SARAF LBM 1PENURUNAN KESADARANSTEP 1 GCS E 3 M6 V4 :Salah satu
tanda glasgow coma scalEye : Mash bergerak 4 Rangsang suara 3 Nyeri
selain di muka 2 Tidak ada tanggapan 1MotorikVerbalBerat 3-8
perdarahanSedang 9-11 perdarahanRingan >14
Vulnus laserasi :Luka sobek. Akibat benturan benda tumpul. Ciri
tdk rata dan sedikit perdarahan.Luka panjang dan dalam. Di rm ugd
VL.
Kaku kuduk + :Suatu Px pada rangsang selapt otak kepala di
flexikan sampai menyentuh dada.Pasien tiduran dagu di flexikan
sampai kedada ada tahanan +.Dijumpai pd pasien meningitis, miositis
otot kuduk, abses retrofaringeal,atritis servical.STEP 21. Mgp
pasien mengeluh nyeri kepala hebat?2. Mgp pasien mengeluh
penglihatan silau?3. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus?4. Apa
intepretasi dari VS?5. Apa intepretasi GCS?6. Mgp bisa didapatkan
kaku kuduk?7. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?8. Anatomi,
histologi, dan fisiologi dari SSP9. Bagaimana cara Px neurologis
n.cranialis?10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario?11.
Penatalaksanaan12. DD Trauma capitisSTEP 31. Anatomi, histologi,
dan fisiologi dari SSP AnatomiLapisan pelindung otak : Kutis
Subkutis Galea apponeurotika Jar.ikat longgar Cranium : lamina
externa diplo dan lamina interna Cavum epidural Durra meter
(pacimeni) Cavum subdural Arachnoideamater Cavum subaragnoid
PiameterLobus Lobus occipitalis Lobus incularis Lobus parietalis
Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus limbic
HistologiSSPSel saraf Dendrit : menerima stimulus Perikarion :
pusat trofik nukleus dan nukleolus. Badan nisel : terpucat
basofilik Akson : penghantar impuls. Akson hilx : bentuk
segitiga.Gliya Penyokong SSP Oligodendrosit : mielinisasi
akson.Penghambat pertumbuhan saraf Mikrogliya : monosit yg
bermigrasi. Astrosit : plak brand berrier. Sel ependim : epitel
kuboid (silia dan mikrofili).Sel punca yg bisa merengenerasi
selSSPCereburmCerebellumMSSubstansia grisea bdn sel byk dan tdk
bermielin.Substansia alba (putih) byk akson yg bermielin
(lipoprotein).
FisiologiSSPAfferan : stimulus (sensorik)Efferan : somatik otak
ke saraf somatik motorik autonomik parasimpatis : organ dalam
enterik : persarafan GIT cortex cerebri : kecerdasan bahasa
thalamus :kesadaran hipothal : homeostasis cerrebellum :
keseimbangan batang otak : pusat persarafan
2. Mgp pasien mengeluh nyeri kepala hebat?Pengaruh trauma
capitis thp srf otak :Traksi saHematomaTraksi otak akselerasi+
kompresi jar otak Adany gelembung jari otakKompresi selebra
akutKarena Adanya penekana dari saraf otak.
Bangunan : Ektra cranial : m.occipital, frotal, a.subkutis dan
periosteum Intra : meninggen di durra basalis, meninggen mendidingi
sinus venosus. A. Basis otak.
Jenis benturan : Kepala diam benturan benda bergerak Kepala
gerak benatur benda diam : tekanan >> beratGetaran otak,
rotasi otak, kepala tdk dpt bergerak krn menyender benda
lain.Dampak JatuhBiomekanik trauma : coup, counter coup, shearing,
akselerasi dan deselerasi dicari ya...Coup : efek benturan
langsungCounter coup : efek berlainanAkselerasi : perjalanan
(cepat)Deselerasi : pas jatuhnya (lambat)
3. Mgp pasien mengeluh penglihatan silau?Vulnus laserasi : VL,
mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi.Khas hematoma epidural
khas kena N.III dilatasi pupil.Bagaimana cara membedakan
(manfes,pf,klinis,penunjang):Hematoma EpiduralHematoma
SubduralHematoma Serebral
4. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus? Vulnus laserasi :
VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi. Kadar O2 di otak
efek di otak. Brain Blood Barrier (sawar darah otak) vasodilatasi
TIK meningkat. BBB kurang di otak turun hipoksia. Input saraf :
(yang nantinya akan mempengaruhi sarafnya)Spesifik dan Non spesifik
Akserasi otak batang otak substansia kranialis meregang blockade
sementara kesadaran menurun.Apa saja tingkat kesadaran?
5. Apa intepretasi dari VS?dbn6. Apa intepretasi
GCS?Ringan.Spontan, panggilan, nyeri,Rangsanga baik,Bicara meracau,
kata kacau, suara tdk jelas, tdk ada tanggapanEMV = 3-8 berat9-13
sedang>14-15 ringanE3 : rangsang suaraM6 : mengikuti perintahV4
: binggung
7. Mgp bisa didapatkan kaku kuduk?Karena ada radang selaput otak
atau benda asing ada tahanan saat di dorong ke dada.
8. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?Ada cidera kepala
cedera otak primer dan sekunderPrimer kontisuo serebri kemungkinan
ada kelainan di otaknyaSekunder dibagi jadi 3a. Gangguan regulasi
aliran darah keotak turun gangguan metabolisme asam laktat
meningkat ada udem otak __> gangguan perfusi jaringan sentralb.
Peningkatan rangsangan simpatis ada tahanan vaskuler sistemik dan
tekanan darah meningkat peningkatan tekanan hidrostatik keboccoran
kapiler penurunan Cardiac Output(gg.perfusi jaringan) difusi
menurun gangguan pola nafas hipoksi c. Stress peningkatan
katekolamin dan sekresi asam lambung muntah asupan nutrisi
berkurang
9. Bagaimana cara Px neurologis n.cranialis?10. Pemeriksaan
penunjang untuk skenario?RongentCt scan : epidural, subdural,
intracranial gambaran lesi yang terlihatBAER : mengoreksi fungsi
corteks dan otak kecilPET : mendeteksi perubahan aktv metabolisme
otakCSF : perdarahan subaracnoid lbh dalamMRIPAO2 : analisa gas
darah
11. DD Hematoma EpiduralPerdarahan ant cranium dan durra
meterPenurunan kesadaran 24jamGK : muntah, anisokor, hemiparesis,
refleks babinski +Penunjang : lesi hiperdens temporal cembung,
Hematoma SubduralRobeknya vena sinus di durra meterGK : nyri
kepala lama berat, proyektil tdk adaKronis : menekan jaringan otak.
Penurnan kesadaran. Lesi hiperdens bulansabit.
Hematoma SerebralCidera otak yang mengganggu saraf dan batang
otak.
12. PenatalaksanaanAirwayBreathingCirculation
Survey primer CDRingan sedangSurvey primerPantau VS sampai 4
jamPupilGCSGerakan ektermitas
Survey sekunder : labBerat Obat untuk mencegah edem
diotak.Klasifikasi trauma capitisBerdasarkan Patologi Lokasi lesi
GCSBagaimana mekanisme da patogenesis cidera otak pd trauma
capitis? Primer dan sekunder
STEP 7 AULIA SIFANA FR
1. Anatomi, histologi, dan fisiologi dari SSP
AnatomiEMBRIOLOGI
Encephalon terbagi menjadi 3 subdivisi:CEREBRUM
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terletak di fossa
crania anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan
tempurung tengkorak. Cerebrum dibagi menjadi dua bagian yaitu,
hemisfer dextra dan sinistra yang dipisahkan oleh fisura
longitudinalis cerebri. Hemisfer dextra dan sinistra dihubungkan
oleh corpus callosum. Di fissure berisi lipatan duramater
yangberbentuk bulan sabit yang disebut falx cerebri.Untuk
memperluas daerah permukaan cortex cerebri, cerebrum memiliki
lipatan-lipatan atau gyrus yang dipisahkan oleh sulcus. Cerebrum
juga dibagi menjadibeberapa lobus-lobus yaitu: Lobus frontalis (4
gyrus) Lobus parietalis (3 gyrus) Lobus temporalis (6 gyrus) Lobus
occipitalis (2 gyrus) Lobus limbic (5 gyrus) Lobus insularis
Selain itu, juga terdapat beberapa sulcus : Sulcus centralis
memisahkan lobus frontalis dan parietalis Sulcus lateralis
memisahkan lobus temporalis dengan lobus frontalis dan parietalis
Sulcus parietooccipitalis memisahkan lobus parietalis dan lobus
occipitalis
Gambar : tampak lateral cerebrum (martini, 2007)
BATANG OTAK Batang otak dibentuk oleh medulla oblongata, pons,
mesenchepalon. Menempati fossa crania posterior. Menghubungkan
prosenchephalon dengan medulla spinalis. Fungsi batang otak:
Penyalur tractus ascendens dan descendesd yang menghubungkan
medulla spinalis dengan berbagai pusat yang lebih tinggi di
prosenchepalon Mengatur control system respirasi dan kardiovaskular
serta berhubungan dengan tingkat kendali kesadaran Mengandung
nuclei penting saraf cranial III sampai XII.MEDULLA
OBLONGATABerbentuk kerucut, ujung yang lebar mengarah ke superior.
Pada permukaan medulla oblongata terdapat fissure mediana anterior
dan di tiap-tiap fissure mediana terdapat penonjolan yang disebut
pyramis. Pyramis mengecil di again inferior dan sebagian besar
serabut descenden menyilang ke sisi kontralateral membentuk
decussatio pyramidum.Perubahan medulla spinalis ke medulla
oblongata : Obliterasi fissura mediana ventralis & adanya
Decussatio pyramidum Munculnya tuberculum cuneatum & tuberculum
gracile Hilangnya Nervi spinales & munculnya Nervi craniale
Terbentuknya ventriculus quarti
CEREBELLUM
Cerebellum terletak di fossa crania posterior, di posterior
ventiqulus quartus, pons dan medulla oblongata. Cerebellum terdiri
atas 2 hemisfer yang dihubungkan oleh vermis. Berhubungan oleh
truncus enchepali oleh pedunculus cerebellaris superior, medius,
inferior.Cerebellum terdiri atas 3 lobus: lobus cerebelli anterior,
lobus cerebelli posterior dan lobus flocculonodularis. Fungsi :
Koordinasi aktivitas motorik Regulasi tonus otot pusat keseimbangan
5 fissura membagi vermis & hemispherium cerebelli mjd lobus
& lobulus : Fissura Prima : memisahkan lobus cerebelli anterior
dan posterior Fissure secunda : memisahkan lobus cerebelli
posterior dan flocculonodularis
a. Vascularisasi otak
V. Cerebri Superfisial 1. Vv. Superiores cerebri (menerima dr :
vv.prefrontales, vv. Frontales, vv. Parietalis, vv. Occipitalis)2.
V. Media superficiales cerebri (menerima dr : pars opercularis
lobus frontalis, parietalis, & temporalis) bermuara ke sinus
cavernosus / sinus sphenoparietalis 3. Vv. Inferiores cerebri
(menerima dr : perm. Inferior & lateral lobus occipitalis &
temporalis) bermuara ke sinus transversus
LAPISAN PELINDUNG OTAK
1. Dura materDura mater secara konvensional terdiri atas dua
lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal Dura mater
merupakan selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrisa
yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak
melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu
ruang potensial (ruang subdura) yang terletak antara dura mater dan
arachnoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera
otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak
menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau
disebutBridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan
perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah
vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari
sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat2. selaput
arakhnoidSelauput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus
pandang.selaput arakhnoid terletak anatara pia mater sebelah dalam
dan dura meter sebelah luar yang meliputi otak. Selaput ini
dipisahkan dari dura meter oleh ruang potensial, disebut spatium
subdural dan dari pia mater oleh spatium subarachnoid yang terisi
oleh liquor serebralis. Pendarahan sub arakhnoid umunya disebabkan
akibat cedera kepala.3. Pia materPia mater melekat erat pada
permukaan korteks serebri. Pia mater adarah membrana vaskular yang
dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk kedalam sulci
yang paling dalam. Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu
dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi
otak juga diliputi oleh pia mater.
http://dokteryudabedah.com/cedera-atau-trauma-kepala/
HISTOLOGI FISIOLOGISistem saraf adalah serangkaian organ yang
kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan
saraf. Dalam mekanisme sistem saraf, lingkungan internal dan
stimulus eksternal dipantau dan diatur. Kemampuan khusus seperti
iritabilitas, atau sensitivitas terhadap stimulus, dan
konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi suatu respons
terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam tiga cara utama
:
Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi atau stimulus
melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik eksternal (reseptor
somatic) maupun internal (reseptor viseral)
a. Sistem saraf pusat (SSP). Terdiri dari otak dan medulla
spinalis yang dilindung tulang kranium dan kanal vertebral. b.
Sistem saraf perifer meliputi seluruh jaringan saraf lain dalam
tubuh. Sistem ini terdiri dari saraf cranial dan saraf spinal yang
menghubungkan otak dan medulla spinalis dengan reseptor dan
efektor. Secara fungsional sistem saraf perifer terbagi menjadi
sistem aferen dan sistem eferen. a) Saraf aferen (sensorik)
mentransmisi informasi dari reseptor sensorik ke SSP b) Saraf
eferen (motorik) mentransmisi informasi dari SSP ke otot dan
kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf perifer memiliki dua sub
divisi : --Divisi somatic (volunter) berkaitan dengan perubahan
lingkungan eksternal dan pembentukan respons motorik volunteer pada
otot rangka. --Divisi otonom (involunter) mengendalikan seluruh
respon involunter pada otot polos,otot jantung,dan kelenjar dengan
cara mentransmisi impuls saraf melalui dua jalur o Saraf simpatis
berasal dari area toraks dan lumbal pada medulla spinalis o Saraf
parasimpatis berasal dari area otak dan sacral pada medulla
spinalis. o Sebagian besar organ internal di bawah kendali otonom
memiliki inervasi simpatidan parasimpatis.
Otak dapat berfungsi dengan baik bila kebutuhan oksigen dan
glukosa dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel-sel
saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak
mempunyai cadangan oksigen, jadi kekurangan aliran darah ke otak
walaupun sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula
dengan kebutuhan oksigen sebagai bahan bakar metabolisme otak tidak
boleh kurangdari 20 mg %, karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan
glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh,
sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi
gejala-gejala permulaan disfungsi cerebral. Pada saat otak
mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen
melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi
pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak
akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal
ini akan menyebabkan asidosismetabolik. Dalam keadaan normal
cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100gr.
jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output. Trauma
kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas
atypical myocardial ,perubahan tekanan vaskuler dan udem paru.
Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T
dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan ventrikel, takikardia.
Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler,
dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah
arteriol akan berkontraksi .Pengaruh persarafan simpatik dan
parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak
begitu besar.Sumber : Guyton& hall, Buku ajar fisiologi
kedoteran . EGC : Jakarta
Pengaturan tekanan intracranial:Mekanisme fisiologis yang
berperan antara lain : 1. Tekanan Intra KranialBiasanya ruang
intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan
cairanserebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu
yang menghasilkan suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50
sampai 200 mmHO atau 4 sampai 15 mmHg.Dalam keadaan normal, tekanan
intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan
dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih
tinggi dari normal.Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku
yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat
ditekan, yaitu : otak ( 1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75
ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu
dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang
ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial
(Lombardo,2003 ).
Hipotesa Monro-KellieTeori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak
tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya
membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi dengan
mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ).Mekanisme
kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi
neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi
terdiri dari meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam
kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan
tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi
mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan
pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin
meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada
fungsi saraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme
kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan
kematian neuronal (Lombardo,
2003).repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf
2. Mgp pasien mengeluh nyeri kepala hebat?
Coup : efek benturan langsungCounter coup : efek
berlainanAkselerasi : perjalanan (cepat)Deselerasi : pas jatuhnya
(lambat)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21501/4/Chapter%20II.pdf
3. Mgp pasien mengeluh penglihatan silau?Vulnus laserasi : VL,
mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi.Khas hematoma epidural
khas kena N.III dilatasi pupil.
4. Mgp pasien merasa ngantuk terus menerus? Vulnus laserasi :
VL, mengenai N.III okulomotorik pupil dilatasi. Kadar O2 di otak
efek di otak. Brain Blood Barrier (sawar darah otak) vasodilatasi
TIK meningkat. BBB kurang di otak turun hipoksia. Input saraf :
(yang nantinya akan mempengaruhi sarafnya)Spesifik dan Non spesifik
Akserasi otak batang otak substansia kranialis meregang blockade
sementara kesadaran menurun.
5. Apa intepretasi dari VS?
6. Apa intepretasi GCS?
http://eprints.undip.ac.id/31253/.pdf
7. Mgp bisa didapatkan kaku kuduk?Karena ada radang selaput otak
atau benda asing ada tahanan saat di dorong ke dada.
http://eprints.undip.ac.id/31253/2/Bab_1.pdf
8. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran?Ada cidera kepala
cedera otak primer dan sekunderPrimer kontisuo serebri kemungkinan
ada kelainan di otaknyaSekunder dibagi jadi 3d. Gangguan regulasi
aliran darah keotak turun gangguan metabolisme asam laktat
meningkat ada udem otak __> gangguan perfusi jaringan sentrale.
Peningkatan rangsangan simpatis ada tahanan vaskuler sistemik dan
tekanan darah meningkat peningkatan tekanan hidrostatik keboccoran
kapiler penurunan Cardiac Output(gg.perfusi jaringan) difusi
menurun gangguan pola nafas hipoksi f. Stress peningkatan
katekolamin dan sekresi asam lambung muntah asupan nutrisi
berkurang
9. Bagaimana cara Px neurologis n.cranialis? gausah, ada di
skill
10. Pemeriksaan penunjang untuk skenario?RongentBAER :
mengoreksi fungsi corteks dan otak kecilPET : mendeteksi perubahan
aktv metabolisme otakCSF : perdarahan subaracnoid lbh dalamMRIPAO2
: analisa gas darah
11. DD Hematoma EpiduralPerdarahan ant cranium dan durra
meterPenurunan kesadaran 24jamGK : muntah, anisokor, hemiparesis,
refleks babinski +Penunjang : lesi hiperdens temporal cembung,
Hematoma SubduralRobeknya vena sinus di durra meterGK : nyri
kepala lama berat, proyektil tdk adaKronis : menekan jaringan otak.
Penurnan kesadaran. Lesi hiperdens bulansabit.
Hematoma SerebralCidera otak yang mengganggu saraf dan batang
otak.
12. PenatalaksanaanAirwayBreathingCirculation
Survey primer CDRingan sedangSurvey primerPantau VS sampai 4
jamPupilGCSGerakan ektermitas
Survey sekunder : labBerat Obat untuk mencegah edem diotak.
Soal tambahanKlasifikasi trauma capitisBerdasarkan Patologi
Lokasi lesi GCSBagaimana mekanisme da patogenesis cidera otak pd
trauma capitis? Primer dan sekunderCt scan : epidural, subdural,
intracranial gambaran lesi yang terlihatBagaimana cara membedakan
(manfes,pf,klinis,penunjang): Hematoma Epidural Hematoma Subdural
Hematoma SerebralApa saja tingkat kesadaran?
Tingkat Kesadaran dibagi menjadi :Komposmentis.Sadar sepenuhnya,
baik terhadap dirinya maupun lingkungannya. Pasien dapat menjawab
pertanyaan pemeriksa dengan baik.Apatis.Pasien tampak segan dan
acuh tak acuh terhadap lingkungannya.Delirium.Penurunan kesadaran
disertai kekacauan motorik dan siklus tidur-bangun yang terganggu.
Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi, dan
meronta-rontaSomnolen(letargie). Keadaan mengantuk yang masih dapat
pulih bila dirangsang, tapi bila rangsang berhenti, pasien akan
tertidur kembali.Sopor(Stupor). Keadaan mengantuk yang dalam. Bisa
dibangunkan dengan rangsang kuat (rangsang nyeri), tapi pasien
tidak bangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawabab verbal
dengan baik.Semi Koma.Penurunan kesadaranyang tidak memberikan
respon terhadap rangsang verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama
sekali, tapi reflex (kornea, pupil) masih baik. Respon nyeri tidak
adekuat.Koma.Penurunan kesadaran yang sangat dalam, tidak ada
gerakan spontan dan tidak daa respon terhadap rangsang nyeri.
Biomekanik trauma : coup, counter coup, shearing, akselerasi dan
deselerasi dicari ya...Jelaskan fisiologi tekanan intra cranial
serta faktor-faktor yang mempengaruhi TIK!Jelaskan tanda-tanda dan
gejala terjadinya peningkatan tekanan intra cranial!
TIK (Tekanan Intra Cranial)
TEKANAN INTRA KRANIAL
Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh
hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK)
dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah
serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) berakibat kerusakan
otak iskemik.Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan
outcome yang signifikan.Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi
belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non
invasive.Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan
indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi,
serta menentukan prognosis.TIK yang normal: 5-15 mmHgTIK Ringan :
15 25 mmHgTIK sedang : 25-40 mmHgTIK berat : > 40 mmHg
Fisiologi Tekanan IntrakranialTekanan Intrakranial menuju pada
tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama
CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak tersumbat tekanan CSF
selalu konstan.Variasi TIK tergantung pada:1. Diameter CSF2.
Sirkulasi serebral3. abnormalitas intrakranialSirkulasi Serebral
Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara
global volume darah per menit per 100 gram jaringan otak.Kety dan
Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normalObrist
CBF 74,5 ml/menit/100 gr otakGray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.
Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik
beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial
(invivo pada manusia)Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di
kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan
menggeser darah dari rongga kepala.Sirkulasi serebral dan TIK
menunjukkan efek yang bertolak belakang.TIK meningkat mengakibatkan
vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP sirkulasi
serebral berhenti.Vasodilatasi serebral volume darah serebral
meningkat TIK meningkatVasodilatasi : Fisiologis PatologisPembuluh
darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas
fisiologis dalam otak. Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak
berarti terhadap CBV. Relaksasi lebih luas terjadi pada
hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat.Pada
PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi
autoregulasi.Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran
darah serebral (CBF). PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat
mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Selama hipotensi sistemik yang
parah Saat autoregulasi menghilang Efek CO2 menurun /
menghilang
Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75%(peningkatan tekanan arteri
sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer)Reaksi
pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi
karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam
darah.Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan
CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)Penurunan
CBF menghilangkan CBV dan TIKPenurunan TIK tidak sampai semenit
setelah hiperventilasi buatanJika hiperventilasi dipertahankan
dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap
lebih rendah (butuh waktu 2 5 jam).Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak
berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan
(saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).Hipoksia yang berat
vasodilatasi dan peningkatan CBF.Hiperkapnea + hipoksia yang parah
melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi
(CBV meningkat dan peningkatan TIK).
Fisiologi Cairan SerebrospinalSebagian besar CSF diproduksi oleh
pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan
oleh jaringan otak dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid
diabsorpsi lewat vili arachnoid sagitalis.Pengikatan / penghilangan
pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.Produksi CSF 0,3 0,5
cc/menit (450-500 cc/hari).Karena hanya ada volume 150cc CSF di
otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari.Produksi
CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.Variasi pada TIK
tidak mempengaruhi laju produksi CSF.Absorpsi CSF secara langsung
dipengaruhi oleh kenaikan TIK.Tempat utama penyerapan CSF vili
arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan).Bila
fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka
absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.Obstruksi
terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.Kalau
aliran CSF tersumbat hidrocephalus tipe obstruktif.
Respon tekanan / volume.Tengkorak merupakan kotak kaku yang
membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak.Isi tengkorak
:1. Otak.2. CSF : cairan serebrospinalTotal Volume bersifat
konstan3. Darah.
Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan
komponen lain (Hukum Monroe-Kelly).Diantara ketiga komponen, otak
volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF + darah.Bila massa otak
meningkat mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak.Bila
massa otak semakin meningkat mekanisme kompensasi tidak efektif TIK
meningkat.Peningkatan volume intrakranial peningkatan tekanan
sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja
penambahan volume meningkatkan tekanan.Volume tambahan dalam rongga
otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung
duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).Pada
obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga
mekanisme kompensasi menurun.Compliance (V/ P) bersifat pressure
dependent.
Metode pemantauan TIK:Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:1.
Epidural (EDP)2. Subdural3. Intraventrikuler. Pengukuran Epidural
(EDP)Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung
di atas permukaan dura. Pemantauan tekanan subduralMemasang
stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada
kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa
intravena berisis saline. pemantauan tekanan ventrikuler.Penggunaan
ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi
diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling
dapat dipercaya untuk mengukur TIK.Kesuksesan dengan ventricular
catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi
dan ukuran dari ventricular.Jika ventrikulus lateralis menyempit
dan tidak terlihat dengan CT Scan teknik subdural lebih
praktis.Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada
sisi kontralateral hemisfer yang terlihat.Kateterisasi ventrikulus
memungkinkan untuk 1. Mengukur komplians serebralis.2. Laju
produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot
sejumlah kecil cairan.
Aplikasi klinis pengukuran TIK:TIK meningkat di atas normal
(15-20 mmHg) berbahaya pada pasien dengan fraktur basis cranii dan
terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi dengan pengaruh
pengembangan suatu lesi.Komplians tidak lagi valid karena sifat
kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.TIK dipengaruhi oleh
kejang.Kejang meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral
dan tekanan vena TIK meningkat.Kaku deserebrasi dan dekortikasi
akan meningkatkan metabolisme otot, asidosis dan tekanan intratorak
dan intraabdominal meningkatkan TIK.Jadi pencegahan kejang dan
pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium, penting untuk
penatalaksanaan cedera kepala.
Perkembangan Anestesi1. Tumor Glioma : neoplasma intrakranial
yang utama. Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif
lokal. Ada beranekaragam derajat keganasan Astrocytoma kurang
bersifat ganas dan lambat berkembang tapi sering mengalami
degenerasi kistik. Glioblastoma paling ganas dan paling cepat
tumbuh. Meningioma tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan
otak. Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial. Secara
farmakologi jika kondisi pasien memburuk dekompresi bedah +
kraniotomi. Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi
sebelum melahirkan.
2. Hidrocephalus tekanan normal Hidrocephalus tekanan normal
dicirikan dengan demensia, ataksia dan inkontinensia urine. CT Scan
menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa peningkatan
TIK. Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan
shunt menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah
pada semua pasien.
3. Pseudotumor serebri Hipertensi intrakranial jinak atau
pseudotumor serebri terjadi pada wanita gemuk berusia muda. Yang
mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak ada gangguan utama pada
fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad. Kadar vasopresin CSF,
suatu kasus trombosis vena serebralis dengan hemoglobinemia
nocturnal (Marchifava Michelli Syndrome) gambaran klinis mirip
hipertensi intrakranial jinak. Penempatan pintas lumbar-peri toneal
perbaikan klinis.
Penatalaksanaan Anestesi1. Eksisi tumorEvaluasi pra-anestesi
mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK : sakit kepala (sering
paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk dengan batuk) muntah
(biasanya proyektil) papil edema pandangan kabur pusing
Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum
operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan
menurunkan TIK.
Premedikasi tidak menggunakan narkotik oleh karena menyebabkan
depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.Obat anti kejang
+ steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.
Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal. Tiopenthal
3 5 mg / kgBB Lidocain 1 mg / kg BB Suksinilkolin 1 mg / kgBB
Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT
dipasang.
Jadi ketamin dan Enflurane nyata meningkatkan produksi CSF dan
peningkatan TIK selama beberapa jam.
2. Penempatan shunt.Prosedur bypass biasanya dengan cara
menempatkan canul ke dalam ventrikulus lateralis dan melewatkan ke
bawah kulit dan menyisipkan ke dalam rongga
peritoneal.Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena
jugularis interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan
rongga sub arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.
TRAUMA CAPITIS
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27457/4/Chapter%20II.pdf