yang tinggi, dan glukosa darah yang
tinggi.
c. Penuaan
Sindrom metabolic didapatkan pada 44% dari populasi AS yang lebih tua dari 50
tahun. Persentase yang lebih besar pada wanita berusia lebih dari 50 tahun menderita sindrom
ini dibandingkan pada pria.
d. Diabetes melitus
39
Diperkirakan bahwa sebagian besar (~75%) pasien dengan DM tipe 2 atau IGT
memiliki sindroma metabolic. Adanya sindrom metabolic pada pasien-pasien ini
berhubungan dengan prevalensi CVD yang lebih tinggi.(18)
e. Coronary heart disease
Perkiraan prevalensi dari sindrom metabolic pada pasien dengan CHD adalah 50%.
Dengan rehabilitasi yang sesuai dan perubahan gaya hidup (nutrisi, aktivitas fisik, penurunan
berat badan), prevalensi dari sindrom ini dapat dikurangi.(18)
2.3.4 DIAGNOSIS SINDROM METABOLIK
Tabel. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik
Faktor Risiko ATP III/NECP WHO IDF
Obesitas WCF>102 cm (L) atau >88 cm (P)
BMI ≥30 kg/m2 dan/atau WHR >0,9 (L), >0,85 (P)
Obesitas sentralWC (etnik spesifik)
Tekanan darah ≥130/≥85 mmHg ≥140/≥90 mmHg ≥130/≥85 mmHg
Glukosa puasa ≥110 mg/dl IGT atau diabetes ≥100 mg/dl
Mikroalbuminuria - AER 20g/dl -
Trigliserida ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl ≥150 mg/dl
Kolesterol HDL <40 mg/dl (L)<50 mg/dl (P)
<35 mg/dl (L)<39 mg/dl (P)
<40 mg/dl (L)<50 mg/dl (P)
Kriteria 3 dari 5 kriteria terpenuhi
TGT/T2DM/HOMA-R/IR hanya butuh 2 kriteria terpenuhi
Obesitas sentral (etnik spesifik) ditambah 2 dari 4
2.3.5 HIPERTENSI
Hipertensi merupakan istilah yang dipakai untuk menggambarkan suatu kondisi
peningkatan tekanan darah dari normal. Kriteria seseorang dikatakan hipertensi mengacu
pada sistem klasifikasi yang ada saat ini yaitu JNC 7. Klasifikasi hipertensi penting adanya
untuk penentuan diagnosis dan kebijakan praktisi dalam penanganan tekanan darah tinggi
yang optimal mengingat komplikasi yang ditimbulkan.
Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal, pre-
hipertensi, ,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2. Klasifikasi ini berdasarkan pada nilai
rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang pemeriksaannya
dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat.
40
Tabel. Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi Tekanan Darah
Tekanan Darah Sistolik (mmhg)
Tekanan Darah Diastolik (mmhg)
Modifikasi Gaya Hidup
Obat Awal
Tanpa indikasi Dengan Indikasi
Normal <120 < 80 Anjuran Tidak perlu menggunakan obat anti hipertensi
Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (risiko)
Pre Hipertensi 120 – 139 80 – 89 Ya
Hipertensi Stage I
140 – 159 90 – 99 Ya Untuk semua kasus gunakan diuretik jenis thiazide dengan pertimbangan ACEi, ARB, BB, CCB, atau kombinasikan
Gunakan obat yang spesifik dengan indikasi (risiko). Kemudian tambahkan dengan obat anti hipertensi (diuretik, ACEi, ARB, BB, CCB) seperti yang dibutuhkan
Hipertensi Stage II
≥ 160 ≥ 100 Ya Gunakan kombinasi 2 obat ( biasanya diuretik jenis thiazide) dan ACEi/ARB/BB/CCB
Pasien dengan pre-hipertensi memiliki resiko dua kali lipat untuk berkembang menjadi
hipertensi. Dimana berdasarkan dari tabel tersebut, diakui perlu adanya peningkatan edukasi
pada tenaga kesehatan dan masyarakat mengenai modifikasi gaya hidup dalam rangka
menurunkan dan mencegah perkembangan tekanan darah ke arah hipertensi. Modifikasi
gayahidup merupakan salah satu strategi dalam pencapaian tekanan darah target, mengingat
hipertensi merupakan salah satu penyakit degeneratif yang disebabkan oleh perilaku gaya
hidup yang salah.
2.3.5.1 FAKTOR RISIKO HIPERTENSI
Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu, sebagai berikut :
Usia
Risiko terjadinya hipertensi meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Pada usia
pertengahan tahun, laki – laki lebih berisiko untuk mengalami hipertensi sedangkan
wanita lebih berisiko untuk mengalami hipertensi setelah menopause.
Ras
Hipertensi lebih sering terjadi pada ras hitam, seringkali terjadi pada usia muda jika
dibandingkan dengan ras kulit putih putih. Komplikasi serius, seperti stroke dan
serangan jantung, lebih sering terjadi pada ras kulit hitam.
Riwayat keluarga
41
Overweight atau obesitas
Individu dengan overweight dan obesitas memiliki risiko untuk mengalami hipertensi.
Semakin tinggi berat badan seseorang, semakin besar pasokan darah yang diperlukan
untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan. Seiring dengan peningkatan
volume yang melalui pembuluh darah, maka tekanan pada dinding kapiler pun
meningkat.
Kurang aktif bergerak.
Merokok
Merokok tidak hanya akan meningkatkan tekanan darah sementara tetapi zat kimia
yang terkandung di dalamnya akan merusak permukaan dinding arteri, hal ini akan
menyebabkan arteri akan menyempit, dan tekanan darah akan meningkat.
Diet tinggi garam ( sodium)
Diet kurang potasium
Diet kurang vitamin D
Alkohol
Stres
Penyakit kronik
Individu yang menderita kolesterol, diabetes, penyakit ginjal kronik dan sleep apneu
berisiko untuk mengalami hipertensi
2.3.5.2 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Patogenesis hipertensi esensial multifaktorial dan sangat kompleks. Berbagai faktor
mempengaruhi tekanan darah dalam tubuh dalam rangka mempertahankan perfusi jaringan,
termasuk di dalamnya mediator humoral, reaktivitas vaskular, volume darah yang
Memelihara Berat Badan Normal ( Indeks Massa Tubuh 18.5 – 24.9 kg/m2)
5 – 20 mmhg/ 10 kg penurunan berat badan
Melakukan pola diet berdasarkan DASH
Mengkonsumsi makanan yang kaya dengan buah – buahan, sayuran, produk makanan yang rendah lemak, dengan kadar lemak total dan saturasi yang rendah
8 – 14 mmhg
Diet rendah natrium Menurunkan intake Garam sebesar 2 – 8 mmhg tidak lebih dari 100 mmol per hari (2.4 gram Na atau 6 gram garam)
2 – 8 mmhg
Olahraga Melakukan kegiatan aerobik fisik secara teratur, seperti jalan cepat ( paling tidak 30
4 – 9 mmhg
44
menit per hari, setiap hari dalam seminggu)Membatasi Penggunaan alcohol
Membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 2 gelas ( 1 oz atau 30 ml ethanol ; misalnya 24 oz bir, 10 oz anggur atau 3 oz 80 whiski) per hari pada sebagian besar laki – laki dan tidak lebih dari 1 gelas per hari pada wanita dan laki – laki yang lebih kurus
2 – 4 mmhg
b. Terapi Farmakologi
Terdapat beberapa data hasil percobaan klinik yang membuktikan bahwa semua kelas
obat antihipertensi, seperti angiotensin converting enzim inhibitor (ACEI), angiotensin