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UE3 Gastro Professeur Berrebi 28/09/2018 15h30-16h30 Ronéotypeur
: Gabriel Galam Ronéoficheur : Margot Chommeloux
Cours 3 : Anatomie – pathologique : Pathologie oesophagienne et
gastrique
Lexique : PNN : polynucléaire neutrophile - PNE : polynucléaire
éosinophile EBO : Endobrachieoesophage – CMV : Cytomégalovirus HP :
Hélicobactère Pylori – PAS : Acide Périodique Shift HSV : Herps
Simplex Virus – IHC : Immuno-Histo-Chimie RGO : Reflux
Gatro-Oesophagien -
L’enseignement d’anapath consistera en 5 cours magistraux, qui
seront mis sur moodle, et un ED de 2h en salle de TP, qui devra
être préparé en ligne. Les copies ne seront pas ramassées, mais la
présence à l’ED constitue le contrôle continu. De plus, l’ED est
programme du partiel. Le cours a été légèrement modifié pour
dégager la démarche sémiologique, indispensable selon la prof. Elle
ne relit pas la ronéo. La fiche comporte uniquement les points
détaillés à l’oral en cours et ceux sur lesquels la prof a
insisté.
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Sommaire Introduction
I. Anatomie et histologie de l’œsophage et de l’estomac A.
L’œsophage B. L’estomac
II. Pathologie oesophagienne
A. Pathologie inflammatoire
a) Oesophagite infectieuse 1- Oesophagite candidosique 2-
Oesophagite herpétique 3- Oesophagite à CMV
b) Oesophagite non infectieuse 1- Oesophagite peptique par
reflux gastro-oesophagien 2- Oesophagite à éosinophiles 3- Autres
oesophagites
B. Condition pré-néoplasique
a) Endobrachyoesophage
C. Pathologie tumorale a) Adénocarcinome b) Carcinome
épidermoïde
III. Pathologie Gastrique
A. Pathologie inflammatoire
a) Gastrite infectieuse 1- Gastrite aigue à CMV 2- Gastrite à
Hélicobactère pylori
b) Gastrite non infectieuse 1- Toxicité médicamenteuse 2- Autres
gastrites 3- Gastrite auto immune
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Introduction : Démarche sémiologique : recueil des signes et
leur donner au fur et à mesure de la valeur en les additionnant.
Les signes peuvent être : cliniques (symptômes, terrain, ATCD,
traitements), endoscopiques, radiologiques, biologiques ou bien
anatomo-pathologiques (par exemple l’analyse d’une biopsie
endoscopique). L’ensemble des signes permet de faire un diagnostic
et de proposer un traitement. L’endoscopie digestive haute :
Procédure qui permet de visualiser le système digestif supérieur
avec une petite caméra à la fin d’un long tube flexible. Elle est
pratiquée par un gastro-entérologue et visualise la muqueuse
digestive haute (œsophage, estomac, duodénum). Elle peut
s’accompagner de biopsie (au moyen d’une pince au bout de
l’appareil) même si l’aspect est normal. Pour obtenir un examen
anatomo-pathologique, il faut faire une demande sur une feuille
jaune avec le nom et l’âge du sujet, la topographie de la biopsie
ainsi que les renseignements clinique, jointe à une compte rendu
opératoire : l’anapath est une discipline médicale ! Toute biopsie
digestive s’interprète en fonction de la clinique (symptômes) et
des résultats de l’endoscopie digestive, en précisant la
topographie des prélèvements. Si le cas est difficile, on peut
avoir recourt à une confrontation anatomo-clinique.
I. Anatomie et histologie de l’œsophage et de l’estomac
A. L’œsophage L’œsophage est divisé en 3 tiers : supérieur,
moyen et inférieur. Il part du pharynx et abouti au niveau du
cardia (orifice d’entrée de l’estomac). Histologiquement,
l’œsophage possède une muqueuse, une sous muqueuse, une musculeuse
et une adventice (non évoquée en cours). La muqueuse est composée
d’un épithélium malpighien non kératinisé qui repose sur un chorion
et une musculaire muqueuse. Lors d’une biopsie, on ne prélève que
l’épithélium et le chorion (en effet le risque principal de la
biopsie endoscopique est la perforation.). La muqueuse
oesophagienne est séparée de la muqueuse gastrique par la ligne en
Z. La rupture est brutale.
Ligne en Z
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B. L’estomac
L’estomac possède un axe vertical (le plus important), le fundus
et un axe horizontal, l’antre, qui donne sur le pylore. La muqueuse
au niveau du fundus possède un épithélium à pôle muqueux fermé,
cryptes et des glandes avec des cellules pariétales (ou bordantes)
qui produisent le HCl (acide chlorhydrique) et le facteur
intrinsèque et des cellules principales qui produisent la pepsine.
La muqueuse de l’antre et du pylore est aussi glandulaire avec des
cryptes, mais ses glandes sont claires et mucosécrétantes.
II. Pathologie oesophagienne La dysphagie (gène à la
déglutition), le blocage alimentaire (blocage complet,
intermittent), les brûlures rétro-sternales et la toux nocturnes
sont des symptômes qui orientent vers une pathologie oesophagienne.
Le diagnostique anatomo-pathologique se base sur la clinique,
associée aux résultats de l’endoscopie avec biopsies.
A. Pathologie inflammatoire Normalement, l’épithélium de
l’œsophage contient uniquement des cellules malphigiennes. Lors
d’une inflammation, des cellules inflammatoires apparaissent. Cela
signe l’oesophagite (« ite » veut dire inflammation). Muqueuse
oesophagienne normale Muqueuse oesphagienne inflammatoire : «
oesophagite »
Le diagnostique évoqué varie en fonction de l’aspect
endoscopique, mais aussi du contexte : âge, terrain (immunodéprimé,
allergie) ou d’un contexte de maladie (maladie inflammatoire
chronique de l’intestin, maladie auto-immune…).
Lumière
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a) Oesophagite infectieuse
1- Oesophagite candidosique Cas clinique : Une petite fille de 6
ans, transplantée rénale arrive aux urgences avec des douleurs
épigastriques et des brûlures rétro-sternales. Vous prescrivez une
fibroscopie haute avec biopsies œsophagiennes et gastriques. Elle
est transplantée rénale, elle est immuno déprimée, il faut donc
rechercher un ou plusieurs agents pathogènes. Voilà ce qu’on
observe à l’endoscopie et sur la biopsie : On observe des lésions
blanchâtres. Il y a une inflammation intra-épithéliale à
Polynucléaires neutrophiles d’intensité variable, ainsi que
potentiellement de la nécrose et de l’ulcération. On met en
évidence des spores et/ou des filaments mycéliens à l’aide de
colorations spéciales (PAS, Grocott). Il faut toujours rechercher
une co-infection (HSV, CMV). L’oesophagite candidosique est une
infection fréquente de l’œsophage, causée le plus souvent par
Candida Albicans, germe commensal de la bouche et du pharynx. Elle
survient chez les immuno-déprimés (SIDA, chimio, corticoïdes…),
mais aussi chez les immuno compétents qui ont subi une
antibiothérapie à large spectre. Cliniquement, elle donne des
dysphagies et des odynophagies (douleurs à la déglutition).
L’aspect endoscopique typique présente des plaques blanc-jaunes «
cottage cheese ». Cependant, l’endoscopie peut être normale ! Le
diagnostique se fait par biopsie oesophagienne.
2- Oesophagite herpétique Cette fois ci, on observe des
ulcérations de la paroi. Au microscope, on peut voir des zones de
nécrose. De plus l’épithélium est envahi par des cellules
inflammatoires (neutrophiles, macrophages, lymphocytes). On voit
aussi des cellules épithéliales avec des noyaux volumineux, des
multinucléations, en pile d’assiette, ainsi que des inclusions
nucléaires. Il s’agit d’un effet cytopathogène. L’oesophagite
virale herpétique et l’infection virale la plus fréquente dans
l’œsophage et représente environe 25% des ulcères de l’œsophage.
Elle est due au Herpes Simplex Virus 1 ou 2 et survient surtout
chez les immuno-déprimés en cas de réactivation de HSV, mais existe
aussi chez les patients immunocompétents (primo-infection HSV1 avec
plus ou moins infection labiale) et chez le nouveau-né dans le
cadre d’une infection généralisée in utéro HSV2. Les symptômes sont
odynophagie, dysphagie, douleurs et fièvre. L’aspect endoscopique
est variable, mais on observe surtout des ulcères, avec aussi des
vésicules, dans les tiers moyens et inférieurs.
Ulcère
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3- Oesophagite à cytomégalovirus (CMV)
On observe de grands ulcères atypiques au niveau de l’œsophage
moyen. L’étude histologique montre un effet cytopathogène en « œil
de hiboux » (dit à l’oral), dans de grandes cellules au niveau des
structures vasculaires. Cette infection est rare et survient
surtout chez les immunodéprimés. Le diagnostique est fait à partir
de la biopsie et d’études immunohistochimiques. En résumé : Les
inflammations infectieuses de l’œsophage :
• Surtout chez les patients immunodéprimés • Biopsies éléments
importants du diagnostic, • Souvent résultats plus rapides que les
études microbiologiques
Retenir surtout virales et fungiques
b) Oesophagite non infectieuse
1- Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien
Endoscopie d’un nourrisson présentant des brulures
rétro-sternales. Image issue du tiers inférieur de l’œsophage,
montre des stries rougatres. La biopsie montre un épaississement
des couches basales, une ascension des papilles et une exosérose
(Dans les diapos mais pas à retenir) et surtout la présence de
quelques polynucléaires éosinophiles (PNE) alors qu’il n’y en a
aucun normalement.
Le liquide acide de l’estomac remonte dans l’oesophage qui
réagit à cette agression, cela entraine une réaction inflammatoire.
C’est la cause principale d’oesophagite. Le plus souvent, symptômes
typiques ou évocateurs induisent un traitement symptomatique. En
cas de symptômes atypiques, de résistance au traitement ou de
suspicion de complications ou terrain particulier : on fait une
endoscopie digestive haute et des biopsies. L’oesophagite peptique
peut être grave et entrainer des sténoses peptiques.
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2- Oesophagite à éosinophiles
Cas clinique : Un petit garçon de 4 ans avec des antécédents
d’eczéma et de rhinite allergique présente des brulures
rétro-sternales. L’endoscopie montre des lésions dans les tiers
moyens et supérieurs de l’œsophage. Cette fois, on observe au
microscope des PNE très nombreux (plus de 15-20 dans le champ en
x40) qui causent des abcès à éosinophiles en superficie.
L’oesophagite à éosinophiles survient dans un contexte d’atopie
(allergies). Le principal symptome est celui du blocage alimentaire
(impaction alimentaire). L’endoscopie peut être normale, il faut
donc faire des biopsies étagées, dans les 3 tiers, si le contexte
est évocateur. La trachéalisation (apparition d’anneaux dus aux
abcès) est un signe endoscopique très évocateur. Il y a un risque
élevé perforation, mais pas de risque de cancérisation. Le
traitement consiste en la suppression des allergènes et la prise de
corticoïdes. Différences entre oesophagite à RGO et à PNE : RGO
OE
1/ Contexte clinique symptômes
pyrosis Terrain atopique Non réponse IPP Intermittents: blocage
alimentaire
2/ Aspects endoscopiques variable Trachéalisation variable
3/Topographie Bas oesophage Tout l’œsophage mais Œsophage sup et
moyen+++
4/Histologie +++ 1-5 PN Eo/champ/40 Plus de 25 Éo, abcès à
éosinophiles en surface, fibrose du chorion
3- Autres oesophagites -Oesophagites médicamenteuses : (AB,
AINS, chlorure de potassium etc…) Inflammation non spécifique de
l’oesophage moyen : ulcération de la muqueuse qui est remplacée par
un amalgame de fibrine et PN neutrophiles. -Oesophagite caustique :
Brûlure chimique de l’œsophage suite à l’ingestion d’une solution
acide ou basique. Survient beaucoup chez les jeunes enfants. Elle
peut impliquer une fibroscopie haute en urgence pour voir l’étendue
et la gravité des lésions et de la nécrose. En cas de sténoses, on
peut tenter des dilatations endoscopiques (la manière forte, ça
c’est de la médecine). Les pièces opératoires montrent des sténoses
oesophagiennes.
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-Oesophagite au cours d’une maladie générale, par exemple la
maladie de Crohn (granulome épithélioïde et ou giganto-cellulaire
dans le chorion). NB : C’est pour ça qu’on prend toujours le
chorion en plus de l’épithélium dans la biopsie.
B. Condition pré-néoplasique
a) Endobrachyoesophage Cas clinique : Une jeune fille de 25 ans
avec des antécédents de RGO se plaint de brulures rétro-sternales.
La jonction oeso-gastrique est définie par le point où l’oesophage
distal rejoint l’estomac proximal (cardia). Ce territoire
anatomique est très court et très exposé. Endobrachyoesophage
(EBO): présence d’un épithélium cylindrique gastrique ou intestinal
métaplasique au dessus de cette jonction oeso-gastrique. Il y a
remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de
l’œsophage par une muqueuse glandulaire. Les biopsies sont
multiples et dans les différents cadrans, repérées et
différenciées. L’EBO est une métaplasie (transformation d’un tissu
en un autre tissu en réponse à une agression), une lésion pré
cancéreuse qui nécessite des biopsies multiples une surveillances
endoscopiques avec des biopsies régulières. Le risque de celui
d’évolution vers la dysplasie puis vers un adénocarcinome (tumeur
maligne d’origine épithéliale glandulaire) de l’œsophage. Il ne
faut pas confondre la métaplasie avec l’hétérotopie, qui est une
migration anormale d’un tissu lors du développement. L’hétérotopie
touche le tiers supérieur (?) de l’œsophage et ne constitue pas une
lésion pré-cancéreuse.
C. Pathologie tumorale
c) Adénocarcinome Voir plus haut.
d) Carcinome épidermoïde Cas clinique : Homme de 65 ans,
tabagique à 40 paquets années, alcool +++, apparition d’une
dysphagie et d’un amaigrissement. L’endoscopie oeso-gastrique
montre une masse ulcéro-bourgeonnante du 1/3 supérieur de
l’œsophage.
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Le signe clinique majeur de la pathologie tumorale maligne de
l’œsophage est la dysphagie. La plus fréquente est le carcinome
épidermoïde. L’adenocarcinome sur lésion d’EBO est plus rare.
III. Pathologie gastrique
Les symptômes qui évoquent une pathologie gastrique sont les
douleurs épigastriques, les nausées, les vomissements et
l’hématémèse. Comme pour l’eosophage, on réalise de endoscopies
avec biopsies.
A. Pathologie inflammatoire
Lors de l’inflammation, on voit des cellules inflammatoires dans
le chorion Muqueuse gastrique antrale normale Muqueuse gastrique
inflammatoire : « gastrite »
a) Gastrite infectieuse
1- Gastrite aigue à CMV
On parle aussi de gastrite « à gros plis ». En effet, on a une
distension des glandes, avec des inclusions virales. On se sert de
techniques complémentaires (IHC) pour poser le diagnostique.
2- Gastrite à Hélicobactère pylori
Cas clinique : Un petit garçon de 6 ans, sans antécédents qui
présente des douleurs épigastriques intenses.
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L’endoscopie montre un aspect micronodulaire mamelonné, du à des
follicules lymphoïdes vus en histologie. Il s’agit donc d’une
gastrite folliculaire. L’hélicobactère pylori peut se détecter lors
de l’endoscopie par sa réaction avec l’uréase. On réalise tout de
même des biopsies pour confirmer le diagnostique et faire le bilan
des dégats. Au microscope, on peut voir des follicules lymphoïdes,
des cellules inflammatoires (PNN), une atrophie glandulaire ainsi
que parfois une métaplasie intestinale. Il peut y avoir ulcération,
érosion, voire un ulcère. Cette bactérie est une bactérie gram-,
flagellée et hélicoïdale, colorée par le giemsa modifié.
L’endoscopie peut être normale. L’hélicobactère pylori colonise
plus de 50% de la population mondiale ! La gastrite chronique
entraine une activation folliculaire. Les complications sont :
-L’ulcère gastrique et duodénal :
Il s’agit de la principale cause d’ulcère peptique
-L’adénocarcinome gastrique : L’infection à Hélicobactère pylori
est le facteur de risque le plus important pour le cancer gastrique
Les cellules de l’adénocarcinome gastrique sont de tailles
diverses, avec des gros noyaux et une organisation anarchique.
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Lymphome gastrique du « MALT » (mucosa associated lymphoid
tissue) : L’infection à HP est la cause principale de cancer du
MALT. L’infection stimule le système lymphoide et cause une
hyperplasie folliculaire dans les muqueuses antrales et fundiques.
Le lymphome du malt est un lymphome de faible malignité.
b) Gastrite non infectieuse 1- Toxicité médicamenteuse
La gastrite peut être une conséquence de la prise d’AINS ou
d’aspirine. Les symptômes comportent des douleurs épigastriques et
une hématémèse. L’histologie montre une inflammation à
polynucléaires et une érosion aigue (seul l’épithélium est
touché).
2- Autres gatrites
Dans le cadre d’une maladie générale, comme par exemple la
maladie de Crohn. On peut observer des granulomes épithélioïdes
et/ou giganto-cellulaires dans le chorion.
3- Gastrite auto-immune Cas clinique : Une femme de 50 avec des
antécédents de thyroïdite auto-immune, se plaint de douleurs
épigastriques. L’endoscopie haute est normale, quoique la muqueuse
fundique semble légèrement atrophique. L’examen histologique montre
des glandes claires de types pyloriques et une inflamation, ainsi
qu’une métaplasie intestinale. NB : C’est pour ça qu’il est
indispensable de préciser la topographie de la biopsie. Celle-ci
aurait été presque normale si elle venait de l’antre ou du pylore.
Il s’agit d’une gastrite chronique limitée au fundus, liée à la
présence d’anticorps anti-facteur intrinsèque des cellules
bordantes gastriques (absorption de la vitamine B12). Il y a
disparition des cellules pariétales et atrophie fundique
progressive avec métaplasie pylorique et/ou intestinale. L’antre
est normal. L’anémie de Biermer est l’aboutissement d’un processus
auto-immun. Cliniquement, le plus souvent asymptomatique, c’est une
anémie macrocytaire avec rarement des troubles neurologiques
révélateurs. L’endoscopie est normale ou montre une muqueuse
fundique atrophique. Il faut donc faire des biopsies avec des
topographies précises (le fundus va ressembler à l’antre!) Il y a
un risque d’évolution vers une dysplasie puis vers un
adénocarcinome ou une tumeur neuroendocrine. Il faut donc une
surveillance endoscopique.
Granulome
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KassDédi du rénoétypeur ! A ma ronéoficheuse, sans qui cette
ronéo serait aussi bien organisée que des cellules cancéreuses A
l’enregistrement incompréhensible A tout le bureau du Tutorat,
prenez garde au parapet ! A Paul que je prends quand il veut. A
Ebisol, c’est toujours possible de s’inscrire ? A une année de
moins avant d’être des docteurs !!! Le WEI va être puissant mes
amis