-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
1/26
Laporan Kelompok
MODUL 2
KEGEMUKAN
DI SUSUN OLEH:
Kelompok 9
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMMADIYAH MAKASSAR
2012
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
2/26
SKENARIO
Seorang pria umur 44 tahun, datang ke dokter untuk pemeriksaan kesehatan rutin.
Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria tersebut menderit diabetes, ia tidak
merokok, Pemeriksaan fisis TB = 160 cm, BB = 78 kg, LP = 95 cm, TD = 150/95
mmHg. Pemeriksaan lain dalam batas normal.Setelah diperiksa laboratoriumdidapatkan hasil sebagai berikut :
GDP = 110 mg/dl, kolesterol total = 280 mg/dl, LDL-kol = 180 mg/dl, HDL-kol =
32 mg/dl, asam urat = 9 mg/dl, lain-lain dalam batas normal.
A. Kata Kunci
1. Pria 44 tahun
2. Ibu menderita diabetes
3. Tidak merokok
4. Pemeriksaan fisis :
a. TB = 160 cm
b. BB = 78 kg
c. LP = 95 cm
d. TD = 150/95 mmHg
5. Hasil Pemeriksaan Laboratorium :
a. GDP = 110 mg/dl
b. Kol. tot. = 280 mg/dl
c. LDL-kol = 180 mg/dl
d. HDL-kol = 32 mg/dl
e. Asam urat = 9 mg/dl
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
3/26
B. Klarifikasi Kata Sulit
1. IMT = = = 30,4 kg/m2
Dari nilai IMT (Indeks Massa Tubuh ) tersebut, dapat disimpulkan bahwa pria
tersebut obesitas II karena nilai IMTnya lebih dari 30 kg/m2 sesuai klasifikasi
WHO.
2. BBI = (TB100) (10 % (TB100)) = 60 6 = 54 kg
Dari nilai BBI (Berat Badan Ideal) tersebut, dapat disimpulkan bahwa pria
tersebut memiliki kelebihan berat badan sebesar 24 kg.
3. LP (Lingkar Pinggang) normal pada laki-laki adalah 90 cm. Dari nilai LP pria
tersebut, yaitu 95 cm maka dapat disimpulkan bahwa LP pria tersebut lebih besar
dari pada pria normal.
4. TD (Tekanan Darah) normal adalah 140/90 mmHg. Dari TD pria tersebut, yakni
150/95 mmHg maka dapat disimpulkan bahwa pria tersebut hipertensi.
5. Nilai rujukan untuk pemeriksaan Laboratorium berdasarkan interpretasi
berdasarkan NCEP-ATP III 2001.
Tes Sampel Bukan DM Belum pasti DM DM
GDS
Plasma vena
Darah kapiler
< 100
< 90
100 199
90 199
200
200
GDP
Plasma vena
Darah kapiler
< 100
< 90
100 125
90 109
126
110
GD2PP
Plasma vena
Darah kapiler
< 140
< 120
140 200
120 - 200
>200
>200
Berdasarkan nilai rujukan diatas maka kadar GDP pria tersebut belum pasti DM
(GDPT/Gula Darah Puasa Terganggu)
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
4/26
6. Nilai Rujukan untuk Kolesterol total
Dari tabel di atas dapat disimpulkan bahwa kadar kolesterol total pria tersebut
tinggi.
7. Nilai Rujukan untuk LDL Kolesterol :
LDL kolesterol Interpretasi
< 100 mg/dl Optimal
100 129 mg/dl Near optimal
130 159 mg/dl Borderline
160 189 mg/dl High
> 190 mg/dl Very high
Dari tabel di atas dapat disimpulkan bahwa kadar LDL-kolesterol pria tersebut
tinggi.
8. Nilai Rujukan untuk HDL Kolesterol :
HDL kolesterol Interpretasi
< 40 mg/dl Low
> 60 mg/dl High
Dari tabel di atas dapat disimpulkan bahwa kadar HDL-kolesterol pria tersebut
rendah.
Total kolesterol Interpretasi
< 200 mg/dl Desirable
200 239 mg/dl Borderline
> 240 mg/dl High
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
5/26
9. Nilai Asam Urat Normal adalah 3,5 6 mg/dl. Dari nilai tersebut dapat
disimpulkan bahwa pria tersebut memiliki kadar asam urat tinggi atau
hiperurisemia.
Dari seluruh hasil interpretasi tersebut dapat disimpulkan bahwa pria
tersebut mengalami dislipidemia. Dislipidemia adalah gangguan metabolisme
lemak sehingga kadar kolesterol total dan trigliserida meningkat, kadar LDL-
kolestrol kecil padat meningkat, serta kadar HDL-kolesterol menurun.
C. Pertanyaan
1. Bagaimana metabolisme lemak yang terjadi dalam tubuh?
2. Hormon apa saja yang berperan dalam regulasi berat badan?
3. Bagaimana mekanisme peningkatan berat badan?
4. Organ-organ tubuh apa sajakah yang berperan dalam proses regulasi berat badan?
5. Jelaskan peranan dari faktor genetik dan lingkungan terhadap terjadinya penyakit
penyebab peningkatan berat badan?
6. Bagaimana hubungan peningkatan berat badan dengan hipertensi?
7. Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan peningkatan BB?
8. Tata cara pemeriksaan untuk mendiagnosis obesitas
9. Apakah Differensial Diagnosis pada kasus ini?
D. Jawaban
1. Metabolisme lemak dalam tubuh, yaitu
Makanan berlemak yang kita makan terdiri dari trigliserid dan
kolesterol. Selain kolestrol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat
kolesterol dari hati yang dieksresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di
usus halus yang berasal dari makanan maupun dari hati disebut lemak eksogen.
Trigliserid dan kolesterol ini akan diserap ke dalam enterosit usus halus.
Trigliserid diserap dalam bentuk asam lemak bebas dan kolestrol dalam bentuk
kolesterol. Selanjutnya di usus, asam lemak bebas akan diubah kembali menjadi
trigliserid dan kolesterol mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester.
Trigliserid dan kolesterol ester kemudian akan bergabung dengan fosfolipid dan
apolipoprotein menjadi lipoprotein yang dikenal sebagai kilomikron.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
6/26
Kilomikron kemudian akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktis
torasikus akan masuk ke sirkulasi darah. Trigliserid dalam kilomikron kemudian
mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel yang
diaktivasi oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh kilomikron dan VLDL
menjadi FFA. FFA ini akan disimpan kembali sebagai trigliserid dalam jaringan
adiposa, tetapi apabila terdapat dalam jumlah banyak akan menjadi dibawa ke hati
untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang telah kehilangan sebagian
besar trigliserid dan mengandung banyak kolesterol ester disebut kilomikron
remnant dan akan dibawa ke hati.
2. Hormon-hormon apa saja yang berperan dalam regulasi berat badan, yaitu:
a. Hormon insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino yang
dihasilkan oleh sel beta pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan
pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. Sintesis insulin dimulai
dalam bentuk preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum
endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami
pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam
gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, dengan
bantuan peptidase, proinsulin diuraikanlagi menjadi insulin dan peptida-C (C-
Peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersama-sama
melalui membran sel.
Insulin berperan penting dalam berbagai proses biologis dalam tubuh
terutama menyangkut metabolisme karbohidrat Hormon ini berfungsi dalam
proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh terutama pada otot,
lemak, dan hepar. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin
berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate) yang terdapat pada
membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam
signal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa dalam sel otot
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
7/26
dan lemak, dengan mekanisme yang belum begitu jelas. Bebera hal diketahui,
diantaranya meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glukosa transporter-4) pada
membran sel karena proses translokasi GLUT-4 dari dalm sel diaktivasi oleh
adanya transduksi signal. Regulasi glukosa tidak hanya ditentukan oleh
metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar. Untuk
mendapatkan metabolisme glukosa yang normal diperlukan mekanisme sekresi
insulin disertai aksi insulin yang berlangsung normal.
b. Hormon Tiroid
Kelenjar thyroid mensekresi dua jenis hormon, yaitu tiroksin (T4),
mencapai 90 % dari seluruh sekresi kelenjar thyroid dan tri-iodotironin (T3)
disekresi dalam jumlah kecil. Jika TSH mengikat reseptor sel folikel, maka akan
mengakibatkan terjadinya sintesis dan sekresi tiroglobulin yang mengandung
asam amino tirosin, ke dalam lumen folikel.
Iodium yang tertelan bersama makanan dibawa aliran darah dalam bentuk
ion iodida menuju kelenjar thyroid. Sel-sel folikuler memisahkan iodida dari
darah dan mengubahnya menjadi molekul unsur iodium. Molekul iodium bereaksi
dengan tirosin dalam tiroglobulin untuk membentuk molekul monoiodotirosin dan
diiodotirosin, dua molekul diiodotirosin membentuk T4 sedangkan satu molekul
monoiodotirosin dan satu molekul diiodotirosin membentuk T3. Sejumlah besar
T3 dan T4 disimpan dalam bentuk tiroglobulin selama berminggu-minggu. Saat
hormon thyroid akan dilepas di bawah pengaruh TSH, enzim proteolitik
memisahkan hormon dari tiroglobulin. Hormon berdifusi dari lumen folikel
melalui sel-sel folikular dan masuk ke sirkulasi darh. Sebagian besar hormon
thyorid yang bersirkulasi bergabung dengan protein plasma.
Hormon thyroid meningkatkan laju metabolisme hampir semua sel
tubuh. Hormon ini menstimulasi konsumsi oksigen dan memperbesar pengeluaran
energi terutama dalam bentuk panas. Pertumbuhan dan maturasi normal tulang
gigi, jaringan ikat, dan jaringan saraf bergantungpada hormon-hormon thyroid.
Fungsi thyroid diatur oleh hormon perangsang thyroid (TSH) hipofisis, di bawah
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
8/26
kendali hormon pelepas tirotropin (TRH) hipotalamus melalui sistem umpan balik
hipofisis-hipotalamus. Faktor utama yang mempengaruhi laju sekresi TRH dan
TSH adalah kadar hormon thyroid yang berdirkulasi dan laju metabolik tubuh.
c. Hormon Kortisol
Mineralokortikoid disintesis dalam zona glomerolus. Aldosteron
merupakan mineralokortikoid terpenting mengatur keseimbangan air dan
elektrolit melalui pengendaliankadar natrium dan kalium dalam darah. Sekresi
aldosteron diatur oleh kadar natrium darah tetapi terutama oleh mekanisme renin-
angiotensin. Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi
kortikosteron, kortisol, dan kortison. Yang terpenting adalah kortisol.
Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein, dan lemak untuk
membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolisme. Hormon ini
meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non karbohidrat (glukoneogenesis).
Simpanan glikogen di hati (glikogenesis) dan penningkatan kadar glukosa darah.
Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta menghambat
ambilan asam amino dan sintesis protein. Hormon ini juga menstabilisasi
membran lisosom untuk mencegah kerusakan jaringan lebih lanjut.
Glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik
negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stres fisik atau emosional.
Stres misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan akan memicu impuls saraf
ke hipotalamus. Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin
(CRH) yang melewati sistem portal hipotalamus-hipofisis menuju kelenjar
pituitari anterior, yang melepas ACTH. ACTH bersirkulasi dalam darah meuju
kelenjar adrenal dan mengeluarkan sekresi glukokortikoid. Glukokortikoid
mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino, lemak, dan glukosa dalam
darah untuk membantu memperbaiki kerusakan yang disebabkan karena stres dan
menstabilkan membran lisosom untukmencegah kerusakan lebih lanjut.
Gonadokortikoid (steroid kelamin) disintesis pada zona retikularis dalam jumlah
yang relatif sedikit, steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk
pengubahan testosteron dan esterogen oleh jaringan lain.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
9/26
d. Hormon pertumbuhan
GH (growth hormon) atau hormon somatotropik (STH) adalah sejenis
hormon protein. Hormon ini mengendalikan seluruh sel tubuh yang mampu
memperbesar ukuran dan jumlah disertai efek utama pada pertumbuhan tulang
dan massa otot rangka. GH mempercepat laju sintesis protein pada seluruh sel
tubuh dengan cara meningkatkan pemasukan asam amino melalui membran sel.
GH juga menurunkan laju penggunaan karbohidrat oleh sel tubuh dengan
demikian menambah glukosa darah. GH menyebabkan peningkatan mobilisasi
lemak dan pemakaian lemak untuk energi. Selain itu, GH menyebabkan hati(mungkin juga ginjal) memproduksi somatomedin, sekelompok faktor
pertumbuhan dependen-hipofisis yang sangat penting untuk pertumbuhan tulang
dan kartilago.
Pengaturan sekresi hormon pertumbuhan terjadi melalui sekresi dua
hormon antagonis. 1. stimulus untuk pelepasan, hormon pelepas hormon
pertumbuhan (GHRH) dari hipotalamus dibawa melalui saluran portal
hipotalamus-hipofisis menuju hipofisis anterior tempatnya menstimulasi sintesis
dan pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk pelepasan GH melalui stress,
malnutrisi, dan aktivitas yang merendahkan kadar gula darah seperti puasa dan
olahraga. 2. Inhibisi pelepasan, sekresi GHRH dihambat oleh peningkatan kadar
GH dalam darah melallui mekanisme umpan balik negatif. Somatostatin, hotmon
penghambat hormon pertumbuhan (GHIH) dari hipotalamus dibawa menuju
hipofisis anterior melalaui sistem portal. Hormonm ini menghambat sintesis dan
pelepasan GH. Stimulus tambahan untuk inhibisi GH meliputi obesitas dan
peningkatan kadar asam lemak darah.
e. Hormon epinefrin
Secara keseluruhan efek hormone epineferin adalah untuk
mempersiapkan tubuh terhadap aktivitas fisik yang merespon stres, kegembiraan,
cedera, latihan dan penurunan kadar gula. Efek epinefrin yang lain, yaitu
meningkatkan frekuensi jantung, metabolisme, dan komsumsi oksigen. Kadar
gula darah meningkat melalui stimulasi glikogenolisis pada hati dan simpanan
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
10/26
glikogen otot. Pembuluh darah pada kulit dan organ-organ viseral berkontriksi
sementara pembululh di otot rangka dan otot jantung berdilatasi.
3. Mekanisme peningkatan Berat badan, yaitu:
a. Faktor emosi dan stress
Sebagian orang menganggap bahwa makan merupakan salah satu alat
pelepas ketegangan sehingga kondisi emosi atau stress dapat meningkatkan nafsu
makan. Selain itu, kemungkinan faktor emosi/stess ini berpengaruh terhadap
stimulasi -adrenergik yang dapat menstimulasi pelepasan growth hormon.
Dimana GH ini berlawanan dengan kerja inisulin dalam hal ambilan gula dan
pelepasan asam lemak dan sesuai dengan kerja anabolik insulin dalam hal ambilan
asam amino.
Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan
makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan
makan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif.
Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yangmenderita obesitas, dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang
kegemukannya serta rasa tidak nyaman dalam pergaulan sosial. Ada dua pola
makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dalam jumlah
sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada malam
hari). Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge
mirip dengan bulimia nervosa, dimana seseorang makan dalam jumlah sangat
banyak, bedanya pada binge hal ini tidak diikuti dengan memuntahkan kembali
apa yang telah dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat
banyak. Pada sindroma makan pada malam hari, adalah berkurangnya nafsu
makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan, agitasi dan
insomnia pada malam hari.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
11/26
b. Pembentukan sel-sel lemak yang berlebihan
Pembentukan sel-sel lemak yang berlebihan akibat peningkatan asupan
nutrisi disertai dengan kurangnya beraktivitas. Kurangnya aktivitas fisik
kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka
kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. Orang-orang yang tidak
aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi
makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan
mengalami obesitas.
Jika jumlah energi dalam bentuk makanan yang memasuki tubuh
melebihi jumlah yang dikeluarkan, maka berat badan akan meningkat. Oleh sebab
itu, obesitas karena jumlah energi yang masuk lebih banyak daripada jumlah
energi yang keluar. Untuk setiap 9,3 Kalori kelebihan energi yang memasuki
tubuh maka 1 gram lemak disimpan.
Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya)
menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. Penderita
obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sellemak sampak 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat
badannya normal. Jumlah sel-sel lemak tidak dapat dikurangi, karena itu
penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah
lemak di dalam setiap sel
c. Gangguan endokrin tertentu
Terjadinya gangguan berupa kelebihan atau kekurangan pada salah satu
hormon yang berpengaruh terhadap regulasi berat badan seperti yang telah
disebutkan sebelumnya akan dapat mempengaruhi berat badan seseorang. Obat-
obat tertentu, misalnya steroid dan beberapa anti-depresi juga bisa menyebabkan
penambahan berat badan.
d. Gangguan pusat pengaturan makan di hipotalamus
Hipotalamus basal mengontrol stabilitas berat badan. Beberapa regio
hipotalamus diimplikasi pada rasa lapar dan kenyang. Perangsangan inti
ventromedialis hipotalamus akan menyebabkan rasa sangat keyang, oleh karena
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
12/26
itu disebut sebagai pusat kenyang. Sedangkan inti lateral hipotalamus dikenal
sebagai pusat lapar atau pusat makan.
Selain pusat lapar dan pusat kenyang yang telah disebutkan, masih
banyak daerah lain di otak yang berpengaruh terhadap pengaturan asupan
makanan. Sebagai contoh, lesi pada nukleus paraventrikularsering menyebabkan
makan yang berlebihan dan telah ditegaskan secara khusus menyebabkan makan
karbohidrat yang berlebihan. Sebaliknya, lesi pada nukleus dorsomedial
hipotalamus biasanya menekan makan. Selain itu, lesi di dalam atau perangsangan
daerah bagian otak bagian bawah, seperti area postrema, nukleus media kaudal
traktus solitarius, atausaraf vagus, dapat mempengaruhi derajat makan.
Pusat yang lebih tinggi dari hipotalamus juga memainkan peranan
penting dalam mengendalikan makan, terutama dalam pengendalian nafsu makan.
Pusat ini khususnya mencakup amigdala, dan korteks prefrontal.
e. Faktor genetik
Obesitas cenderung diturunkan sehingga diduga memiliki penyebab
genetik. Anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan
kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Hal ini dapat
berupa kebiasaan makan banyak, tiga kali sehari dan setiap kali makan harus
penuh yang didapatkan dari orang tua sejak kecil. Dan kebiasaan ini berlangsung
sepanjang hidupnya hingga menyebakan obesitas. Seringkali sulit untuk
memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33%
terhadap berat badan seseorang.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
13/26
4. Organ-organ yang berperan dalam regulasi berat badan, yaitu
a. Pankreas, yaitu berperan dalam sintesis hormon insulin dan glukagon. Insulin
dan glukagon beperan dalam pengaturan kadar glukosa darah.
b. Hipotalamus, yaitu Hipotalamus basal mengontrol stabilitas berat badan yang
berperan sebagai pusat lapar dan pusat kenyang
c. Amigdala, yaitu berperan dalam mengendalikan makan terutama dalam
pengendalian nafsu makan
d. Hati, yaitu berperan dalam metabolisme lemak.
e. Saluran pencernaan, yaitu berperan dalam pencernaan dan penyerapan zat-zat
makanan.
5. Hubungan antara faktor genetik dan lingkungan terhadap terjadinya peningkatan
berat badan.
Peningkatan berat badan secara pasti terjadi secra familial. Misalnya,
kembar identik mampu mempertahankan selisih berat badan sekitar 2 pon antara
keduanya sepanjang hidup mereka, jika mereka hidup dalam lingkungan yangsama, atau sekitar 5 pon jika lingkungan hidup mereka berbeda degan nyata. Hal
ini terjadi sebagian karena kebiasan makan yang bersal dari masa kanak-kanak,
tetapi diyakini bahwa ada kemiripan yang dekat antara kedua anak kembar yang
dikendalikan secar genetik.
Contoh lain bahwa bayi dari ibu yang gemuk kecenderungan pengeluaran
energinya 20 % lebih rendah dari bayi dari ibu yang langsing. Diketahui bahwa
gen berpengaruh 33 % terhadap berat badan. Gen dapat mengatur tingkat makan
dengan berbagai cara, termasuk (1) kelainan genetik pusat makan untuk mengatur
tingkat penyimpanan energi tinggi atau rendah, dan (2) kelainan faktor psikis
secara herediter, baik yang meningkatkan nafsu makan, atau menyebabkan orang
tersebut makan sebagai mekanisme pelepasan.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
14/26
Kelainan genetik pada sifat kimiawi penyimpanan lemak juga diketahui
dapat meningkatkan berat badan hingga mengalami obesitas. Kelainan ini dapat
berupa bahwa lemak mudah disimpan dalam jaringan adiposa, tetapi jumlah lipase
peka hormon dalam jaringan adiposa sangat berkurang, sehingga hanya sedikit
lemak yang dapat dikeluarkan. Keadaan ini jelas menyebabkan jalur satu arah,
dimana lemak secara terus menerus disimpan walaupun tidak pernah dilepaskan.
Kelainan yang lain dapat berupa terdapatnya kelebihan asam lemak sintetase yang
menyebabkan kelebihan sintesis asam lemak.
Gen merupakan faktor yang penting dalam berbagai kasus obesitas, tetapi
lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Lingkungan
ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa
kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu saja tidak
dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah pola makan dan
aktivitasnya.
6. Hubungan antara peningkatan berat badan dengan hipertensi, yaitu:
Pada penderita obesitas, akan terjadi resistensi insulin yang menyebabkan
timbulnya bebagai komplikasi. Resistensi insulin disebabkan karena banyaknya
lemak yang terdapat pada jaringan adiposa sel dapat memblok reseptor insulin
sehingga insulin tidak mampu berikatan dengan reseptornya untuk memungkinkan
pengaktifan glucose transporter yang dapat membawa glukosa masuk ke dalam
sel, terutama sel otot untuk dimetabolisme. Hal ini menyebabkan kadar glukosa
dalam darah meningkat (hiperglikemia) dan hiperinsulinemia. Resistensi insulin
ini kemudian mendasari timbulnya disiplidemia dan berbagai komplikasi pada
penderita obesitas dan sindrom metabolik.
Hiperinsulinemia dapat mengaktifkan Renin Angiotensin Aldostrone
System (RAAS). Angiotensin II dapat merangsang terjadinya vasokonstriksi otot
polos vaskular dengan menaikkan tekanan darah sehingga dapat terjadi hipertensi
dan penyempitan pembuluh darah. Selain itu, angiotensin merangsang pelepasan
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
15/26
norepinefrin dan epinefrin yang dapat menyebakan vasokonstriksi arteri tertentu.
Selain itu, Hiperglikemia kronik dapat meningkatkan sintesis diacylgliserol
(DAG). Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas Protein Kinase C
(PKC). Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya
vasokonstriksi. Kenaikan tekanan darah dan vasokonstriksi ini dapat
menyebabkan tejadinya penyakit jantung koroner.
Dalam keadaan normal, tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber
energi. Namun pada keadaan resistensi insulin, glukosa tidak dapat digunakan,
sehingga hormone sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif dan
lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini
menyebabkan trigliserida dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak bebas
(FFA) secara berlebihan. Asam lemak ini kemudian akan memasuki sirkulasi
darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi melalui beta oksidasi
maupun siklus sitrat, dan sebagian akan dibawa ke hati untuk diubah menjadi
trigliserida hati dan kemudian menjadi bagian dari VLDL. Sedangkan gliserol
digunakan untuk glukoneogenesis di hati. Oleh karena itu, VLDL yang dihasilkanpada keadaan resistensi insulin akan sangat kaya trigliserida, disebut VLDL kaya
trigliserid atau LDL besar (enrichrd triglyceride VLDL/large VLDL).
Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan
kolesterol ester dari kolesterol LDL. LDL berasal dari hidrolisis IDL yang
hidrolisis dari VLDL oleh enzim lipoprotein lipase. LDL adalah liporotein yang
paling banyak mengandung kolesterol yang sebagian dari kolesterol tersebut akan
dibawa ke jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis dan
ovarium. Yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL.
Hal ini juga akan menghasilkan LDL yang kaya akan trigliserid tetapi
kurang kolesterol ester (cholesterol ester depleted LDL). Trigliserid yang
dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase (biasa meningkat
pada keadaan resistensi insulin) sehingga menghasilkan LDL yang kecil padat,
yang dikenal dengan LDL kecil padat (small dene LDL). Partikel LDL kecil padat
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
16/26
berifat mudah teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik. Banyaknya kolesterol
LDL kecil padat menyebabkan makin banyak kolestrol LDL yang dapat
dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan
menjadi sel busa (foam cell).Foam Cellini merupakan derivat plak aterosklerosis
sehingga dapat terjadi komplikasi hipertensi.
Pada beberapa penyelidikan hemodinamik orang gemuk yang
normotensif ditemukan kenaikan konsumsi O2 dan juga denyut jantung yang
sedikit meningkat. Juga ditemukan adanya kenaikan volume darah yang beredar
berhubungan dengan curah jantung yang juga meningkat. Juga ditemukan
peningkatan kerja ventrikel kiri. Volume darah yang meningkat pada orang pada
orang gemuk kebanyakan disebabkan oleh meningkatnya volume darah dalam
jaringan lemak. Pada orang gemuk tekanan sistolik akan lebih nyata.
7. Penyakit-penyakit yang menyebabkan peningkatan berat badan, yaitu:
a. HypothyroidismeAdanya penurunan kadar hormon thyroid akan menyebabkan penurunan
metabolisme basal 50-60 % dari keadaan normal. Sehingga lemak yang
normalnya pada keadaan basal harus dilisiskan sebesar 2,5 g/kgBB/hari akan
mengalami penurunan sama sekali bahkan tidak ada. Akibatnya kandungan lemak
dalam tubuh semakin banyak. Hal inilah yang dapat menyebabkan obesitas.
b. Cushings Syndrome
Pada Cushing syndrome terjadi peningkatan kadar kortisol yang cukup
signifikan, dimana efek dari peningkatan hormon kortisol akan berpengaruh pada
berbagai metabolisme seperti karbohidrat, lemak, protein, dan keadaan seperti
stress oksidatif dan inflamasi. Khusus pada metabolisme lemak, akibat
peningkatan kortisol maka semakin banyak terjadi lipogenesis pada jaringan
adiposa dan glukoneogenesis di hepar, namun hasil dari lipolisis berupa asam
lemak ini banyak yang dimobilisasi kembali dan terpusat pada dada dan wajah.
Demikian halnya kita ketahui bahwa selain meningkatkan mobilisasi asam lemak
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
17/26
tubuh, kortisol juga menyebabkan penumpukan lemak pada wajah dan dada,
sehingga 30-40% hasil metabolisme dari glukosa berupa lemak akan banyak yang
ditumpuk pada bagian dada dan wajah. Hal inilah kemudian yang memicu
terjadinya obesitas.
c. Growth Hormone Disorders
Pada keadaan normal GH berfungsi dalam meningkatkan sintesa protein,
memobilisasi asam lemak dan meningkatkan penggunaan lemak sebagai sumber
energi terutama pada keadaan puasa. Adanya gangguan pada GH akan
mengakibatkan berkurangnya pemakaian lemak sebagai sumber energi, dan
pemakaian glukosa menjadi tidak terkontrol. Akibatnya pemakaian lemak menjadi
berkurang dan pembentukannya meningkat sebagai hasil dari metabolisme
glukosa. Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya kegemukan pada
seseorang.
8. Tata cara mendiagnosis untuk mendiagnosis obesitas, yaitu
a. Menghitung IMT (Indeks Massa Tubuh) dengan menggunakan rumus kemudianmenggunakan interpretasi sebagai berikut:
1). Menurut WHO
IMT (Kg/m2) Risiko ko-morbiditas
BB kurang < 18.5 Rendah
Normal 18.5 - 24.9 Normal
BB lebih 25.0 - 29.9 Meningkat
Obes I 30.0 - 34.9 Moderat
Obes II 35.0 - 39.9 Berat
Obes III > 40 Sangat berat
2). Asia Pasifik
IMT (Kg/m2) Risiko ko-morbiditas
BB kurang < 18.5 Rendah
Normal 18.5 - 22.9 Normal
BB lebih > 23
Beresiko 23 - 24.9 Meningkat
Obes I 25 - 29.9 Moderat
Obes II > 30 Berat
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
18/26
Nilai yang digunakan di Indonesia, yaitu menurut Asia Pasifik
b. Mengukur Lingkar Pinggang dengan nilai-nilai sebagai berikut:
1). WHO 2000
Laki-laki = 94 cm
Perempuan = 80 cm
2). Eropa
Laki-laki = 102 cm
Perempuan = 88 cm
3). Asia Pasifik
Laki-laki = 90 cm
Perempuan = 80 cm
Nilai yang digunakan di Indonesia, yaitu menurut Asia Pasifik.
c. Mengukur Kadar lemak
Tidak mudah untuk mengukur lemak tubuh seseorang. Cara-cara berikut
memerlukan peralatan khusus dan dilakukan oleh tenaga terlatih:
a. Underwater weight, pengukuran berat badan dilakukan di dalam air dan
kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.
b. BOD POD merupakan ruang berbentuk telur yang telah dikomputerisasi. Setelah
seseorang memasuki BOD POD, jumlah udara yang tersisa digunakan untuk
mengukur lemak tubuh.
c. DEXA (dual energy X-ray absorptiometry), menyerupai skening tulang. Sinar X
digunakan untuk menentukan jumlah dan lokalisasi dari lemak tubuh.
Cara yang lebih sederhana dan tidak rumit, yaitu:
a. Jangka kulit, mengukur ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur
dengan jangka (suatu alat terbuat dari logam yang menyerupai forseps). Tebal
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
19/26
lipatan kulit dapat diukur pada sembilan tempat pada tubuh, yaitu dada,
subskapula, mid-axilaris, supraliaka, perut, trisep, bisep paha, dan betis.
b. Bioelectric impedance analysis (analisa tahanan bioelektrik), penderita berdiri di
atas skala khusus dan sejumlah arus listrik tidak berbahaya di alirkan ke seluruh
tubuh lalu dianalisa.
9. Differensial Diagnosis pada kasus ini, yaitu:
a. Dislipidemia, yaitu gangguan metabolisme lemak yang ditandai dengan
meningkatnya kadar kolesterol total dan trigliserida, meningkatnya kadar LDL-
kolesterol kecil padat, serta menurunnya kadar HDL-kolesterol.
b. Obesitas, yaitu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme
energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik dan spesifik. Secara
fisiologis, obesitas merupakan keadaan akumulasi lemak yang tidak normal atau
berlebihan dijaringan adiposa sehinggan mengganggu kesehatan atau dengan kata
lain obesitas adalah derajat berapapun kelebihan lemak yang memberi resiko
kesehatan.
c. Sindrom Metabolik, yang juga disebut sindrom resistensi insulin atau sindrom X
merupakan suatu kumpulan faktor-faktor risiko yang bertanggung jawab terhadap
peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskular pada obesitas dan DM tipe 2.
The National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel (NCEP-ATP
III) melaporkan bahwa sindrom metabolik merupakan faktor risiko independen
terhadap penyakit kardiovaskular, sehingga memerlukan intervensi modifikasi
gaya hidup yang ketat (intensif).
d. Cushings Sindrom, yaitu penyakit yang trrjadi karena peningkatan kadar kortisol
yang cukup signifikan. Efek dari peningkatan hormon kortisol akan berpengaruh
pada berbagai metabolisme seperti karbohidrat, lemak, protein, dan keadaan
seperti stress oksidatif dan inflamasi.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
20/26
Komplikasi Obesitas, yaitu:
a. Diabetes Melitus
Obesitas merupakan faktor yang sangat penting untuk timbulnya Diabetes
Melitus. Pada orang obes kandungan lemak tubuhnya sangat tinggi sehingga dapat
menyebabkan resistensi insulin yaitu suatu keadaan dimana terjadi defek kerja
insulin. Pada keadaan ini insulin membutuhkan jumlah yang lebih banyak dari
keadaan normal untuk melakukan fungsi metabolismenya terutama metabolisme
glukosa. Insulin juga berperan mengatur kecepatan sintesa glukosa oleh sel hati
melalui proses glukoneogenesis. Karena kadar insulin yang dibutuhkan untuk
metabolisme glukosa lebih banyak, maka kerja insulin yang menghambat
glukoneogenesis di hati akan berkurang sehingga sintesa glukosa bertambah.
Keadaan ini memicu kembali sel beta pankreas untuk mensekresikan insulin. Pada
keadaan yang berlangsung lama akan menyebabkan kelelahan sel beta pankreas
sehingga terjadi hipoinsulinemia yang kemudian diikuti dengan hiperglikemia.
b. Hipertensi
BMI (Body Mass Index) yang tinggi merupakan ciri masyarakat yanghipertensif. Hubungan antara tekanan darah dan berat badan lebih nyata untuk
tekanan sistolik dibanding tekanan diastolik. Orang dengan tekanan darah tinggi
cenderung menjadi gemuk, dan orang gemuk dengan tekanan darah normal akan
cenderung hipertensif. Pada orang gemuk terjadi peningkatan konsumsi O2 dan
denyut jantung menjadi meningkat (palpitasi).
Adanya kenaikan volume darah yang beredar berhubungan dengan curah
jantung yang meningkat dan peningkatan kerja ventrikel kiri. Volume darah yang
meningkat pada orang gemuk disebabkan karena meningkatnya volume darah
dalam jaringan lemak. Adanya kenaikan curah jantung sebanding dengan
konsumsi O2 dan derajat kegemukan. Meningkatnya curah jantung akan
menyebabkan peninggian tekanan darah yang dikeluarkan oleh jantung. Keadaan
inilah yang akan menyebabkan terjadinya hipertensi.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
21/26
c. Penyakit Kardiovaskuler
Pada orang gemuk terjadi peningkatan kadar O2 yang dikonsumsi, isi
sekuncup juga meningkat sesuai derajat kegemukannya. Pada orang sangat gemuk
dapat terjadi tanda overload dan fungsi ventrikel kiri berkurang sebanding dengan
kegemukannya. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya payah jantung dan kelainan
koroner.
d. Hipoventilasi alveolar
Hipoventilasi Alveolar sering terjadi pada orang gemuk yang pada
keadaan berat dapat menyebabkan timbulnya sindrom Pickwickian (obes,
somnolensia, edema, kelainan pernapasan berat disertai periode apnea dengan
sianosis). Kelainan sirkulasi yang ditemukan adalah karena adanya kenaikan
volume darah total dan volume darah paru. Perfusi normal tetapi ventilasi paru
berkurang. Tekanan akhir diastolik kiri meninggi walaupun peninggiannya tidak
ditemukan pada semua pasien. Hipoventilasi Alveolar dan Asidemia akan
menyebabkan pembesaran ventrikel kanan dan kor pulmonal dengan
dekompensasi. Kelainan tersebut mulai tampak pada kelainan obes simpel danperubahan tersebut membaik dengan adanya penurunan berat badan.
e. Batu Empedu
Belum jelas diketahui kaitan antara kegemukan dan batu empedu, diduga
ada korelasi bermakna antara lipatan kulit subskapular dan patela dengan insiden
batu empedu. Beberapa hipotesis menyatakan bahwa aktivitas fisik dan makanan
turut mempengaruhi insiden penyakit batu empedu tersebut.
f. Gangguan pada Kehamilan
Wanita hamil dengan kegemukan cenderung lebih mudah terkena
hipertensi dan DM. Penyelidikan terhadap wanita hamil ditemukan kemungkinan
anaknya lahir dengan BB 4000 g (dua kali kondisi normal). Insiden persalinan
yang lebih lama dari 24 jam setelah amniotomi juga meningkatkan keadaan
hemoragi post partum primer, asfiksia neonatal dan pireksia purpural.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
22/26
g. Resiko Lainnya
Semua organ tubuh dapat terpengaruh oleh obesitas dan menimbulkan
penyakit pada organ terkait misalnya pada perlemakan hati. Orang gemuk karena
BB lebih akan terjadi lipatan kulit yang banyak dengan kelembaban yang tinggi
hingga mempermudah infestasi jamur pada daerah tersebut terutama pada aksila,
perineal serta dibawah lipatan payudara. Osteoartritis lebih sering terjadi terutama
pada persendian yang menopang beban BB. Pada anak dengan kegemukan dapat
terjadi genu valgum, menstruasi tidak teratur, oligomenore, fibrosis uterus bahkan
karsinoma endometrium. Obesitas juga dapat mengakibatkan disfungsi endotel
dan respon inflamasi yang meningkat.
2. Hormon pertumbuhan (GH) disekresi oleh somatotrof, yang merupakan 50 %
bagian anterior sel-sel hipofisis. Hipofisis normal mengandung 3 sampai 5 mg GH
dan mensekresi 300 sampai 875 g GH perhari. Gena GH terletak pada kromosom
17. GH sangat diperlukan untuk pertumbuhan linear yang normal. GH nampaknya
bukan merupakan stimulator langsung utama tetapi bertindak secara tidak
langsung dengan menstimulasi pembentukan hormon lainnya. IGF-1 (insulin likegrowth factors) bergantung pada GH dan bertanggung jawab untuk stimulasi
pertumbuhan. IGF-1 ini merupakn somatomedin yang paling penting untuk
pertumbuhan pascanatal, diproduksi di hati, kondrosit, ginjal, otot, hipofisis, dan
saluran makanan.
IGF-1 secara struktural mirip dengan proinsulin dan memperlihatkan
pula beberapa kerja yang menyerupai insulin. Selanjutnya, GH adalah faktor
tropik untuk pelepasan insulin, memudahkan pelepasannya sebagai respons
terhadap berbagai pemacu sekresi (secretagogues) dan pada orang yang
kekurangan GH akan mengalami gangguan pelepasan insulin terhadap adanya
rangsangan glukosa. Pasien dengan kelebihan GH akan mengalami resistensi
insulin. GH meningkatkan pelepasan asam lemak bebas dari adiposit. Keadaan ini
yang menyebabkan pada orang dewasa yang kekurangan GH prosentasi lemak
tubuhnya tinggi. Peningkatan konsentrasi asam lemak bebas mengakibatkan
penumpulan pelepasan GH.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
23/26
H. Analisis dan Sintesis Masalah
Pada kasus, seorang pria umur 44 tahun, datang ke dokter untuk
pemeriksaan kesehatan rutin. Dari anamnesis diketahui bahwa ibu dari pria
tersebut menderit diabetes, ia tidak merokok, Pemeriksaan fisis TB = 160 cm, BB
= 78 kg, LP = 95 cm, TD = 150/95 mmHg. Pemeriksaan lain dalam batas normal.
Setelah diperiksa laboratorium didapatkan hasil, yaitu GDP = 110 mg/dl,
kolesterol total = 280 mg/dl, LDL-kol = 180 mg/dl, HDL-kol = 32 mg/dl, asam
urat = 9 mg/dl, lain-lain dalam batas normal.
Berdasarkan gejala yang dialami oleh pasien, maka dapat ditetapkan
bahwa Differensial Diagnosis utama adalah Sindrom metabolik dan obesitas.
Sindrom metabolik dan obesitas memiliki manifestasi klinis yang sesuai dengan
skenario, yaitu kelebihan berat badan, hipertensi, Gula darah puasa terganggu,
dislipidemia, dan hiperurisemia. Kriteria sindrom metabolik, yaitu peningkatan
kadar trigliserida lebih dari 150 mg/dl, penurunan kadar kolesterol HDL kurang
dari 40 mg/dl pada laki-laki dan 50 mg/dl pada perempuan, peningkatan tekanan
darah lebih dari 130/85 mmHg, dan peningkatan kadar glukosa darah puasa lebih
dari 100 mg/dl, tanpa mengikutsertakan kriteria obesitas jika kriteria lainnya telah
ada sebab terdapat individu yang tidak obes tetapi memiliki resistensi insulin dan
faktor resiko metabolik terutama pada individu yang memilki kedua orang tua
yang diabetes atau keluarga inti maupun tingkat kedua yang diabetes. Pada
penderita obesitas, akan terjadi resistensi insulin yang menyebabkan timbulnya
bebagai komplikasi. Resistensi insulin disebabkan karena banyaknya lemak yang
terdapat pada jaringan adiposa sel dapat memblok reseptor insulin sehingga
insulin tidak mampu berikatan dengan reseptornya untuk memungkinkan
pengaktifan glucose transporter yang dapat membawa glukosa masuk ke dalam
sel, terutama sel otot untuk dimetabolisme. Hal ini menyebabkan kadar glukosa
dalam darah meningkat (hiperglikemia) dan hiperinsulinemia. Resistensi insulin
ini kemudian mendasari timbulnya disiplidemia dan berbagai komplikasi pada
penderita obesitas dan sindrom metabolik.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
24/26
Hiperinsulinemia dapat mengaktifkan Renin Angiotensin Aldostrone
System (RAAS). Angiotensin II dapat merangsang terjadinya vasokonstriksi otot
polos vaskular dengan menaikkan tekanan darah sehingga dapat terjadi hipertensi
dan penyempitan pembuluh darah. Selain itu, angiotensin merangsang pelepasan
norepinefrin dan epinefrin yang dapat menyebakan vasokonstriksi arteri tertentu.
Selain itu, Hiperglikemia kronik dapat meningkatkan sintesis diacylgliserol
(DAG). Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas Protein Kinase C
(PKC). Baik DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya
vasokonstriksi. Kenaikan tekanan darah dan vasokonstriksi ini dapat
menyebabkan tejadinya penyakit jantung koroner.
Dalam keadaan normal, tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber
energi. Namun pada keadaan resistensi insulin, glukosa tidak dapat digunakan,
sehingga hormone sensitive lipase di jaringan adiposa akan menjadi aktif dan
lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini
menyebabkan trigliserida dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak bebas
(FFA) secara berlebihan. Asam lemak ini kemudian akan memasuki sirkulasidarah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi melalui beta oksidasi
maupun siklus sitrat, dan sebagian akan dibawa ke hati untuk diubah menjadi
trigliserida hati dan kemudian menjadi bagian dari VLDL. Sedangkan gliserol
digunakan untuk glukoneogenesis di hati. Oleh karena itu, VLDL yang dihasilkan
pada keadaan resistensi insulin akan sangat kaya trigliserida, disebut VLDL kaya
trigliserid atau LDL besar (enrichrd triglyceride VLDL/large VLDL).
Dalam sirkulasi trigliserid yang banyak di VLDL akan bertukar dengan
kolesterol ester dari kolesterol LDL. LDL berasal dari hidrolisis IDL yang
hidrolisis dari VLDL oleh enzim lipoprotein lipase. LDL adalah liporotein yang
paling banyak mengandung kolesterol yang sebagian dari kolesterol tersebut akan
dibawa ke jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis dan
ovarium. Yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
25/26
Hal ini juga akan menghasilkan LDL yang kaya akan trigliserid tetapi
kurang kolesterol ester (cholesterol ester depleted LDL). Trigliserid yang
dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase (biasa meningkat
pada keadaan resistensi insulin) sehingga menghasilkan LDL yang kecil padat,
yang dikenal dengan LDL kecil padat (small dene LDL). Partikel LDL kecil padat
berifat mudah teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik. Banyaknya kolesterol
LDL kecil padat menyebabkan makin banyak kolestrol LDL yang dapat
dioksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan
menjadi sel busa (foam cell).Foam Cellini merupakan derivat plak aterosklerosis
sehingga dapat terjadi hipertensi.
Trigliserid VLDL juga dipertukarkan dengan kolesterol ester pada HDL
dengan bantuan enzim Cholesterol ester transfer protein (CETP) dan
menghasilkan HDL miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserid. Kolesterol HDL
yang demikian lebih mudah dikatabolime oleh ginjal sehingga jumlah HDL serum
rendah. Kenaikan kadar VLDL besar, LDL kecil padat, trigliserida, dan
penurunan HDL ini menandai terjadinya disiplidemia.
Cushings Sindrom tidak dapat dijadikan diagnosis utama karena tidak
semua gejala-gejala yang terdapat dalam scenario terdapat pada manifestasi klinis
Cushings Sindrom. Pada Cushings Sindrom, penderita tidak memiliki riwayat
penyakit Diabetes Mellitus dan tidak mengalami dislipidemia seperti dalam
scenario.
-
7/29/2019 86645265-Kegemukan
26/26
DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, W aru, et al . 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI.
Redinger RN. 2007. The Pathophysiology of Obesity and Its Clinical
Manifestations. Gastroenterology & Hepatology.
Sherwood, lauralee. 2001.Fisiologi Manusia Edisi 2. Jakarta. EGC
Price, Sylvia A. 2005.Patofisiologi volume 2 Edisi 6. Jakarta. EGC
Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997).Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) .
Jakarta: EGC.
R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.
Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta;
1999.
