ASKEP ABSES PARU

1

LAPORAN PENDAHULUAN

ABSES PARU

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi

material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim

paru oleh proses terinfeksi .

Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small

abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses

kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai

predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses

timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan

tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru

ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan

paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju

jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti

penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska

obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn

anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.

(1, 2, 3, 6)

Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob

seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan

penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal

ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7)

Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai

terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada

abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan

beberapa permasalahan sebagai berikut : (4)

1. Waktu perawatan di RS yang lama

2

2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi

3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.

4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial

Pneumoni.

Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara

kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai

patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah

ada.

1

I. EPIDEMIOLOGI

1. Faktor Predisposisi

Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau

mendorong terjadinya abses paru. Janet et al tahun

1995 melakukan penelitian di rumah perawatan

intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan

beberapa faktor predisposisi abses paru seperti

berikut : (1, 2, 3, 4, 7)

Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru

No Faktor

Predisposisi

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Alkoholik

Aspirasi benda

asing

Karies gigi

TB paru lama

Epilepsi

Penyalahgunaan

obat

Penyakit paru

obstuktif

SLE

Ca Bronkogenik

2

Nihil

Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.

ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan

beberapa faktor predisposisi Abses paru yang

terjadi pada anak-anak sebagai berikut :

Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-

anak.

1. Condition Contoh

Infeksi berat

Immunodeficiency

atau

immunosuppressio

Bronchopneumonia

Meningitis

Osteomyelitis

Septicemia

Infected aczema

Septic arthritis

Abdominal wall abscess

Peritonsillar abscess

Endocarditis

Measles

Burns

Prematurity

3

n disorder

Conditiopn

leading to repeated

aspiration

Yang lain

{miscellcellaneous

jarang)

Blood dyscrasias

Leukimia

Hepatitis

Dysgammaglobulinemia

Nephrotic syndrome

Chronic granulamatous

disease

Steroid therapy

Malnutrition

Seozure disorders

Mental deficiency

Altered consciousness

Dysphagia

Priodonitis, Carries, gingiva

desease

Riley-Day syndrome

Cystic fibrosis

Misplaced central nervouse

catheter

Alpha-antitrypsin deficicency

Foreign body in respiration

tract

4

Eroded foreign body in the

esophagus

Tabel 2 dikutip dari (1)

Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru

No Presdeposisi factor dari

Abses Paru

1

2

3

4

5

6

7

Aspirasi dari oropring

Obstruksi bronkial

Pneumonia

Blood-borne infection

Infark paru yang

terinfeksi

Ruda paksa (trauma)

Penyebaran

transdiapragmatika

Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru

No Diferensial Diagnosis Abses

Paru

1

2

3

4

Cavitas Tumor

Bula atau kista bronkial

Bronkiektasa seculea

Aspersiloma

5

5

6

7

8

9

Wegener’s gramulomatasi

Kista hydaditosa

Pneumekoniosis caplan’s

sipidron

Cavitas rheumatoid nodule

Gas fluid level in oesopkagus,

Stomach or bowel

Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering

penyebab terjadinya abses. Freton predesposisi

yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel

III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu

faktor.

Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring

Presdeposisi Aspirasi

Orofaring

ganguan

kesadaran

- Alkohol

- drug abuse

- epilepsi

- atuastesi

ganguan - faring

6

inervasi otot - laring

- oesepagos

Infeksi nasal - penyakit sinus

Infeksi oral - dental carries

- ginigival desease

Infeksi farigeal - pouch

Infeksi

caryugeal

- tumor

Infeksi

ocsepekageal

- stricture

- hiatus kernea

obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya

keganasan, atau benda asing

Tabel 3 dikutip dari (1)

2. Etiologi

Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses

paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik

penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman

mendapatkan bahwa organisme penyebab abses

paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher

dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak

kuman penyebab abses paru terbanyak adalah

stapillococous aureus (1).

Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari

3 penelitian yang berbeda.

7

Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru

menurut Asher dan Beaudry

Type of

Abscess

Organisms

Primary

Secondary

a. Staphylococcus aureus

Haemophilus influenzae types B, C,

F, and nontypable

Streptococcus viridans, pneumoniae

Alpha-hemolytic streptococci

Neisseria sp.

Mycoplasma pneumoniae

Aerobes

1) All those listed for primary

abscess

Haemophilus aphropilus,

parainfluenzae

Streptococcus group B,

intermedius

Klebsiella penumoniae

Escherichia coli, freundii

Pseudomonas pyocyanea,

aeruginosa, denitrificsns

8

Aerobacter aeruginosa

Candida

Rhizopus sp.

Aspergillus fumigatus

Nocardia sp

Eikenella corrodens

Serratia marcescens

Anaerobes

2) Peptostreptococcus

constellatus, intermedius,

saccharolyticus

3) Veillonella sp., alkalenscenens

4) Bacteroides melaninogenicus,

oralis, fragilis, corrodens,

distasonis, vulgatus, ruminicola,

asaccharolyticus

5) Fusobacterium necrophorum,

nucleatum

6) Bifidobacterium sp.

Tabel 3 dikutip dari (1)

Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut

menurut Hammond et al.

9

No. of

Isolates

%

Anaerobs

Provetella sp

Porphyromonas sp

Unspectiated pigmented

anaerobs

a) Bacteroides sp

Fusobacterium sp

Anaerobic cocci

Microaerophilic streptococci

Veilonella sp

Clostridium sp

Nonsporing Gran-positive

anaerobes

“Mixed anaerobes”

total

Aerobs

b) Viridans streptococci

c) Staphylococcus sp

d) Corynebacterium sp

Klebsiella sp

Haemophilus sp

Gram-negative cocci

17

7

4

4

4

4

7

1

1

9

1

59

7

5

3

2

1

2

20

22

9

5

5

5

5

9

1

1

11

1

74

9

6

4

3

1

3

26

10

Total

Tabel 4 dikutip dari (6)

Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan

dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans

(1) Infectious Noninfectious and

Predisposing

Conditions

Bacteria

Anaerobes;

Staphylococcus aureus,

Enterbacteriaceae,

Pseudomanas

aeruginosa, streptocicci,

Legonella spp, Nocardia

asteroides,

Burkholdaria

pseudomallei

Mycobacteria (often

multifocal)

M. tuberculosis, M. avium

complex, M. kansasii,

other mycobacteria

Fungi

Anatomis

Fluid-filled cysts,

bland infraction

Bronchiectasis

Vasculitis

Goodpasture’s

syndrome,

Wegener’s

granulomatosis,

periateritis

Obstruction

(neoplasm, foreign

body)

Pulmonary

sequestration

Pulmonary contusion

11

Aspergillus spp,

Mucoraceae,

Histoplasma

capsulatum,

Pneumocystis carinii,

Coccidioides immitis,

Blastocystis hominis

Parasites

Entamoeba histolytical,

Paragonimus

westermani,

Stronglyoides

stercoralis (post-

obstructive)

Empyema (with air-fluid

level)

Septic embolism

(endocarditis)

Carcinoma

Tabel 5 dikutip dari (4)

3. Insidens

Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian

Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000

12

penderita yang masuk rumah sakit hampir sama

dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s

Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67

tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS.

Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding

wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).

Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru

terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era

preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang

(7).

1

II. PATHOFISIOLOGI

1. PATHOLOGI

Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi

obstruksi, infeksi kemudian proses supurasi dan

nekrosis.

Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari

suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal,

yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.

Pembentukan jaringan granulasi terjadi

mengelilingi abses, melokalisir proses abses dengan

jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu

jaringan nekrosis keluar bersama batuk, kadang

terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus terbentuk

abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila

abses pecah ke rongga pleura maka terjadi

empyema (2, 3, 10).

2. PATHOFISIOLOGI

Garry tahun 1993 mengemukakan terjadinya abses

paru disebutkan sebagai berikut : (5)

a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi

bakteria pada penderita dengan faktor

predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi

dan merusak parenkim paru dengan proses

2

nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus,

maka terbentuklah air fluid level bakteria masuk

kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga

dengan penyebaran hematogen (septik emboli)

atau dengan perluasan langsung dari proses abses

ditempat lain (nesisitatum) misal abses hepar.

b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa

penderita tuberkolosis dengan kavitas, akibat

inhalasi bakteri mengalami proses keradangan

supurasi. Pada penderita emphisema paru atau

polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.

c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan

pneumonia berlajut sampai proses abses paru.

Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena

kanker bronkogenik. Gejala yang sama juga

terlihat pada aspirasi benda asing yang belum

keluar. Kadang-kadang dijumpai juga pada

obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe

peribronkial.

d. Pembentukan kavitas pada kanker paru.

Pertumbuhan massa kanker bronkogenik yang

cepat tidak diimbangi peningkatan suplai

pembuluh darah, sehingga terjadi likuifikasi

nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat

3

terbentuk abses.

1

III. MANIFESTASI KLINIS.

1. Gejala klinis : (1, 2, 3, 4, 5, 6)

Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama

dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu:

a. Panas badan

Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses

paru. Kadang dijumpai dengan temperatur >

400C.

b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila

terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus

batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk

yang khas (Foetor ex oroe (40-75%).

c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex

oero dijumpai berkisar 40 – 75% penderita abses

paru.

d. Nyeri dada ( 50% kasus)

e. Batuk darah ( 25% kasus)

f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan

nafsu makan dan berat badan.

Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses

konsolidasi seperti redup, suara nafas yang

meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta

takikardi.

2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)

2

Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding

tebal dengan tanda-tanda konsolidasi

disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau

tunggal dengan ukuran 2 – 20 cm.

Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan

lebih dari paru kiri. Bila terdapat hubungan dengan

bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid

level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya

dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).

3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)

a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan

leukositosis, meningkat lebih dari 12.000/mm3

(90% kasus) bahkan pernah dilaporkan

peningkatan sampai dengan 32.700/mm3. Laju

endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1

jam.

Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan

pergeseran shit to the left

b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram

tahan asam dan KOH merupakan pemeriksaan

awal untuk menentukan pemilihan antibiotik

secara tepat.

c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan

antibiotikan merupakan cara terbaik dalam

3

menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

1

IV. DIAGNOSA

Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya

berdasarkan kumpulan gejala seperti pneumonia dan

pemeriksaan phisik saja.

Diagnosa harus ditegakkan berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5,

6)

1. Riwayat penyakit sebelumnya.

Keluhan penderita yang khas misalnya malaise,

penurunan berat badan, panas badan yang ringan,

dan batuk yang produktif.

Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan

dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi.

Riwayat penyalahgunaan obat yang mungkin

teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar atau

adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.

2. Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data

tentang penyakit dasar yang mendorong terjadinya

abses paru.

3. Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah

yang dapat mengarah pada organisme penyebab

infeksi.

4. Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas

dengan proses konsolidasi disekitarnya, adanya air

fluid level yang berubah posisi sesuai dengan

2

gravitasi.

5. Bronkoskopi

Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk

melakukan therapi drainase bila kavitas tidak

berhubungan dengan bronkus.

Diagnosa Banding (2) :

1. Karsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi,

biasanya dinding kavitas tebal dan tidak rata.

Diagnosis pasti dengan pemeriksaan sitologi/patologi.

2. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur

3. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun

daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan

BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.

4. Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level. Di sekitar

bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi.

5. Kista paru yang terinfeksi. Dindingnya tipis dan tidak

ada reaksi di sekitarnya.

6. Hematom paru. Ada riwayat trauma. Batuk hanya

sedikit.

7. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi. Pekerjaan

penderita jelas di daerah berdebu dan didapatkan

simple pneumoconiosis pada penderita.

8. Hiatus hernia. Tidak ada gejala paru. Nyeri

restrosternal dan heart burn bertambah berat pada

3

waktu membungkuk. Diagnosis pasti dengan

pemeriksaan barium foto.

9. Sekuester paru. Letak di basal kiri belakang.

Diagnosis pasti dengan bronkografi atau arteriografi

retrograd.

1

V. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan

pemeriksaan mikrobiologi dan data penyakit dasar

penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat

ringannya infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi

yang diberikan pada abses paru : (2, 4, 5, 9, 10)

1. Medika Mentosa

Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian

mencapai 33% pada era antibiotika maka tingkat

kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih

baik.

Pilihan pertama antibiotika adalah golongan

Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan Abses

paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs (lebih

dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa

dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika

antara golongan penicillin G dengan clindamycin

atau dengan Metronidazole, atau kombinasi

clindamycin dan Cefoxitin.

Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan

B Lactamase inhibitase, pada penderita dengan

pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi

Abses paru.

Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala

2

klinis dan respon radiologis penderita. Penderita

diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala

atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan

antibiotika minimal 2-3 minggu.

2. Drainage

Drainase postural dan fisiotherapi dada 2-5 kali

seminggu selama 15 menit diperlukan untuk

mempercepat proses resolusi Abses paru.

Pada penderita Abses paru yang tidak berhubungan

dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan

drainase melalui bronkoskopi.

3. Bedah

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:

a. Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.

b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses

ventilasi perfusi

c. Infeksi paru yang berulang

d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

1

VI. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA

1. Beberapa komplikasi yang timbul adalah : (4, 5)

a. Empyema

b. Abses otak

c. Atelektasis

d. Sepsis

2. Prognosa

Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas

dan mortalitas yang signifikan. Angka kematian

Abses paru berkisar antara 15-20% merupakan

penurunan bila dibandingkan dengan era pre

antibiotika yang berkisar antara 30-40% (7).

Pada penderita dengan beberapa faktor

predisposisi mempunyai prognosa yang lebih jelek

dibandingkan dengan penderita dengan satu

fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan

bahwa 2% angka kematian pada penderita dengan

satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada

penderita dengan multi predisposisi. Muri et al

melaporkan 2,4% angka kematian Abses paru

karena CAP dibanding 66% Abses paru karena

HAP. Beberapa faktor yang memperbesar angka

mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : (7)

2

a. Anemia dan Hipo Albuminemia

b. Abses yang besar ( > 5-6 cm)

c. Lesi obstruksi

d. Bakteri aerob

e. Immune Compromised

f. Usia tua

g. Gangguan intelegensia

h. Perawatan yang terlambat

1

VII. RINGKASAN

Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru

yang berisi material purulent dan sel radang akibat

proses nekrotik parenkim paru oleh proses infeksi.

Abses paru timbul karena faktor predisposisi seperti

gangguan fungsi imun karena obat-obatan, gangguan

kesadaran (anestesi, epilepsi), oral higine yang

kurang serta obstruksi dan aspirasi benda asing.

Pada abses paru memberikan gejala klinis panas,

batuk, sputum purulen dan berbau, disertai malaise,

naspu makan dan berat badan yang turun. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan takikardia, tanda-tanda

konsolidasi. Pada pemeriksaan foto polos dada

didapatkan gambaran kavitas dengan air fluid level

atau proses konsolidasi saja bila kavitas tidak

berhubungan dengan bronkus.

Diagnosis pasti bila didapatkan biakan kuman

penyebab sehingga dapat dilakukan terapi etiologis.

Pemberian antibiotika merupakan pilihan utama

disamping terapi bedah dan terapi suportif fisio

terapi.

2

DAFTAR PUSTAKA

Asher MI, Beadry PH ; Lung Abscess in infections of

Respicatory tract ; Canada ; 1990 : 429 – 34.

Assegaff H. dkk ; Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu

Penyakit Paru ; AUP ; Surabaya ; 136 – 41.

Barlett JG ; Lung Abscess in : Cecil text book of

Medicine 19th ed ; Phildelphia ; 1992 ; 413 – 15.

Finegold SM, Fishman JA ; Empyema and Lung Abscess

; in Fishman’s pulmonary Diseases and disorders

3rd ed ; Philadelphia ; 1998 ; 2021 – 32.

Garry et al ; Lung Abscess in a Lange Clinical Manual :

Internal Medicina : Diagnosis and Therapy 3rd ;

Oklahoma ; 1993 ; 119 – 120.

Hammond JMJ et al ; The Ethiology and Anti Microbial

Susceptibility Patterns of Microorganism in

acute Commuity – Acquired Lung Abscess ;

Chest ; 108 ; 4 ; 1995 ; 937 – 41.

3

Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of

patients with lung Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ;

1999 ; 746 – 52.

Johnson KM, Huseby JS ; Lung Abscess Caused by

Legionella micdadei ; Chest 111 ; 1 ; 1997 ; 109

– 13.

Klein JS et al ; Interventional Radiology of The Chest :

Image Guided Percutaneons Drainage of Pleural

Effusions, Lung Abscess, and Pneumothorax ;

AJR ; 1995 ; 164 ; 581 – 88.

Ricaurte KK et al ; Allergic broucho pulumonary

aspergillosis with multiple Streptococceus

pneumonie Lung Abscess : an unussual insitial

case presentation ; joutnal of allergy and clinical

imonoligy ; 104 ; 1 1999 ; 238 – 40.

4

Tabel – 1

Predisposisi Factor dari Abses Paru

1. Aspirasi dari orofaring

2. Obstruksi bronkial

3. Pneumonia

4. Blood borne infection

5. Infark paru yang

terinfeksi

6. Ruda paksa (trauma)

7. Penyebaran

transdiapragmatika.

Tabel – 2

Difernsial Diagnosis Abses Paru

1. Cavitas tumor

2. Bula atau kista bronkial

3. Bronkiektase seculer

4. Aspergiloma

5. Wegener’s granulomatosis

6. Kiska hydaditosa

7. Pneumochoniosis caplan’s syndrom

8. Cavitas rheumatoid nodule

9. Gas fluid level in oesophgus stomach

or bowel.

5

Aspirasi dari daerah orofaring yang paling sering

penyebab terjadinya abses. Faktor predisposisi yang

menyebabkan aspirasi orofaring seperti Tabel III,

kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.

Tabel –3

Predisposisi Aspirasi Orofaring

1. Gangguan kesadaran : - Alkohol

- Penyalagunaan obat

- Epilepsi

- Anastesi

2. Gangguan inervasi otot : - Faring

- Laring

- Oesophagus

3. Infeksi Nasal : - Sinusitis

4. Infeksi Oral : - Dental caries

- Ginggival desease

5. Infeksi Faringel : - Pouch

6. Infeksi Laringel : - Tumor

7. Infeksi Oesophangeal : - Stricture

- Hiatus hernia

Obstruksi Bronchus disebabkan oleh tanda umumnya

6

keganasan atau benda asing.