ASKEP HIPOTIROID & HIPERTIROID ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPOTIROID dan HIPERTIROID ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini terdiri dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli. Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu hormon tri- iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin (T4) diiubah menjadi tri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut Goiter Mekanisme pembentukan hormon Tiroid Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang menghasilkan Thyroid Releasing Hormone (TRH). TRH akan menstimulasi
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
ASKEP HIPOTIROID & HIPERTIROID
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA HIPOTIROID dan HIPERTIROID
ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid dibungkus mengitari bagian depan dari trachea bagian atas, kelenjar ini terdiri
dari 2 lobus dihubungkan oleh itsmus. Kelenjar ini diperdarahi dari arteri tiroid superior dan
inferior. Tiroid terbentuk atas masa kosong yang berbentuk folikel. Setiap folikel mempunyai
dinding satu sel tebal dan mengandung koloid seperti jeli.
Lapisan sel-sel folikel mempunyai kemampuan yang sangat besar dalam mengekstrasi iodin dari
dalam darah dan menggabungkannya dengan tirosin asam amino, untuk membentuk suatu
hormon tri-iodotironin (T3) aktif. Sebagian tiroksin yang kurang aktif juga dibentuk. Tiroksin
(T4) diiubah menjadi tri-iodotironin (T3) di dalama tubuh. Senyawa ini dan intermediat tertentu
disimpan dalam koloid dari folikel. Penyimpanan ini penting, karena iodin mungkin tidak
terdapat didalam diet. Dimana dalam keadaan ini kelenjar tiroid akan membesar yang disebut
Goiter
Mekanisme pembentukan hormon Tiroid
Pembentukan hormon tiroid dimulai dari aktivitas hipotalamus yang menghasilkan Thyroid
Releasing Hormone (TRH). TRH akan menstimulasi Hipofisis anterior untuk menghasilkan
Thyroid Stimulating Hormon (TSH). TSH akan menstimulasi pembentukan T3 dan T4 dalam
folikel dengan menggabungkan iodin dalam darah dan tirosin asam amino.
Pembentukan TSH dihambat oleh tingginya kadar hormon tiroid.
Hormon tiroid meningkatkan laju metabolik dari semua jaringan, mungkin dengan meningkatkan
sintesa enzim pernafasan dalam sel.
GANGGUAN PADA THYROID
Terdapat 3 kelainan tiroid :
a. Pembesaran tiroid (goiter)
b. Hipotiroid
c. Hpertiroid
Goiter
Merupakan pembesaran pada tiroid karena suatu keadaan tertentu.
Etiologi dari goiter antara lain adalah adalah defisiensi yodium atau gangguan kimia intra tiroid.
Akibat gangguan ini kapasitas kelenjar tiroid untuk mensekresikan tiroksin terganggu,
mengakibatkan peningkatan kadar TSH dan hiperplasian serta hipertrofi folikel-folikel tiroid.
Hipotiroid
Merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid yang berjalan lambat dan
diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormone tiroid
berada dibawah nilai optimal.
Hipotiroid dibagi menjadi 3 tipe:
Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid
Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis
Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus
Etiologi
• Hipothyroid primer
– Kelainan kongenital (cretinisme)
– Kelainan sintesis hormone
– Defisiensi iodine prenatal dan postnatal
– Obat-obat antithyroid
– Terapi pembedahan atau radioaktif pada hyperthyroid
• Hipothyroid sekunder (kelainan pituitari)
– Penurunan stimulasi normal kelenjar thyroid, akibat malfungsi hipofise.
• Hipothyroid tertier (kelainan hipothalamus)
– Hipotalamus gagal memproduksi TRH sehingga sekresi TSH menjadi rendah.
Patofisiologi
• Kelenjar thyroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan sekresi hormone thyroid.
• Produksi hormon thyroid tergantung sekresi TSH oleh hipofise anterior dan ingesti iodine yang
adekuat.
• Hipotalamus juga mengatur sekresi TSH melalui sistem feedback negative.
• Jika seseorang kekurangan diet iodine atau produksi hormon thyroid terhambat, maka akan
terjadi pembesaran thyroid untuk mengkompensasi defisiensi hormonal.
• Pembesaran kelnjar thyroid juga sebagai respon terhadap peningkatan TSH.
Manifestasi Klinis
Kardiovaskuler :
– Penurunan HR + penurunan SV = penurunan CO
– Kebutuhan oksigen miokardium menurun
– Peningkatan tahanan vaskuler perifer
– Hiperlipidemia
– Hiperkolestrolemia
Hematologi :
– Anemia
Pernapasan :
– Penurunan transportasi oksigen
– Hiperkapnea
– Kelemahan otot pernapasan
– Dyspnea
Ginjal :
– Retensi cairan
– Penurunan output urine
– Hiponatremi dilusi
– Penurunan produksi eritropoetin
• Gasterointestinal :
– Penurunan peristaltik
– Anoreksia
– Peningkatan BB
– Konstipasi
– Penurunan metabolisme protein
– Peningkatan lipid serum
– Uptake glukosa lambat
– absorbsi glukosa lambat
• Muskuloskeletal :
– Nyeri yang berpindah-pindah
– Kejang otot
– Pergerakan lambat
– Peningkatan densitas tulang
– Penurunan pembentukan tulang
• Integumen :
– Kulit kering dan bersisik
– Rambut mudah dicabut
– Kuku kaku
– Edema periorbital
– Tidak tahan terhadap dingin
• Endokrine :
– Thyroid membesar atau normal
• Neurologi :
– Penurunan refleks tendon
– Fatigue
– Somnolen
– Bicara lambat
– Apati, depresi, paranoia
– Gangguan memori jangka pendek
– Letargi
• Reproduksi :
– Wanita : menorragia, anovulasi, mensturasi tidak teratur, penurunan libido
– Pria : penurunan libido, impoten.
• Lain-lain :
– mixedema. (Penurunan kecepatan metabolisme drastis, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis
respiratori, hipotermi, dan hipotensi)
Asuhan Keperawatan
Pengkajian
– Tentukan adanya tanda-tanda yang menunjukkan penurunan kecepatan metabolisme.
– Kaji riwayat diet, khususnya intake iodine.
– Tanyakan adanya riwayat pengobatan hiperthyroid sebelumnya seperti pembedahan atau
radioaktif iodine atau obat antithyroid.
– Observasi tanda-tanda hipothyroid.
Masalah Keperawatan.
1. Perubahan nutrisi : lebih dari kebutuhan tubuh s.d. penurunan metabolisme tubuh.
Implementasi : Diet rendah kalori hingga berat badan stabil atau ideal.
2. Intoleransi aktifitas s.d. kelemahan dan apati, sekunder penurunan kecepatan metabolisme.
Implementasi :
• Batasi aktifitas.
• Tingkatkan aktifitas fisik dan mental secara bertahap, bila telah memperoleh hormone thyroid.
3. Konstipasi s.d. penurunan peristaltik.
Implementasi
• Dorong untuk lebih banyak aktifitas
• Berikan minum 6-8 gelas air setiap hari
• Tingkatkan diet tinggi serat : buah-buahan segar, sayuran, dll.
• Stool softener
4. Resiko tinggi gangguan integritas kulit s.d. edema dan kulit kering
Implementasi :
• Monitor sakrum, cocyx, skapula, daerah tertekan lain terhadap kerusakan jaringan.
• Rubah posisi secara teratur
• Tempatkan pada tempat tidur dengan penekanan minimal.
5. Hipotermia s.d. penurunan kecepatan metabolisme
Implementasi :
• Tempatkan pada lingkungan yang nyaman dan hangat.
• Bila perlu, selimut ekstra atau penghangat
Hipertiroid
Respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Keadaan
ini dapat timbul spontan atau akibat asupan tiroid yang berlebihan.
Thyrotoksikosis adalah manifestasi klinik yang terjadi bila jaringan tubuh dirangsang oleh
peningkatan hormon thyroid.
Patofisiologi
• Hiperthyroid ditandai oleh kontro regulasi normal hormon thyroid ¯, menyebabkan hormon
thyroid, mengakibatkan hipermetabolisme dan aktifitas sistem saraf simpatik.
• Jumlah hormon thyroid merangsang sistem jantung dan jumlah reseptor andrenergik,
menyebabkan tachicardi dan CO, SV, aliran darah perifer.
• Metabolisme meningkat tajam, menyebabkan balance nitrogen negatif, ¯ lipid dan status nutrisi
¯ .
Manifestasi Klinik
Kardiovaskuler :
– Peningkatan HR + peningkatan SV = peningkatan CO