BAB IITINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMAA. DEFINISIGlaukoma merupakan sekelompok penyakit
neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati
optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus
opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan
lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan
tekanan intraokular sebagai faktor resikonya.
Sumber :http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7B.
FAKTOR RESIKOa. Tekanan darah rendah atau tinggib. Fenomena
autoimunc. Degenerasi primer sel gangliond. Usia di atas 45 tahune.
Keluarga mempunyai riwayat glaukomaf. Miopia atau hipermetropiag.
Pasca bedah dengan hifema atau infeksi
C. KLASIFIKASI GLAUKOMAGlaukoma diklasifikasikan sebagai
glaukoma sudut terbuka dan tertutup. Jika penyebab glaukoma
diketahui, disebut sebagai glaukoma sekunder, tapi jika penyebabnya
tidak diketahui disebut sebagai glaukoma primer. Lebih jelasnya
glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :1. Glaukoma
Primeri. Glaukoma simpleks (sudut terbuka)- glaucoma sudut terbuka
primer (glaucoma sudut terbuka kronik, glaucoma sederhana kronik)-
glaucoma tekanan normal (glaucoma tekanan normal)1. Peningkatan
TIO.2. Perubahan lapangan pandang3. Mata terasa sakit pada pagi
hariii. Glaukoma sudut sempit- akut- subakut- kronik- iris
plateau1. Peningkatan TIO.2. Bilik mata depan dangkal.3. Edema
kornea4. Dilatasi pupil5. Kemerahan di badan silier.
Gambar. Glaukoma Sudut Tertutup dan Glaukoma Sudut Terbuka2.
Glaukoma Congenitali. Primer atau infantile : epifora, fotofobia,
mata besar, kornea buram.ii. Glaukoma yang menyertai perkembangan
mata lainnya- Sindrom Pembelahan Kamera Okuli Anterior (sindrom
axenfeld, sindrom weiger, sindrom peter)- aniridiaiii. Glaukoma
Yang Berkaitan Dengan Kelainan Perkembangan Ekstraokuler- Sindrom
Sturge-Weber- Sindrom Marfan- Neurofibromatosis- Rubella
congenital- Sindrom Luwe3. Glaukoma Sekunderi. Perubahan lensa
(dislokasi, intumesensi, fakolitik)ii. Kelainan uvea (uveitis,
sinekia posterior, tumor)iii. Trauma (hifema, kontusio, sinekia
anterior perifer)iv. Bedahv. Rubeosisvi. Steroid, dll4. Glaukoma
AbsolutGlaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma (sempit
atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan
bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh,
bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.
D. PATOFISIOLOGISetiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor
aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan
membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke
Canalis Schlemm.Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan
oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan
hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma
tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan
antara tekanan, tegangan dan regangan.71. Tekanan Tekanan
hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa
dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron
apabila penekan pada sklera tidak benar.
2. TeganganTegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan
kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar
dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera.
Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat
mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.
3. ReganganRegangan dapat mengakibatkan kerusakan dan
mengakibatkan nyeri.Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada
besarnya produksiaquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran
keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik
mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,
keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan
tekanan vena episklera.Tekanan intraokuler dianggap normal bila
kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.
Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi
oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus
siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh
; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas
serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan
oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang
tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah
sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel
syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci.
Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan
rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan
hilangnya penglihatan yang permanen.2,6
Sumber : http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.htmlKeterangan
gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos :a. Aliran normal
melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah
kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos
melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena
mata.b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui
rute ini terhalang.c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal
iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata
depan (iridocorneal).
E. GEJALA DAN TANDAGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan
karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh
karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa
mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat
penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.Pada
glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan
penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang
pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang
perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang
seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak
memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang
pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat
terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan
kabur dan kehilangan penglihatan.Tanda klinis glaukoma:1. Pada
pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan
bilikmata depan normal.2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan
tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry
(NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid
biasanya terjadi secara perlahan-lahan.3. Perubahan pada diskus
saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced
glaucomatous changes.a. Early glaucomatous changes ditandai dengan
: Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat
adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan
superior. Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik. Cup yang
besar (normal 0,3-0,4) Perdarahan disekitar papil saraf optik.
Diskus tampak lebih pucat. Atrofi dari papil saraf optik.
b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : Ekskavasi
dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,70.9 Penipisan
jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh
darah retina. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO
sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar dot sign
4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari
glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami
kerusakan dan papil saraf optikterlihat putih/pucat. Factor mekanik
dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping
dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO
menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa
sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain
itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah
diretina sehingga terjadi iskemik pada retina.4. Defek lapangan
pandang
F. DIAGNOSISDiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan
apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus
optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut kamera
anterior terbuka dan tampak normal, dantidak terdapat faktor
penyebab yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler.
Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.1. Mengukur
peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi
goldman, dan NCT.Gambar 6. Tonometer di tempatkan pada mata yang
sebelumnya ditetesi pantokain. Gambarkan disebelah kanan
memperlihatkan kontak langsung antaratonometer dengan kornea
(dikutip dari kepustakaan 8).2.
Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior terbuka seperti pada
orang yang tidakmenderita glaukoma.Gambar 7. Gambaran hasil
pemeriksaan gonioskopi. Pada glaukoma sudut terbuka hasil
gonioskopi seperti pada orang normal (dikutip dari kepustakaan
8).
3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus,
untuk melihatadanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.
4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang
G. PENATALAKSANAANSasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk
menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya
penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut
yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan
intraokuler supaya berada dalam batasan normal.Penatalaksanaan
glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan
dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak
mampu mengontrol tekanan intraokuler. 0. MedikamentosaBerdasarkan
tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat
jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan
aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.0.
Supresi produksi cairan aquos0. Antagonis adrenergik Obat ini dapat
digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping:
pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan
kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan
aritmia.0. Agonis adrenergik Bekerja untuk mengurangi produksi
cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar
di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise,
sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering.0. Inhibitor karbonik
anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar
40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus
siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous.
Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia,
gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor
karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa
juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi.0.
Meningkatkan aliran keluar cairan aquos1. ParasimpatomimetikObat
yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada
anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris
sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat
parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil
sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek
samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga
reaksi alergi. 0. Meningkatkan aliran keluar cairan aquosObat-obat
hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan
terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang,
sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa
menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan
terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi
medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum
penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase
penyakit.Pada fase nonkongestif, penderita diberi golongan
parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit.
Dengan demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris
tertarik ke belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka.
Selain itu, bisa juga diberikan golongan inhibitor karbonik
anhidrase 3X1 tablet/hari. Obat-obat ini diberikan sampai tekanan
intraokuler menjadi normal. Kemudian ada dua pilihan terapi yang
dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat parasimpatomimetik
atau melakukan tindakan operasi.Pada fase kongestif, pengobatan
harus dilakukan secepat mungkin. Tekanan intraokuler harus sudah
turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 24-48 jam, maka akan terjadi
sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan dengan
parasimpatomimetik tidak berguna lagi. Obat yang biasa dipakai
untuk glaukoma sudut tertutup adalah:1. Parasimpatomimetik:
pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian
diteruskan setiap jam. 1. Inhibitor karbonik anhidrase:
asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet
tiap 4 jam.1. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang
diberikan per oral.Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat
turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan
intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari
kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal
mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi
tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat
yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek
samping yang minimal.Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut
terbuka adalah :1. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes,
3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari 1.
Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari1. -blocker:
timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari 1. Inhibitor
karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali
sehariObat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila
perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan
intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus
menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil,
frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan.
0. Tindakan pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar
aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem
filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan
dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa
tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan,
penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi
medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya
menjadi lebih sedikit.
0. TrabekulektomiMerupakan teknik yang paling sering digunakan.
Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat
kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur
drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar
cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat
keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar
70-90% Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat
menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka
sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu,
terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5-fluorourasil
untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja
dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi
periferPada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian
perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini,
iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar
digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan
aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata
belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada
glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu
pulihnya lama.c). Sklerotomi dari ScheiePada Operasi Scheie
diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan
langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan
flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi
korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan
insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka
insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini
diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka
korneoskleral ke subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgeryPada glaukoma absolut badan siliar
berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar
terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan
intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan
menyebabkan mata buta yang menyakitkan.Karena itu, dilakukan dengan
cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah
pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan
intraokular dan memperbaiki rasa sakit..Caranya terlebih dahulu
menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan
injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina
(cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada
permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus,
selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara langsung di
atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain
pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling
limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia
diterapkan di bagian atas saja.Setelah cryosurgery mata yang empuk
selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang
kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi
digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik
diberikan.Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24
jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah
operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki
keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur
lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan
sebagai prosedur rawat jalan0. LaserPada teknik laser, operator
akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser
diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko
yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang
meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya
berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang
lazim dilakukan adalah : 0. Laser Iridektomy Teknik ini biasa
digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk
glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di
iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan
sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak
memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan
kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan
iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah
menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita
yang tidak bisa diajak bekerja sama.
Gambar : Laser iridektomi. Pada umumnya komplikasi yang terjadi
pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan
kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan
intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara
menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi
lebih ke superior iris perifer0. Laser Peripheral Iridotomy
(LPI)Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat
lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang
lalu sudut bilik mata depan akan terbuka.
Sumber :
http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatment-of-acute-angle.html
0. Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka.
Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula
sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah
aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi
medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon
laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses
penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2
tahun.Sumber :
http://www.palopticlub.com/vb/showthread.php?t=2911
0. Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik
ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak
sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos
berkurang.
Sumber : http://biomed.brown.edu/Courses/
2006-108websites/group02glaucoma.htmlH. KOMPLIKASIGlaukoma dapat
menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya terjadi
Glaukoma Absolut. Glaucoma absolut merupakan stadium akhir glaucoma
(sempit atau terbuka)dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memerika gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat
keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Apabila
disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco
therapy untuk mengurangi nyeri. Seringkali enukleasi merupakan
tindan yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata
dibiarkan.
I. PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan
glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.
Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi
laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu
semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata.
KATARAKA. DEFINISIKatarak adalah suatu keadaan di mana lensa
mata yang biasanya jernih dan bening menjadi keruh.Katarak berasal
dari bahasa Yunani cataracta yang berarti air terjun. Asalkata ini
mungkin sekali karena pasien katarak seakan-akan melihat sesuatu
seperti tertutupoleh air terjun di depan matanya akibat. Seorang
dengan katarak akan melihat benda seperti ditutupikabut. Katarak
adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau
keduanya (Ilyas, 2009).
B. KLASIFIKASI KATARAK Berdasarkan waktu perkembangannya katarak
diklasifikasikan menjadi katarakkongenital, katarak juvenil dan
katarak senilis.1. Katarak kongenital dapat berkembang dari
genetik, trauma atau infeksi prenatal dimana kelainan utama terjadi
di nukleus lensa. Kekeruhan sebagian pada lensa yang sudah
didapatkan pada waktu lahir dan umumnya tidak meluas dan jarang
sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa2. Katarak juvenil
merupakan katarak yang terjadi pada anak-anak sesudah
lahir.Kekeruhan lensa terjadi pada saat masih terjadi perkembangan
serat-serat lensa.Biasanya konsistensinya lembek seperti bubur dan
disebut sebagai softcataract. Katarak juvenil biasanya merupakan
bagian dari satu sediaan penyakit keturunan lain.3. Katarak senilis
adalah jenis katarak yang paling sering dijumpai. Telah diketahui
bahwa katarak senilis berhubungan dengan bertambahnya usia dan
berkaitan dengan proses penuaan lensa.
Berdasarkan stadiumnya, katarak dibagi menjadi stadium insipien,
stadium imatur,stadium matur, dan stadium hipermatur.1. Stadium
insipien. Stadium yang paling dini, yang belum menimbulkan gangguan
visus. Kekeruhan terutama terdapat pada bagian perifer berupa
bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda),terutama mengenai
korteks anterior, sedangkan aksis relatif masih jernih. Gambaran
ini disebut spokes of a wheelyang nyata bila pupil dilebarkan.2.
Stadium imatur. Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa.
Kekeruhan terutama terdapat di bagian posterior dan bagian belakang
nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat
masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena
kekeruhan dibagian posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai
bagian yang keruh ini akan dipantulkan lagi, sehingga pada
pemeriksaan, terlihat di pupil ada daerah yang terang sebagai
refleks pemantulan cahaya pada daerah lensa yang keruh dan daerah
yang gelap,akibat bayangan iris pada lensa yang keruh. Keadaan ini
disebut shadow test (+)
3. Stadium matur. Pada stadium ini lensa telah menjadi keruh
seluruhnya, sehingga semua sinar yangmelalui pupil dipantulkan
kembali di permukaan anterior lensa. Tak ada bayangan iris. Shadow
test (-). Di pupil tampak lensa yang seperti mutiara. Shadow
testmembedakan stadium matur dari imatur, dengan syarat harus
diperiksa lebih lanjut dengan midriatika,oleh karena pada katarak
polaris anterior juga terdapat shadow test (-), karena kekeruhan
terletak di daerah pupil. Dengan melebarkan pupil, akan tampak
bahwa kekeruhan hanya terdapat pada daerah pupil saja.
Kadang-kadang, walaupun masih stadium imatur, dengankoreksi, visus
tetap buruk, hanya dapat menghitung jari, bahkan dapat lebih buruk
lagi1/300 atau satu per tak hingga, hanya ada persepsi cahaya,
walaupun lensanya belumkeruh seluruhnya. Keadaan ini disebut vera
matur.
4. Stadium hipermatur. Korteks lensa yang konsistensinya seperti
bubur telah mencair, sehingga nukleus lensa turun oleh karena daya
beratnya ke bawah. Melalui pupil, pada daerah yang keruh, nukleus
ini terbayang sebagai setengah lingkaran di bagian bawah, dengan
warna yang lain daripada bagian yang diatasnya, yaitu kecoklatan.
Pada stadium ini juga terjadikerusakan kapsul lensa, yang menjadi
lebih permeabel, sehingga isi korteks yang cairdapat keluar dan
lensa menjadi kempis, yang di bawahnya terdapat nukleus lensa.
Keadaan ini disebut katarak Morgagni.Pada perjalanan dari stadium I
ke stadium IV, dapat timbul suatu keadaan yang disebut intumesensi
yaitu penyerapan cairan bilik mata depan oleh lensa sehingga
lensamenjadi cembung dan iris terdorong ke depan, bilik mata depan
menjadi dangkal. Hal ini tidak selalu terjadi.Pada umumnya terjadi
pada stadium II.Selain itu terdapat jenis katarak lain :Katarak
rubella : Ditularkan melalui Rubella pada ibu hamilKatarak Brunesen
Katarak yang berwarna coklat sampai hitam, terutama pada nucleus
lensa Dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus dan myopia
tinggi.Katarak Komplikata : Katarak akibat penyakit mata lain
seperti radang dan proses degenerasi. Mempunyai tanda khusus yaitu
selamanya dimulai di korteks atau dibawah kapsul menuju ke korteks
atau dibawah kapsul menuju sentral Pada lensa terlihat kekeruhan
titik subkapsular ayng sewaktu-waktu menjadi katarak
lamelar.Katarak Diabetik : Akibat adanya penyakit Diabetes
Mellitus. Meningkatkan insidens maturasi katarak Pada lensa
terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsularyang sebagian jernih
dengan pengobatan.Katarak Sekunder Adanya cincin Soemmering (akibat
kapsul pesterior yang pecah) dan Mutiara Elsching (epitel
subkapsular yang berproliferasi)Katarak TraumatikaDapat terjadi
akibat trauma mekanik, agen-agen fisik (radiasi, aruslistrik, panas
dan dingin) (Ilyas, 2009)
C. PATOFISIOLOGILensa mengandung tiga komponen anatomis yaitu :
Nukleus zone sentral Korteks perifer Kapsul anterior dan posterior
Sebagian besar katarak terjadi karena suatu perubahan fisik dan
perubahan kimia pada protein lensa mata yang mengakibatkan lensa
mata menjadi keruh.Perubahan fisik (perubahan pada serabut halus
multiple (zonula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar
lensa) menyebabkan hilangnya transparansi lensa.Perubahan kimia
pada protein inti lensa mengakibatkan pigmentasi progresif sehingga
nukleus menjadi kuning atau kecokelatan juga terjadi penurunan
konsentrasi glutation dan kalium, peningkatan konsentrasi natrium
dan kalsium serta peningkatan hidrasi lensa. Perubahan ini dapat
terjadi karena meningkatnya usia sehingga terjadi penurunan enzim
yang menyebabkan proses degenerasi pada lensa. Penyebab pada
katarak senilis belum diketahui pasti, namun diduga terjadi
karena:a. Proses pada nukleusOleh karena serabut-serabut yang
terbentuk lebih dahulu selalu terdorong ke arah tengah, maka
serabut-serabut lensa bagian tengah menjadi lebih padat (nukleus),
mengalami dehidrasi, penimbunan ion kalsium dan sklerosis. Pada
nukleus ini kemudian terjadi penimbunan pigmen. Pada keadaan ini
lensa menjadi lebih hipermetrop. Lama kelamaan nukleus lensa yang
pada mulanya berwarna putih menjadi kekuning-kuningan, lalu menjadi
coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman. Karena itulah
dinamakan katarak brunesen atau katarak nigra.b. Proses pada
korteksTimbulnya celah-celah di antara serabut-serabut lensa, yang
berisi air dan penimbunan kalsium sehingga lensa menjadi lebih
tebal, lebih cembung dan membengkak, menjadi lebih miop. Berhubung
adanya perubahan refraksi ke arah miopia pada katarak kortikal,
penderita seolah-olah mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat
pada usia yang bertambah (Wijana, 1983).
Perubahan lensa pada usia lanjut :1. Kapsul
Menebaldankurangelastic (1/4dibandinganak) Mulaipresbiopia
Bentuklamelkapsulberkurangataukabur Terlihatbahangranular2. Epitel
makin tipis Selepitel (germinatif)padaekuatorbertambah
besardanberat Bengkakdanfakuolisasimitokondria yangnyata3. Serat
lensa Lebihirregular Padakortekskerusakanseratsel jelas Brown
sclerotic nucleus, sinarultraviolet lama kelamaanmerubah
proteinnukleus lensa 4. Kortekstidakberwarnakarena : Kadar asam
askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi. Sinar tidak banyak
mengubah protein pada serat muda.
D. GEJALA DAN TANDA1. Pengurangan ketajaman penglihatan secara
bertahap2. Pandangan seperti ada kabut atau air terjun3. Silau,
sehingga penglihatan di malam hari lebih nyaman dibandingkan siang
hari4. Miopia5. Kesulitan membaca bila tidak cukup cahaya6. Sering
berganti kacamata
E. DIAGNOSISANAMNESIS : Penurunan ketajaman penglihatan secara
bertahap (gejala utama katarak) Mata tidak merasa sakit, gatal ,
atau merah Gambaran umum gejala katarak yang lain seperti :1.
Berkabut, berasap, penglihatan tertutup film2. Perubahan daya lihat
warna3. Gangguan mengendarai kendaraan malam hari, lampu besar
sangat menyilaukan mata4. Lampu dan matahari sangat mengganggu5.
Sering meminta resep ganti kacamata6. Penglihatan ganda
(diplopia)PEMERIKSAAN FISIK MATA1. Pemeriksaan ketajaman
penglihatan2. Melihat lensa dengan penlight dan loopDengan
penyinaran miring (45 derajat dari poros mata) dapat dinilai
kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang
keruh (iris shadow).Bila letak bayangan jauh dan besar berarti
kataraknya imatur, sedangkan bayangan dekat dan kecil dengan pupil
terjadi katarak matur.3. Slit lamp4. Pemeriksaan opthalmoskop
(sebaiknya pupil dilatasi)(Wijana, 1983)
F. DIAGNOSA BANDING1. Glaukoma2. Retinopati (anemia, DM
hipotensi, hipertensi, leukimia, pigmentosa(Ilyas, 2009)
G. PENATALAKSANAANPenatalaksanaan untuk katarak adalah
pembedahan (operasi).Medikamentosa diberikan dengan tujuan
mengatasi gejala yang ditimbulkan oleh penyulit misalnya, silau
maka pasien dapat menggunakan kacamata.Untuk mengurangi inflamasi
dapat diberikan steroid ringan. Dapat pula dianjurkan diet dengan
gizi yang seimbang, suplementasi vitamin A,C,E, serta antioksidan
lainnya dengan dosis yang tepat dapat membantu memperlambat
progresifitas katarak.Ekstraksi katarak adalah cara pembedahan
dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat dilakukan dengan
intrakapsular yaitu mengeluarkan lensa dengan isi kapsul lensa atau
ekstrakapsular yaitu mengeluarkan isi lensa (korteks dan nucleus)
melalui kapsul anterior yang dirobek dengan meninggalkan kapsul
posterior.a. Operasi katarak ekstrakapsular atau ekstraksi katarak
ekstra kapsular (EKEK)Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana
dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul
lensa anterior sehingga massa lensa dan korteks lensa dapat keluar
melalui robekan tersebut. Pembedahan ini dilakukan pada pasien
katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersama-sama
keratoplasti, implantasi lensa intra okular, kemungkinan akan
dilakukan bedah gloukoma, mata dengan presdiposisi untuk terjadinya
prolaps badan kaca, sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata
dengan sitoid makular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah
penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps
badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu
dapat terjadi katarak sekunder.Tindakan ekstraksi katarak
ekstrakapsuler yang terencana dilakukan apabila:1. Kita ragu apakah
nukleus lentis sudah terbentuk atau belum.2. Kita mengira badan
kaca mencair, misalnya pada miopia tinggi, setelah menderita
uveitis.3. Telah terjadi perlengketan luas antara iris dan lensa.4.
Pada operasi mata yang lainnya, telah terjadi ablasi atau prolaps
badan kaca.5. Setelah operasi mata yang lainnya, timbul penempelan
badan kaca pada kornea yang menyebabkan distrofi kornea.6.
Terkandung maksud untuk memasang lensa intraokuler buatan.
b. Operasi katarak intrakapsular atau ekstraksi katarak
intrakapsular (EKIK)Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa
bersama kapsul.Dapat dilakukan pada zonula zinn telah rapuh atau
berdegenerasi da mudah diputus. Pada tindakan ini tidak akan
terjadi katarak sekunder (Ilyas, 2009). Indikasi ekstraksi
katarak:1. Pada bayi: kurang dari 1 tahunBila fundus tak terlihat.
Bila masih dapat dilihat, katarak dibiarkan saja.2. Pada umur
lanjuta. Indikasi klinis: kalau katarak menimbulkan penyulit
uveitis atau glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja,
dilakukan operasi juga, setelah keadaan menjadi tenang.b. Indikasi
visuil: tergantung dari katarak monokuler atau binokuler3. Katarak
monokulera. Bila sudah masuk dalam stadium maturb. Bila visus pasca
bedah sebelum dikoreksi, lebih baik daripada sebelum operasi4.
Katarak binokulera. Bila sudah masuk dalam stadium maturb. Bila
visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup untuk melakukan
pekerjaan sehari-hari.Macam-macam ekstraksi katarak sesuai
konsistensi dari katarak :1. Katarak cair: umur kurang dari 1
tahun, dilakukan disisi lensa2. Katarak lembek: umur 1-35 tahun,
dilakukan ekstraksi linier/ekstraksi katarak ekstrakapsuler3.
Katarak keras: umur lebih dari 35 tahun, dilakukan ekstraksi
katarak ekstrakapsuler
H. KOMPLIKASI Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan
bersamaan dengan kataraktraumatic. Komplikasi lain yang dapat
berhubungan, seperti blok pupil,glaukoma sudut tertutup,
uveitis,retinal detachment, rupture koroid, hifema,perdarahan
retrobulbar, neuropati optik traumatic.
I. PROGNOSISPrognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang
memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak
senilis, karena adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf
optikus atau retina.Prognosis untuk perbaikan ketajaman
pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital
unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral
inkomplit yang proresif lambat.Prognosis penglihatan pasien
dikatakan baik apabila: Fungsi media refrakta baikDilakukan dengan
melihat kejernihan serta keadaan media refrakta mulai dari kornea,
iris, pupil dan lensa melalui lampu sentolop maupun slit lamp.
Fungsi makula atau retina baikDilakukan dengan pemeriksaan
retpersepsi warna, dengan cara menyorotkan cahaya merah dan hijau
di depan mata yang kemudian dengan sentolop cahaya diarahkan ke
mata. Fungsi N. Opticus (N.II) baik Fungsi serebral baik
DAFTAR PUSTAKA
Asbury, Vaughan. Glaukoma. Dalam : Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.BEM FK Udip. Dalam : Ilmu
Kesehatan Mata. Semarang : Falkutas Kedokteran Universitas
Diponegoro; 2009.Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2007.Ilyas S.
Lensa Mata. Dalam: Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran; edisi ke-2. Cetakan I. Jakarta: FKUI, 2002:
143-157.Ilyas S. Penglihatan Turun Perlahan Tanpa Mata Merah.
Dalam: Ilmu Penyakit Mata; edisi ke-3. Cetakan I. Jakarta: FKUI,
2006: 200-211.James, bruce.dkk.2006. lecture notes oftalmologi
edisi kesembilan.Jakarta: ErlanggaKhurana, A.K., Comprehensive
Opthalmology : Disease Of The Cornea., New Age Int: New Delhi.,
2007.Kumar K., Childhood cataract : Aetiology and management
[serial ordine] 2004; 17: 50. Available Acessed August 13,
2009.Lens and cataract. In: Basic and clinical sciences course.
Section 11. Chapter 1,3,4. American Academy of Ophtalmology: Mosby;
2008-2009. p.5-9,19-29Wijana, N., 1983, Ilmu Penyakit Mata, Jakarta
: 41-42.Lumbantobing, S.M 2008. Neurologi klinik pemeriksaan fisik
dan mental, Jakarta:fakultas kedokteran IndonesiaRahmadani, Siti.
Diktat Kuliah Ilmu Penyakit Mata Tingkat IV. Jakarta: 2007.Shock
John.P,MD dan Harper Richard A,MD.Lensa Dalam : Vaughan
DanielG,Asbury Taylor, dan Riordan-Eva Paul. Oftalmologi Umum.
Edisi XIV. Jakarta:Widya medika;2000. p. 175179.Tanulfhan M, Asbury
T. Anatomi embriologi mata. In : Oftalmologi Umum. Edisi ke 14.
Jakarta: Widya Pustaka-, 2002. p.9-11, 25-9.