Askep Tumor Paru

ASKEP TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)

ASUHAN KEPERAWATANTUMOR PARUDISUSUN OLEH

KELOMPOK IV KELAS B15

PROGRAM S1 ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEPERAWATANUNIVERSITAS AIRLANGGA2012

1.1 Latar BelakangKarsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari epitelium bronkial. Angka bertahan hidupnya adalah rendah karena menyebar ke limfatik regional sampai saat terdiagnosa. Empat tipe sel utama dari kanker paru termasuk karsinoma epidermoid (sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar. Banyak tumor mengandung lebih dari satu tipe sel; pendekatan pengobatan yang berbeda mungkin ditandai oleh tipe selnya. Tahap dari tumor mengacu pada luasnya tumor secara anatomi, penyebaran pada nodus limfe regional dan penyebaran metastasis. Prognosis tampak lebih baik pada karsinoma epidermoid dan adenokarsinoma; tumor sel kecil (sel oat) tak terbedakan mempunyai prognosi yang buruk. Faktor-faktor resiko termasuk merokok, perokok pasif, polusi udara, pemajanan di tempat pekerjaan (okupasional) dan defisiensi vitamin A. Faktor-faktor lainnya termasuk predisposisi genetik dan penyakit pernafasan lainnya, misal: TBC (Baughman, 2000).

Kanker paru merupakan Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus dan 159.000 kematian ditahun 1999) dan di dunia.Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan Afrika dan wanita terus meningkat; wanita di Amerika Serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wanita di dunia, Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun, beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga: 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.

Kanker paru lebih sering dijumpai menyerang pria dibandingkan dengan wanita.Umumnya, kanker menyerang mereka yang berumur lebih dari 40 tahun.Berdasarkan data statistik yang ada, 90% kanker paru-paru menyerang kaum pria.Penyebab utama kanker ini adalah merokok. Lebih banyak asap rokok yang diisap, lebih besar risiko terkena kanker paru-paru. Hanya sekitar 15% pria terjangkit kanker paru-paru yang bukan perokok.Kemungkinan hal ini disebabkan oleh zat-zat tertentu seperti arsen dan klorometil eter yang terhisap bersama oksigen.Selain itu, ada pula penderita kanker paru-paru yang sebelumnya menderita penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.Penyebab kematian penderita kanker paru-paru biasanya bukan kesulitan bernafas, tetapi karena posisi paru-paru dalam sistem peredaran darah menyebabkan kanker mudah menyebar ke organ vital lainnya. Penyebaran ini akan menyebabkan terganggunya fungsi organ vital tersebut dan menyebabkan kematian.

Kanker paru merupakan jenis kanker yang paling mudah dicegah, meskipun data menunjukkan bahwa kanker ini merupakan kanker pembunuh terbesar. Hampir 90% kanker paru-paru mengakibatkan kematian dan 30% orang yang meninggal akibat kanker adalah penderita kanker paru-paru. Pencegahan yang dapat dilakukan diantaranya dengan menjauhi asap rokok, baik perokok aktif atau perokok pasif, karena asap rokok mengandung karsinoma yang paling aktif, hidup di lingkungan yang sehat dan terbebas dari polusi udara, dan membiasakan diri mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat (Mangan, 2009).

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 TUMOR PARU (KARSINOMA BRONKOGENIK)2.1.1 Definisi

Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup klien (Muttaqin, 2007).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan Di dalam kepustakaan selalu dilaporkan adanya peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnosis yang lebih baik, namun karsinomabronkogenik memang lebih sering terjadi (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.2 Epidemiologi

Menurut Brasher (2007), epidemiologi kanker paru antara lain:

1. Kanker pembunuh nomer satu pada pria dan wanita di Amerika Serikat (>177.000 kasus dan 159.000 kematian di tahun 1999) dan di dunia.

2. Kematian akibat kanker paru pada penduduk Amerika keturunan afrika dan wanita terus meningkat; wanita di Amerika serikat memiliki insiden kanker paru tertinggi diantara semua wainta di dunia.

3. Insiden tertinggi pada pria berusia > 70 tahun dan wanita berusia 50-60 tahun.

4. Beberapa resiko jelas yang dapat diturunkan; saudara derajat pertama yang merokok memiliki peningkatan risiko 2,5 kali lipat dibanding yang tidak memiliki riwayat keluarga.

5. 80% sampai 90% kanker paru disebabkan oleh asap rokok.

6. Resiko lain meliputi polusi udara, radiasi, radon dan pajanan industri (misal: asbestos, arsenik, sulfur dioksida, formaldehid, silika, nikel).

7. Risiko terpajan asap tembakau dan lingkungan (merokok pasif) diperkirakan antara 1,4 dan 3,0 kali dari risiko orang yang tidak terpajan, terutama jika yang terpajan adalah anak-anak.

8. Obstruksi saluran nafas seperti penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) merupakan indikator penting peningkatan resiko kanker paru.

9. Ketahanan hidup selama 5 tahun adalah 14% pada kulit putih dan 11 % pada warna kulit hitam di amerika serikat

2.1.3 Klasifikasi

1. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan (Sudoyono, 2007).

a. SCLC (small ceel lung cancer)

Karsinoma sel kecil biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronki.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik.Sekitar 70% dari semua pasien memiliki bukti-bukti yang ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis, dan angka kelangsungan hidup 5 tahun kurang dari 5%.

Gambaran histologi karsinoma sel kecil yang khas adalah nominasi sel-sel kecil hampir semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli.Bentuk sel bervariasi dan fusiform, poligonal, dan bentuk seperti limfosit.

1. NSCLC (non small cell lung cancer) karsinoma skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar

1) Karsinoma Epidermoid/ Karsinoma Sel Skuamos

Perubahan karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah benig hilus, dinding dada dan mediastinum.Karsinoma sel skuamos seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Karena tumor ini cenderung agak lambat dalam bermetastasis, maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis.

2) Adenokarsinoma

Adenokarsinoma memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan dari jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan sering bermetastatis jauh sebelum lesi primer.

3) Karsinoma Sel Besar

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung muncul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

1. Klasifikasi histologis kanker paru WHO 1999.

1. Benigna: papiloma, adenoma.

2. Preinvasive lesions: squamous dyslasia/carcinoma in situ, atypical adenomatous hyperplasia,diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia.3. Malignant

1) Squamous cell carcinoma: papillary, clear cell, basoloid.

2) Small cell carcinoma: combined small cell carcinoma.

3) Adenocarcinoma:

a) Acinar

b) Papilary

c) Bronchoalveolar: nonmocinous, mucinous, mixed mucinous and nonmucinous or interminate cell type

d) Solid carcinoma with mucid formation

e) Adenocarcinoma with mixed subtypes

f) Variant

4) Large cell carcinoma: large cell neuroendocrine carcinoma, basoloid carcinoma, lymphoepithelioma-like carcinoma, clear cell carcinoma, large cell carcinoma with rhabdoid phenotype.

5) Adenosquamous carcinoma

6) Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous elements

7) Carcinoid tumor: typical carcinoid, atypical carcinoid

8) Carcinomas of salicary gland type: mucoepidermoid carcinoma, adenoid cystic carcinoma.

a) Others: soft tissue tumors

b) Mesothelial tumors : benign, malignant mesothelioma

c) Miscellaneous tumors

d) Lymphoproliferative disease

e) Secondary tumors

f) Unclassified tumors

g) Tumor-like lesions

1. Klasifikasi lengkap tumor paru (jinak dan ganas) Menurut (Tjokronegoro&utama, 2004).

1. Tumor jinak

1) Hamartoma

2) Chondroma bronchus

3) Cystadenoma bronchus

4) Fibroma

5) Leiomyoma

6) Lipoma

7) Papiloma

8) Neurofibroma

9) Pulmonary angioma dengan arteriovenous vistula

10) Histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing haemangioma)

11) Endometriosis

12) Lymphocysts

13) Lympphangioleiomyomatosis

14) Pulmonary chemadectoma

1. Tumor jinak yang dapat menjadi ganas

1) Bronchial adenoma

2) Haemangiopericytoma

3) Pulmonary blastoma

4) Myoblastoma

1. Tumor ganas

2. karsinoma bronkogenik

1) Alveolar cell carcinoma

2) Pilmonary lymphoma

3) Melanoma

4) Leiomyosarcoma

2.1.4 Etiologiopatogenesis

Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari tumor paru belum diketahui, namun diperkirakan inhalasi jangka panjang bahan-bahan karsinogen merupakan factor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa, ras serta status imunologis. Bahan inhalasi karsinogen yang banyak disorot adalah rokok

1. Pengaruh Rokok

Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok.Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan be risiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini juga naik menjadi 5% per tahun, antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok atau sebagai perokok pasif.Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulutt laring dan esofagus.Laporan dari NCI (National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria, ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan Iain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok.Diperkirakan terdapat metabolit dalam asap rokok yang bersifat karsinogen terhadap organ tubuh tersebut. Zat-zat yang bersifat karsinogen (C), kokarsinogenik (CC), tumor promoter (TP), mutagen (M) yang telah dibuktikan terdapat dalam rokok. Kandungan zat yang bersifat karsinogenik dalam rokok inilah yang dapat mengakibatkan perubahan epitel bronkus termasuk metaplasia atau displasia.

Menurut Guidotti (2007) yang dikutip oleh Irawan (2008), rokok yang dihirup juga mengandung komponen gas dan partikel yang berbahaya Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Nikotin, merupakan alkaloid yang bersifat stimulant dan beracun pada dosis tinggi. Zat yang terdapat dalam tembakau ini sangat adiktif, dan mempengaruhi otak dan system saraf. Efek jangka panjang penggunaan nikotin akan menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan, sehingga perokok akan selalu membutuhkan kadar nikotin yang semakin tinggi untuk mendapatkan tingkat kepuasan. Tar, mengandung zat kimia sebagai penyebab terjadinya kanker dan menganggu mekanisme alami pembersih paru-paru, sehingga banyak polusi udara tertinggal menempel di paru-paru dan saluran bronchial. Tar dapat membuat system pernapasan terganggu salah satu gejalanya adalah pembengkakan selaput mucus.

Dibawah ini dapat dilihat hubungan antara jumlah rokok yang dihisap dengan besar resiko terjadinya tumor paru pada perokok. Dalam jangka panjang (10-20 tahun merokok), merokok:1-10 batang/hari meningkatkan resiko 15 kali, 20-30 batang/hari meningkatkan resiko 40-50 kali, 40-50 batang/hari meningkatkan resiko 70-80 kali (Sudoyo, 2007)

1. Pengaruh paparan industri

Yang berhubungan dengan paparan zatkaninogen, seperti :

1. Asbestos, sering menimbulkan mesoteliom, dinyatakan bahwa asbestos dapat meningkatkan risiko kanker 6-10 kali

2. Radiasi ion pada pekerja tambang uranium, para penambang uranium mempunyai resiko menderita kanker paru 4 kali lebih besar daripada populasi umum.

3. Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorid

4. Pengaruh Genetik dan status imunologis

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Protooncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme.Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB 1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiahprogrammed cell death) Pcrubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengansifat pertumbuhan yang otonom.

Status imunologis penderita yang dipantau dari respon imun seluler menunjukkkan adanya derajat diferensiasi sel, stadium penyakit, tanggapan terhadap pengobatan, serta prognosis. Penderita yang anergi umumnya tidak memberikan tanggapan yang baik terhadap pengobatan lebih cepat meninggal (Alsagaff&mukty, 2002)

1. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru. Hipotesis ini didapatkan dari penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan dalam pengaturan diferensiasi sel.

2. Pengaruh penyakit lain/predisposisi oleh karena penyakit lain

Tuberculosis paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi tumor paru melalui mekanisme hiperplasia metaplasia. Karsinoma insitu dari karsinoma bronkogenik diduga timbul sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis. Data dari Aurbach (1979) menyatakan bahwa 6,9% dari kasus karsinoma bronkogenik berasal dari jaringan parut. Dari 1186 karsinoma parut tersebut 23,2% berasal dari bekas tuberkulosis. Patut dicatat bahwa data ini berasal dari Amerika serikat dimana insiden tuberkulosis paru hanya 0,015% atau 1/20 insiden tuberkulosis di Indonesia (Alsagaff&mukty, 2002).

2.1.5 Patofisiologi

1. Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen, nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.

Asap rokok

Oksidan, NNK, karsinogen lain

Eksresi

Detoks metabolis

Serangan berulang

Faktor pertumbuhan autokrin

Mutasi DNA

kanker

apoptosis

Gen supresor tumor (p53)

1. Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.

2. Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10 sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi:

- Penghilangan lengan pendek kromosom #3

- Aktivasi onkogen (jun, fos, ras, dan myc)

- Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2)

1. Dalam bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ, kemudian karsinoma bronkogenik.

2. Sel-sel kanker memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin) yang mendorong pertumbuhan tumor.

3. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal

- Karsinoma paru non small cell (NSCLC)

1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini

- Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita

- Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.

1. Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan lambat.

2. Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor agresif dengan metastasis awal.

- Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2007).

2.1.6 Gambaran Klinis

Menurut Sudoyo (2007), pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut.

Gejala-gejala dapat bersifat :

1. Lokal (tumor tumbuh setempat) :

Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis.

Hemoptisis

Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

Atelektasis

1. Invasi lokal:

Nyeri dada

Dispnea karena efusi pleura

Invasi ke perikardium > terjadi tamponade atau aritmia

Sindrom vena cava superior

Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrentSindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis.

1. Gejala Penyakit Metastasis :

Pada otak, tulang, hati, adrenal

Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)

1. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengangejala:

Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi, hipertrofi osteoartropati, Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer, neuromiopati

Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh

Renal: syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

1. Asimtomatik dengan kelainan radiologis

Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis

Kelainan berupa nodul soliter

Menurut Alsagaff dan mukty (2002)

Manifestasi klinis karsinoma bronkogenik dibagi menjadi 4, yaitu:

1. Gejala intrapulmonal

Merupakan gejala lokal yang disebabkan oleh tumor di paru. Terjadi karena ada gangguan pergerakan silia serta ulserasi bronkus, sehingga memudahkan terjadinya radang berulang. Keluhan batuk lebih dari 2 minggu. K eluhan batuik terdapat pada 70-90% kasus. Batuk darah sebagai akibat ulserasi terjadi pada 6-51% kasus. Disamping batuik, keluhan lain adalah nyeri dada, yang bersifat : kemeng atau nyeri tumpul sering unilateral.

1. Gejala intratorasik ekstrapulmoner

Penyebaran tumor ke mediastinum akan menekan/merusak struktur-struktur di dalam mediastinum dengan akibat antara lain :

1. N. Phrenicus : parase/paralise diafragma

2. N. Recurrens : parase/paralise korda vokalis

3. Saraf simpatik : sindroma horner: enoftalmus, miosis, ptosis, dan anhidrosis

4. Esofagus: disfagi

5. Vena kava superior: sindroma vena kava superior yang terjadi karena bendungan pada vena cava superior disertai pembengkakan muka dan lengan

6. Trakea/bronkus: sesak, oleh karena atelektasis lokal

7. Jantung : gangguan fungsional, terjadi efusi perikardial

8. Gejala ekstrapulmonal non metastasik

Dapat dibagi atas:

1. Manifestasi neuromuskuler

Mempunyai insiden sebesar 4-15%, biasanya berupa neuropatia karsinomatosa terutama didapatkan pada kasus lanjut. Bersifat progresif serta paling sering ditemukan pada karsinoma sel kecil. Sindroma neuropatia karsinomatosa terdiri dari miopatia, neuropatia perifer, degenerasi serebeler subakut, ensefalomiopatia dan mielopati nekrotik

1. Manifestasi jaringan ikat dan tulang

Manifestasi yang paling terkenal adalah hypertropic pulmonary osteoarthropathy, terutama didapatkan pada karsinoma epidermoid, dan dikatakan belum pernah ditemukan pada karsinoma sel kecil. Kelainan ini dihubungkan dengan peningkatan kadar human growth hormon yang imunoreaktif di dalam plasma. Secara radiologik didapatkan pembentiukan tulang baru sub periosteal, terutama tulang-tulang ekstremitas bagian distal, yaitu jari tabuh.

1. Manifestasi vaskuler dan hematologik

Tidak begitu sering didapatkan, sering dalam bentuk migratory trhomboplebitis, purpura dan anemia

1. Gejala ekstratorasik metastasik

Karsinoma bronkogenik adalah satu-satunya tumor yang mampu berhubungan langsung dengan sirkulasi arterial, sehingga kanker tersebut dapat menyebar hampir ke semua organ, terutama otak, hati dan tulang

2.1.7 Stadium Klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai berikut:Stadium Klinis Kanker ParuSTADIUMTNM

Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis

Stadium 0Tis, N0, M0Karsinoma in situ

Stadium IAT1, N0, M0Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IBT2, N0, M0Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh

Stadium IIAT1, N1, M0tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIBT2, N1, M0atau T3, N0, M0tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IIIAT3, N1, M0 atau T1-3, N2, M0tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial

Stadium IIIBT berapa pun, N3, M0 atau T4, N berapa pun, M0tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang jauh

Stadium IVT berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :Status Tumor Primer (T)T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.Tis : Karsinoma in situ.T1 : Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal.T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional.N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina.N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh M)M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak

2.1.8 Diagnosis

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti, merupakan kunci terhadap diagnosis yang tepat. Selain gejala klinis yang telah disebutkan di atas, beberapa faktor perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru, seperti: faktor umur, kebiasaan merokok, adanya riwayat kanker dalam keluarga, terpapar zat karsinogen atau terpapar jamur, dan infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter paru. Menemukan kanker paru pada stadium dini sangat sulit karena pada stadium ini tidak ada keluhan atau gejala.Ukuran tumor pada stadiumdini relatif kecil (< 1 cm) dan tumor masih berada pada epitel bronkus.Foto rontgen dada juga tidak dapat mendeteksi kanker tersebut.Keadaan ini disebut lebagai tumor insitu (Tis).Untuk mendapatkan sel tumor tersebut hanya bisa dengan pemeriksaan sitologi sputum dengan bantuan bronkoskopi.Angka keberhasilan diagnosis pemeriksaan sitologi sputum ini pada pasien tanpa kelainan klinis dan radiologis relatif kecil, dan bila ditemukan maka juga sulit menentukan asal sel tumor tersebut dalam traktus respiratorius. Untuk mempermudah penemuan dini ini dianjurkan melakukan pemeriksaan skrining dengan cara memeriksa sitologi sputum dan foto rontgen dada, secara berkala. National Cancer institute (NCI) di USA menganjurkan skrining dilakukan setiap 4 bulan dan terutama ditujukan pada laki-laki > 40 tahun, perokok >1 bungkus perhari dan atau bekerja dilingkungan berpolusi yang memungkinkan terjadi kanker paru (pabrik cat, plastik, asbes dll). Penelitian yang dilakukan oleh (NCI) pada 3 pusat riset kanker selama > 20 tahun terhadap lebih dari 30.000 sukarelawan laki-laki perokok berat, dimana setengahnya menjalani skrining intensif dengan pemeriksaan sitologi sputum tiap 4 bulan dan foto rontgen dada (PA dan lateral) tiap tahun dan setengah lainnya sebagai kelompok kontrol. Hasil penelitian inimenunjukkan angka positif tumor stadium awal pada kelompok pertama 45% dan kelompok kontrol 15%.Pasien dengan kanker paru tersebut memiliki angka 5-year survival sebesar 35% dibandingkan kelompok kontrol 13%. Dalam studi ini, pemeriksaan sel ganas dengan pemeriksaan sitologi sputum lebih mudah menemukan karsinoma sel skuamosa, sedangkan foto rontgen dada lebih banyak menemukan adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa. Small cell carcinoma jarang terdeteksi pada stadium dini ini.Keseluruhan studi menyimpulkan bahwa terdapat nilai positif (manfaat) dalam deteksi dini kanker paru

Prosedur diagnostik

1. Foto rontgen dada secara posterior dan anterio.

Pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.Studi dari Mayo Clinic USA, menemukan 61% tumor paru terdeteksi dalam pemeriksaan rutin dengan foto rontgen dada biasa, sedangkan pemeriksaan sitologi sputum hanya bisa mendeteksi 19%. Kelainan pada foto dada untuk kanker paru dapat dilihat pada tabel 3.

Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling time-ny*.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker paru mempunyai doubling time antara 37-465 hari.Bila doubling time > 18 bulan, berarti tumoraya benigna.Tanda-tanda tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang tegas.

Pemeriksaan foto rontgen dada dengan cara tomografi lebih akurat menunjang kemungkinan adanya tumor paru, bila dengan cara foto dada biasa tidak dapat memastikan keberadaan tumor. Pemeriksaan penunjang radiologis lain yang kadang-kadang diperlukan juga adalah bronkografi, fluoroskopi, superior vena cavografi, ventilation/perfusion scanning, ultrasound sonography.1. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitif daripada pemeriksaan foto dada biasa, karena bisa mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm, walaupun positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%. Bila fasilitas ini memungkinkan, pemeriksaan CT Scan bisa sebagai pemeriksaan skrining kedua setelah foto dada biasa. Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak rutin dikerjakan, karena ia hanya terbatas untuk menilai kelainan tumor yang menginvasi kedalam vertebra, medula spinal, mediastinum, di samping biayanya juga cukup mahal.

Pemeriksaan MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saat ini sedang dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni Positron Emission Tomography (PET) yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen, protein, asam nukleat Cootoh zat yang dipakai: methionine 11C dari F-18 Jluorodeoxyglucose (FD6).

Tumor yang kurang dari 1 cm, agak sulit dideteksi karena ukuran kecil tersebut kurang diresolusi oleh PET Scanner. Sensitivitas dan spesifisitas cara PET ini dilaporkan 83-93% sensitif dan 60-90% spesifik. Beberapa positif palsu untuk tanda mahgnan ditemukan juga pada iesi inflamasi dan infeksi seperti aspergilosis dan tuberkulosis. Sungguhpun begitu dari beberapa studi diketahui pemeriksaan PET mempunyai nilai akurasi lebih baik daripada pemeriksaan CT Scan.1. Pemeriksaan Bone Scanning.Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor Non Small Cell Lung Cancer (NSCLQ ke tulang dilaporkan sebesar 15%.

1. Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada kehihan seperti batuk. Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari:

Letak tumor terhadap bronkus, Jenis tumor, Teknik mengeluarkan sputum, Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-turut, Waktu pemeriksaan sputum (sputum harus segar).

Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat memberikan hasil positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini kanker paru, dan saat ini sedang dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum memakai immune staining dengan MAb dengan antibodi 624H untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan antibodi 703 D. untuk antigen NSCLC (non small cell lung cancer). Laporan dari National Cancer Institute USA tehnik ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik..

Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar getah bening servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada bronkoskopi.

1. Pemeriksaan histopatologi

Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk mendapatkan spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui:

Bronkoskopi Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa:

1. Transbronchiallungbiopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopiatau ultrasonografi.

2. Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescence bronchoscopy dengan memakai fluorescence exchancing agent seperti HpD (hemato porphyrinderivative) memberikan konsentrat fluoresensipada jaringan kanker. Teknik yang lebih baru lagi adalah dengan autofluoresence bronchoscopy. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan 50% lebih sensitif daripada white light bronchoscopy untuk deteksikarsinoma in situ dan displasia berat.

3. Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor perifer, tumor endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.

4. Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang letaknya sentral dan 70 - 80 % untuk tumor yang letaknya perifer

5. Trans-bronchial Needle-Aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadapnodul getah bening dihilus atau mediastinum. Hasilnya akan lebih baik bila dituntun dengan CT Scan.2.1.9 Penatalaksanaan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti terapi). Kenyataannya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologi, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-medis seperti fasilitas rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.

1. Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLS. Luas reseksi atau pembedahan tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumoktomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologis anatonis (PDPI, 2003).

1. Kemoterapi

Kemoterapi merupakan pilihan utama untuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK) dan beberapa tahun sebelumnya diberikan sebagai terapi paliatif untuk kanker paru karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) stage lanjut. Tujuan pemberian kemoterapi paliatif adalah mengurangi atau menghilangkan gejala yang diakibatkan oleh perkembangan sel kanker tersebut sehingga diharapkan akan dapat meningkatkan kualitas hidup penderita. Tetapi akhir-akhir ini berbagai penelitian telah memperlihatkan manfaat kemoterapi untuk KPKBSK sebagai upaya memperbaiki prognosis, baik sebagai modaliti tunggal maupun bersama modiliti lain, yaitu radioterapi dan atau pembedahan. Indikasi pemberian kemoterapai pada kanker paru ialah:

1. Penderita kanker paru jenis karsinoma kecil (KPKSK) tanpa atau dengan gejala.

2. Penderita kanker jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK) yang inoperabel (stage IIIB dan IV), jika memenuhi syarat dikombinasi dengan radioterapi, secara konkuren, sekuensial atau alternating kemoradioterapi.

3. Kemoterapi adjuvan yaitu kemoterapi pada penderita kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil stage I, II, dan III yang telah dibedah.

4. Kemoterapi neoadjuvan yaitu kemoterapi pada penderita stage IIIA dan beberapa kasus stage IIIB yang akan menjalani pembedahan. Dalam hal ini kemoterapi merupakan bagian terapi multimodaliti.

Penderita yang akan mendapat kemoterapi terlebih dahulu harus menjalani pemeriksaan dan penilaian, sehingga terpenuhi syarat-syarat sebagai berikut (Yusuf et al,. 2005)

1). Diagnosis hispatologis telah dipastikan

Pemilihan obat yang digunakan tergantung pada jenis histologis. Oleh karena itu diagnosis histologis perlu ditegakkan.

2). Pemeriksaan darah perifer untuk pemberian siklus pertama:

Leukosit > 4.000/mm3

Trombosit > 100.000/mm3

Hemoglobin> 10 g%. bila perlu, transfusi darah diberikan sebelum pemberian obat.Sedangkan untuk pemberian siklus berikutnya, jika nilai di atas itu lebih rendah maka beberapa obat masih dapat diberikan dengan penyesuaian dosis

3). Sebaiknya faal hati dalam batas normal

4). Faal ginjal dalam batas normal (creatini clearence lebih dari 70 ml/menit)

Evaluasi hasil pengobatan

Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikus, bila penderita menunjukkan respon yang memadai. Evaluasi respon terpai dilakukan dengan melihat perubahan ukuran tumor pada foto thorax PA setelah pemberian (siklus) kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah 4 kali pemberian (PDPI, 2003).

1. Radioterapi

Menurut PDPI (2003) Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru.

Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapaat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum paien tidak mendukung untuk dilakukan pembedahan.

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberiakn dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

Syarat standar sebelum pasien di radioterapi yaitu:

1. Hb > 10 g%

2. Trombosit > 100.ooo/mm3

3. Leukosit > 3000/dl

1. Nutrisi

Menurut Rock, CL (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Nutrisi adalah proses dimana tubuh manusia menggunakan makanan untuk membentuk energi, mempertahankan kesehatan, pertumbuhan dan untuk berlangsungnya fungsi normal setiap organ dan jaringan tubuh.

Menurut Danke (1998) dan Klein (2004) yang dikutip oleh Wiwiek (2008), Status nutrisi normal menggambarkan keseimbangan yang baik antara asupan nutrisi dengan kebutuhan nutrisi. Kekurangan nutrisi memberikan efek yang tidak diinginkan terhadap struktur dan fungsi hampir semua organ dan sistem tubuh (Suastika, 1992).

Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada stadium dini dan > 80% pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya. Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta menurunkan kualitas hidup, dan survival penderita. Penderita dengan malnutrisi sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi kemoterapi dan lebih mempunyai kecenderungan mengalami adverase effect terhadap terapi kanker (wiwiek, 2008).

Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek samping terapi sehingga pasien dapat memenuhi kebutuhan zat gizi melalui menu yang seimbang.

Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker bergantung pada kondisi pasien, dengan nilai berkisar 28-42 kcal/ kg berat badan/hari. Pada kasus gizi kurang, kebutuhan energi dihitung berdasarkan berat badan aktual dan pada kasus obesitas berdasarkan berat badan ideal. Komposisi zat gizi makro adalah protein 1.0-2.0 g/kg berat badan/hari, lemak 20-30 persen dari kalori total dan karbohidrat 50-60 persen kalori total. Kebutuhan vitamin meningkat sampai 10 kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus KEP, stress metabolik, kelaparan dan alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi, cobalt, mangan, zink dan khromium dapat meningkat 2-5 kali dari angka kecukupan gizi. Pemberian mineral makanan sumber iodium dapat dikurangi bila pasien menjalani internal radiasi (1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan dasar 35 ml/kg berat badan/hari atau 1500ml/m luas permukaan tubuh per hari dengan penambahan 10 persen pada setiap derajat kenaikan suhu tubuh (Budi, 2007).

Terdapat 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet oral, nutrisi enteral dan nutrisi parenteral. Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukup makanan dan keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara dokter, ahli gizi, penderita dan keluarga. Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah cukup, sedangkan fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama sistem pencernaan masih berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus dipertimbangkan, karena diet enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah mukosa intestinal, mempertahankan aktivitas metabolik serta keseimbangan hormonal dan enzimatik antara traktus gastrointestinal dan liver. Sedangkan Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan pada penderita dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan absorbsi (Wiwiek, 2008).

1. Pencegahan

- Berhenti merokok adalah satu-satunya upaya pencegahan yang paling efektif, meskipun risikonya tidak pernah kembali ke normal (setengah dari semua orang yang didiagnosa kanker paru baru dulunya adalah perokok)

- Diet tinggi buah dan sayuran terbukti mengurangi kanker

- Antioksidan memiliki hasil campuran. Beberapa studi memperlihatkan bahwa kadar retinoid dan vitamin E dapat mengurangi risiko kanker, tetapi beberapa studi memperlihatkan peningkatan yang bermakna pada perokok yang mengkonsumsi beta karoten (Brashers, 2007).

2.1.10 Prognosis

Karsinoma bronkogenik mempunyai prognosis jelek dan mempunyai mortalitas amat tinggi. Dibanding kanker ganas lain, mortalitas oleh karena kanker paru menduduki peringkat kedua tertinggi setelah karsinoma pankreas. Bila ditinjau perjalanan alamiah karsinoma bronkogenik, maka saat dibuat diagnosis, kanker tersebut telah menjalani 35 kali pelipat gandaan tumor (tumor doubling time) dan kematian umumnya terjadi pada pelipatgandaan yang ke 40, tergantung dari jenis hispatologik. Waktu pelipatgandaan tumor adalah sebagai berikut:

1. Karsinoma sel kecil rata-rata 1 bulan

2. Karsinoma epidermoid rata-rata 3 bulan

3. Adenokarsinoma rata-rata 6 bulan

2.1.11 Asuhan keperawatan

kasus:

Tn y datang ke RSUD dr. Soetomo dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu, Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa terbakar. 1 tahun yang lalu klien pernah dirawat di RSU ibnu sina gresik dengan diagnosa tumor paru stage 2, klien belum pernah mendapat pengobatan kemoterapi, radioterapi atau bahkan pembedahan karena keterbatasan biaya, klien hanya mendapatkan perawatan biasa untuk mengatasi sesaknya saja. Klien mempunyai kebiasaan merokok sejak 20 tahun yang lalu dan berhenti merokok sejak 1 tahun yang lalu setelah di diagnosa tumor paru.

1. Anamnesa

1. Identitas klien:

2. Nama : Tn. y

3. Usia : 45 th

4. Jenis kelamin : Laki-laki

5. Suku/ bangsa : Jawa/ Indonesia

6. Agama : Islam

7. Status marital : Menikah

8. Pendidikan/ pekerjaan : SMA/ buruh pabrik

9. Bahasa yang di gunakan : Jawa/ Indonesia

10. alamat : Ds. Sidomulyo gresik

11. diagnosa medis : Tumor paru kanan

II. Alasan masuk rumah sakit

1. Keluhan utama

klien mengungkapkan sesak pada saat beristirahat dan dada terasa nyeri pada saat bernafas.

1. Riwayat kesehatan

1. Riwayat penyakit sekarang

Sesak dada, yang semakin menghebat 2 hari sebelum masuk rumah sakit yaitu pada tgl 18-10-2012 (klien MRS pada tgl 20-10-2012) Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak sekali. Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klien, klien juga mengatakan ia merasa nyeri pada dada kanan atas. Usaha yang dilakukan adalah duduk tenang, mernarik napas dalam. Nyeri dirasakan seperti tertekan dan rasa terbakar.. Skala keparahan yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan lamanya kira kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan. Lalu oleh keluarga dibawa ke RSUD Dr. Soetomo (IRD) pada malam hari sekitar pukul 23.00, lalu klien di sarankan untuk rawat inap di ruang paru.

1. Riwayat kesehatan sebelum sakit ini

1. Penyakit yang pernah di alami : Sesak sejak + 2 th yang lalu.

2. Penyebab penyakitnya : tumor paru.

3. Pernah di rawat/ tempat : pernah di rawat di Ruang paru laki RSU ibnu sina gresik, 1 tahun yang lalu dg Dx Tumor paru

4. Tindakan yang dilakukan : pengobatan biasa untuk mengatasi sesak, tidak pernah mendapatkan pengobatan kemoterapi atau radioterapi karena keterbatasan biaya

5. Lamanya di rawat : + 10 hari

6. Riwayat alergi obat/ makanan : -

7. Riwayat merokok : klien merokok selama 20 tahun (setiap harinya menghabiskan 10 batang/hari) dan sejak terkena tumor paru 1 tahun yang lalu, pasien berhenti merokok

8. Riwayat kesehatan keluarga

Di dalam keluarga klien menurut Ny. I tidak ada yang menderita penyakit keturunan atau penyakit menular seperti TBC, liver, jantung, kencing manis dan ginjal.

Pemeriksaan fisik

1. Keadaan Umum

KU lemah, Kesadaran composmentis, GCS 4-5-6, nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60 mmHg, spo2: 85%.

1. Pemeriksaan fisik

a) B1 : breath

Inspeksi : pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung,

Palpasi : ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun

Perkusi : perkusi dada redup ( dullness)

Auskultasi : suara wheezing unilateral

MK : gangguan pertukaran gas

b) B2: blood

nadi 120x/mnt, Td : 100/60mmHg, pucat, tampak sianosis, CRT 3 detik

MK: gangguan pertukaran gas

c) B3: brain

Tidak ada masalah

d) B4: bladder

BAK 4x sehari, lancar, warna urine kuning jernih

e) B5: bowel

Tidak ada masalah

f) B6: bone

Tidak ada masalah

1. Pemeriksaan penunjang

a) Laboratorium :

Tanggal 20 10- 2012 : WBC 9,6 X 10,e9/L, Hb 14,5 gr/dl, Hct 47,0 dan PLT 405 X 10,e9/l

b) Radiologi : Foto thorax PA : 20 10- 2012 : jantung tampak terdorong ke kiri dan ada bayangan massa pada daerah parahiler sampai suprahiler kanan. Kesimpulan : tumor paru kanan stadium IIIB

c) Blood gas analisa

Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE 2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85 (alkalosis respiratorik)

Analisa data

NoDataEtiologiMasalah

1. Ds:Klien mengungkapkan dada terasa berat dan sesak sekali. Klien mengatakan rasa sesak tidak hilang meskipun istirahat, rasa sesak selalu di rasakan oleh klienDo:Pemeriksaan fisik : RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat.Pemeriksaan paru :Inspeksi: pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung,Palpasi: ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurunPerkusi: perkusi dada redup (dullness)Auskultasi: suara wheezing unilateralHasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE 2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 85 (Alkalosis respiratorik)Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi bronkus karena tumorGangguan pertukaran gas

2. Ds :Klien mengatakan nyeri dada sebelah kanan, nyeri seperti tertekan dan rasa terbakar.Do:Skala nyeri yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitanTTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60 mmHg,Invasi kanker ke pleura dan rongga dadaNyeri

Diagnosa Keperawatan1. Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6

2. Nyeri b.d Invasi kanker ke pleura dan rongga dada ditandai dengan klien mengeluh nyeri dada, Skala nyeri yaitu angka 5 pada skala 5. Timbulnya nyeri tidak tentu, kadang-kadang dan lamanya kira-kira 5-10 menit, wajah klien tampak menyeringai kesakitan TTV: Nadi 120 x/mnt, respirasi 36 x/mnt, cepat dan dangkal, tensi 100/60 mmHg.

Rencana intervensi

Diagnosa:Gangguan pertukaran gas b.d Gangguan aliran udara ke alveoli oleh karena obstruksi bronkus karena tumor ditandai dengan RR 36x/mnt cepat dan dangkal, spo2 85%, sianosis, CRT 4 detik, perfusi dingin dan pucat,pergerakan dada asimetris, pergerakan dada saat bernafas cepat, tarikan interkosta (+) tampak nafas cuping hidung, ekspansi paru meningkat, taktil fremitus menurun, perkusi dada redup ( dullness), suara wheezing unilateral, Hasil Blood Gas tgl 20-10-2012: pH 7,471; PCO2 29,2; PO2 62,6; HCO3 20,8, BE -2,8, Kalium 3,0; Natrium 128; SaO2 93,6

Tujuan: Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, pertukaran gas kembali efektif.Kriteria hasil: TTV dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal, menunjukkan ventilasi yang adekuat, oksigenasi yang adekuat dan menunjukkan perbaikan distres nafas.

Intervensi

1. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter

R/ memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas

1. Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler)

R/ meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat mudah bernafas dan memberikan rasa nyaman

1. Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot bantu nafas, dan nafas cuping hidung

R/ mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah diberikan serta mengetahui kualitas pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang

R/ untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan pertukaran gas

1. Kolaborasi untuk tindakan kemoterapi, radiasi atau pembedahan sesuai indikasi

R/ kemoterapi dan radiasi, pembedaha dapat menekan percepatan metastase sel kanker dan mengurangi gejala yang ditimbulkan

LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARUA. DEFINISI KANKER PARU Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia (Robbin & Kumar, 2007). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasidalam paru (Underwood, Patologi, 2000). Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok ( Suryo, 2010).B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO KANKER PARUSeperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006).a. Merokok Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010). b. Perokok pasif Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).c. Polusi udara Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).d. Paparan zat karsinogen Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. e. Diet Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006). f. Genetik Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc), dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005). g. Penyakit paru Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).Faktor Risiko Kanker Paru Laki-laki Usia lebih dari 40 tahun Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu) Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif) Radon dan asbes Lingkungan industri tertentu Zat kimia, seperti arsenic Beberapa zat kimia organic Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan Polusi udara Kekurangan vitamin A dan CC. KLASIFIKASI KANKER PARUKanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.a. Karsinoma sel skuamosa (epidermoid)Merupakan tipe histologik kanker paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005). b. AdenokarsinomaMemperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala. c. Karsinoma bronkoalveolus Dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh. d. Karsinoma sel kecil Umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan crush artifact pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007). e. Karsinoma sel besarAdalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005).Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.

CA PARU/ KANKER PARU

D. GAMBARAN KLINIS KANKER PARUPada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut.Gejala-gejala dapat bersifat :1. Lokal (tumor setempat) Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis Hemoptisis Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas Kadang terdapat kavitas seperti abses paru Aelektasis 2. Invasi local : Nyeri dada Dispnea karena efusi pleura Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia Sindrom vena cava superior Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis servikalis3. Gejala penyakit metastasis : Pada otak, tulang, hati, adrenal Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru, dengan gejala Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi Hipertrofi : osteoartropati Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer Neuromiopati Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid (hiperkalsemia) Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)4. Asimtomatik dengan kelainan radiologist : Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis Kelainan berupa nodul soliterE. MANIFESTASI KLINIS KANKER PARUGejala-gejala kanker paru yaitu:1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi pada bronkus.2. Gejala umum.a. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.b. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi.c. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.F. PATOFISIOLOGI KANKER PARUDari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi. Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.G. PATHWAY KANKER PARU

PATHWAYCA PARU/ KANKER PARU

H. TINGKATAN KANKER PARUTingkatan (staging) Kanker paru ditentukan oleh tumor (T), keterlibatan kalenjer getah bening (N) dan penyebaran jauh (M). Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan pertama akan dilakukan foto toraks (poto polos dada). Jika pasien membawa foto yang lebih dari 1 minggu pada umumnya akan dibuat foto yang baru. Foto toraks hanya dapat menentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada tidaknya cairan. Foto toraks belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat menentukan keterlibatan kalenjer getah bening dan metastasis luar paru.Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang bnayak, paru kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinkan pada foto tidak terlihat. Sama seperti pada pencarian jenis histologis Kanker, pemeriksaan untuk menentukan staging juga tidak harus sama pada semua pasien tetapi masing-masing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan yang berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung kondisinya pada saat datang.Staging (Penderajatan atau Tingkatan) Kanker ParuStaging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis Kanker paru, apakah SLCC atau NSLCC. Tahapan ini penting untuk menentukan pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. Staging berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan organ dalam dada/ dinding dada (T), penyebaran kalenjer getah bening (N), atau penyebaran jauh (M).Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2, yaitu :a. Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC) Tahap terbatasYaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitanya. Tahap ekstensifYaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya, atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh.b. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC) Tahap tersembunyiMerupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien dalam sampel air saat bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor diparu-paru. Stadium 0Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif. Stadium IMerupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya. Stadium IIMerupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan kalenjer getah bening di dekatnya. Stasium IIIMerupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi berlawanan dari tumor tersebut. Stadium IVMerupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya ke otak, kalenjer adrenalin , hati dan tulang.I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK1. Radiologi. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra. Bronkhografi.Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.2. Laboratorium. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. Pemeriksaan fungsi paru dan GDADapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru).3. Histopatologi. Bronkoskopi.Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui). Biopsi Trans Torakal (TTB).Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %. Torakoskopi.Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. Mediastinosopi.Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat. Torakotomi.Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.4. Pencitraan. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura. MR

CA PARU/ KANKER PARU

J. PENATALAKSANAAN KANKER PARUTujuan pengobatan kanker dapat berupa :a) KuratifMemperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup klien.b) Paliatif.Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.d) Supotif.Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)e) Pembedahan.Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.f) Toraktomi eksplorasi.Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.g) Pneumonektomi (pengangkatan paru).Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.i) Resesi segmental.Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.j) Resesi baji.Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).k) Dekortikasi.Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)l) RadiasiPada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.m) Kemoterafi.Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.K. PENGKAJIAN KEPERAWATAN KANKER PARU1. AnamnesisAnamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.2. Pemeriksaan FisikPemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.3. Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium ditujukan untuk : a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau pemeriksaan analisis gas. b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ-organ lainnya. c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis. 4. Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.5. SitologiSitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab peradangan. Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi.6. BronkoskopiSetiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop.7. Biopsi TranstorakalBiopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.8. TorakoskopiTorakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak. Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang adaL. DIAGNOSA KEPERAWATAN KANKER PARU1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d adanya eksudat di alveolus2. Pola nafas tidak efektif b/d sindrom hipoventilasi3. Gangguan pertukaran gas b/d hipoventilasi4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan/ mencerna/ mengabsorbsi zat-zat gizi karena factor biologis dan psikologi

CA PARU/ KANKER PARU

M. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NODX. KEPERAWATANTUJUAN & KRITERIA HASIL (NOC)INTERVENSI (NIC)

1.Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d adanya eksudat di alveolusSetelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan nafas dengan kriteria : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas dengan mudah) Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Mampu mengidentifikasi dan mencegah faktor yang dapat menghambat jalan nafasAirwey suction Auskultasi suara nafas sebulum dan sesudah suctioning Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suktionnasotrakeal Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasatrakeal Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukan bradikardi, peningkatan saturasi O2,dll. Airway management Posisikan pasien u/ memaksimalkan ventilsi Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan Lakukan fisioterpi dada jika perlu Keluarkan sekret Dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan

2.Pola nafas tidak efektif b/d sindrom hipoventilasi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan mampu mempertahankan kebersihan jalan nafas dengan kriteria : Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernapas dengan mudah) Menunjukkan jalan nafas yang paten (frekuensi pernafasan rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Terapi oksigen Beesihkan mulut, hidung, dan seckret trakea Pertahankan jalan napas yang paten Monitor aliran oksigen Pertahankan posisi klien Monitor TD, nadi, dan RR

3.Gangguan pertukaran gas b/d hipoventilasi

Respiratory status : gas exchange Keseimbangan asam basa, elektrolit Respiratory status: ventilation Vital signSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3X24 jam gangguan pertukaran gas pasien teratasi dengan kriteria hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memehara kebersiha paru-paru dan bebas dari tanda- tanda distres pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis, dan dispneu, mampu bernafas dengan mudah,. Tanda tanda vital dalam batas normal AGD dalam batas normal Status neurologis dalam batas normalManajemen Asam BasaKegiatan : Dapatkan / pertahankan jalur intravena Pertahankan kepatenan jalan nafas Monitor AGD dan elektrolit Monitor status hemodinamik Beri posisi ventilasi adekuat Monitor tanda gagal nafas Monitor kepatenan respirasi

4. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan pemasukan/ mencerna/ mengabsorbsi zat-zat gizi karena factor biologis dan psikologi

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x jam Status nutrisi meningkat, dengan kriteria : intake makan dan minuman intake nutrisi control BB masa tubuh biochemical measures energy

a. Monitoring Gizi Timbang berat badan pasien pada interval tertentu Amati kecenderungan pengurangan dan penambahan berat badan Monitor jenis dan jumlah latihan yang dilaksanakan Monitor respon emosional pasien ketika ditempatkan pada suatu keadaan yang ada makanan Monitor lingkungan tempat makanan Amati rambut yang kering dan mudah rontok Monitor mual dan muntah Amati tingkat albumin, protein total, hemoglobin dan hematokrit Monitor tingkat energi, rasa tidak enak badan, keletihan dan kelemahan Amati jaringan penghubung yang pucat, kemerahan, dan kering Monitor masukan kalori dan bahan makananb. Manajemen Nutrisi Kaji apakah pasien ada alergi makanan Kerjasama dengan ahli gizi dalam menentukan jumlah kalori, protein dan lemak secara tepat sesuai dengan kebutuhan pasien Anjurkan masukan kalori sesuai kebutuhan Ajari pasien tentang diet yang benar sesuai kebutuhan tubuh Monitor catatan makanan yang masuk atas kandungan gizi dan jumlah kalori Timbang berat badan secara teratur Anjurkan penambahan intake protein, zat besi dan vit C yang sesuai Pastikan bahwa diet mengandung makanan yang berserat tinggi untuk mencegah sembelit Beri makanan protein tinggi , kalori tinggi dan makanan bergizi yang sesuai Pastikan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan gizinya.c. Manajemen hiperglikemia Monitor Gula darah sesuai indikasi Monitor tanda dan gejala poliuri,polydipsi,poliphagia,keletihan,pandangan kabur atau sakit kepala. Monitor tanda vital sesuai indikasi Kolaborasi dokter untuk pemberian insulin Pertahankan terapi IV line Berikan IV fluids sesuai kebutuhan Konsultasi dokter jika ada tanda hiperglikemi menetap atau memburuk Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya adanya keton pada urine

DAFTAR PUSTAKAElizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECGPrice, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B FirstSuyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.asuhan keperawatan karsinoma bronkogenik

BAB IPENDAHULUANA. Latar Belakang

Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita.Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru paru yang mengejutkan.America Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasua baru dalam tahun 1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65 %), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi antara usia 55 65 tahun.

Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Kanker Paru. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitative.

B. Rumusan Masalah1. Apa Definisi Kanker Paru ?

2. Apa Etiologi dari Kanker Paru ?

3. Apa Patofisiologi Kanker Paru ?

4. Apa Saja klasifikasi Kanker Paru ?

5. Apa manifestasi klinis dari Kanker Paru ?

6. Bagaimana penatalaksanaan Kanker Paru ?

7. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada pasien Kanker Paru ?

C.TUJUAN1. Tujuan Umum :Penulis menyusun makalah ini untuk mendukung kegiatan belajar mengajar jurusan keperawatan khususnya di mata kuliah keperawatan Respirasi III dengan bahan ajar asuhan keperawatan pada klien Karsinoma bronkogenik2. Tujuan Khusus :Untuk mengetahui definisi kanker paru

Untuk mengetahui etiologi kanker paru.

Untuk mengetahui patofisiologi kanker paru.

Untuk mengetahui klasifikasi kanker paru.

Untuk mengetahui manifestasi klinis kanker paruUntuk mengetahui penatalaksanaan kanker paruUntuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien kanker paru

BAB II PEMBAHASANA. DefinisiKarsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).

Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )

B. EtiologiSeperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot adalah rokok.1. Pengaruh rokok:Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok.

Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:

1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.2. Pengaruh IndustriYang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20 tahun.3. Pengaruh Penyakit Lain Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi metaplasi - karsinoma insitu-karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.4. Pengaruh Genetik dan Status imunologisPada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.C. Klasifikasi Kanker ParuKlasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru paru (1977) :1. Karsinoma Bronkogenik.

a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).

Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada dan mediastinum.

b. Karsinoma sel kecil.

Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul dari sel sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.Terbentuk dari sel sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ organ distal.

c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).

Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.d. Karsinoma sel besar.

Merupakan sel sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam macam.Sel sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat tempat yang jauh.

e.Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.

f.Lain lain.

1)Tumor karsinoid (adenoma bronkus).2)Tumor kelenjar bronchial.

3)Tumor papilaris dari epitel permukaan.

4)Tumor campuran dan Karsinosarkoma.5) Sarkoma.6)Tak terklasifikasi

7)Mesotelioma.

8)Melanoma.D. Manifestasi klinik1. Gejala Awal Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi bronkus2. Gejala Umum a. BatukKemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam berrespon terhadap infeksi skunder b.HipotesisSputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. c.Anoreksiayaitu lelah dan kurangnya berat badan.E. Komplikasi 1. Esofagitis,hilang 1 minggu sampai dengan 10 hari sesudah pengobatan.2. Pneumonitis,pada rontgent terlihat bayangan eksudat didaerah penyinaran F. Penatalaksanaan Medis1. Penatalaksanaan Nonbedah a.Terapi OksigenJika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan. b.Terapi ObatJika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema. c.Kemoterapikemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi bedahobat-obat kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut. Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine Etoposidedan cisplatinMitomycin,vinblastine,dan cisplatin.d.ImunoterapiBanyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.e.Terapi Radiasi Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut : Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan pembedahan Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal. Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell. Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.2. Penatalaksanaan Pembedahan.Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.a. Toraktomi eksplorasi.Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.b. Pneumonektomi pengangkatan paru).Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat. c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.d. Resesi segmental.Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.e. Resesi baji.STumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan es).

f. Dekortikasi. Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)

G. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi1). Massa Radiopaque di paru 2). Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis 3). Pneumonia 4). Pembesaran Kelenjar Hilar5). Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior pulmonary sulcus, pada

apek lobus superior.

6). Kelainan pada pleura

7). Kelainan tulang

b. Bronkografi

Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.c. SitologiDahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Prog