Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis

LANDASAN TEORI

A. Pengertian

Sirosis Hepatis adalah penyakit kronis hati akibat tersumbat saluran empedu serta pus sehingga timbul jaringan baru yang berlebihan yang tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut ( Brunner and Suddarth ). Sirosis Hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan, daerah–daerah yang beregenerasi dan penumpukan jaringan ikat yang di fus. (www.google.co.id ) tanggal 15 Juli 2007.

Sirosis Hepatis adalah penyakit hati yang dikarakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati.( Marillyn E. Doengoes 1999 ). Sirosis Hepatis merupakan penyakit menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. ( Soeparman, 1996 ).

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitktur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodul-nodul regenerasiini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar (makronodular). Sirosis dapat mengganggu sirkulasi darah intrahepatik dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertahap.

Serosis hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan ikat ( fibrosis ) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Dari beberapa pengertian diatas penulis menarik kesimpulan bahwa Sirosis Hepatis adalah Penyakit kronis menahun ditandai dengan adanya gangguan struktur hati yaitu timbulnya jaringan baru yang berlebihan dan tidak saling berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut serta gangguan aliran darah ke hati.

B. Patofisiologi

Etiologi timbulnya Sirosis Hepatis melibatkan beberapa faktor penyebab yaitu konsumen minuman alkohol, defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein, riwayat penyakit Hepatitis dan peradangan pada saluran empedu, cholestasis kronik intra, obstruksi aliran vena hepatic ( gagal jantung kanan ), kelainan metabolisme dan DM. Awal penyakit sirosis hepatis adalah timbul peradangan hati , hati cenderung membesar menjadi keras dan timbul nyeri di abdomen. Jika hal ini berlangsung terus menerus ukuran hati akan berkurang akibatnya timbul jaringan parut atau nekrosis hati. Dengan adanya  nekrosis hati akan terjadi peningkatan tekanan vena vortal yang menimbulkan dilatasi pada vena tubuh bagian atas dan ekstremitas bawah seperti vena esopage, vena para umbilikalis, vena hemoroidalis sehingga darah akan mengalir dan berkumpul pada vena – vena tersebut. Jika hal ini terus berlanjut maka vena-vena tersebut akan

1

pecah dan terjadi pendarahan atau varises esofagus, hemoroid, Kaput modusa atau penonjolon umbilikalis. Adanya gangguan aliran darah balik vena tersebut maka dapat timbul tanda & gejala yaitu :

1. Secara manifestasi dini seperti demam,nyeri timbul atau perasaan berat pada kuadran kanan atas ( 50 % penderita ), hati keras dan mudah teraba,  mual, muntah dan tidak nafsu makan, penurunnan berat badan, kelemahan, diare, konstipasi.

2. Manifestasi lanjut seperti kegagalan sel hati dan hpertensi vorta. Serta terjadi penurunan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak di hati yang dapat menimbulkan ascites, splenomegali, hidrothork, edema, ikterus, anemia serta feces berwarna pecat, perdarahan,impotensi, spide naevi, eritema palmalis,ginekomastia. Jika penyakit ini terus berlanjutakan menimbulkan komplikasi seperti Perdarahan gastrointestinal, hipertensi portal meimbulkan varises oesopagus, koma hepatikum, ulkus peptikum, karsinoma hepatosellural, infeksi, ensephalopati hepatika, ascites dan kematian.

Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti , terdapat tiga   pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus. Sirosis Laenec, sirosis pascanekrotik, dan sirosis biliaris.

                  Penyebab sirosis hati beragam diantaranya :a. Virus hepatitis (B,C,dan D)                  b. Alkoholc. Kelainan metabolic :

1) Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)2) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)3) Defisiensi Alphal-antitripsin4) Glikonosis type-IV5) Galaktosemia6) Tirosinemia

d. Kolestasis kronikSaluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

e. Sumbatan saluran vena hepatica1) Sindroma Budd-Chiari2) Payah jantung

f. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

2

g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan    lainlain)

h. Operasi pintas usus pada obesitasi. Kriptogenikj. Malnutrisik. Indian Childhood Cirrhosisj. Idiopatik

C. Manifestasi Klinik

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis: gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoselular adalah ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritrema palmaris (telapak tangan merah), angioma laba-laba, fetor hepatikum, dan ensefalopati hepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites (cairan dalam rongga peritoneum) dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

1. Pembesaran HatiPada awal perjalanan sirosis,hati cenderung membesar dan sel-

selnya dipenuhi oleh lemak, hati tersebut menjadi  keras dan memiliki tepi tajam dan yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen  dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni).

2. Obstruksi Portal dan ansietasManifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati

yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan di bawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limfa dan traktus  gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis.

3. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik

juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam system gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

4. EdemaMerupakan gejala lanjut lainnya  pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh

gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadi edema.

5. Defisiensi Vitamin dan AnemiaKarena pembentukan, penggunaan dan penyimpangan vitamin

tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A,C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

3

6. Kemunduran MentalManifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan

encephalopati dan koma hepatic yang membakat.

D. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan pada klien Sirosis Hepatis didasarkan pada gejala yang ada. (Brunner and Suddarth 1999 dan Soeparman 1996 ) :

1. Medisa. Antasid : Untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan

perdarahan gastroentestinal.b. Vitamin & Suplemen nutrisi : Akan meningkatkan kesembuhan pada

sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi klien.c. Preparat diuretik : Mempertahankan kalium (spironolaktum) untuk

mengurangi anscites.d. Preparat anti inflemasi ( Colchicine ) : Untuk mengobati gejala out.e. Untuk pendarahan esofagus pemberian cairan dekstrose atau

salin.Bila Hb dibawah 9 gr % dan transfusi darah secukupnya. Vasopresin 2 amp 0.1 gr dalam D5 % selama 4 jam.

f. Pada klien esophalopati koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL  pada hipokalemia, mengurangi protein berikan DH I. Aspirasi cairan pada lambung yang mengalami pendarahan pada varises esopagus, dilakukan klisma untuik mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian dhipalae 2x2 sendok makan. Pemberian neomisin peroral dan untuk sterilisasi usus dan pemberian antibiotik (Ampisilin atau Sefalosporin ). Paracentesis : tergantung kondisi klien ( sesak nafas ) karena cairan asites mengandung albumin. Diuretik : aldosteron, lasix.

2. Keperawatan

a.   Mendukung istirahat dan kenyamanan b.   Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGTc.   Mencegah infeksid.   Mencegah perdarahane. Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol, obat-

obatan dan merokok.

3. Diit

a. Diit asupan protein, kalori dan lemak ( DH II-IV ) bila ensephalopati protein dikurangi (DH I ) natrium.

b. Diit rendah garam 0,5 /hari dan total cairan 1.5 1/hari.

4

4. Tipe Sirosis

Ada beberapa macam tipe Sirosis Hepatis atau pembentukan jaringan parut dalam hati :a. Sirosis portal laenac ( Alkoholik,Nutrisional ) dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal .b. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.c. Sirosis billier, Adanya jaringan parut pada hati di sekitar saluran

empedu Sirosis billier terjadi akibat obstruksi billier yang kronis dan infeksi.

5

BAB IIProses Keperawatan (Asuhan Keperawatan)

A. Pengkajian Pengkajian pada klien dengan sirosis hepatis menurut doengoes 1999 :1.   Aktifitas / latihan

Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letergi, penurunan masa otot / tonus.2.   Sirkulasi

Riwayat gagal ginjal kronik, perikarditis, penyakit jantung reumatik kanker (Malfungsi hati menimbulkan gagal hati )Disritmia,distensi vena abdomen.

3.   Eliminasi Flatus, distensi abdomen (Hepatomegali, splenomegali, asites, Penurunan bising usus feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

4.   Makanan / cairanAnorexia,tidak toleran terhadap makanan / tak dapat mencerna, mual / muntah penurunan berat badan atau peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau keton / Feor hepatikus.

5.   NeurosensoriOrang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,, penurunan mental, perubahan mental, halusinasi, lambat bicara, asterik.

6.   Nyeri / kenyamananNyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer, perilaku hati-hati, pokus pada diri sendiri.

7.   PernafasanDispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas,hipoksia

8.   KeamananPruritus, demam (Lebih umum pada Sirosis alkoholik) ikterik, ikimosis petikie,angioma spider .

9.   SeksualitasGangguan menstruasi, impoten, altrofi, testis, ginekosmatia, kehilangan rambut (dada bawah lengan, pubis ).

10. Penyuluhan / pembelajaranRiwayat penggunaan alkohol jangka panjang / empedu, hepatitis terpajan pada toksin ,trauma hati, perdrahan GI atas, episode perdarahan varises esopagus, penggunaan obat yang mempengaruhi  fungsi hati.

B. Pemeriksaan Diagnostic

1. Skan / biopsi hati : Mendeteksi infiltrat lemak, fibrosis, kerusakan, jaringan hati.

2. Kolesisitografi/ kolongiorafi : Memperlihatkan penyakit ductus empedu yang mungkin sebagai  faktor predisposisi.

3. Eofagoscofi : Dapat menunjukan varises esofagus

6

4. Portografi transhepatitis perkutaneus : Memperlihatkan struktur sistem vena portal.

5. Billirubin serum : Meningkat karena gangguan seluler, ketidakmampuan hati untuk mengkonjugasi / obstruksi bilier.

6. Enzim AST ( SGOT ) / ALT ( SGPT ) LDH : Meningkat karena seluler dan mengeluarkan enzim.

7. Alkalin fosfatase : Meningkat karena penurunan ekskresi.8. Pemerksaan HbsAg/ HbsAb, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk

menentuan etologi siorosis hepatis.9. Pemeriksaan CHE (Kolinesterase) penting dalam menilai kemampuan sel

hati. Terjadi kerusakan hati apabila CHE menurun.10. Kadar Na kurang dari 4 Meq/I menunjukkan kemungkinan telah terjadi

sindrom hepatorenal.11. Adanya pemanjangan masa protrombin menunjukkan adanya penurunan

fungsi hati.12. Tingginya kadar gula darah pada sirosis hati disebabkan kurangnya

kemampuan sel hati membentuk glikogen.13. Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) > 500-1000 menunjukkan kanker hati

primer.14. Albumin serum : Menurun karena penekanan sintesis15. Darah lengkap : Hb / Ht dan SD mungkin menurun karena pendarahan

kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan defisiensi besi leukopenia mungkin ada sebagai akibat hipersplenisme.

a. Masa protrombin / PTT : Memanjang ( Penurunan sintesis protrombin )

b. Anemia serum : Meningkat karena ketidakmampuan untuk berubah dari amonia.

c. BUN : Meningkat menunjukan kerusakan darah / protein menjadi urea.

d. Fibrinogen : Menurun.e. Glukosa serum : Hipokalemia diduga mengganggu glikogenesis.f. Elektrolit : Hipokalemia menunjukan peningkatan aldosteron,

meskipun berbagai ketidakseimbangan dapat terjadi.g. Kalsium : Mungkin menurun sehubungan dengan gangguan

absorpsi vitamin.16. Pemberian nutrien : Defisiensi vit A, B12, C, K , asam folat dan besi.17. Urobilinogene urine : Ada / tidak ada. Bertindak sebagai penunjuk untuk

membedakan penyakit hati, penyakit hemolitik dan obstruksi bilier.18. Urobilinogene fekal : Menurunkan ekskresi.19. Foto sinar X  pada abdomen .20. Untuk mengetahui ukuran hati, udara dan kista pada hati dan traktus

billier, kalsifikasi hati dan aktifitas massif.21. Radioisotop hati : Menunjukan guratan pada hati yang abnormal dan

mengidentifikasi adanya massa pada hati.22. Pemeriksaan angiografi : Untuk mengidentifikasi tempat perdarahan.

7

C. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan berdasarkan analisa data menurut Doengoes 1999, Brunner and Suddarth 2001 ditemukan diagnosa keperawatan sebagai berikut :1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake yang tidak adekuat sekunder terhadap anorexia.2. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan hipertensi portal

sekunder terhadap Sirosis Hepatis.3. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas

sekunder terhadap kelemahan.4. Resiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan

dengan penurunan ekspansi paru.5. Resiko tinggi terhadap proses pikir berhubungan dengan perubahan

fisiologi sekunder terhadap peningkatan kadar amonia serum.6. Resiko tinggi terhadap (hemoragi) cedera berhungan dengan hipertensi

portal.7. Gangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan

peran fungsi 8. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan. 9. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis dan

kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya informasi.10. Resiko tinggi terhadap perdarahan berhubungan dengan hipertensi

portal.

8

D. Perencanaan Keperawatan

Nama pasien : Tn. “T”

No. CM : 556696

Umur : 61 tahun

Dx. Medis : Sirosis Hepatis

NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN

PERENCANAANTUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat sekunder terhadap Anorexia.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam kebutuhan tubuh nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria :1) Bertambah berat badan,2) Melaporkan peningkatan

selera makan,3) Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi lebih lanjut,4) Turut serta dalam upaya

memelihara oral hygiene,5) Nilai laboratorium dalam

batas normal.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Timbang berat badan,

2) Berikan makan sedikit tapi sering,

3) Berikan perawatan mulut setelah dan sebelum makan

4) Awasi pemeriksaan laboratorium,

5) Konsul ahli diet untuk memberikan diet tinggi kalori, dan karbohidrat sederhana,

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Memantau terjadinya

kenaikan atau penurunan berat badan,

2) Buruknya toleransi terhadap makan banyak, mungkin berhubungna dengan peningkatan tekanan intra abdomen / asites.

3) Menjaga kebersihan gigi dan mulut supaya kuman tidak ikut masuk ke dalam tubuh saat makan,

4) Memantau penurunan kadar Na dalam tubuh.

5) Makanan tinggi kalori dibutuhkan pada kebanyakan pasien yang

9

rendah lemak dan tinggi protein sedang, batasi natrium dan cairan bila perlu

6) Berikan obat sesuai indikasi, contoh vitamin, tiamin, besi, asam folat

7) Berikan makanan halus,hindari makanan kasar sesuai indikasi.

pemasukannya dibatasi, karbohidrat memberikan energi yang siap pakai. Lemak diserap dengan buruk karena disfungsi hati dan mungkin memperberat ketidaknyamanan abdomen. Protein diperlukan pada perbaikan kadar protein serum untuk menurunkan edema dan meningkatkan regenerasi sel hati.

6) Pasien biasanya kekurangan vit karena diet yang buruk sebelumnya, juga hati yang rusak tak dapat menyimpan vit A, B kompleks, D dan K. Juga dapat terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia.

7) Perdarahan dari varises esofagus dapat terjadi pada sirosis berat.

2. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBKelebihan volume cairan berhubungan dengan intake

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB

1) Awasi tanda tanda vital

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1)Peningkatan TD biasanya

berhubungan dengan

10

cairan yang berlebihan. klien menunjukan volume cairan yang stabil dengan keiteria :1) Memperlihatkan peningkatan

haluaran urine,2) Memperlihatkan pengecilan

lingkar perut,3) Tanda –tanda vital dalam

batas normal,4) Tidak ada edema,5) Mengikuti diit rendah natrium

dan pembatasan cairan,6) Hasil laboratorium dalam

batas normal.

2) Ukur lingkar abdomen

3) Dorong untuk tirah baring bila ada asites

4) Awasi albumin serum dan elektrolit

5) Timbang berat badan, bandingkan perubahan status cairan, riwayat berat badan, ukuran kulit trisep.

6) Batasi asupan natrium dan cairan

kelebihan volume cairan, tapi mungkin tidak terjadi karena perpindahan cairan keluar area vaskuler.

2)Menunjukkan akumulasi cairan (asites) diakibatkan oleh kehilangan protein plasma atau cairan ke dalam area peritoneal.

3)Dapat meningkatkan posisi rekumben untuk diuresis.

4)Glukosa menurun karena gangguan glikogenesis, penurunan simpanan glikogen atau masukan tak adekuat. Protein menurun karena gangguan metabolisme, penurunan sistesis hepatik atau kehilangan ke rongga peritoneal.

5)Mungkin sulit untuk menggunakan berat badan sebagai indikator langsung status nutrisi karena ada gambaran edema. Lipatan kulit trisep berguna dalam mengkaji perubahan masa otot dan simpanan lemak subcutan.

6)Natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan

11

7) Berikan diuretik

8) Ukur masukan dan haluaran

9) Berikan albumin sesuai indikasi.

retensi cairan dalam area ekstravaskuler. Pembatasan cairan perlu untuk memperbaiki atau mencegah pengenceran hiponatremia.

7)Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol edema dan asites. Menghambat efek aldosteron, meningkatkan ekskresi air sambil menghemat kalium. Bila terapi konservatif dengan tirah baring dan pembatasan natrium tidak mengatasi.

8)Menunjukkan status volume sirkulasi, terjadinya / perbaikan perpindahan cairan, dan respon terhadap terapi.

9)Albumin mungkin diperlukan untuk meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan volume sirkulasi efektif dan penurunan terjadinya asites.

3. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBResiko tinggi kerusakan

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Ubah posisi dengan sering

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Pengubahan posisi

12

integritas kulit berhubungan dengan asites.

keperawatan selama 3 X 24 jam klien tidak berisiko kerusakan integritas kulit dengan keiteria :1) Memperlihatkan turgor kulit

normal pada ekstremitas,2) Tidak ada luka dikulit,3) Tidak ada edema dan tidak

ada perubahan warna kulit,4) Menunjukan prilaku / tehnik

untuk merncegah kerusakan kulit,

dan latihan rentang gerak pasif / aktif,

2) Tinggikan ekstremitas

3) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan

4) Berikan perawatan kulit dengan lotion.

menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi. Latihan meningkatkan sirkulasi dan perbaikan atau mempertahankan mobilitas sendi.

2) Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas.

3) Kelembaban meningkatkan prutritus dan meningkatkan risiko kerusakan kulit.

4) Mencegah ekroriasi kulit dari garam empedu.

4. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBResiko tinggi terhadap take efektif pola pernafasan berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien memiliki pola pernafasan efektif dengan keriteria :1) Tidak edema,2) Nilai GDA dalam batas

normal,3) Tanda-tanda vital dalam batas

normal,4) Tidak ada sianosis.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Pertahankan kepala tempat

tidur  tinggi

2) Ubah posisi dengan  sering

3) Selidiki perubahan tingkat kesadaran

4) Berikan oksigen tambahan

5) Siapkan untuk prosedur parasintetis/

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1)Memudahkan

pernapasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi sekret.

2)Membantu ekspansi paru dan memobilisasi sekret.

3)Perubahan mental dapat menunjukkan hipoksemia dan gagal pernapasan, yang sering disertai koma hepatik.

4)Untuk mencegah hipoksia.

5)Kadang-kadang dilakukan untuk

13

pirauperitoneovena

6) Auskultasi suara nafas, catat crakles,wheezing / ronchi.

membuang cairan asites bila keadaan pernapasan tidak membaik dengan tindakan lain.

6)Menunjukkan terjadinya komplikasi (contoh adanya bunyi tambahan menunjukkan akumulasi cairan atau sekret)

5. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBResiko tinggi terhadap hemoragi cedera berhubungan dengan hipertensi   portal.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien tidak terjadi perdarahan dengan kriteria :1)Tidak menunjukan adanya

perdarahan,2)Nilai laboratorium dalam batas

normal  (Hb,Ht ),3) Tanda tanda vital dalam batas

normal,4) Haluaran urine dalam batas

normal,5)Tidak ada memar dan

hematom.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Observasi warna dan

konsistensi feces

2) Awasi tanda – tanda vital

3) Observasi adanya pechie,perdarahan dan equimosis

4) Awasi nilai laboratorium (Hb,Ht )

5) Berikan obat sesuai indikasi (contoh : pelunak feses)

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Traktus GI (esophagus

dan rectum ) paling biasa untuk sumber pedarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak dan gangguan dalam hemostasis karena sirosis.

2) Peningkatan nadi dengan penurunan TD dan CVP dapat menunjukkan keteganan volume darah, sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut.

3) KID subakut dapat terjadi sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan.

4) Indikator anemia, perdarahan aktif atau terjadinya komplikasi. Contoh KID.

5) Mencegah mengejan yang akhirnya

14

6) Catat adanya perubahan mental / tingkat kesadaran

7) Sarankan untuk memakai sikat gigi yang lembut

8) Hindarkan penggunaan obat yang mengandung aspirin.

meningkatnya tekanan intraabdomen dan resiko robekan vaskuler atau perdarahan.

6) Perubahan dapat mrnunjukkan penurunan perfusi jaringan cerebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemia.

7) Pada adanya gangguan faktor pembekuan, trauma minimal dapat menyebabkan perdarahan mukosa.

8) Koagulasi memanjang, berpotensi untuk resiko perdarahan.

6. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBResiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis sekunder terhadap penigkatan kadar amonia serum.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien mengalami Perebaikan  status mental / orientasi dengan kenyataan dengan kriteria :1) Kadar amonia  dalam batas

normal2) Orientasi terhadap

waktu,tempat dan orang,3) Pola tidur normal4) Mempertahankan /

menunjukan perhatian terhadap aktivitas di lingkungan.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Observasi perubahan

perilaku dan mental

2) Orientasikan kembali pada tempat,waktu dan orang

3) Pertahankan kenyamanan , berikan lingkungan yang tenang

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Pengkajian terus

menerus terhadap perilaku dan status mental penting karena fluktuasi alami dari koma hepatik.

2) Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan, menurunkan bingung atau ansietas.

3) Menurunkan rangsangan berlebihan atau kelebihan sensori, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan koping.

15

4) Pertahankan tirah baring

5) Awasi laboratorium seperti amonia,PH,BUN,GDS,DL,

6) Berikan oksigen tambahan dan obat sesuai indikasi

4) Menurunkan kebutuhan metabolik hati.

5) Peningkatan kadar4 amonia, hipokalemi, alkalosis metabolic, hipoglikemi, anemia dan infeksi dapat mencetuskan atau berpotensi terjadi,hepatic.

6) Mental dipengaruhi oleh konsentrasi oksigen dan penggunaannya pada otak.

7. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBGangguan harga diri / citra tubuh berhubungan dengan perubahan peran fungsi.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam klien dapat mempertahankan citra tubuh dengan kriteria :1) Menyatakan akan perubahan

dan penerimaan diri pada situasi yang ada,

2) Mengidentifikasi perasaan dan metoda koping terhadap persepsi diri negatif

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Diskusikan situasi / dorong

pernyataan takut

2) Dukung / berikan perawatan dengan positif

3) Dorong keluarga untuk berpartisifasi pada perawatan

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Pasien sangat snsitif

terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah bila penyebab berhubungan dengan alcohol 80%.

2) Pemberi perawatan kadang-kadang memungkinkan penilaian perasaan untuk mempengaruhi perawatan pasien dan kebutuhan untuk membuat upaya untuk membantu pasien merasakan nilai pribadi.

3) Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang kondisi pasien dan takut

16

4) Rujuk ke pelanyanan konselor,

terhadap kematian.4) Peningkatan kerentanan

atau masalah sehubungan dengan penyakit ini memerlukan sumber professional pelayanan tambahan.

8. Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBKurang pengetahuan (Kebutuhan belajar )tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIBSetelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 X 24 jam Klien dan keluarga klien memahami melalui diskusi yang interaktif dengan criteria :1) Menyatakan pemahaman

proses penyakit2) Menghubungkan dengan

gejala dengan factor penyebab

3) Melakukan perubahan pola hidup dan partisifasi dalam perawatan.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Diskusikan pembahasan

natrium2) Tekankan pentingnya nutrisi

yang baik

3) Berikan diit tertulis

4) Tekankan pentingnya menghindari alkohol.

Senin, 10 September 2012Pukul 08.00 WIB1) Meminimalkan asites dan

pembentukan edema.2) Pemeliharaan diet yang

tepat dan menghindari makanan tinggi amonia membantu perbaikan gejala. Dan membantu keruskan hati.

3) Instruksi tertulis akan membantu pasien sebagai rujukan dirumah.

4) Alkohol menyebabkan sirosis.

17

DAFTAR PUSTAKA

http://zona-kedokteran.blogspot.com/2010/12/sirosis-hepatis.html

http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatis.html

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/askep-serosis-hepatis.html

http://id.wikipedia.org/wiki/Sirosis_hati

Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan. Jakarta : Penerbit Salemba Medika.

18

LAMPIRAN

Hati sehat dan Hati dengan Sirosis Hepatis Hati dengan sirosis hepatis

Klien penderita sirosis hepatis Hati penderita sirosis hepatis

Klien penderita sirosis hepatis

19