BAB I PENDAHULUAN Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery (DO 2 ) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO 2 ). Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, lebih lanjut penderita dapat meninggal. 1 Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran, terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskuler itu sendiri yaitu otot jantung, dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 1,2 Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam faktor yang memperberat penurunan curah jantung: 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang
terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia
tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon
terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi
anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas,
lebih lanjut penderita dapat meninggal. 1
Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh
sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran,
terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi
sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskuler itu sendiri yaitu otot jantung,
dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai
rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan
merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 1,2
Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam
faktor yang memperberat penurunan curah jantung:
1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa
darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan
toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan
keadaan lainnya.
2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering
adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang
karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau
obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan
alir balik vena ke jantung. 1
1
Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi
metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal
pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian
besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah
yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal. 1
Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan
ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri
seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok
berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang
sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat
menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi
jaringan yang normal. 1,2
Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah
yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan
curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung. 2
Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai
derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut:
1. Tahap non-progresif (tahap kompensasi),
Mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan
pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar
karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang
cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok
tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang
berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke
normal.
2. Tahap progresif,
Ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana
sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang
dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah
jantung.
2
3. Tahap irreversible,
Ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua
bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun
pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah
melewati titik tertentu, dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan
jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam
cairan tubuh, begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor
destruktif lainnya yang kini berfungsi, sehingga bahkan curah jantung yang
normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan. 1
Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas:
1. Syok hipovolemik
a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan), misalnya pada
perdarahan yang hebat.
b. Kehilangan cairan yang berasal dari plasma, misalnya diare, muntah –
muntah, DSS.
2. Syok kardiogenik
Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat, misalnya MCI, gagal
jantung kongestif.
3. Syok vasogenik
a. Syok septik: perforasi usus, apendisitis pecah. Keadaan yang menyertai
suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen.
b Syok anafilaksis: karena alergi terhadap sesuatu seperti obat. Keadaan ini
terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas, seperti dilepaskan
histamin dan prostaglandin sehingga vasodilatasi yang luas.
4. Syok neurogenik
a. Gangguan tonus vasokonstriktor.
b. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh. 1,2
3
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Definisi
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam
jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan
COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya
suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang
sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi. 1,3
Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis =
perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi
(prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada
melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh
Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang
disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada
suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah
beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian. 1,2
Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik
yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan
kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau
basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah
perifer dan peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke
jaringan sehingga volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan
disfungsi ventrikel.
Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang
dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil.
Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang
dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi reaksi. 2
4
Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial
mematikan, serta memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu
harus dimengerti dan selalu diwaspadai.
Dewasa ini, umumnya para sarjana di seluruh dunia lebih banyak
mempergunakan cara klasifikasi reaksi alergi menurut COOMBS dan GELL, oleh
karena dirasakan lebih tepat. Mereka membagi reaksi alergi menjadi empat tipe,
yaitu:
a. Reaksi Tipe I atau Reaksi Tipe Anafilaktik
b. Reaksi Tipe II atau Reaksi Tipe Sitotoksik
c. Reaksi Tipe III atau Reaksi Tipe Kompleks-Toksik
d. Reaksi Tipe IV atau Reaksi Tipe Seluler
Tipe I hingga III, semuanya termasuk alergi atau hipersensitivitas tipe
cepat, sedangkan tipe IV termasuk tipe lambat.2
Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu:
1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah
terpapar dengan alergen
2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar
dengan alergen
3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan
alergen.1
2.2 Etiologi
Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik,
ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah,
anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Antibiotik dapat
berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, terasiklin, streptomisin,
sulfonamid, dan lain-lain. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau
jamur, atau serum ATS, ADS dan anti bisa ular.
5
Gambar 1. Sengatan lebah merupakan penyebab anafilaktik
Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan
dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak, bromsulfalein,
benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain
atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut,
dan sengatan lebah. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan
kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal
sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacang-
kacangan, ikan, telur dan udang.
Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau
mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi
(obat-obatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk mencegah
terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain:
a. Fiksasi daerah follar antebraki
b. Suntikkan 0,02 ml intrakutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan
nantinya
c. Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah suntikan
d. Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah
lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengakibatkan anafilaksis bila
lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm). 1,2
6
2.3 Patogenesis
Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam
reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh
mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit)
maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). 1
Fase Sensitisasi
Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen
yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh
Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit
T, di mana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini
kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan
mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE
mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC
(Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau
yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin
ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan
mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan
peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuk IgE
lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. 1,4
Fase Aktivasi
Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik
dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara
7
lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang disebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi
merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan
Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 1,4
Fase Efektor
Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.4
2.4 Gambaran klinik
Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya
reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik
atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24
jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru
menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera
setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ
target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan
saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase
permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas
dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. 4
8
Gejala yang timbul pada organ ialah:
a. Kardiovaskuler
Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat
dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih
bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah