20
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI FISIOLOGI2.1.1 Fase Embriologi
Kelenjar tiroid janin berasal dari endoderm foregut yang
kemudianbermigrasi ke inferior sampai ke daerah kartilago tiroid.
Segala sesuatu yangterjadi selama proses migrasi ini dapat
menyebabkan terjadinya tiroid ektopik.Pada usia 7 minggu, kelenjar
tiroid sudah terdiri dari 2 lobus.
Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) mulai terdapat dalam neuron
padaneonatus saat usia 4 minggu sedangkan Tiroid Stimulating
Hormone (TSH) mulai dihasilkan oleh hipofisis pada usia 9 minggu,
dan dapat dideteksi dalam sirkulasipada usia 11 sampai 12 minggu.
Kadar TSH dalam darah mulai meningkat padausia 12 minggu sampai
aterm. Pada usia 4 minggu, janin mulai mensintesis tiroglobulin.
Aktivitas tiroid mulai tampak pada usia 8 minggu kehamilan. Pada
usia kehamilan 8 sampai 10 minggu, janin dapat melakukan ambilan
(trapping) iodium dan pada usia 12 minggu dapat memproduksi T4 yang
secara bertahap kadarnya terus meningkat sampai mencapai usia 36
minggu. Produksi TRH oleh hipotalamus dan TSH oleh hipofisis
terjadi dalam waktu yang berrsamaan, tetapi integrasi dan fungsi
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dengan mekanisme umpanbaliknya
belum terjadi sampai trimester kedua kehamilan.
Sebelum memasuki trimester kedua kehamilan, perkembangan
normaljanin sangat bergantung pada hormon tiroid ibu. Kira-kira
sepertiga kadar T4 ibudapat melewati plasenta dan masuk ke janin.
Apabila ibu hamil mengalami kelainan tiroid atau mendapatkan
pengobatan anti tiroid, misalnya penyakit Graves maka, obat anti
tiroid juga melewati plasenta sehingga janin beresiko mengalami
hipotiroid. Sesudah bayi lahir terjadi kenaikan TSH mendadak yang
menyebabkanpeningkatan kadar T3 dan T4 yang kemudian secara
perlahan-lahan menurun dalam 4 minggu pertama kehidupan bayi. Pada
bayi prematur kadar T4 saat lahir
rendah kemudian meningkat mencapai kadar bayi aterm dalam usia 6
minggu.Semua tahap yang melibatkan sintesis hormon tiroid termasuk
trapping, oksidasi,organifikasi, coupling
dan sekresinya berada di bawah pengaruh TSH.
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi
Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang
menyatu dibagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, sehingga
kelenjar ini tampak sepertidasi kupu-kupu. Kelenjar ini bahkan
terletak di posisi yang tepat untukpemasangan dasi kupu-kupu, yaitu
berada di atas trakea, tepat di bawah laring.sel-sel sekretorik
utama tiroid tersusun menjadi gelembung- gelembung berongga,yang
masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel.
Dengandemikian sel-sel sekretorik ini sering disebut sebagai sel
folikel. Pada potongan mikroskopik, folikel tampak sebagai
cincin-cincin sel folikel yang meliputi lumenbagian dalam yang
dipenuhi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai
tempatpenyimpanan untuk hormon tiroid.
Konstituen utama koloid adalah molekul besar dan kompleks yang
dikenal sebagai tiroglobulin, yang di dalamnya berisi hormon-hormon
tiroid dalamberbagai tahap pembentukannya. Sel-sel folikel
menghasilkan dua hormon yangmengandung iodium, yang berasal dari
asam amino tirosin, yaitu tetraiodotironin(T4 atau tiroksin) dan
triiodotironin (T3). Awalan tetra dan tri serta huruf bawaan4 dan 3
menandakan jumlah atom Iodium yang masing-masing terdapat di dalam
setiap molekul hormon. kedua hormon ini yang secara kolektif
disebut sebagai hormon tiroid, merupakan regulator penting bagi
laju metabolisme basal keseluruhan.
Di ruang interstisium di antara folikel-folikel terdapat sel
sekretorik jenis lain, yaitu sel C (disebut demikian karena
mengeluarkan hormon peptidakalsitonin), yang berperan dalam
metabolisme kalsium. Kalsitonin sama sekali tidak berkaitan dengan
kedua hormon tiroid utama di atas. Seluruh langkah sintesis hormon
tiroid berlangsung di molekul besar tiroglobulin, yang kemudian
menyimpan hormon-hormon tersebut. bahan dasar untuk sintesis hormon
tiroid adalah tirosin dan Iodium, yang keduanya harus diserap dari
darah oleh sel-selfolikel. Tirosin suatu asam amino, disintesis
dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan
esensial dalam makanan. di pihak lain Iodium yang diperlukan untuk
sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan.
Sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di
dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks
golgi/ retikulum endoplasma sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke
dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi.
Setelah diproduksi, tiroglobulin yangmengandung tirosin dikeluarkan
dari sel folikel ke dalam koloid melaluuieksositosis. Tiroid
menangkap Iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid
melalui suatu pompa Iodium yang sangat aktif atau Iodine
trappingmechanism protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan
energi yang terletak di membran luar sel folikel. Hampir semua
Iodium di tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke
kelenjar tiroid untuk mensintesis hormontiroid. Selain untuk
sintesis hormon tiroid, Iodium tidak memiliki manfaat lain
ditubuh.
Dalam koloid, Iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di
dalammolekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah Iodium ke tirosin
menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua Iodium ke
tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT). Kemudian, terjadi proses
penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk
membentuk hormon tiroid. Penggabungan dua DIT (masing-masing
mengandung dua atom iodium) menghasilkan (T4 atautiroksin), yaitu
bentuk hormon tiroid dengan empat Iodium. Penggabungan satuMIT
(dengan satu iodium) dan satu DIT (dengan dua iodium) menghasilkan
triiodotironin atau T3 (dengan tiga iodium). Penggabungan tidak
terjadi antaradua molekul MIT. Karena reaksi-reaksi ini berlangsung
di dalam molekul tiroglobulin, semua produk tetap melekat ke
protein besar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan dalam
bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dan disekresikan.
Diperkirakan bahwa jumlah hormon tiroid yang secara normal disimpan
di koloid cukup untuk memasok kebutuhan tubuh untuk
beberapabulan.
2.2 KRETINISME
2.2.1 Definisi
Kretinisme adalah suatu kelainan hormonal pada anak-anak. Ini
terjadi akibat kurangnya hormon tiroid. Penderita kelainan ini
mengalami kelambatan dalam perkembangan fisik maupun mentalnya.
Kretinisme dapat diderita sejak lahir atau pada awal masa
kanak-kanak (Adrian, 2011). Kretinisme yaitu perawakan pendek
akibat kurangnya hormon tiroid dalam tubuh (Qeeya, 2010).Kretinisme
adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh kurangnya kelenjar
tiroid mengeluarkan secret pada waktu bayi, berupa hambatan
pertumbuhan mental dan fisik (Pearce, 2002).
Kretinisme adalah keadaan jasmani dengan tanda-tanda badannya
cebol, kulit muka dan badan tebal berlipat-lipat, muka menggembung
dan tampak bodoh. Lidahnya menjulur keluar dan dahinya penuh
rambut. Bila guru melihat jenis kelainan ini disekolah, guru lebih
baik menganjurkan kepada orangtua anak untuk menyekolahkannya di
tempat khusus, sebab sekolah umum tidak dapat mendidik anak-anak
yang mengalami kelainan ini. Penyebab kretinisme ini ialah gangguan
perkembangan kelenjar thyroid (kelenjar gondok). Anak kretin ini
biasanya mulai berjalan dan berbicara lebih lambat daripada anak
normal, umur mentalnya hanya mencapai umur mental 3 sampai 4 tahun,
sehingga dapat dikategorikan lemah mental berat.
2.2.2 Etiologi dan KlasifikasiIbu hamil yang mengalami
kekurangan yodium pada terutama pada trimester pertama yaitu pada
masa pertumbuhan janin mempunyai resiko tinggi melahirkan bayi
kretin. Jika kekurangan iodium terjadi cukup lama(duration) dengan
intensitas berat(magnitude) dan pada saat dibutuhkan( insult time)
maka kemungkinan besar bayi akan lahir kretin yang berat(overt
cretin atau kretin patognomonik). Oleh ketiga factor tersebut
kretin dapat terjadi dalam berbagai gradasi dan berbagai tingkat
spektrumnya. Kretin patognomonik cukup mudah diidentifikasi orang
yang telah cukup mendapat latihan, namun kretin dengan gradasi yang
lebih ringan sulit untuk diidentifikasi(Budiman et al, 2000)
Klasifikasi :
1. Bawaan (kretinisme)
a. Agenesis atau disgenesis kelenjar tiroidea.
b. Kelainan hormogenesis :
c. Kelainan bawaan enzim (inborn error)
d. Defisiensi iodium (kreatinisme endemic
e. Pemakaian obat-obatan anti tiroid oleh ibu hamil
(maternal)
2. Didapat
Biasanya disebut hipotiroidisme juvenilis. Pada keadaan ini
terjadi atrofi kelenjar yang sebelumnya normal. Penyebabnya ialah
:
a. Idiopatik (autoimunisasi)
b. Tiroidektomi
c. Tiroiditis (Hashimoto, dll)
d. Pemakaian obat anti tiroid
e. Kelainan hipofisis
f. Defisiensi spesifik TSH
Penyebab paling sering dari kekurangan hormone tiroid adalah
akibat kurangnya bahan baku pembuat. Bahan baku terpenting untuk
produksi hormone tiroid adalah yodium. Kretinisme dapat terjadi
bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan
hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi.hormon tiroid bekerja
sebagai penentu utama laju metabolic tubuh keseluruhan, pertumbuhan
dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Sebenarnya gangguan
pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi
produksi hormon pertumbuhan, hanya saja ditambah gangguan lain
terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer. Bila
kekurangan hormone tiroid terjadi sejak janin, maka gejalanya
adalah retardasi mental (IQ rendah) disertai salah satu atau kedua
gejala dibawah ini :
1)Gangguan pendengaran (kedua telinga dan nada tinggi) dan
gangguan wicara, gangguan cara berjalan (seperti orang kelimpungan)
,mata juling, cara berjalan yang khas, kurangnya massa tulang,
terlambatnya perkembangan masa pubertas dll.
2)Cebol dan hipotiroidisme
Keadaan yang ditimbulkan karena defesiensi iodium antara lain
:
1. Embrio/fetus
a. abortus, lahir mati, gangguan congenital.
b. Kretin neurologic : defesiensi mental, bisu tuli, displegia
spatika,mata juling.
c. Kretin hipotirodisme :defesiensi mental, kerdil,
hipotiroidisme, defek psikomotorik
2. Neonatus
a. Kenaikan mortalitas perinatal
b. Hipotiroidisme neonatus
c. Retardasi mental dan perkembangan fisik
3. Anak dan aldoselen
a. Kenaikan mortalitas bayi
b. Retardasi mental dan perkembangan fisik.2.2.3 Manifestasi
Klinis
Hipotiroidisme merupakan suatu keadaan klinik ditandai dengan
:1. Gangguan perkembangan fisik dan mental2. Sukar berkonsentrasi3.
Letargi4. Anoreksia5. Kulit kasar, kering dan pucat6. Rambut kepala
kasar dan rapuh7. Konstipasi8. Suara serak atau parau9. Wajah
lembam10. Sensitif terhadap dingin11. Kelainan di rongga mulut,
gigi permanen terlambat, terjadinya open bite, cenderung mengalami
karies dan penyakit periodontal yang lebih cepat.Kecepatan
pertumbuhan tidak berlangsung secara kontinyu selama masa
pertumbuhan, demikian juga faktor-faktor yang mendorong
pertumbuhan. Pertumbuhan janin, tampaknya sebagian besar tidak
bergantung pada control hormon, ukuran saat lahir terutama
ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor hormon mulai
berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Faktor
genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa
ini.
Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar
hipofisis, tempat diproduksinya hormon tireotropik. Hormone ini
mengatur produksi hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan
triiodo-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari
monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk itu diperlukan dalam
proses metabolic didalam badan, terutama dalam pemakaian oksigen.
Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga
diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Hormone tiroid
esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri
tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone
pertumbuhan. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong
pertumbuhan tulang, efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya
apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat.
Akibatnya, pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu, tetapi
hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan
berlebihan.Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium
dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar
gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk
tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme
sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini
terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme.2.2.4
Patofisiologi
Kecepatan pertumbuhan tidak berlangsung secara kontinyu selama
masa pertumbuhan, demikian juga faktor-faktor yang mendorong
pertumbuhan. Pertumbuhan janin, tampaknya sebagian besar tidak
bergantung pada control hormon, ukuran saat lahir terutama
ditentukan oleh faktor genetik dan lingkungan. Faktor hormon mulai
berperan penting dalam mengatur pertumbuhan setelah lahir. Faktor
genetik dan nutrisi juga sangat mempengaruhi pertumbuhan pada masa
ini.
Kelenjar tiroid yang bekerja dibawah pengaruh kelenjar
hipofisis, tempat diproduksinya hormon tireotropik. Hormone ini
mengatur produksi hormone tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan
triiodo-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari
monoiodo-tirosin dan diiodo-tirosin. Untuk itu diperlukan dalam
proses metabolic didalam badan, terutama dalam pemakaian oksigen.
Selain itu juga merangsang sintesis protein dan mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga
diperlukan untuk mengolah karoten menjadi vitamin A. Hormone tiroid
esensial juga sangat penting untuk pertumbuhan tetapi ia sendiri
tidak secara langsung bertanggung jawab menimbulkan efek hormone
pertumbuhan. Hormone ini berperan permisif dalam mendorong
pertumbuhan tulang, efek hormone pertumbuhna akan maksimum hanya
apabila terdapat hormone tiroid dalam jumlah yang adekuat.
Akibatnya, pada anak hipotiroid pertumbuhan akan terganggu, tetapi
hipersekresi hormone tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan
berlebihan.Tiroksin mengandung banyak iodium. Kekurangan iodium
dalam makanan dalam waktu panjang mengakibatkan pembesaran kelenjar
gondok karena kelenjar ini harus bekerja keras untuk membentuk
tiroksin. Kekurangan tiroksin menurunkan kecepatan metabolisme
sehingga pertumbuhan lambat dan kecerdasan menurun. Bila ini
terjadi pada anak-anak mengakibatkan kretinisme2.2.5
Penatalaksanaan
Terapi yang paling baik untuk kretinisme adalah pencegahan.
Pencegahan dapat dilakukan dengan :1. Pemberian makanan yang
adekuat dengan cukup kalori dan protein2. Mengkonsumsi makanan yang
diberi garam beryodium atau pemberian suplemen yodium untuk
merangsang produksi hormon.3. Kecukupan kebutuhan vitamin dan
mineralPemberian obat khusus, yaitu hormon tiroid (tiroid
desikatus). Diberikan mulai dari dosis kecil, lalu dinaikan sampai
kita mendekati dosis toksik (gejala hipertiroidisme), lalu
diturunkan lagi. Penilaian dosis yang tepat ialah dengan menilai
gejala klinis dan hasil laboratorium2.2.6 Prognosis
Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid, maka makin baik
prognosisnya. Kalau terapi dimulai sesudah umur 1 tahun, biasanya
tidak akan tercapai IQ yang normal. Pertumbuhan badan dapat baik.
Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik, prognosisnya
akan lebih baik.2.3 HIPOTIROID KONGENITAL
2.3.1 Definisi
Hipotiroidisme neonatal adalah penurunan produksi hormon tiroid
pada bayi baru lahir. Dalam kasus yang sangat langka, tidak ada
hormon tiroid yang diproduksi.Jika bayi lahir dengan kondisi
tersebut, maka disebut hipotiroidisme kongenital. Jika berkembang
segera setelah lahir, hal itu disebut hipotiroidisme diperoleh pada
periode baru lahir.
Merupakan suatu kondisi bawaan yang ditandai dengan
hipotiroidisme parah dan sering dikaitkan dengan kelainan endokrin
lainnya. Gangguan terjadi biasanya di daerah di mana diet
kekurangan yodium dan mana gondok umum.
Hipotiroidisme congenital merupakan penyebab retardasi mental
tersering yang dapat diobati, disebabkan karena tidak adekuatnya
produksi hormone tiroid pada bayi baru lahir. Hal ini terjadi
karena defek anatomic kelenjar tiroid, inborn error metabolisme
tiroid, atau defesiensi yodium. Di seluruh dunia, defesiensi yodium
merupakan penyebab terbanyak hipotiroidieme congenital. Pada daerah
dengan defesiensi yodium yang sangat berat, hipotiroidisme
congenital endemic(cretin endemic) secara klinis ditandai dengan
retardasi mental,perawakan pendek, bisu tuli, dan kelainan
neurologi spesifik. Sedangkan hipotiroidisme sporadic (cretin
sporadic) terjadi di daerah nonendemik, dan penyebabnya adalah
tidak ada atau tidak berfungsinya kelenjar tiroid, 80% disebabkan
oleh agenesis dan disgenesis tiroid.(susanto,2009)Hipotiroid
kongenital adalah suatu keadaan hormon tiroid yang tidak adekuat
pada bayi baru lahir sehingga tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh
yang dapat disebabkan oleh kelainan anatomi kelenjar tiroid,
kelainan genetik, kesalahan biosintesis tiroksin serta pengaruh
lingkungan.Pembentukan kelenjar tiroid pada janin
Kelenjar tiroid janin berasal dari endoderm foregut yang
kemudian bermigrasi ke inferior sampai ke daerah kartilago tiroid.
Segala sesuatu yang terjadi selama proses migrasi ini dapat
menyebabkan terjadinya tiroid ektopik. Pada usia 7 minggu, kelenjar
tiroid sudah terdiri dari 2 lobus.
Gambar 1. Perkembangan Kelenjar Tiroid
Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) mulai terdapat dalam neuron
pada neonatus saat usia 4 minggu sedangkan Tiroid Stimulating
Hormone (TSH) mulai dihasilkan oleh hipofisis pada usia 9 minggu,
dan dapat dideteksi dalam sirkulasi pada usia 11 sampai 12 minggu.
Kadar TSH dalam darah mulai meningkat pada usia 12 minggu sampai
aterm. Pada usia 4 minggu, janin mulai mensintesis tiroglobulin.
Aktivitas tiroid mulai tampak pada usia 8 minggu kehamilan. Pada
usia kehamilan 8 sampai 10 minggu, janin dapat melakukan ambilan
(trapping) iodium dan pada usia 12 minggu dapat memproduksi T4 yang
secara bertahap kadarnya terus meningkat sampai mencapai usia 36
minggu. Produksi TRH oleh hipotalamus dan TSH oleh hipofisis
terjadi dalam waktu yang berrsamaan, tetapi integrasi dan fungsi
aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dengan mekanisme umpan baliknya
belum terjadi sampai trimester kedua kehamilan.
Sebelum memasuki trimester kedua kehamilan, perkembangan normal
janin sangat bergantung pada hormon tiroid ibu. Kira-kira sepertiga
kadar T4 ibu dapat melewati plasenta dan masuk ke janin. Apabila
ibu hamil mengalami kelainan tiroid atau mendapatkan pengobatan
anti tiroid, misalnya penyakit Graves maka, obat anti tiroid juga
melewati plasenta sehingga janin beresiko mengalami hipotiroid.
Sesudah bayi lahir terjadi kenaikan TSH mendadak yang
menyebabkan peningkatan kadar T3 dan T4 yang kemudian secara
perlahan-lahan menurun dalam 4 minggu pertama kehidupan bayi. Pada
bayi prematur kadar T4 saat lahir rendah kemudian meningkat
mencapai kadar bayi aterm dalam usia 6 minggu. Semua tahap yang
melibatkan sintesis hormon tiroid termasuk trapping, oksidasi,
organifikasi, coupling dan sekresinya berada di bawah pengaruh
TSH.
2.3.2 Etiologi
Ada beberapa penyebab penyakit hipotiroid kongenital. Tergantung
dari penyebabnya hipotiroid kongenital dapat bersifat permanen
(pada sebagian besar kasus, > 90%), dapat pula bersifat
sementara atau transient (pada sebagian kecil kasus, 3,5 kg1
Kehamilan > 40 minggu1
Total15
2.3.4 Pemeriksaan diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
TSH meningkat, T3 serta T4 menurun. Kadar T4 serum rendah, kadar
T3 serum dapat normal, Kadar prolaktin serum meningkat, Kadar Tg
serum biasanya rendah
2. Pemeriksaan Radiologis
a. Roentgenographi
1) Tidak ada distal femoral epiphysis
2) epifisis disgenesis
3) Deformitas (retak) dari vertebra thorakalis 12 atau ruas
lumbal 1 atau 2
4) Foto tengkorak menunjukkan fontanela besar dan sutura
lebar
5) Keterlambatan pada pembentukan dan erupsi gigi.b.
Ultrasonographic
Rendahnya level TG serum menunjukkan agenesis dan peningkatan Tg
serum ada pada kelenjar ektopik dan gondok,
c. Elektrokardiogram
Fungsi ventrikel kiri jelek dan efusi perikardial.
2.3.5 Penatalaksanaan
Untuk hipotiroid kongenital yang sementara (transient)
sebenarnya tidak diperlukan pengobatan karena fungsi dari kelenjar
tiroid akan kembali normal setelah lahir dalam waktu yang
bervariasi tergantung penyebabnya. Namun kadang diperlukan
pengobatan untuk masa yang bervariasi karena kadang sulit diketahui
apakah ini tergolong sementara atau permanen pada awal
kelahiran.
Pada hipotiroid kongenital yang permanen yang merupakan penyebab
tersering hipotiroid kongenital, kekurangan hormon tiroid tidak
dapat dicegah namun gejala akibat kekurangan hormon tiroid dapat
dicegah dengan pemberian pengganti atau suplemen hormon tiroid
dalam bentuk tablet. Pemberian obat ini harus dimulai sedini
mungkin (usia < 1 bulan) dan diberikan seumur hidup, terutama
pada usia 0-3 tahun. Dengan pemberian hormon tiroid yang teratur
dan terkontrol, anak dapat tumbuh dan berkembang secara
normal.Pengobatan Setelah ditetapkan diagnosis, harus secepatnya
diberikan pengobatan dengan LT4 dan orang tua harus dijelaskan
tentang penyeba hipotiroidisme yang terjadi pada bayinya,dan
jelaskan bahwa pengobatan dini dan adekuat akan memperbaiki
prognosis bayinya. Dosis yang dianjurkan adalah 10-15 Ug/KgBB agar
T4 kembali normal secepatnya. Pada bayi dengan hipotiroidisme berat
(kadar T4 < 5 Ug/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid,
harus dimulai dengan dosis tinggi.1. Bila fasilitas untuk mengukur
faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel berikut :UmurDosis
g/kg BB/hari
0-3 bulan
3-6 bulan
6-12 bulan
1-5 tahun
2-12 tahun
> 12 tahun10-15
8-10
6-8
5-6
4-5
2-3
Kadar T4 dipertahankan di atas pertengahan nilai normal.2. Bila
fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan
therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah
dalam 2-3 minggu; bila ada perbaikan klinis, dosis dapat
ditingkatkan bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.
Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji
fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari
etiologi hipotiroid. Tiroid dapat dicampur dengan sari buah atau
susu formula tetapi harus diminum habis dan tidak boleh diberikan
bersama dengan bahan-bahan yang menghambat penyerapan , seperti
besi, kedelai, atau serat. Beberapa bayi dapat menelan tablet utuh
atau dikunyah dengan air liurnya sebelum bayi mempunyai gigi. Obat
dalam bentuk cairan, tidak stabil sehingga sebaiknya tidak
digunakan. Setelah anak mulai minum obat ini, tes darah secara
teratur dilakukan untuk memastikan kadar T4 dipertahankan di atas
pertengahan nilai normal. Dengan dosis yang diberikan di atas
sebagian besar bayi kadar T4 serum kembali normal dalam waktu 1
minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. Dianjurkan untuk memeriksa
kembali kadar T4 dan TSH 2 4 minggu setelah pengobatanDeteksi
dini
Penyakit hipotiroid kongenital dapat dideteksi dengan tes
skrining, yang dilakukan dengan pemeriksaan darah pada bayi baru
lahir atau berumur 3 hari atau minimal 36 jam atau 24 jam setelah
kelahiran. Dengan diagnosis/skrining dan pemberian suplemen hormon
tiroid sedini mungkin gangguan pertumbuhan dan retardasi mental
dapat dicegah dan anak diharapkan akan tumbuh dan berkembang secara
normal.
2.3.6 Prognosis
1. Diagnosis awal dan pengobatan yang cukup sejak umur minggu
pertama kehidupan memungkinkan pertumbuhan linier yang normal dan
intelegensinya setingkat dengan saudara kandung yang tidak
terkena.
2. Tanpa pengobatan bayi yang terkena menjadi cebol dan
defisiensi mental. Bila pengobatan dimulai pada usia 46 minggu IQ
pasien tidak berbeda dengan IQ populasi kontrol.
3. Tuli sensorineural ditemukan pada 20% kasus hipotiroid
kongenital.
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Asuhan Keperawatan pada Kretinisme
3.1.1 Pengkajian dan Anamnesa
Pengkajian keperawatan pada pasien dengan kelainan ini antara
lain mencakup:
1. Riwayat penyakit.Adanya factor resiko potensi penyakit yang
lain, seperti tumor, kanker, osteoporosis, dll2. Riwayat trauma
kepala.Adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita
pasien, serta riwayat adanya terkena radiasi.3. Sejak kapan keluhan
dirasakan.Dampak defisiensi GH mulai tampak pada masa balita
sedangkan defisiensi gonadotropin nyata pada masa pra remaja.4.
Kaji adanya keluhan yang terjadi sejak lahir.Misalnya apakah orang
tua pernah membandingkan pertumbuhan fisik anaknya dengan anak-
anak sebayanya yang normal.5. Kaji TTV dasar.Untuk perbandingan
dengan hasil pemeriksaan yang akan datang.6. Kaji pertumbuhan
klien.Timbang dan ukur BB, TB klien saat lahir serta bandingkan
pertumbuhan tersebut dengan standar.7. Keluhan utama klien.a.
Pertumbuhan lambatb. Ukuran otot dan tulang kecilc. Tanda- tanda
sex sekunder tidak berkembang8. Amati bentuk dan ukuran tubuh, dan
juga pertumbuhan rambut.9. Palpasi kulit, pada wanita biasanya
terdapat kulit yang kering dan kasar.10. Kaji dampak perubahan
fisik. Apakah klien sudah mampu dalam memenuhi kebutuhan dasarnya
sendiri.11. Faktor Resiko Faktor resiko yang mungkin dapat
mencetuskan kretinisme:a. Hipotiroid yang berdampak pada kekurangan
yodium.b. Kelainan hipofisis, misal adanya tumor.c. Konsumsi obat
tertentu tanpa petunjuk tim medis ketika hamil.d. Konsumsi obat
tertentu ketika anak berusia kurang dari 2 tahun.e. Autoimun.f.
Genetic.g. Gizi buruk.h. GDS yang menurun.i. Gaya hidup bisa juga
pada makanan yang tidak terkontrol.3. Pemeriksaan
a.AnamnesisAntenatal, Natal dan Postnatal, adanya keterlambatan
pertumbuhan dan maturasi dalam keluarga (pendek, menarche),
penyakit infeksi kongenital, KMK (Kecil Masa Kehamilan),
b.Pemeriksaan FisikAntropometri (TB, BB, Lingkaran Kepala,
Lingkaran dada, panjang lengan, panjang kaki)Ukur TB dan BB ayah,
ibu dan saudara-saudaranya
Head to toe
Pemerisaan neurologis
Pemeriksaan pendengaran
Tes IQ menggunakan teori perkembangan Denverc.Pemeriksaan
penunjang Laboratorium : Darah lengkap rutin, serologic urea dan
elektrolit, calcium, fosfatase, T4 dan TSH, GH (growth
Hormone),Pemeriksaan GDS Test HGH Rontgen untuk mengetahui: Adanya
penipisan tulang / kemunduran kematangan sel. Pemeriksaan adanya
dislokasi sendi. Pemeriksaan keadaan jantung, hepar dan ginjal
untuk melihat adanya toksik. X-Ray :Bone Age(umur tulang)
Tengkorak kepala/Sella Tursica.
Bila perluCT scan(pemeriksaan cranial maupun hipofisis)
atauMRI
4.Diagnosa Keperawatana.Gangguan body image b.d perubahan
penampilan.Tujuan:Klien memahami perubahan-perubahan tubuhnya
akibat proses penyakit.KH:-Perasaan menerima kekurangan diri akan
diterima oleh klien.-Memahami proses penyakit.Intervensi:oDorong
klien untuk mengungkapkan rasa takut dan cemasnya menghadapi proses
penyakit.
Rasional:Kondisi ini dapat membantu untuk menyadari keadaan diri
sejak dini.
oBerikan support yang sesuai.
Rasional:Hal ini dapat membantu meningkatkan upaya menerima
dirinya dan merasa dirinya dapat diterima orang lain dikalangan
sosial.
oDorong klien untuk mandiri.
Rasional:Kemandirian membantu meningkatkan harga
diri.oMemodifikasi lingkungan sesuai dengan kondisi klien Rasional:
Memudahkan aktivitas klien, dan meningkatkan rasa percaya karena
diperhatikan.b.Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan sendi dan
otot.Tujuan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengan kemampuannya.Kriteria hasil:
Tidak terjadi kontraktur sendi
Bertambahnya kekuatan otot
Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan
mobilitasIntervensi:
oAnjurkan klien menggerakan ekstremitas setiap 2 jam sekali.
Rasional: Gerakan ekstremitas seacra teratur dan bertahap akan
melemaskan sendi dan otot, sehingga jika terjadi dislokasi sendi
atau otot akan segera terdeteksi.oAnjurkan klien untuk banyak makan
makanan yang berkalsium tinggi. Rasional: Kalsium membantu
menguatkan tulang.oLakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang
sakitRasional: Mempercepat proses penyembuhan agar ekstremitas
dapat kembali pulih.oAnjurkan agar klien tidak kelelahan dan
membatasi aktifitas yang berat. Rasional: Kelelahan tulang dan otot
akan memicu terjadinya resiko tinggi terkena cedera.oKolaborasi
dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klienRasional:Otot
volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih
untuk digerakkan.c.Resti cedera b.d kerapuhan tulang, kelemahan
otot.Tujuan : Resiko cedera dapat berkurang atau bahkan dihindari,
seperti nyeri dan spasme.Kriteria Hasil: Klien dapat mengantisipasi
keadaan nyeri yang tiba- tiba datang karena adanya kerapuhan
tulang. Klien dapat sesegera mungkin melaporkan keadaan nyerinya
yang datang tiba- tiba.Intervensi: Pantau tanda dan gejala fraktur
(vertebral, panggul atau pergelangan tangan) Rasional: Gejala
fraktur dapa terdeteksi secara dini, sehingga tidak memeperberat
nyeri. Pantau kifosis dari spina dorsal, ditandai dengan penurunan
tinggi badan.
Rasional: Pertumbuhan TB yang lebih dominan terlihat adalah pada
tulang belakang, kaji ada kelainan atau tidak.
Ajarkan teknik nafas distraksi relaksasi secara
sederhana.Rasional: mengurangi nyeri pada klien apabila tiba- tiba
datang nyeri dan spasme otot.
Kolaborasi pemberian analgetik.
Rasional: analgetik untuk mengurangi rasa nyeri.d.Konstipasi
berhubungan dengan penurunan metabolismeTujuan : gangguaneliminasi
tidak terjadiKriteria hasil: Pola eliminasi BAB normal. Tidak
terjadi konstipasi lagi.Intervensi:oKaji dan catat frekuensi, warna
dan konsistensi fecesRasional : Untuk mengetahui ada atau tidaknya
kelainan yang terjadi pada eliminasi fekal.oAuskultasi
bisingususRasional : Untuk mengetahui normal atau tidaknya
pergerakan usus.oAnjurkan klien untuk minum banyakdan
sering.Rasional:Untuk merangsang pengeluaran feces.oKolaborasi
dalam pemberian terapi pencahar (Laxatif).Rasional : Untuk memberi
kemudahan dalam pemenuhan kebutuhan eliminasi.e.Perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksiaTujuan : Kebutuhan tubuh
akan nutrisi adekuat terpenuhi.Kriteria hasil :Berat badan
mengalami peningkatan. Pada usia toddler :4 kali BB lahir pada usia
2,5 th dan kenaikan setiap tahun 2-3 kg(Wong, Donna L, 2008)Tidak
adanya mualIntervensi :a.Pantau masukan makanan setiap
hari.Rasional :Mengidentifikasi kekuatan/defisiensi
nutrisi.b.Dorong pasien untuk makan diet tinggi kaya nutrien dengan
masukancairan adekuat. Dorong penggunaan suplemen dan makan
sering/lebih sedikit yang dibagi-bagi selama sehari.Rasional
:Kebutuhan jaringan metabolik ditingkatkan begitu juga cairan
(untuk menghilangkan produk sisa). Suplemen dapat memainkan peran
penting dalam mempertahankan masukan kalori dan protein
adekuat.c.Kontrol faktor lingkungan (misalnya bau kuat/tidak sedap
atau kebisingan. Hindari terlalu manis, berlemak atau makanan
pedas.Rasional :Dapat mengidentifikasi respons mual/muntah.d.Dorong
penggunaan teknik relaksasi, visualisasi, bimbingan imajinasi
latihan sedang sebelum makan. Rasional : Dapat mencegah awitan atau
menurunkan beratnya mual, penurunan anoreksia, dan memungkinkan
pasien meningkatkan masukan oral.e.Dorong komunikasi terbuka
mengenai masalah anoreksia.Rasional : Sering sebagai sumber
distress emosi, khususnya untuk orang terdekat yang menginginkan
untuk memberi makan pasien dengan sering. Bila pasien menolak,
orang terdekat dapat merasakan ditolak/frustasi3.2 Asuhan
Keperawatan pada Hipotiroid Kongenital3.2.1 Pengkajian
1.Anamnesis :Apakah berasal dari daerah gondok endemik?Jika ada
Struma pada ibu. Apakah ibu diberi KI, PTU waktu hamil?Adakah
keluarga yang struma?agaimana perkembangan anak?2.Gejala klinis
:Dicurigai adanya hipotiroid bila skor Apgar hipotiroid kongenital
> 5; tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang tampak, tidak
menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.
3. Pengkajian
Keadaan umum : bayi tampak pucat, wajah sembab(puffly), tangan
dan kaki dingin, suhu tuhuh menurun (hipotermia)
a. Kepala :fontanela anterior melebar,fontanela posterior
melebihi 0,5 cm, namun tidak spesifik. Rambut kering dan rapuh.
Kepala agak kecil dan brakisefalik dengan daerah oksipital
mendatar. Muka lebar, tulang pipi tinggib. Mata : mata letaknya
berjauhan serta sipit miring ke atas dan ke samping, iris mata
menunjukkan bercak-bercak (bronsfield spot). Lipatan epikantus
jelasc. Hidung : hidung pesekd. Telinga : telinga agak aneh,e.
Mulut :bibir dan lidah tebal. Lidah tampak menonjol (besar), kasar
serta bercelah-celah(scrotal tongue), suara tangisan serak/seperti
berteriak, bayi kesulitan minum.
f. Leher : pembesaran kelenjar tiroid atau gondokg. Dada :
kadang dapat terjadi distress pernapasan, bradikardi
h. Abdomen : frekuensi BAB berkurang-sembelit(konstipasi),kadang
terdapat hernia umbilikus.
i. Tulang : akral dingin, penurunan tonus otot, ikterus
neonatorum, kulit kering. Tangan dan kaki pendek, dengan jari-jari
yang lebar.
3.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d tidak adanya/tidak adekuatnya
fungsi tiroid dalam metabolisme tubuh
2. Hipotermi berhubungan dengan hipotiroidisme kongenital
3. Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan
metabolisme tubuh
3.Konstipasi b.d penurunan fungsi gastrointestinal akibat
penurunan metabolisme tubuh.
3.2.3 Intervensi Keperawatan
1.Pola nafas tidak efektif b.d tidak adanya/tidak adekuatnya
fungsi tiroid dalam metabolisme tubuh
Tujuan : Menunjukkan pola nafas yang efektif
Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:
RR dalam batas normal,kedalaman inspirasi dan kedalaman bernafas
normal
Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
NoIntervensiRasional
1Pantau frekwensi pernafasan, kedalaman, dan kerja
pernafasanUntuk mengetahui adanya gangguan pernafasan pada
pasien
2Posisikan bayi agar leher tidak tertekuk/posisikan semi
ekstensi atau ekstensiMenghindari penekanan pada jalan nafas untuk
meminimalkan penyempitan jalan nafas
3Berikan asupan nutrisi dan cairan dengan berhati-hati ,
misalnya menghindari resiko aspirasi atau menutup jalan nafas saat
memberikan ASIAgar tidak memperberat kondisi gangguan
pernapasan
4Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasiKekurangan oksigen
menjadi penyebab pola nafas menjadi tidak efektif
2. Hipotermia berhubungan dengan hipotiroidisme kongenital
Tujuan : mempertahkankan suhu tubuh pasien normal
Kriteria hasil : Suhu tubuh normal, nadi normal,warna kulit
tidak berubah, tidak gemetar.NoIntervensiRasional
1Mempertahankan suhu tubuh pasien dengan memakaikan pakaian yang
kering dan kaos kaki serta selimut. Mencegah keluarnya panas tubuh
yang berlebihan dari permukaan tubuh pasien.
2Memonitor temperatur pasien setiap 2 jamMemantau suhu tubuh
secara berkelanjutan penting untuk mewaspadai tingkat keparahan
hipotermia.
3Observasi adanya tanda-tanda hipotermia seperti gemeter, bicara
ngelantur,kulit pucat atau berubah warna, lemah, fatigue.
Memantau perbaikan kondisi pasien
3.Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan
metabolisme tubuh
Tujuan : Menunjukkan tingkat energy yang adekuat untuk
beraktivitas
Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:
Mentoleransi aktivitas ,Menyeimbangkan aktivitas dan
istirahat
Tingkat daya tahan adekuat untuk
beraktivitasNoIntervensiRasional
1Kaji pola aktivitas yang lalu, apakah anak sudah bisa
beraktivitas seperti bayi seusianya atau bayi menunjukkan perilaku
perubahan pola aktivitas yang signifikanUntuk membandingkan
aktivitas sebelum sakit dan yang akan diharapkan setelah
perawatan
2Rencanakan perawatan bersama orangtua ntuk menentukan aktivitas
yang bisa dilakukan oleh pasien: misalnya belajar membalikkan
badan. Dengan merencanakan perawatan, perawat dengan keluarga dapat
mempermudah suatu keberhasilan karena keluarga mendukung
perawatan.
3 Seimbangkan aktivitas dengan waktu istirahat. Jangan paksa
klien beraktivitas saat ingin tidur Untuk mengatasi kelelahan
akibat latihan.
4Anjurkan klien untuk member asupan nutrisi yang cukup kepada
bayinyaUntuk mempercepat pemulihan dan menambah energi
4.Konstipasi berhubungan dengan penurunan fungsi
gastrointestinal akibat penurunan metabolisme tubuh
Tujuan : Menunjukkan kemampuan saluran gastrointestinal untuk
mengeluarkan feses secara efektif
Kriteria Hasil : Dalam 3x 24 jam, pasien menunjukkan:
Motilitas usus menuju perbaikan
Tidak ada distensi abdomen
Klien tidak mengejan saat defekasi
Struktur feses lunakNoIntervensiRasional
1Anjurkan keluarga memberi peningkatan asupan cairan dan makanan
yang kaya akan seratMelunakkan feses dan meningkatkan massa
feses
2Anjurkan keluarga untuk meningkatkan mobilisasi dalam
batas-batas toleransi latihanMeningkatkan evakuasi feses
3Kolaborasi : untuk pemberian obat pencahar dan enema bila
diperlukanUntuk mengencerkan feses
4Auskultasi peristaltic ususMengetahui tingkat keberhasilan
intervensi
BAB 4PENUTUP
3.1. Kesimpulan3.1.1 Kreatinisme
a. Pengertian
Suatu keadaan yang diakibatkan oleh kurangnya kelenjar tiroid
mengeluarkan sekret pada waktu bayi ,berupa hambatan pertumbuhan
mental.
b. etiologi
kurangnya yodium pada trismester pertama yaitu pada masa
pertumbuhan janin mempunyai resiko tinggi melahirkan bayi
kreatinin.
c. Tanda dan gejala
1) Pertumbuhanfisik lambat, seperti TB, BB.
2) Menurunnya pertumbuhan gigi.
3) Nafsu makan bertambah tetapi BB berkurang.
4) Menurunnya kematangan hormone gonad.
5) Tubuh berperawakan pendek, kurang dari TB normal.
6) Wajah lebam
7) TB kurang dari normal.
8) Hidung, bibir, dan lidah lebar.9) Ekor mata tidak sejajar
dengan telinga10) BB meningkat dengan otot yang lembek.11) Rambut
kepala kasar dan rapuh.12) Pertumbuhan gigi menurun.
13) Suara parau.
14) Wajah mengikuti umur.
15) Biasanya terjadi penurunan IQ.
16) Susahkonsentrasi.
17) Gangguan system indra.
18) Keterlambatan pubertas.
19) Sering konstipasi.
20) Kulit kering dan keriput.
d. Penatalaksananaan
Pencegahan dan pemberian obat khusus
e. Prognosis
Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid, maka makin baik
prognosisnya. Kalau terapi dimulai sesudah umur 1 tahun, biasanya
tidak akan tercapai IQ yang normal. Pertumbuhan badan dapat baik.
Pada kretinisme didapat dengan pengobatan yang baik, prognosisnya
akan lebih baik.3.1.2 Hipotiroidisme kongenital
a. Pengertian Hipotiroidisme neonatal adalah penurunan produksi
hormon tiroid pada bayi baru lahir. Dalam kasus yang sangat langka,
tidak ada hormon tiroid yang diproduksi.Jika bayi lahir dengan
kondisi tersebut, maka disebut hipotiroidisme congenital.
b. Etiologi 1) Pada bayi baru lahir
a) Sebuah kelenjar hilang atau kurang berkembang tiroidb) Sebuah
kelenjar pituitari yang tidak merangsang kelenjar tiroidc) Hormon
tiroid yang kurang terbentuk atau tidak bekerja2) Pada anak a)
Hipotiroidisme kongenital menetapb) Hipotiriodisme kongenital
transien (sementara)c. Tanda dan gejala
Gangguanpertumbuhandan retardasi mental merupakan gejala yang
tersering dan dan yang paling dirasakan. Namun selain itu terdapat
pula gejala-gejala yang tampak secara fisik seperti : pembesaran
kelenjar tiroid atau gondok, frekuensi buang air besar yang
berkurang, suara serak, kulit dan rambut tampak kering, anak tampak
pucat dan frekuensi denyut jantungnya lebih jarang dari anak
normal. Namun seorang anak yang menderita hipotiroid kongenital
tidak selalu memiliki semua gejala-gejala tersebut. Gejala dapat
timbul segera setelah lahir atau setelah anak tersebut mengalami
proses belajar, tergantung dari faktor penyebab dan beratnya
penyakit.d. Prognosis
Hipothiroidisme ringan tidak diobati dapat menyebabkan
keterbelakangan mental yang berat dan retardasi pertumbuhan. Sistem
saraf berjalan melalui perkembangan penting selama beberapa bulan
pertama setelah kelahiran. Kurangnya hormon tiroid dapat
menyebabkan kerusakan yang reversibel.
3.1.3 Asuhan keperawatan pada anak dengan kreatinisme dan
hipotiroidisme kongenital.
Masalah keperawatan yang sering muncul pada anak dengan
kreatinisme dan hipotiroidisme kongenital adalah
a. Pola nafas tidak efektif b.d tidak adanya/tidak adekuatnya
fungsi tiroid dalam metabolisme tubuh
b. Hipotermi berhubungan dengan hipotiroidisme kongenital
c. Intoleransi aktivitas b.d penurunan ATP akibat penurunan
metabolisme tubuh
Konstipasi b.d penurunan fungsi gastrointestinal akibat
penurunan metabolisme tubuh.3.2. Saran
1. Bagi Kepentingan Teoritis
Sebagai tambahan referensi khususnya tentang penyakit serta
asuhan keperawatan pada anak dengan kreatinisme dan hipotiroidisme
kongenital.
2. Secara praktisa. Bagi praktik keperawatanUntuk mengetahui
penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada pasien dengan
kreatinisme dan hipotiroidisme congenital.
b. Bagi Institusi Sebagai bahan masukan dan tambahan referensi
mengenai penyakit kreatinisme dan hipotiroidisme congenital serta
penatalaksanaannyaDAFTAR PUSTAKA
Agung. 2010. Mengenal hipotiroid pada anak. Disitasi dari :
http://ngakanagung.multiply.com/journal/item/4/mengenal_hipotiroid_kongenital_pada_anak
pada hari Rabu, 21 September 2011 pada pukul 21.05.Anonim. 2009.
Kretinisme. Diakses dari http://chapurple.wordpress.com/
2009/03/31/kretinisme/ pada hari Rabu, 21 September 2011 pukul
20.43.
Aulia, Qeeya. 2010. Perbedaan Antara Dwarfisme dan Kretinisme.
Diakses dari
http://qeeyaaulia.blogspot.com/2010/04/perbedaan-antara-drawfisme-dan.html
pada Rabu, 21 September 2011 pukul 20.49.Budiman, Basuki. 2000.
Kemampuan Berbicara, Menulis dan Berhitungtifikasi Kretinisme pada
Anak Sekolah Dasar.
http://digilib.litbang.depkes.go.id/files/disk1/1/jkpkbppk-gdl-grey-2000-basuki-15-creatinsm-basuki.pdf.
Tanggal 25 September 2011. Jam 15.00 WIB
Carpenito, Lynda Juall. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.
Jakarta : EGC.
Faizi, Muhammad. 2010. Disitasi dari : Hipotiroid.
www.pediatric.com pada hari Rabu, 21 September 2011 pada pukul
21.10.Hartono, Bambang. 2005. Gangguan Perkembangan Otak Janin
Akibat Defesiensi Yodium pada Masa Kehamilan. http
://eprints.undip.ac.id./301. Tanggal 25 September. Jam 15.00
WIB
Joice. 2007. Disitasi dari :
http://joicehappy.blogspot.com/2007/11/hipotiroid-kongenital.html
pada hari Rabu, 21 September 2011 pada pukul 21.15.
Pearce,Evelyn C. (2002). Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis.
Jakarta : PT Gramedia.
Robbins SL., et.al.(1995). Buku Ajar Patologi II (Basic
Pathology Part II) Edisi 4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC
Senoputra, Muh. Adrian. 2011. Asuhan Keperawatan Gigantisme dan
Kretinisme. Diakses dari
http://asuhankeperawatans.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gigantisme-dan.html
pada hari Rabu, 21 September 2011 pada pukul 20.59.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. (1985).Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1.
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta : FKUI
Sukrawan, Yusep. Masalah Intelegensi pada Anak Usia Dini.pdf.
http://file.upi.edu/direktori/fptk/jur._pend._teknik_mesin/196607281992021-yusep_sukrawan/masalah_intelegensi_pada_anak_usia_dini.pdf.
Tanggal 25 September 2012. Jam 15.00 WIB
Susanto. 2006. Outcome Bayi dari Ibu Hipo atau Hipotiroidisme.
pediatrics_undip.com/journal/outcome bayi dari ibu hipo atau
hipertiroidisme.pdf. Tanggal 25 September 2012. Jam 15.00 Wib
Susanto. 2009. Kelainan Tiroid pada Masa Bayi Skrining
Hipotiroidisme Neonatal, Hipotiroidisme Kongenital dan
Hipotiroidisme Didapat. pediatrics_undip/journal/kelainan tiroid
masa bayi.pdf. Tanggal 25 September 2011. Jam 15.00 WIB
Wilkinson, Judith. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi
9. Jakarta : EGC.
4
19
28
31