asuhan keperawatan sirosis hepatis
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangHati merupakan organ terbesar dalam tubuh
manusia. di dalam hati terjadi proses proses penting bagi kehidupan
kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme
kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita.
sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila
terjadi kerusakan pada hati.sirosis hepatis adalah suatu penyakit
di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh
system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar
paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan
sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan
perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak
normal.Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian
terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah
penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis
menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal
setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit
hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit
dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki
laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1Berdasarkan
data diatas maka penulis mengangkat masalah ini menjadi kasus untuk
penyusunan makalah perawatan dengan judul Asuhan keperawatan pada
Tn. T, 50 tahun dengan Sirosis hepatis di Rumah Sakit Harapan Bunda
pasar rebo jakarta Timur tanggal 5 Mei s.d 7 Mei 2009 .1.2 Rumusan
MasalahPenulis merumuskan masalah inikarna akan di bahas untuk
menambah ilmu pengtahuan dan wawasan yang luas kepada mahasiswa
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mampu memberikan asuhan keperawatan secara komrehnsif pada
pasien dengan sirosis hepatis, mampu memahami tentang konsep dasar
penyakit sirosis hepatis, mampu melaksanakan asuhan keperawatan
pada pasien dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan
1.3.2 Tujuan Khusus1.3.2.1 Menjelaskan definisi Sirosis
hepatis1.3.2.2 Menjelaskan anatomi dan fisiologi hepar /
hati1.3.2.3 Mengetahui etiologi sirosis hepatis1.3.2.4 Mengetahui
menifestasi klinis sirosis hepatis1.3.2.5 Mengetahui patofisiologi
sirosis hepatis1.3.2.6 Mengetahui tanda dan gejala sirosis
hepatis1.3.2.7 Mengetahui penatalaksanaan pada penderita sirosis
hepatis1.3.2.8 Mengetahui pemeriksaan penujang untuk sirosis
hepatis.1.3.2.9 Mengetahui komplikasi yang terjadi pada sirosis
hepatis1.3.2.10 Mengetahui asuhan keperawatan pada penderita
sirosis hepati1.4 Manfaat Penelitian
Dalam penulisan makalah ini kami melakukan penelitian atau
dengan cara mewawancara dengan cara : Mengumpulkan data pasien
dengan mengkaji pada saat pasien dirawat di rumah sakit
Mengumpulkan data dari internet Mengumpulkan data dari buku-buku
bacaan. Dll.1.5 Ruang Lingkup
Dalam penyusunan makalah ini batasan batasan masalah yang telah
di tentukan sebagai mana di gunakan dalam penyusunan makalah
tentang sirosis hepatis. Makalah ini diharapkan menjadi panduan
bagi mahasiswa/I dan pasien sirosis hepatis1.6 Metode Penulisan
Penulisan sistematika ini bertujuan untuk mempermudah
menganalisa dan membahas makalah yang berjudul sirosis hepatis maka
penulis menyusun sistematika sebagai berikut :1.6.1 BAB I berupa
pendahuluan yang berisi latar belakang, rumusan masalah, tujuan,
manfaat penelitian, ruang lingkup, dan metode penulisan1.6.2 BAB II
yang berupa landasan teoritis yang diambil dari sumber buku buku
panduan paket keperawatan medikal bedah, ilmu penyakit dalam dan
sumber sumber lain seperti internet.1.6.3 BAB III Berupa tinjauan
kasus terdi dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi,
imlementasi, dan evaluasi1.6.4 BAB IV Berupa pembahasan
perbandingan teori dan tinjauan kasus1.6.5 BAB V Penutup terdiri
dari kesimpulanBAB IITINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Medik2.1 DefinisiIstilah Sirosis hati diberikan
oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti
kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul
nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan
sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari
struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi
jaringan mengalami fibrosis.Secara lengkap Sirosis hati adalah
suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar
dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak
teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.Secara histopatologis
sirosis hati didefinisikan sebagai penyakit hati menahunyang
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat yang difus dan
disertaiadanya nodul.
2.2 Anatomi dan fisiologi Hepar2.2.1 Anatomi dan histologi
heparHepar terletak sebagian besar di regio hypocondrium dextra dan
epigastrium hingga regio hypocondriaca sinistra.Hepar terdiri 2
facies, yaitu facies diaphragmatica, mengarah ke anterior, superior
dan posterior, dan facies visceralis, mengarah ke inferior.
(Anonim, 2009 dan )
Facies diaphragmatica1. Berbentuk kubah, halus, terletak di
facies inferior diaphragma2. Berhubungan dengan recessus
subphrenicus dan recessus hepatorenalis3. Recessus subphrenicus ;
memisahkan facies diaphragmatica hepatis dari diaphragma. Dibagi
menjadi area dextra et sinistra oleh ligamen falciforme hapatis
(struktur yang berasal dari mesogastrium ventralis pada saat
embryo)
4. Recessus hepatorenalis : bagian dari cavitas peritonealis di
sisi kanan diantara hepar dan ren dan glandula suprarenalis
dextra
Facies visceralis ditutupi oleh peritoneum visceralis kecuali
pada fossa vesica fellea dan di porta hepatis. (Anonim, 2009)
Hepar melekat ke dinding anterior abdomen melalui ligamen
falciforme hepatis. Sebagian besar ditutupi oleh peritoneum
visceralis kecuali area kecil yang menghadap diaphragma (bare
area). Terdapat lipatan tambahan peritoneum yang menghungkan hepar
dengan ventriculs (ligamen hepatogastrica), dengan duodenum
(ligamen hepatoduodenalis), dengan diaphragma (ligamen triangularis
dextra et sinistra dan ligamen coronarius anterior et posterior).
Hepar dibagi menjadi lobus dexter et sinister, lobus caudatus, dan
lobus quadratus. (Anonim, 2009)Hati mempunyai 2 aliran darah; dari
saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatis dan dari aorta
melalui arteri hepatica. Darah dari vena porta dan arteri hepatica
bercampur dan mengalir melalui hati dan akhirnya terkumpul dalam v.
hepatica dextra dan sinistra, yang bermuara ke dalam v. cava.
Beberapa titik anastomosis portakava terhadap darah pintas di
sekitar hati pada sirosis hepatis yang bermakna klinis, yaitu v.
esophageal, v. paraumbilikalis, dan v. hemoroidalis superior.
(Price, Sylvia et al, 2005)Lobuli hepar berbentuk prisma polygonal,
pada potongan melintang tampak sebagai hexagon, bagian pusat
terdapat vena sentralis dan sudut-sudut luar lobuli terdapat
canalis portae. Pada canalis portae mengandung jaringan pengikat
yang didalamnya terdapat portal triads. (Bagian Histologi,
2009)
2.2.2 Anatomi dan Histologi Vesika FeleaVesica fellea berupa
kantong, berbentuk seperti buah peer, terletak di facies visceralis
hepar di lobus dexter di dalam fossa antara lobus hepatis dexter
dan lobus quadratus. Terdiri atas fundus, corpus, dan collum.
Vesika Fellea menerima bilus dari hepar, menyimpan dan
memekatkannya. (Anonim, 2009)
Secara histologis, dinding vesika terdiri dari 3 lapisan, yaitu
tunika mukosa, tunika muskularis, dan tunika serosa. Tunika serosa
membentuk lipatan-lipatan. Permukaan lipatan ini dibatasi dengan
epithelium dan langsung meluas ke dalam lamina propria dan lapisan
muskuler. Lipatan ini disebut Sinus Rokitansky Asehoff. Tunika
muskularis merupakan lapisan otot polos. Sedangkan pada tunika
serosa merupakan jaringan pengikat longgar. Di sini juga terdapat
duktus dari Luschka. (Bagian Histologi, 2009)
2.2.3 Fisiologi Hepar dan Vesika FeleaFungsi utama hati/
hepar:1. Pembentukan dan ekskresi empedu2. Metabolisme karbohidrat,
protein, steroid dan lemak3. Penimbunan vitamin dan mineral4.
Detoksifikasi5. Gudang darah dan filtrasi(Price, Sylvia et al,
2005)
Fungsi utama dari kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan
empedu. (Price, Sylvia et al, 2005)Metabolisme bilirubin normal
terjadi dalam beberapa langkah seperti di berikut ini:1. Heme dari
hemoglobin diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi.2. Bilirubin
tak terkonjugasi yang dibawa ke hepar berikatan dengan albumin.3.
Ambilan protein karier hepatik (Y dan Z) hepatik bilirubin tak
terkonjugasi setelah disosiasi dari albumin.4. Konjugasi bilirubin
dengan asam glukuronat untuk menghasilkan bilirubin glukuronida/
bilirubin terkonjugasi, yang menjadi larut dalam air dan dapat
diekskresi.5. Ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam kanalikulus
empedu. 6. Pasase bilirubin terkonjugasi ke bawah cabang
biliaris.7. Reduksi bilirubin terkonjugasi menjadi urobilinogen
oleh bakteri usus.8. Sirkulasi enterohepatik bilirubin tak
terkonjugasi dan urobilinogen.9. Ekskresi urobilinogen dan
bilirubin terkonjugasi dalam ginjal.(Price, Sylvia et al, 2005)
2.3 Etiologi Hepatitis virus B/C Alkohol Metabolik: DM,
hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson Perlemakan hati
(kolestasis hati) Obstruksi aliran vena hepatik: Penyakit vena
oklusif, perikarditis konstriktiva, payah jantung kanan Gangguan
imunologi: Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif Toksik dan
obat: metotrexat (MTX), INH, metildopa Malnutrisi Infeksi seperti
malaria, sistosomiasis
2.4 Manifestasi KlinisPenyakit ini mencakup gejala ikterus dan
febris yang intermiten.Pembesaran hati. Pada awal perjalanan
sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh
lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi
sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut,
ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati
akan teraba benjol-benjol (noduler).Obstruksi Portal dan Asites.
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.
Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam
vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak
memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah
tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal
dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti
pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan
baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita
dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara
berangsur-angsur mengalami penurunan.Cairan yang kaya protein dan
menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau
gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi
terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.Varises Gastrointestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan
fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral
sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari
pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih
rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan
distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada
inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di
seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum
bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan
pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan
membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.Karena
fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang
tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami
ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan
tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien
akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi
masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.Edema. Gejala
lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium.Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan,
penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai
(terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang
berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan
gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang
tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia
yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status
nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan
kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas
rutin sehari-hari.Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya
adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma
hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu
dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien,
kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola
bicara
2.5 PatofisiologiKonsumsi minuman beralkohol dianggap sebagai
faktor penyebab yang utama. Sirosis terjadi paling tinggi pada
peminum minuman keras. Meskipun defisiensi gizi dengan penurunan
asupan protein turut menimbulkan kerusakan hati pada sirosis, namun
asupan alkohol yang berlebihan merupakan faktor penyebab utama pada
perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya. Namun
demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak
memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi
dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Faktor lain diantaranya
termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida,
naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor) atau infeksi
skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas
pasien sirosis berusia 40 60 tahun.Sirosis laennec merupakan
penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati
dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati
yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh
jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih
berfungsi. Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan
jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian
yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan
gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance)
yang khas.Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan
perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang
melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.
PATOFLOW
2.6 Tanda dan GejalaPenyakit sirosis hepatis mempunyai gejala
seperti ikterus dan febris yang intermiten. Adanya pembesaran pada
hati. Pada awal perjalanan sirosis hepatis ini, hati cenderung
membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi
keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi.
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati
yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan
pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan
penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat
dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Semua darah dari organ-organ digestif
praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena
hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas,
maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi
tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ
tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat
bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung
menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara
berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya
shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi.
Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial
menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat
dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang
terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan
pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan
(shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah
dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita
sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang
mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan
distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal.
Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang
sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan
yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami
ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus
mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan
tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Edema. Gejala lanjut
lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium.
Pada kasus dengan Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak
mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa
lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda
halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul
banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal
mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya. Berikut
gejala-gejala umum beserta dengan penjelasan
patomekanismenya.Hipertensi PortalHati yang normal mempunyai
kemampuan untuk mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal
tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi
oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tahanan pada aliran darah portal.Meningkatnya tahanan
pada area sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan
faktor dinamis. Dua per tiga dari tahanan vaskuler intrahepatis
disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati. Perubahan
tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang
diaktivasi oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit
dalam daerah perisinusoidal.Faktor dinamis yang mempengaruhi
tahanan vaskular portal adalah adanya kontraksi dari sel stellata
yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi oleh
endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada
sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga
menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi
dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure gradient (HVPG)
merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena
cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan
diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas
12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ terdekat.
Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi
terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada
esophagus.Edema dan AsitesSeperti telah dijelaskan sebelumnya, hati
mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang
beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama
albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume
plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma.
Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler
mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang
menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema.Akibat dari
berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis
hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik.
Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi
peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang
berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk
kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe.
Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis
dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan
yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum
peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya
cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga
dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat
mengancam nyawa pasienHepatorenal Syndrome Sindrome ini
memperlihatkan disfungsi berlanjut dari ginjal yang diobsrevasi
pada pasien dengan sirosis dan disebabkan oleh adanya
vasokonstriksi dari arteri besar dan kecil ginjal dan akibat
berlangsungnya perfusi ginjal yang tidak sempurna.kadar dari agen
vasokonstriktor meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk
hormon angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine. Hepatic
EncephalopathyAda 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan
sirosis heatis menjadi ensephalopathy, teori pertama menyebutkan
adanya kegagalan hati memecah amino, teori kedua menyebutkan gamma
aminobutiric acid (GABA) yang beredar sampai ke darah di
otak.Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri
terhadap zat seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara
normal ammonia ini dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti
yang telah dijelaskan pada bab sebelumnya. Pada penyakit hati atau
porosystemic shunting, kadar ammonia pada pembuluh darah portal
tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga peningkatann
kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh
darah.Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk
mengganggu transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane
neuronal. Ammonia juga dapat mengganggu pembentukan potensial
eksitatory dan inhibitory. Sehingga pada derajat yang ringan,
peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi penderita, dan pada
derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien mengalami
koma.Gejala-gejala lainnyaPada pasien dengan sirosis hepatis
dekompensata, sangat banyak gejala yang muncul diakibatkan hati
mempunyai peranan yang sangat besar dalam kehidupan sehingga jika
peranan ini terganggu maka akan banyak timbul abnormalitas dalam
kehidupan seorang penderita.Adanya proses glikogenolisis dan
glukoneogenesis pada hati membuat seseorang tetap mempunyai
cadangan energi dan energi apabila seseorang tidak makan, namun
pada pasien sirosis hepatis, kedua proses ini tidak berlangsung
sempurna sehingga pasien mudah lelah dan pada keadaan yang lebih
berat pasien bahkan tidak dapat melakukan aktivitas ringan.Karena
hati mempunyai peranan dalam memecah obat, sehingga pada sirosis
hepatis, ditemukan sensitivitas terhadap obat semakin menigkat,
efek samping obat lebih menonjol dariada implikasi medisnya
sehingga pada penderita sirosis hepatis, pemilihan obat harus
dilakukan dengan sangat hati-hati.Pada pasien sirosis juga
ditemukan perdarahan spontan akibat adanya kekurangan faktor faktor
pembekuan yang diproduksi di hati. Memar juga dapat terjadi akibat
kekurangan faktor-faktor ini.Perdarahan esofagus juga ditemukan
karena adanya peningkatan tekanan vena portal sehingga darah
memberikan jalur cadangan pada pembuluh darah sekitar untuk sampai
ke jantung, maka darah melalui pembuluh darah oesofagus, karena
pembuluh darah ini kecil maka gesekan akibat makanan yang normalnya
tidak memberikan luka pada orang biasa membuat varises ini pecah
sehingga timbul darah. Darah ini dapat saja keluar melalui muntahan
darah atau juga dapat melalui tinja yang berwarna ter (hematemesis
melena).Hati juga mempunyai peranan dalam endokrin, sehingga
sirosis dapat memperlihatkan manifestasi endokrin seperti pada
wanita terdapat kelainan siklus menstruasi dan pada laki-laki
ditemukan gynecomastia dan pembengkakan skrotum
2.7 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Laboratorium1. Pada Darah
dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom
mikrositer / hipokrom makrositer, anemia dapat dari akibat
hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia, kolesterol
darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.2.
Kenaikan kadar enzim transaminase - SGOT, SGPT bukan merupakan
petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati, kenaikan kadar
ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak,
pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif.3. Albumin akan merendah karena kemampuan sel
hati yang berkurang, dan juga globulin yang naik merupakan cerminan
daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress.4.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Ini penting karena bila kadar CHE
turun, kemampuan sel hati turun, tapi bila CHE normal / tambah
turun akan menunjukan prognasis jelek.5. Kadar elektrolit penting
dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet, bila
ensefalopati, kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan
telah terjadi sindrom hepatorenal.6. Pemanjangan masa protrombin
merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K
baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises
esophagus, gusi maupun epistaksis.7. Peningggian kadar gula darah.
Hati tidak mampu membentuk glikogen, bila terus meninggi prognosis
jelek.8. Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb,
HbcAg/ HbcAb, HBV DNA, HCV RNA., untuk menentukan etiologi sirosis
hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam
menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan.
2.8 Komplikasi Kegagalan hati Hipertensi portal Ascites
Ensefalopati Peritonitis bakterial spontan Sindrom hepatorenal
Keganasan
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis
diantaranya adalah:1. Perdarahan GastrointestinalSetiap penderita
Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul
varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu
mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis
biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di
epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak
akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah
hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin
juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya
disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED
pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan
perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii,
18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.2. Koma
hepatikumKomplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis
adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai
akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga
hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut
sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul
sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit,
obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.Pada
penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein,
dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian
pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak
akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan
kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar
dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak
menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak.3. Ulkus peptikumMenurut TUMEN timbulnya
ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster
dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan
lain ialah timbulnya defisiensi makanan.4. Karsinoma
hepatoselularSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita
karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis
Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis
terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian
berubah menjadi karsinoma yang multiple.5. InfeksiSetiappenurunan
kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita
sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG
infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya
adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
B. Konsep Dasar Keperawatan1. Pengkajian Riwayat Kesehatan
SebelumnyaApakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama
atau penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga
menyebabkan penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai
pengguna alkohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan
makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani pasien.
Riwayat Kesehatan KeluargaAdakah penyakit-penyakit yang dalam
keluarga sehingga membawa dampak berat pada keadaan atau yang
menyebabkan Sirosis hepatis, seperti keadaan sakit DM, hipertensi,
ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini penting dilakukan bila ada
gejala-gejala yang memang bawaan dari keluarga pasien. Riwayat
Tumbuh KembangKelainan-kelainan fisik atau kematangan dari
perkembangan dan pertumbuhan seseorang yang dapat mempengaruhi
keadaan penyakit, seperti ada riwayat pernah icterus saat lahir
yang lama, atau lahir premature, kelengkapan imunisasi, pada form
yang tersedia tidak terdapat isian yang berkaitan dengan riwayat
tumbuh kembang. Riwayat Sosial EkonomiApakah pasien suka berkumpul
dengan orang-orang sekitar yang pernah mengalami penyakit
hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang dampaknya mempengaruhi
perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena keadaan lingkungan
sekitar yang tidak sehat.
Riwayat PsikologiBagaimana pasien menghadapi penyakitnya saat
ini apakah pasien dapat menerima, ada tekanan psikologis
berhubungan dengan sakitnya. Kita kaji tingkah laku dan
kepribadian, karena pada pasien dengan sirosis hepatis dimungkinkan
terjadi perubahan tingkah laku dan kepribadian, emosi labil,
menarik diri, dan depresi. Fatique dan letargi dapat muncul akibat
perasaan pasien akan sakitnya. Dapat juga terjadi gangguan body
image akibat dari edema, gangguan integument, dan terpasangnya
alat-alat invasive (seperti infuse, kateter). Terjadinya perubahan
gaya hidup, perubaha peran dan tanggungjawab keluarga, dan
perubahan status financial (Lewis, Heitkemper, & Dirksen,
2000). Riwayat Kesehatan SekarangMengapa pasien masuk Rumah Sakit
dan apa keluhan utama pasien, sehingga dapat ditegakkan prioritas
masalah keperawatan yang dapat muncul. Pola nutrisi- Mual- Muntah-
anoreksia Pola aktivitas- lemah - letih Pola istirahat tidur- sulit
tidur karna nyeri pada perut dan kembung Pemeriksaan Fisik
Kesadaran dan keadaan umum pasienPerlu dikaji tingkat kesadaran
pasien dari sadar - tidak sadar (composmentis - coma) untuk
mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien, kekacuan
fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung
terhadap penurunan kesadaran, salah satunya dengan adanya anemia
menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak. Tanda
- tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala - kakiTD, Nadi,
Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum
pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai
kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen,
limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi,
palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran
tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena
retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan
tingakat gangguan nutrisi yanag terjadi, sehingga dapat dihitung
kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan.1. Hati : perkiraan besar hati,
bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis,
tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik, konsistensi biasanya
kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada
perabaan hati. Sedangkan pada pasien Tn.MS ditemukan adanya
pembesaran walaupun minimal (USG hepar). Dan menunjukkan sirosis
hati dengan hipertensi portal.2. Limpa: ada pembesaran limpa, dapat
diukur dengan 2 cara :-Schuffner, hati membesar ke medial dan ke
bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S
V-VIII)-Hacket, bila limpa membesar ke arah bawah saja.3. Pada
abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral
dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder
nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput
medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan adanya
eritema palmaris, ginekomastia dan atropi testis pada pria, bias
juga ditemukan hemoroid.
2. Masalah Keperawatan yang Muncul1. Perubahan status nutrisi,
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan
gangguan gastrointestinal.2. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelelahan dan penurunan berat badan.3. Gangguan integritas
kulit berhubungan dengan pembentukan edema.4. Pola napas yang tidak
efektif berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks
akibat aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga
toraks5. Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran
fungsi hati dan peningkatan kadar amonia.
3. IntervensiDiagnosa Keperawatan 1. :Perubahan status nutrisi,
kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)Tujuan : Status nutrisi
terpenuhi dengan baik dalam waktu 3 x 24 jamKriteria hasil : Berat
badan naik, tidak mual dan klien tidak anoreksiaIntervensi : Kaji
intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.Rasional:
Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet.
Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan
ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake
makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar
kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk
mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik. Berikan
makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.Rasional:
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.
Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan
asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut
diantara makan.Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah.
Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut,
yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian
dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh
perubahan urea (Black, & Hawk, 2005). Identifikasi makanan yang
disukai termasuk kebutuhan kultural.Rasional: Jika makanan yang
disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat
meningkatkan nafsu makan pasien. Motivasi pasien untuk menghabiskan
diet, anjurkan makan-makanan lunak.Rasional: Membantu proses
pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien
mengalami gangguan sistem pencernaan. Berikan bahan penganti garam
pengganti garam yang tidak mengandung amonium.Rasional: Garam dapat
meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu
mencari alternatif penganti garam yang tepat. Berikan diet 1700
kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi
karbohidrat.Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk
mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian
kadar glukosa darah Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan
vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.Rasional:
Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan
K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan
anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan
diare. Kolaborasi pemberian antiemetikRasional: untuk menghilangkan
mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.
Diagnosa Keperawatan 2. :Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelelahan dan penurunan berat badan.Tujuan : Peningkatan
energi dan partisipasi dalam aktivitas.Kriteria hasil : aktivitas
terpenuhi dan berat badan meningkatIntervensi : Tawarkan diet
tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).Rasional : Memberikan kalori
bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan. Berikan suplemen
vitamin (A, B kompleks, C dan K)Rasional : Memberikan nutrien
tambahan. Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi
istirahatRasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien
untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien. Motivasi dan
bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang
ditingkatkan secara bertahap.Rasional : Memperbaiki perasaan sehat
secara umum dan percaya diri.
Diagnosa Keperawatan 3. :Gangguan integritas kulit berhubungan
dengan pembentukan edema.Tujuan : Integritas kulit baikKriteria
hasil : integritas kulit kembali normalIntervensi : Batasi natrium
seperti yang diresepkan.Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.
Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.Rasional :
Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan
sangat rentan terhadap tekanan serta trauma. Ubah posisi tidur
pasien dengan sering.Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan
meningkatkan mobilisasi edema. Timbang berat badan dan catat asupan
serta haluaran cairan setiap hari.Rasional : Memungkinkan perkiraan
status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta
kehilangan cairan dengan cara yang paling baik. Lakukan latihan
gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.Rasional :
Meningkatkan mobilisasi edema. Letakkan bantalan busa yang kecil
dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.Rasional :
Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan
dengan benar.Diagnosa keperawatan 4Pola napas yang tidak efektif
berhubungan dengan asites dan restriksi pengembangan toraks akibat
aistes, distensi abdomen serta adanya cairan dalam rongga
toraks.Tujuan : Perbaikan status pernapasan. Terpenuhi dalam waktu
3 x 24 jamHasil yang diharapkan : Mengalami perbaikan status
pernapasan.Intervensi : 1. Tinggalkan bagian kepala tempat
tidur.Rasional : Mengurangi tekanan abdominal pada diafragma dan
memungkinkan pengembangan toraks dan ekspansi paru yang maksimal2.
Hemat tenaga pasien.Rasional : Mengurangi kebutuhan metabolik dan
oksigen pasien3. Ubah posisi dengan interval.Rasional :
Meningkatkan ekspansi (pengembangan) dan oksigenasi pada semua
bagian paru).4. Bantu pasien dalam menjalani parasentesis atau
torakosentesis.1. Berikan dukungan dan pertahankan posisi selama
menjalani prosedur.2. Mencatat jumlah dan sifat cairan yang
diaspirasi.3. Melakukan observasi terhadap bukti terjadinya batuk,
peningkatan dispnu atau frekuensi denyut nadi.Diagnosa keperawatan
5Perubahan proses berpikir berhubungan dengan kemunduran fungsi
hati dan peningkatan kadar amonia.Tujuan : Perbaikan status mental
terpenuhi dalam waktu 3 x 24 jamHasil yang di harapkan :
Memperlihatkan perbaikan status mental.Intervensi :1. Batasi
protein makanan seperti yang diresepkan.Rasional : Mengurangi
sumber amonia (makanan sumber protein).2. Berikan makanan sumber
karbohidrat dalam porsi kecil tapi sering.Rasional : Meningkatkan
asupan karbohidrat yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan energi dan
mempertahankan protein terhadap proses pemecahannya untuk
menghasilkan tenaga3. Berikan perlindungan terhadap
infeksi.Rasional : Memperkecil resiko terjadinya peningkatan
kebutuhan metabolik lebih lanjut.4. Pertahankan lingkungan agar
tetap hangat dan bebas dari angin.Rasional : Meminimalkan gejala
menggigil karena akan meningkatkan kebutuhan metabolik5. Pasang
bantalan pada penghalang di samping tempat tidur.Rasional :
Memberikan perlindungan kepada pasien jika terjadi koma hepatik dan
serangan kejang.6. Batasi pengunjung.Rasional : Meminimalkan
aktivitas pasien dan kebutuhan metaboliknya.7. Lakukan pengawasan
keperawatan yang cermat untuk memastikan keamanan pasien.Rasional :
Melakukan pemantauan ketat terhadap gejala yang baru terjadi dan
meminimalkan trauma pada pasien yang mengalami gejala konfusi.8.
Hindari pemakaian preparat opiat dan barbiturat.Rasional : Mencegah
penyamaran gejala koma hepatik dan mencegah overdosis obat yang
terjadi sekunder akibat penurunan kemampuan hati yang rusak untuk
memetabolisme preparat narkotik dan barbiturat.9. Bangunkan dengan
interval.Rasional : Memberikan stimulasi kepada pasien dan
kesempatan untuk mengamati tingkat kesadaran pasien.
4. Evaluasi1. Kebutuhan nutrisi terpenuhi sesuai kebutuhan2.
aktivitas terpenuhi dan BB meningkat3. Integritas kulit kembali
normal4. Memperlihatkan frekuensi respirasi yang normal
(12-18/menit) tanpa terdengarnya suara pernapasan tambahan.5.
Memperlihatkan perbaikan status mental.