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UE12 : Appareil Respiratoire Docteur Aurélie Cazes, médecin
anapathologiste à l’hôpital Bichat Ronétypeuse : Alicja Bodzioch
Ronéoficheur : Mathieu Litaize
Cours 13 ( partie 1 ) :
Anatomie pathologique, pathologie bronchique, infectieuse et
vasculaire
Le but du professeur est de nous montrer comment on peut relier
ce qu’on connait de la physiologie, de l’anatomie à une pathologie
et à ses manifestations.
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Sommaire :
I. Anatomie, micro-anatomie et histologie : Rappels A. Anatomie
et histologie du poumon B. Les bronches C. Les bronchioles D. Les
alvéoles E. Vascularisation du poumon
II. Pathologies bronchiques 1) Pathologie aiguës de l’arbre
bronchique ° bronchite virale 2) Pathologies chroniques de l’arbre
bronchique
° Asthme ° BPCO : bronchite chronique et emphysème ° Dilatation
des bronches ( DDB )
III. Pathologies pulmonaires A. L’oedème B. L’hémorragie C.
Dommage alvéolaire diffus D. Pneumopathies infectieuses ° Pneumonie
bactérienne commune ° Pneumopathie virale ° Pneumopathie
granulomateuse E. Pneumopathie liée à des agents mycéliens :
pneumocystose et aspergillose
IV. Les pathologies vasculaires A. Embolie pulmonaire B. HTA
pulmonaire C. Hémoptysie
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I. Anatomie, micro-anatomie et histologie : Rappels
A. Anatomie et histologie du poumon
Il est important de relier l’anatomie du poumon à sa fonction
afin de comprendre son rôle. En effet, son rôle essentiel est
l’hématose, qui correspond à l’oxygénation du sang. Pour cela, tous
les compartiments doivent fonctionner afin de permettre une bonne
circulation de l’air : la trachée, les bronches souches,
segmentaires, les bronchioles et les alvéoles. Tout cela doit être
finement vascularisé avec une hiérarchie vasculaire.
L’arbre bronchique se segmente, les calibres rétrécissent au fur
et à mesure. Il y a différentes zones :
• Zone de conduction On distingue des zones qui servent à amener
l’air respiré jusqu’aux poumons et à le faire repartir. Ce sont des
zones de conduction qui correspondent aux grosses voies aériennes
:
* trachée * bronches * bronchioles
• Zone de transition
Il y a une zone de transition au niveau des bronchioles dites
respiratoires. C’est une zone de transition entre les zones de
conduction et les zones d’échange ou respiratoire.
• Zone d’échanges respiratoires
Les zones respiratoire sont des zones où les bronchioles
respiratoires vont laisser la place aux canaux alvéolaires et aux
petites structures élémentaires que sont les alvéoles. C’est au
niveau des alvéoles et des cloisons entre les alvéoles que vont se
faire les échanges gazeux au niveau du poumon.
B. Bronches
Au départ, au niveau des grosses bronches et de la trachée, on
aura une paroi qui a besoin d’être extrêmement rigide pour ne pas
s’affaisser lors des efforts respiratoires. Afin de conférer cette
rigidité, le cartilage va jouer un rôle important. La paroi de la
trachée et des bronches est très cartilagineuse. Ce cartilage va se
simplifier et se raréfier petit à petit. En effet, en arrivant aux
bronchioles, il n’y aura plus de cartilage dans la paroi. Ce qui
change également c’est l’abondance du muscle lisse. Le cartilage et
le muscle lisse fonctionnent en sens inverse. Ainsi, on aura peu de
muscle lisse dans la paroi. Plus on se dirige vers les petit
calibres, plus on aura de muscle lisse.
On a donc une hiérarchie de structure et de fonction qui font
que ces voies aériennes vont remplir des rôles différents. Le
revêtement est également différent en fonction de l’endroit où on
se situe.
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L’épithélium respiratoire des bronches possède : • des cellules
ciliées qui sont à la surface des cellules épithéliales. C’est
grâce à elles qu’il y a une épuration
mucociliaire tout le long de l’arbre respiratoire • cellules à
mucus qui produisent le mucus • cellules basales et parabasales :
cellules de réserve • cellules intermédiaires : cellules de réserve
• cellules neuro-endocrines : dispersées dans l’épithélium •
cellules en transit ( lymphocytes, éosinophiles, mastocytes.. ) qui
sont souvent inflammatoires et qui
peuvent passer par là
Cet épithélium repose sur une membrane basale très fine. Le
nombre, le ratio des ces différentes cellules va varier en fonction
de l’étage dans lequel on se situe au niveau des voies
aériennes.
C. Bronchioles
Les bronchioles ne possèdent plus de cartilage. L’épithélium
sera cilié mais les cellules à mucus vont disparaître et être
progressivement remplacées par les cellules de Clara. L’épithélium
est simple, prismatique ou cubique. Il n’y a presque plus de
glandes sous la muqueuse, plus de structures glandulaires. On
retrouve également du muscle responsable des phénomènes de
contraction et de dilatation.
D. Les alvéoles
La lumière des alvéoles doit être libre donc remplie d’air et
non de liquide pour que les échanges gazeux puissent se faire avec
les hématies ( en rouge sur le schéma ) qui sont dans les
capillaires. Donc c’est au niveau de la très fine membrane
alvéole-capillaire que se font les échanges gazeux. Tous ces
constituants doivent donc être fonctionnels.
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Epithélium respiratoire pseudostratifié : les petits poils, les
cils
Le muscle lisse
La lame basale
Le chorion sous muqueux qui soutient cet épi thél ium. C’est un
t issu conjonctif qui contient des fibroblastes, du collagène, des
vaisseaux..
Les glandes séro-muqueuses : à fort grossissement, on voit les
ce l lu les t rès c la i res qu i sécrètent le mucus.
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E. Vascularisation du poumon
La double vascularisation du poumon
1) La vascularisation pulmonaire
• Elle concerne les artères pulmonaires. • Elle permet de
ramener le sang peu oxygéné provenant du coeur droit pour se faire
oxygéner au niveau des
alvéoles donc des poumons. • La circulation pulmonaire est à
basse pression. En effet, ce système a une structure différente des
artères
systémiques. Les artères et artérioles pulmonaires ont une paroi
mince / fine ( basse pression ) et qui suivent de très près l’arbre
de division bronchique ( ex : quand la bronche se divise en deux,
l’artère se divise en deux ) . Les artères pulmonaires et la
plupart de leurs ramifications sont élastiques. Lorsque leur
diamètre est inférieur à 1 mm, elles deviennent musculaires.
• Le but du réseau pulmonaire, pauvre en oxygène, provenant du
coeur droit, est d’amener ce sang pauvre en oxygène jusqu’à
l’endroit des échanges c’est à dire jusqu’à la membrane
alvéolo-capillaire pour ensuite le ramener vers le coeur gauche en
passant par les veines. Le coeur gauche pourra redistribuer ce sang
à l’organisme.
2) La circulation systémique
• Elle concerne les artères bronchiques qui sont plus petites •
Ces artères vascularisent le poumon en tant qu’organe, afin qu’il
ait de l’oxygène lui-même • Ne participe pas aux échanges
gazeux
II. Pathologies bronchiques
C’est une pathologie extrêmement fréquente car elle est exposée
à tous les agents qui proviennent de l’extérieur : le tabac, la
pollution, les expositions professionnelles, les virus, les
bactéries… . Beaucoup de maladies peuvent donc naître dans les
poumons. Une exposition prolongée peut induire le remplacement des
cellules de l’épithélium respiratoire par un épithélium plus «
résistant » aux agressions, de type pavimenteux ( métaplasie
malpighienne ) avec une altération de « l’ascenseur » mucociliaire.
Une exposition prolongée peut également induire une inflammation
chronique.
1) Pathologie aiguë de l’arbre bronchique
La pathologie aiguë des zones de conduction la plus fréquente
est la pathologie infectieuse. La bronchite virale est une
infection virale qui atteint les cellules épithéliales et les
détruit. On aura alors une réaction inflammatoire aiguë. Une fois
le virus éliminé, l’épithélium va régénérer. La présence d’une
infection virale dans les bronches favorise le développement d’une
infection bactérienne secondaire plus grave, purulente.
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Biopsie d’une bronchite ( coloration HES )
On observe une desquamation de l’épithélium : il y en a un puis
d’un coup il disparaît. On observe également de pet i tes cel lules
polynucléés : les PNN, ce qui prouve une inflammation aiguë. On
peut remarquer un oedème à cause des vaisseaux qui sont très
dilatés : on a donc une exsudation de protéines qui signent une
inflammation aiguë. On a une congestion : vaisseaux dilatés avec
beaucoup de petites hématies.
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2) Pathologies chroniques de l’arbre bronchique
Il est possible d’avoir une inflammation qui ne se résout pas,
on parle alors d’inflammation chronique.
Lors d’une inflammation chronique, on observe des dommages plus
ou moins réversibles sur la muqueuse bronchique, comme par exemple
: la métaplasie malpighienne ( métaplasie la plus fréquente dans
les bronches ).
Métaplasie malpighienne : l’épithélium respiratoire
pseudostratifié se transforme en un épithélium malpighien
multistratifié. Celui ci n’aura plus de cils, plus de mucus et ne
joue plus le rôle d’épuration.
Epithélium respiratoire :
• On observe les cellules ciliées et les cellules à mucus. On
observe les noyaux en bas. • Les ronds blancs correspondent au
mucus • C’est un épithélium stratifié car toutes les cellules
touchent la membrane basale
Epithélium malpighien
• pluristratifié, pavimenteux • Au sommet, les cellules
desquament. C’est un épithélium qui n’est pas kératinisé.
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Sur ce schéma on observe une bronche et une artère qui se
ramifient jusqu’à un fin réseau capillaire qui va permettre de
vasculariser les alvéoles. Le sang va alors passer par les
veinules, puis les veines pulmonaires pour atteindre le coeur
gauche afin de distribuer le sang oxygéné à l’organisme. L’artère (
ici représentée en bleu) contenant du sang peu oxygéné, se bifurque
et arrive au niveau des artérioles, puis des capillaires puis au
niveau des alvéoles où les échanges ont lieu. Le sang de nouveau
oxygéné va rejoindre le réseau veineux. C’est ce qu’on appelle le
réseau pulmonaire ( oxygénation du sang). Le poumon est un organe
qui possède une double vascularisation : les artères pulmonaires et
les artères bronchiques qui proviennent du système systémique.
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A ) Asthme L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des
voies aériennes variable et réversible qui se manifeste par des
symptômes respiratoires paroxystiques ( dyspnée, sifflements,
oppression thoracique et/ou toux) associés à une obstruction des
voies aériennes d’importance variable. C’est donc un trouble
ventilatoire obstructif réversible. L’asthme est une maladie ayant
une prédisposition génétique. Les principaux facteurs
environnementaux favorisants et entretenant ces anomalies
bronchiques sont : * allergies respiratoires * infections virales *
irritants bronchiques L’évolution est marquée par la survenue de «
poussées » appelées exacerbations qui sont des évènements
importants et potentiellement graves, source de décès.
La principale modification pathologique dans le cas d’une asthme
est la réduction du diamètre des voies aériennes.
a) Modifications morphologiques des voies aériennes
• épithélium fragile qui a tendance à desquamer. •
épaississement de la membrane basale • hypertrophie des glandes à
mucus et hypersécrétion de mucus • congestion vasculaire et oedème
de la muqueuse • infiltration de cellules inflammatoires :
lymphocytes, polynucléaires éosinophiles ( acteurs de
l’inflammation dans l’asthme) • excès de muscle lisse (
hyperplasie musculaire )
b) Ces remaniements structuraux, dénommés remodelages
bronchiques, participent à l’obstruction bronchique par : • un
épaississement de sa paroi • par obstruction de sa lumière liée à
une hypersécrétion de mucus • bronchospasme : phénomène de
contraction du muscle lisse qui entraine un rétrécissement du
calibre de
ces voies aériennes. Ceci est dû à des anomalies de la
contractilité du muscle lisse : hyperréactivité bronchique.
Cet épithélium contient beaucoup de ronds clairs : c’est du
mucus. La membrane basale est épaissie. Les petits points noirs
correspondent aux cellules inflammatoires telles que les
lymphocytes ( inflammation chronique). Cette biopsie donne
l’impression que cet épithélium a un revêtement fragile,
desquamé.
Bronche asthmatique : hyperlasie musculaire et hypersécrétion du
mucus ( en jaune )
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b) BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive
C’est une maladie inflammatoire chronique très fréquente
caractérisée par un trouble ventilatoire obstructif non réversible
dont la principale cause est le tabac.
Il y a deux cas de maladies appartenant aux BPCO :
• l’emphysème : altérations alvéolaires • bronchite chronique :
altération des voies aériennes de conduction
- Bronchite chronique : C’est une inflammation chronique de la
bronche accompagnée d’une hypersécrétion de mucus ( toux + crachats
) et d’un rétrécissement du calibre des bronches.
Sur cette photo, on observe une bronche remplie de mucus. Dans
la paroi, on retrouve des cellules inflammatoires. La lumière de
l’alvéole n’est pas vide, elle est pleine de mucus. Etant donné
qu’il s’agit d’une inflation chronique, on retrouve de la fibrose.
Les pigments noirs signent le fait que la personne a inhalé des
particules dérivées de combustion comme par exemple la cigarette (
anthracose )
Cette image nous montre bien les nombreuses cellules à mucus (
hypercrinie )
- Emphysème
C’est un élargissement anormal et permanent des espaces aériens
distaux avec destruction des cloisons interalvéolaires. Elles sont
détruites par destruction de la MEC. On a donc une fragilisation
des cloisons par digestion des parois par les protéases. Il y a
donc moins d’échanges gazeux car on a beaucoup moins de surface
libre. C’est un trouble ventilatoire obstructif qui entre dans le
cadre BPCO. C’est une maladie qui est très associée au tabac. Une
autre forme d’emphysème est associée à un déficit en
alpha1antitrypsine.
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Il existe plusieurs types d’emphysème :
1 ) Emphysème centro-lobulaire
* le plus fréquent * atteinte de la partie centrale du
lobule/acinus * conduits alvéolaires périphériques et alvéoles
préservés * fumeurs ++ * lobes supérieurs +++
2) Emphysème panlobulaire * rare * destruction du lobule *
génétique : déficit en alpha1anitrypsine ( déficit en inhibiteur de
protéase, augmentation de la destruction
de l’élastine) * plus rares : toxicomanes ( talc IV… ) * lobes
inférieurs +++
Physiopathologie : L’emphysème est une inflammation chronique et
une obstruction des voies aériennes. A cela s’ajoute une
destruction des parois alvéolaires par excès de protéases. Cela
aboutit à une dégradation de l’élastine ( protéine de la MEC ) +++
.
Au scanner : l’hyperclarté signifie que le parenchyme a
disparu
Anatomo-pathologie :
C e s i m a g e s n o u s m o n t r e n t u n p o u m o n
emphysémateux d’aspect troué avec des bulles. Ces poumons ne
dégonflent pas : une fois l’air entré, il est bloqué et ne ressort
jamais. Ces bulles correspondent aux espaces alvéolaires dilatés de
plus de 1 cm de diamètre qui peuvent se rompre dans la cavité
pleurale et donner des pneumothorax.
Histologie :
On observe une disparition des cloisons interalvéolaires, donc
une disparition de nombreux espaces d’échanges.
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c) Dilatation des bronches (DDB)
La dilatation des bronches est une dilatation permanente et
irréversible du calibre des voies respiratoires de conduction. Ces
bronches dilatées se remplissent de mucus, s’infectent et donnent
des toux productives, des surinfections. Une DDB pose donc souvent
des problèmes infectieux. Elle est entrainée par la conjonction
entre les facteurs environnementaux et un terrain prédisposant.
La DDB est caractérisée par :
• la modification ou la destruction des éléments constitutifs de
l’épithélium ou de la paroi • des remaniements sévères du réseau
vasculaire bronchique : hypervascularisation du réseau
vasculaire
bronchique qui peut ulcérer le vaisseau par inflammation
chronique à l’origine d’hémoptysies • des remaniements
inflammatoires +/- étendus au parenchyme pulmonaire
C’est donc une modification ou une destruction de l’épithélium
de la paroi bronchique qui s’accompagne souvent d’un remaniement du
réseau vasculaire bronchique. On parle alors de remodelage
majeur.
La DDB correspond au stade terminal d’une grande variété
d’affection de nature différente. Elle peut être : • liée à une
obstruction mécanique : DDB localisée
( ex : tumeur ou corps étranger qui obstruent une bronche —>
accumulation de mucus anormale —> dilatation des bronches
localisée en aval de l’obstruction ). La dilatation est réversible
si la levée de l’obstacle est rapide. S’il y a une chronicité : on
évolue vers une fibrose.
• sans obstruction mécanique : localisée ou diffuse
La DDB peut être due aux causes suivantes :
* tumeur * corps étranger * compression extrinsèque ( ganglion )
* infections de l’enfance * anomalies constitutionnelles des cils *
anomalies du mucus ( mucoviscidose / anomalie du gène CFTR ) *
déficits immunitaires * maladies systémiques PR
Dilatation des bronches diffuse : cas de la mucoviscidose. C’est
une anomalie du mucus ( anomalie du gène CFTR ) : stagnation du
mucus dans les bronches qui aboutit à des infections locales —>
dilatation des bronches qui se remplissent de pus.
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III. Pathologies pulmonaires Les pathologies pulmonaires ont
lieu dans les zones d’échange dites respiratoires ( canaux
alvéolaires, alvéoles… ) . Afin de garantir les échanges gazeux, il
faut de l’air dans les espaces aériques ainsi qu’une membrane
alvéolo-capillaire fonctionnelle. Pour cela, les alvéoles doivent
être « vides » pour accueillir cet air.
Pathologies intra parenchymateuses
A. L’oedème
L’oedème correspond au remplissage des alvéoles par un flux, du
liquide riche en protéines (coloré à l’HES). Sur cette coupe, la
coloration rose témoigne la présence de liquides, donc d’un oedème.
A l’auscultation, c’est ce liquide là qui est responsable des
bruits « crépitants » La principale cause de l’oedème est
l’insuffisance cardiaque gauche qui correspond à l’augmentation
brutale de la pression au niveau des capillaires entraînant la
diffusion du liquide. Une autre cause possible est la noyade (
patient ayant des expectorations muqueuses )
B. Hémorragie alvéolaire
L’hémorragie correspond au remplissage des alvéoles par du sang.
Sur cette coupe, on observe de nombreuses hématies présentes dans
les alvéoles. On parle « d’inondation alvéolaire par des hématies
». Pourquoi il y a des hématies dans ce poumon ? C’est parce qu’il
y a plein de cellules inflammatoires dans les capillaires. En
effet, ici on a affaire à une inflammation des capillaires appelée
capillarite ( maladie auto immune ). Cela a provoqué la sortie des
globules rouges et donc une hémorragie alvéolaire.
C) Dommage alvéolaire diffus : Syndrome Détresse Respiratoire
aigu ( SDRA )
Le dommage alvéolaire diffus est un terme d’anatomo-pathologie.
Il se traduit par un syndrome de détresse respiratoire aigu. Ici,
le problème ne consiste pas dans le fait que les alvéoles soient
remplies mais plutôt dans le fait que les pneumocytes sont
desquamés et sont remplacés par une membrane hyaline ( matériel
associé à la destruction du revêtement pneumocytaire ). C’est un
phénomène que l’on retrouve de manière diffuse dans le poumon.
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D) Pneumopathies infectieuses
• Pneumonie bactérienne commune
Dans le cas d’une infection bactérienne et plus précisément,
lors d’une alvéolite ( inflammation alvéolaire ), on retrouve des
bactéries, des PNN, de l’oedème et un dommage alvéolaire
diffus.
Cette alvéole peut alors devenir purulente à cause des PNN
altérés au contact de la bactérie. On parle alors d’alvéolite
purulente.
Ici, on retrouve une broncho-pneumonie. En effet, on a une
atteinte à la fois du parenchyme dans alvéoles et à la fois une
atteinte des voies aériennes. L’infection peut donc atteindre les
bronches et non seulement les alvéoles.
En anatomo-pathologie, on ne peut faire de cultures de germes,
de bactéries car les tissus sont très rapidement fixés au formol ce
qui empêche la réalisation de culture. Néanmoins, il est possible
de faire des colorations.
• Pneumopathie virale
La biopsie pulmonaire nous montre ici une broncho-pneumonie
herpétique. On observe la destruction du parenchyme : une
destruction complète des voies aériennes par le virus ainsi que des
zones de densification au marquage immu n o h i s to ch imiq u e d
e l ’ h e r p è s . C es zo n es correspondaient aux alvéoles et
aux bronchioles infectées par le virus.
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A plus fort grossissement, on observe une nécrose des voies
aériennes avec une inflammation associée au virus. On observe des
cellules épithéliales complètement mélangées à du matériel
nécrotique. Dans ces cellules, on devine une grosse inclusion
virale ce qui traduit l’effet cytopathogène viral.
Un autre virus pouvant atteindre le poumon est le
cytomégalovirus. En anatomopathologie, on recherche l’effet
cytopathogène qui est une inclusion virale : on retrouve un
pneumocyte d’une alvéole qui est infecté par le virus. L’effet
cytopathogène viral est donc une modification morphologique de la
cellule en réponse au fait qu’elle est infectée par le virus.
• Pneumopathies granulomateuses : tuberculose
Le granulome est un regroupement cellulaire organisé de cellules
inflammatoires. Il apparaît quand l’inflammation n’a pas réussi à
éliminer les agents agresseurs.
Le granulome truberculoïde est constitué * d’un follicule
central : cellules épithélioïdes ( cellules histiocytaires
modifiées ) et gigantocellulaires * d’une couronne lymphocytaire
Les granulomes sont donc constitués d’un amas cellulaire central de
cellules épithélioïdes, géantes et multinucléés autour desquels on
retrouve des lymphocytes. Ils peuvent être associés à de la nécrose
caséeuse ce qui évoque une pathologie infectieuse telle que la
tuberculose. La tuberculose est une inflammation dite « spécifique
» par la présence de granulomes, de nécrose caséeuse et/ou d’agents
pathogènes décelables ( bacilles acido- alcoolo-resistants —>
bacille de Koch qui sont des hélico bactéries )
Exemple de tuberculose :
On observe pleins de petits grains blancs qui correspondent à
une miliaire car ceux-ci ressemblent à des grains de Mil.
Histologiquement, ces grains correspondent à des granulomes.
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Comment on peut être amené à voir des granulomes en
anatomopathologie ? Les granulomes peuvent faire penser à des
lésions pseudo-tumorales. Parfois, une tuberculose va donner une
lésion appelée tuberculome, c’est à dire une boule, un nodule, une
grosse masse, une lésion dans le poumon et qui ressemble à une
tumeur car c’est isolé. Afin d’avoir une preuve histologique
concernant ce nodule, on réalise une carotte biopsique. On voit
alors de la nécrose et autour de celle-ci, à plus fort
grossissement, on va avoir un ensemble de granulomes épi thél io
ïde e t
gigantocellulaire. Il faut donc rechercher une étiologie
infectieuse pour ce patient-là, qui n’a donc pas de cancer ( voir
la photo )
Dans le poumon, l’inflammation granulomateuse ne correspond pas
toujours à une tuberculose. Il y a aussi des champignons qui
peuvent donner des inflammations granulomateuses. Donc lorsqu’on a
des granulomes et de la nécrose, on fait une coloration de ZIEHL (
les bacilles de Koch apparaissent en filaments rose fuchsia ) ainsi
qu’ une coloration à la recherche de champignons ( ex : grocott,
PAS… ) . En effet, les granulomes sont durs à voir, il faut donc
utiliser une coloration appropriée.
Il y a d’autres granulomatoses dans le poumon tel que la
sarcoïdose. C’est un diagnostic différentiel de la tuberculose : *
granulomatose systémique d’étiologie inconnue * maladie
multiorganes * atteinte pulmonaire très fréquente * granulomes non
nécrotiques * sur les biopsies, on va avoir des granulomes
épithélioides gigantocellulaires
E. Pneumopathie liée à des agents mycéliens ( champignons )
a) Pneumocystose
La pneumocystose est une mycose qui touche les immunodéprimés
essentiellement, découvert au moment de l’épidémie du SIDA. Cette
maladie donne des pneumopathies, des insuffisances respiratoires,
des pneumonies… qui peuvent être très graves. Cette maladie est
liée à un microorganisme et plus précisément à un champignon qui
est le « pneumocystis jiroveci » . Avec une coloration de Grocott,
on observe bien les petits ronds noirs, ces petits kystes, qui
correspondent aux pneumocystis. Afin de diagnostiquer ce
champignon, on peut également faire des lavages bucco-alvéolaires.
Chez un patient immunodéprimé, la recherche des pneumocystis dans
le LBA est systématique. Dans les alvéoles infectées, on va
retrouver
de la fibrine, des oedèmes, des kystes pneumocystis.
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b) Aspergillose L’aspergillus est un champignon filamenteux qui
se trouve dans l’air. Il existe différents types d’aspergillose
plus ou moins invasive selon que l’on est plus ou moins
immuno-compétents. Dans les poumons, on peut retrouver
l’aspergillome. Cela correspond à l’aspergillus qui va aller se
coller contre une cavité. Ceci est souvent observé chez les
personnes ayant déjà eues une atteinte au poumon tel que la
tuberculose… Le champignon va s’y développer, se multiplier (
former des truffes aspergillaires : champignons enchevêtrés ) et va
agresser les bords de cette cavité tout en créant une réaction
inflammatoire extrêmement intense ainsi qu’une réaction chronique
puisqu’il va persister dans cette cavité. Ces champignons vont
petit à petit éroder la paroi de la cavité et le poumon va se
trouver extrêmement altéré par une réaction inflammatoire chronique
qui va perdurer. En effet, on verra apparaître une fibrose, une
altération, une mutilation du poumon autour de cette cavité. Ce
champignon étant très peu accessible aux antifongiques, il est
difficile à éliminer : il faut donc souvent passer par l’opération
pour les patients atteints. Pourquoi ça peut être grave ? En
bordure de ces cavités passent des vaisseaux et donc on peut avoir
des hémoptysies. Le fait de cracher du sang peut être révélateur
d’une cavité qui est colonisée par de l’aspergillus.
IV. Pathologies vasculaires pulmonaires
A. Embolie pulmonaire (maladie extrêmement fréquente)
L’embolie pulmonaire correspond à une migration suivie de
l’arrêt d’un corps figuré (l’embole ou envol, le plus souvent un
thrombus) dans une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire,
entraînant une obstruction brutale. La plupart du temps, l’embolie
est secondaire à la migration d’un thrombus, d’un caillot qui
correspond à du sang coagulé. Elle peut également être responsable
d’une mort subite. L’embolie peut s’accompagner d’un infarctus
pulmonaire qui est un foyer de nécrose ischémique du tissu due à
l’interruption brutale de l’apport sanguin. Néanmoins, le poumon
est bien protégé de l’ischémie grâce à sa double vascularisation.
La cause la plus fréquente est la migration d’une thrombose
veineuse profonde des membres inférieurs suite à une
immobilisation, un cancer, une grossesse, une hypercoagulabilité,
opération chirurgicale… En effet, le sang va coaguler dans une
veine dans un des membres inférieurs et entrainer par le flux
sanguin le détachement d’un bout de ce thrombus qui va finir par se
bloquer dans l’artère pulmonaire.
L’image nous montre une artère ouverte avec un thrombus sanguin
à l’intérieur ( tortillon rouge )
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Thrombus en selle au niveau de la bifurcation. On a donc une
double obstruction
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B. Hypertension pulmonaire
C’est une augmentation de la pression artérielle du réseau
pulmonaire ( primitive ou secondaire). En effet, les artères
pulmonaires appartiennent au réseau pulmonaire qui est un réseau à
basse pression qui vient du coeur droit et si la pression
artérielle s’élève autant, cela veut dire qu’on a une hypertension
pulmonaire. Les différentes conséquences morphologiques artérielles
associées à de l’hypertension pulmonaire sont : • fibrose de
l’intima • hyperplasie concentrique de la média • lésions
plexiformes
C. Hémoptysie
L’hémoptysie correspond au crachat ( expectoration ) spontané de
sang provenant des voies respiratoires basses d’origine vasculaire
artérielle bronchique ou pulmonaire. Les différentes causes peuvent
être : • les infections (aspergilus, tuberculose… ) • une
dilatation des bronches • les tumeurs L’hémoptysie est un signal
d’alerte indiquant un dysfonctionnement assez important au niveau
des bronches. Il faut donc faire une exploration pulmonaire :
scanner, fibroscopie…
Lors d’une dilatation des bronches avec une grosse inflammation
des parois à l’intérieur , les artères, le réseau bronchique qui
sont extrêmement proches de la lumière, en cas d’ulcération par
inflammation, peuvent saigner.
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Ici, on a un thrombus qui s’est bloqué dans l’artère et tout
autour c’est tout rouge. L’infarctus est rouge car il n’y a pas
d’arrêt de la circulation sanguine grâce à la double
vascularisation. On a alors une inondation hémorragique de la zone
infarcie car le sang circule dans la zone nécrotique.
Afin d’éviter la mort, on peut emboliser les artères
bronchiques. En effet, dans l’exploration de l’hémoptysie, on peut
opacifier les artères pour mettre en évidence les artères qui
saignent, responsables de l’hémoptysie. Le radiologue
interventionnel peut donc envoyer du matériel d’embolisation qui va
obstruer la lumière, créer une réaction inflammatoire afin