Anemia Defisiensi Besi e.c Gastropati Oains-1

LAPORAN KASUS

ANEMIA DEFISIENSI BESI E.C GASTROPATI

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian / SMF Ilmu

Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Jayapura

Oleh :

Teguh Topan Prahara Yudha

PEMBIMBING :

dr. Anggreini Susanti Aronggear, Sp.PD

BAGIAN / SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD JAYAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS CENDERAWASIH

JAYAPURA

2015

1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama Pasien : Tn. B.R

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 77 tahun

Alamat : dok 2

Suku : Biak

Agama : Kristen Protestan

No. DM : 28 91 19

MRS : 03 agustus 2015

KRS : 10 agustus 2015

II. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama (Autoanamnesis)

Seluruh badan terasa lemas

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluhkan seluruh badan terasa lemas sejak ± 1 hari SMRS

awalnya ± 1 minggu pasien mengeluh nyeri perut terutama pada ulu hati

(+) perut terasa kembung (+) nyeri menelan (+) mual (+) muntah (+) 2

kali berisi makanan dan air-air (+) lendir (-) darah berwarna merah segar

(-) sebanyak ± 2-3 gelas kecil. pasien merasa lemas (+) cepat lelah (+)

sehingga hanya berbaring dikamar. Pada saat di rumah ± 7 hari SMRS

pasien mengeluhkan pernah BAB ± 4 kali bewarna hitam (+) berdarah

merah segar (-) lendir (-) konsistensi lunak seperti aspal (+) lengket (+),

tiap BAB sebanyak ± 1 gelas kecil. Nyeri saat BAB disangkal benjolan di

daerah dubur disangkal. Demam (-), Batuk(-) pilek (-).

± 2 bulan yang lalu pasien pernah dirawat di RSUD DOK 2 dengan

keluhan lemas dan BAB cair berwarna kehitaman (+) lengket (+)

ampas-ampas sisa makanan (+) darah (-) dengan gajala yang sama di

2

awali dengan perut terasa penuh dan nyeri pada ulu hati (+) mual (+)

muntah (-)

± 7 bulan pasien pernah di rawat di RSUD DOK 2 dengan keluhan lemas

dan nafsu makan menurun karna nyeri pada ulu hati (+) dan pasien

merasa perut terasa penuh (+) mual (+) muntah (-) BAB berwarna

kehitaman seperti aspal dan lengket, darah (-) lendir (-).setiap nyeri

pasien meminum obat sucralfat sirup.

Pasien sering mengkomsumsi obat dexametasone, paracetamol dan

metilprednisolone yang di belinya di apotek sejak tahun 1990 karna

sering nyeri sendi lutut dan sendi lainya. Setiap mengkomsumsi ketiga

obat tersebut pasien merasa nyeri menghilang. pasien minum tiap jenis

obat 1 tablet dalam sehari ketika nyeri timbul. Pasien berhenti meminum

obat-obat tersebut sejak pasien sering merasa nyeri pada ulu hati dan

perut terasa kembung ± 7 bulan yang lalu.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hemoroid disangkal.

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat Penyakit Jantung disangkal.

d. Riwayat kebiasaan

Merokok disangkal

Alkohol disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Vital Sign

Kesadaran : Compos Mentis, GCS : E4V5M6

TTV : TD = 130/80 mmHg, N = 88 x/menit, reguler, kuat angkat , R = 18

x /mnt, S = 36,5oC

b. Status Interna

Kepala / leher

3

Mata : conjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

Leher : pembesaran tiroid (-), pembesaran KGB (-)

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Rongga mulut : atrofi papil lidah (+) Candidiasis Oral (-)

Thorax

Paru-paru

Inspeksi :Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis,

retraksi dinding dada (-), spider naervi (-)

Palpasi : Vokal fremitus dextra = sinistra

Perkusi : Sonor pada paru dextra dan sinistra

Auskultasi : Suara nafas dasar : vesikuler

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba, thrill (-)

Perkusi : batas jantung kesan dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), bising

Jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Tampak cembung , caput medusa (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) normal 4x / menit

Perkusi : timpani, shifting dullnes (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan

Hepar : tidak teraba membesar

Lien : tidak teraba membesar

Ekstremitas

Superior : telapak tangan pucat (+/+) kuku sendok/

coilonychia (+) sianosis (-/-), edem (-/-)

4

- + -

- - -

- - -

Inferior :akral hangat (+), kuku sendok/coilonychia

(+) sianosis (-/-), edema

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

3 Agustus 2015

Darah Lengkap :

Leukosit : 11,750 /mm

Eritrosit : 2,250 /mm

Hemoglobin : 3,6 g/dl

Trombosit : 502.000 / mm

Hematrokit : 14, 0 %

MCV : 66,2 µm3

MCH : 19,1 pg

MCHC : 28,9 g/dl

Kimia Darah :

GDS : 92 mg/dl

GD2PP : 122 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/dl

Ureum : 43 mg/dl

Bilirubin total : 0,3

Bilirubin Direk : 0,1

Asam Urat : 5,2 mg/dl

SGOT : 24 U/I

SGPT : 18 U/I

Protein total : 0,6 g/dl

Albumin : 2,7 g/dl

Globulin : 2,9 g/dl

V. DIAGNOSA SEMENTARA

Anemia et trombositosis e.c Pendarahan gastrointestinal bagian atas

VI. TERAPI PADA SAAT MRS

IVFD NaCl 1000 ml / 6 jam

Inj. Pantoprazole 1 x 1 amp (iv)

Inj. Ceftriaxone 1 x 2 gr (iv)

tranfusi I gol. O PRC 200 cc

Transfusi PRC 1 kolf – di UGD

VII. DIAGNOSA AKHIR

Anemia defisiensi besi e.c gastropati OAINS (perbaikan)

5

- -

- -

VIII. TERAPI

Ranitidin 2 x 150 mg tab (po)

pantoprazole 2 x 40 mg tab (po)

Sucralfat syr 4 x 2 cc (po)

IX. RESUME

Seorang pria umur 77 tahun MRS dengan keluhan badan terasa lemas sejak ±

1 hari SMRS, awalnya ± 1 minggu pasien mengeluh nyeri perut terutama

pada ulu hati (+) perut terasa kembung (+) nyeri menelan (+) mual (+)

muntah (+) 2 kali berisi makanan dan air-air (+) lendir (-) darah berwarna

merah segar (-) sebanyak ± 2-3 gelas kecil. pasien merasa lemas (+) cepat

lelah (+) Pada saat di rumah ± 7 hari SMRS pasien mengeluhkan pernah BAB

± 4 kali bewarna hitam (+) berdarah merah segar (-) lendir (-) konsistensi

lunak seperti aspal (+) lengket (+), tiap BAB sebanyak ± 1 gelas kecil. Nyeri

saat BAB disangkal benjolan di daerah dubur disangkal. .Pasien sering

mengkomsumsi obat dexametasone, paracetamol dan metilprednisolon yang

di belinya di apotek sejak tahun 1990 karna sering nyeri sendi lutut dan sendi

lainya. Setiap mengkomsumsi ketiga obat tersebut pasien merasa nyeri

menghilang. pasien minum tiap jenis obat 1 tablet dalam sehari ketika nyeri

timbul. Pasien berhenti meminum obat-obat tersebut sejak pasien sering

merasa nyeri pada ulu hati dan perut terasa kembung ± 7 bulan yang lalu.

Pemeriksaan fisik kepala & leher : mata : konjungtiva anemis (+/+)

mulut :atrofi lidah (+) thoraks : paru : dbn, cor : dbn, abdomen : nyeri tekan

pada epigastium, hepar dan lien tidak teraba. ekstremitas superior : telapak

tangan pucat (+/+) kuku sendok (+/+) inferior : kuku sendok (+/+) Hasil

laboratorium : HB : 3,6 gr/dl. Trombosit 502.000 / mm. MCV 66,2 MCH

19,1 pg

6

X. PEMBAHASAN

1. ANEMIA

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah masa

eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen

dalam jumlah yang cukup kedalam jaringan perifer (penurunan oxygen

carrying capacity). Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan

hemoglobin, hematokrit atau hitung jumlah eritrosit. tapi yang paling lazim

dipakai adalah kadar hemoglobin.

Kriteria anemia menurut WHO

Kelompok Kriteria anemia (hb)

Laki-laki dewasa < 13 g/dl

Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl

Wanita hamil < 11 g/dl

Etiologi dan klasifikasi anemia

Pada dasarnya anemia disebabkan oleh :

a. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsung tulang

b. Kehilangan darah

c. Proses pnenghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya.

(hemolisis)

Klasifikasi anemia menurut Etiopatogenesis

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsung tulang.

a. Kekurangan bahan esensial pembentukan eritrosit

i. Anemia defesiensi besi

ii. Anemia defesiensi asam folat

iii. Anemia defesiensi vitamin B12

b. Gangguan penggunaan besi

i. Anemia akibat penyakit kronik

ii. Anemia sidroblastik

7

c. Kerusakan sumsum tulang

i. Anemia aplastik

ii. Anemia mielopstik

iii. Anemia pada keganasan hematologi

iv. Anemia diseritropoietik

v. Anemia pada sindrom mielodisplastik

vi. Anemia akibat kekurangan eritropoietin : anemia pada

gagal ginjal kronik.

2. Anemia akibat hemoragi

a. Anemia pasca perdarahaan akut

b. Anemia akibat perdarahan kronik

3. Anemia Hemolitik

a. Anemia hemolitik intrakorpuskular

b. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular

4. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis

yang kompleks.

Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi.

I. Anemia Hipokrom mikrositer (MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg)

II. Anemia normokromik Normosister (MCV 80-95 fl dan MCH 27-

34 pg)

III. Anemia Makrositer (MCV >95 fl)

Gambar 1. Algoritme pendekatan diagnosis anemia

8

Gambar 2. Algoritme pendekatan diagnosis pasien dengan hipokromik

mikrosister

Gambar 3. Algoritme pendekatan diagnosis pasien dengan normokromik

normositer

9

Gambar 4. Algoritme pendekatan diagnosis pasien dengan makrositer

2. Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat

kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan

besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan

hemoglobin (Hb) berkurang. Gambaran diagnosis etiologis dapat

ditegakkan dari petunjuk patofisiologi, patogenesis, gejala klinis,

pemeriksaan laboratorium, diagnosis banding, penatalaksanaan dan terapi.

Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan

besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat pendarahan menahun.

Kehilangan besi akibat pendarahan menahun dapat berasal dari:

- Saluran cerna : akibat dari tukak peptik, pemakaian salisilat atau

NSAID, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid,

dan infeksi cacing tambang

10

- Saluran genitalia perempuan : monorrhagia atau metrorhagia

- Saluran kemih : hematuria

- Saluran napas : hemoptoe

Faktor nutrisi : akibat kurangnya besi total dalam makanan, atau

kualitas besi (bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak

serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).

Kebutuhan besi meningkat: prematuritas, anak dalam masa

pertumbuhan, dan kehamilan.

Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical spure atau kolitis kronik.

Gejala khas defisiensi besi

Koilonychia: kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-

garis vertikal dan menjadi cekung

Atrofi papil lidah

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut

mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim seperti tanah

liat, es, lem, dan lain-lain.

Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga Sindrom Paterson Kelly adalah

kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokrom mikrosikter, atrofi papil

lidah, dan disfagia.1,3

Gejala penyakit dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit dasar yang

menjadi penyebab ADB tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit cacing

tambang dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit tapak tangan

berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat

kanker kolon, dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala

lain tergantung lokasi kanker tersebut.1,3

11

Diagnosis

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu

dan tahap dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi (modifikasi

dari kriteria Kerlin et al) sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada sediaan hapus darah tepi, atau MCV<80fl

dan MCH<31% dengan salah satu dari a,b,c, atau d:

a) Dua dari tiga parameter di bawah ini:

i. Besi serum <50mg/dl

ii. TIBC >350mg/dl

iii. Saturasi transferin: <15%,

atau

b) Feritin serum <20 mg/I, atau

c) Pengecatan sumsum tulang dengan Biru Perusia (Perl’s stain)

menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau

d) Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari (atau preparat besi lain

yang setara) selama 4 minggu disertai kenaikan kadar hemoglobin lebih

dari 2g/dl.

Penatalaksaan

Setelah diagnosis ditegakkan, maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi

terhadap anemia defisiensi besi adalah:

Terapi kausal: terapai terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan

cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi

kausal harus dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh kembali.

.Pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi dalam tubuh

(iron replacement therapy).

Pada pasien ini didiagnosis anemia defisiensi besi karna berdasarkan anamnesis

di dapatkan gejala umum anemia berupa lemas (+), cepat lelah (+) dan gejala

dispepsia berupa nyeri ulu hati, mual, muntah dan perut terasa kembung.

Pada pemeriksaan fisik pada mata di dapatkan konjuntiva anemis (+/+), dan

didapatkan gejala khas anemia dfisiensi besi yaitu pada mulut di dapatkan atrofi

12

papil lidah, nyeri menelan, pada ektremitas superior di dapatkan telapak tangan

pucat dan kuku sendok, pada ektremitas inferior juga di dapatkan kuku sendok.

Dari hasil pemeriksaan penunjang pemeriksaan darah lengkap di dapat

hemoglobin (Hb) 3,6 g/dl menunjukan dibawah Hb normal pada wanita 12 g/dl.

MCV 66,2 MCH 19,1 yang menunjukan anemia mikrositer hipokromik. Dan hasil

feritin serum tanggal 15 agustus 2015 8,98 mg/ml menunjukan < 20 mg/ml

sehingga di diagnosis anemia defisiensi besi.

3. Melena

Hematemesis diartikan sebagai muntah darah, dan melena sebagai pengeluaran

kotoran yang hitam seperti ter karena adanya darah yang berubah bentuknya.

Gejala gastrointestinal ini menunjukan bahwa sumber pendarahaan terletak di

bagian proksimal. Warna darah yang dimuntahkan tergantung pada kosentrasi

asam hidroklorida di dalam lambung dan campuranya dengan darah.

Meskipun perdarahan yang cukup untuk menimbulkan hematemesis biasanya

akan mengakibatkan melena. Kurang dari separuh melena menderita

hematemesis. Istilah melena biasanya menggambarkan perdarahan dari esofagus,

lambung atau deudenum. Tetapi lesi pada di dalam jejunum, ileum bahkan kolon

asendens dapat menyebabkan melena asalkan waktu perjalanan melalui traktus

gastrointestinal cukup panjang. Kurang lebih 60 mL darah cukup menimbulkan

satu kali buang air besar dengan tinja yang berwarna hitam. Kehilangan darah

akut yang lebih besar pada jumlah ini akan megakibatkan melena lebih dari 7 hari.

Setelah warna tinja kembali normal, hasil tes untuk adanya darah okulta akn tetap

positif selama lebih dari seminggu. Warna melena yang hitam terjadi akibat

kontak darah dengan asam hidroklorida sehingga terbentuk hematin. Tinja

tersebut akan berbentuk seperti ter (lengket) dan menimbulkan bau yang khas.

Konsistensi seperti ter ini berbeda dengan tinja berwarna hitam atau gelap setelah

seseorang mengkomsumsi zat besi, bismut atau licorice.

4. Gastropati OAINS

OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini

dianggap sebagai first line therapy untuk antritis dan digunakan secara luas pada

13

kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar

efek samping OAINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible. Hanya

sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan saluran cerna

dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek sampaing OAINS tidak sama untuk

semua orang.

Faktor risiko

Terbukti sebagai faktor resiko

Usia lanjut > 60 tahun

Riwayat pernah menderita tukak

Digunakan bersama-sama dengan steroid

Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS

Menderita Penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor resiko

Bersama dengan infeksi Hilocobacter pylori

Merokok

Meminum alkohol

Pada pasien ini yang merupakan faktor resiko adalah usia > 60 tahun yaitu 77

tahun. Mengkomsumsi OAINS (paracetamol) bersama-sama steroid

(dexametasone dan metilprenisolon sejak tahun 1990) pasien minum tiap jenis

obat 1 tablet dalam seharil.Pasien berhenti meminum obat-obat tersebut sejak

pasien sering merasa nyeri pada ulu hati dan perut terasa kembung ± 7 bulan

yang lalu

Gejala Klinis Gastropati OAINS

Gejala klinis yang sering dikeluhkan oleh pasien gastropati OAINS adalah

sindroma dispepsia berupa kumpulan keluhan penyakit saluran cerna seperti mual,

muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan

rasa cepat kenyang.

Gastropati OAINS mengacu kepada spektrum yang bervariasi dari dispepsia

ringan, dan ketidak nyamanan perut sampai kepada perforasi yang lebih serius,

erosi, ulserasi dan perdarahan. Manifestasi klinis dari penggunaan OAINS dapat

14

bergantung pada keparahannya. Penggunaan OAINS dapat menyebabkan

beberapa keadaan serius, dan komplikasi yang mengancam jiwa.

Diagnosis Gastropati OAINS

Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi

sangat luas, mulai keluhan yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal

discontrol. Secara endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa , erosi-erosi kecil

dan kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Kemampuan mukosa mengatasi lesi

ringan akibat rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih

berat dapat berupa erosi dan tukak multiple, perdarahan luas dan perforasi saluran

cerna. Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,

hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah

mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila mencapai sepertiga bagian atas.

Diagnosis juga diperkuat dengan melihat adanya faktor resiko yang memicu

terjadinya gastropati OAINS.

Pada pasien ini berdasarkan anamnesis di dapatkan sindrom dispepsia berupa ±

1 minggu pasien mengeluh nyeri perut terutama pada ulu hati (+) perut terasa

kembung (+)mual (+) muntah (+) 2 kali berisi makanan dan air-air (+) lendir (-)

darah berwarna merah segar (-) sebanyak ± 2-3 gelas kecil.

Pada pasien ini terdapat melena menunjukan adanya perdarahan pada saluran

cerna bagian atas berdasarkan anamnesis yaitu pada saat di rumah ± 7 hari

SMRS pasien mengeluhkan pernah BAB ± 4 kali bewarna hitam (+) berdarah

merah segar (-) lendir (-) konsistensi lunak seperti aspal (+) lengket (+), tiap

BAB sebanyak ± 1 gelas kecil. Pada pemeriksaan feses lengkap pada tanggal 6

agustus sudah tidak menunjukan adanya melena yaitu makrokospik warna hijau

kecoklatan, konsistensi lunak dan bau khas, pada mikroskopik leukosit 0-2 sel/lpb,

eritrosit 0-1 sel/lpb, epitel 0-1 sel/lpb.

Pada pasien ini sering mengkomsumsi OAINS sejak tahun 1990 bersamaan

dengan dexametasone dan metilprednisolone. Sehingga di diagnosis gastropati

OAINS

15

Penatalaksanaan

Pengelolaan pasien dengan gastropati karena OAINS

Dispepsia

Sekitar 50% dari pemakai OAINS mempunyai keluhan dispepsia tetapi hanya

sepertiganya yang mempunyai kelainan mukosa gastroduodenal, sisanya tidak

ditemukan kelainan (dispepsi non ulkus). Mekanisme dari dispepsi non ulkus pada

pemakai OAINS belum diketahui benar. Diduga karena adanya eksposur asam

pada mukosa, tetapi tidak menimbulkan lesi. Dengan menghentikan OAINS

keluhan akan menghilang. Apabila OAINS tidak bisa dihentikan,untuk mengatasi

gejala ini pemberian PPI hasinya lebih baik dari H2 RA, maupun misoprostol.

Erosi gastroduodenal

Tindakan pertama yaitu menghentikan OAINS dan memberikan penekan sintesa

asam lambung antagonis reseptor H2 (H2 receptor antagonist=H2RA) atau

penghambat pompa proton (Proton pump inhibitor=PPI) atau misoprostol. Dapat

dipertimbangkan memberikan OAINS selektif/spesifik anti cox2. Bila harus

memakai terus OAINS non selektif dapat diberikan PPI atau misoprostol.

Omeprazol lebih superior dibandingkan dengan ranitidin untuk erosi

gastroduodenal. Hawkey dkk, melaporkan penyembuhan erosi gaster oleh

misoprostol 200 μg sebanyak 87% dari kasus yang diobati, sedangkan dengan

omeprazol 20 mg dan 40 mg masing-masing hanya 77% dan 79% dari kasus yang

diobati.

Tukak gastroduodenal

Presentasi klinis tukak gastroduodenal pada pemakai OAINS bervariasi dari

asimtomatik sampai peritonitis difusa karena perforasi. Kematian akibat toksisitas

OAINS pada saluran cerna bagian atas mencapai 1,3-1,6% pertahun. Pemakaian

OAINS harus dihentikan bila pasien mempunyai efek samping tukak

gastroduodenal. Pemberian sukralfat tidak berbeda dengan plasebo, sedangkan

penghentian OAINS bersama-sama pemberian H2RA selama 8 minggu dapat

menyembuhkan tukak hampir pada 100% kasus. Pada situasi tertentu pemakaian

OAINS non selektif sulit untuk dihentikan. Beberapa penelitian memperlihatkan

16

bahwa PPI maupun prostaglandin analog mempunyai hasil yang lebih baik

dibanding H2RA untuk mengatasi tukak gastro duodenal yang disebabkan OAINS

konvensional walaupun pemberian OAINS tetap dilanjutkan. Agrawal dkk

melaporkan ada perbedaan yang signifikan dalam penyembuhan tukak gaster dari

pasien yang mendapat ranitidin dan lansoprazol yaitu masing-masing sebanyak

53% dan 73% dari kasus yang diobati. Peneliti lain melaporkan pada penderita

dengan tukak duodenum karena OAINS dan tetap meneruskan pemakaian

OAINS-nya dengan pemberian PPI (omeprazol 20 mg) selama 8 minggu

penyembuhan terjadi pada 93% kasus dari yang diobati, sedangkan dengan

prostaglandin analog (misoprostol 200 mgqid) penyembuhan hanya ditemukan

pada 77% kasus.Penderita-penderita tukak gaster yang meneruskan pemakaian

OAINS non selektif pada penelitian ini memperlihatkan hasil terapi dengan

pemberian PPI atau misoprostol selama 8 minggu masing masing mencapai

kesembuhan pada 87% dan 73% dari kasus

yang diobati. Kelompok peneliti lain yang membandingkan lansoprazol dan

misoprostol selama 12 minggu untuk penderita tukak gastroduodenal yang masih

meneruskan pemakaian OAINS-nya ternyata tidak mendapatkan perbedaan hasil

yang bermakna. Akan tetapi pasien dari kelompok misoprostol lebih banyak yang

mengalami efek samping sehingga tidak dapat meneruskan pemakaian

misoprostolnya.

Obat Gastroprotektif

Antagonis Reseptor H2

Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis reseptor H2 tersedia dalam

empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin. Walaupun

setiap obat memiliki potensi berbeda, seluruh obat secara bermakna menghambat

sekresi asam secara sebanding dalam dosis terapi. Tingkat penyembuhan ulkus

sama ketika digunakan dalam dosis yang tepat. Dua kali sehari dengan dosis

standar dapat menurunkan angka kejadian ulkus gaster. Selain itu, antagonis

reseptor H2 dapat menurunkan risiko tukak duodenum tetapi perlindungan

terhadap tukak lambung rendah. Dosis malam yang sesuai adalah ranitidin 300

mg, famotidin 40 mg dan nizatidin 300 mg.

17

Proton Pump (H+,K+-ATPase) Inhibitors

Proton pump inhibitors merupakan pilihan komedikasi untuk mencegah gastropati

OAINS. Obat ini efektif untuk penyembuhan ulkus melalui mekanisme

penghambatan HCl, menghambat pengasaman fagolisosom dari aktivasi neutrofil,

dan melindungi sel epitel serta endotel dari stres oksidatif melalui induksi haem

oxygenase-1 (HO-1). Enzim HO-1 adalah enzim pelindung jaringan dengan fungsi

vasodilatasi, anti inflamasi, dan antioksidan. Waktu paruh PPIs adalah 18 jam dan

dibutuhkan 2-5 hari untuk menormalkan kembali sekresi asam lambung setelah

pemberian obat dihentikan. Efikasi maksimal didapatkan pada pemberian sebelum

makan. Obat PPI menyebabkan pengurangan gejala klinis dispepsia karena

OAINS dibanding antagonis reseptor H2 maupun misoprostol. Lansoprazol dan

misoprostol dosis penuh secara klinis menunjukkan efek ekuivalen. Esomeprazole

20 dan 40 mg meredakan gejala gastrointestinal bagian atas pada penderita yang

tetap menggunakan OAINS.

Analog Prostaglandin

Misoprostol adalah analog prostaglandin E1 yang digunakan secara lokal untuk

mengganti PG yang dihambat oleh OAINS. Analog PG meningkatkan sekresi

mukus bikarbonat, stimulasi aliran darah mukosa dan menurunkan pergantian sel

mukosa. Namun demikian, misoprostol tidak mengurangi keluhan dispepsia.

Toksisitas paling sering adalah diare (angka kejadian 10-30%). Toksisitas lainnya

dapat berupa kontraksi dan perdarahan uterus. Dosis terapi standar dengan

misoprostol adalah 200 μg empat kali sehari.

Pada pasien ini terapi yang di berikan untuk gastropati OAINS adalah golongan

antagonis reseptor H2 yaitu ranitidin tablet 2 x 150 mg tab, dan golongan proton

pomp inhibitor pantoprazole tablet 2 x 40 mg.

sucralfat syr 4 x 2 cc pemberian sucraflat sebagai terapi plasebo. Tidak

diberikan analog prostaglandin karna efek samping dari obat ini yaitu paling

sering diare.

18

Pada pasien ini diberikan antibiotik cetriaxone 1 x 2 gr intravena. Seharunya

tidak diberikan karna penatalaksanaan untuk kasus gastropati OAINS tidak ada

yang merekomendasikan pemberian antibiotik.

19