3 CLASE MDULO RESPIRATORIO ADULTO: PATOLOGA RESPIRATORIA ADULTO
II5BRONQUIECTASIAS
A modo de comparacin didctica, las bronquiectasias vendran
siendo, considerando que el bronquio tiene musculatura lisa al
igual el circuito superficial venoso en el endotelio, como si fuese
un vrice del bronquio, donde se genera una dilatacin anormal y
permanente. La ciencia no tiene absolutamente claro por qu algunos
pacientes con patologa pulmonar que han tendido a la cronificacin
hacen bronquiectasias y otros que pueden tener la misma historia
clnica no hacen la enfermedad, pero lo que s se sabe es que dicha
dilatacin anormal y permanente de los bronquios se debe a
destruccin de los componentes elsticos sobretodo, lo cual va a
generar el des-soporte de las estructuras musculares, pues toda
estructura que se contrae necesita puntos de insercin, pues de lo
contrario dicha estructura sera ameboidea que no servira para gesto
motor alguno. La traccin elstica del tejido alveolar que finalmente
rodea al bronquio, acta sobre las paredes provocando su dilatacin.
La estructura parenquimatosa es elstica y al perder su tono, se
tracciona para generar una dilatacin permanente, por ende, no hay
retorno porque la traccin elstica del parnquima pulmonar
adyacente.Prdida de ciliosMoco aumentadoDestruccin de la
paredBronquiectasiaBronquio normalGlndula mucosaMocoCilioPared
externaDestruccin de la paredMoco aumentadoPrdida de ciliosMocoVa
areaCilioGlndula mucosaParedBronquiectasiaBronquio normal
Las imgenes superiores muestran una pared normal en comparacin a
una con bronquiectasia, donde se aprecia que en esta ltima se ha
ido perdiendo la tonicidad, destruccin del muro y se incrementa la
produccin de mucus. El sistema broncopulmonar es muy limitado a la
hora de responder a aquello que est generando problema porque la
respuesta es de la misma manera con secrecin de mucus y edema,
luego contraccin de la musculatura lisa que hace disminuir la luz,
ya que el sistema broncopulmonar no tiene mayores recursos
defensivos ms que los conocidos, donde el ms importante, siendo que
todos lo son por igual, conllevndose mucho con el mecanismo de la
tos y con las secreciones (ya sean normales o anormales) es el
barrido mucociliar (par funcional). Cuando se tiene el crculo
vicioso permanente de infeccin y aumento de las secreciones ante
cualquier evento, se van generando un caldo de cultivo donde va
disminuyendo la oxigenacin de algunos sectores que provocar que el
ltimo mecanismo de defensa pulmonar se deprima, ya que es oxgeno
dependiente, es decir, si no le llega el oxgeno normal y necesario,
empezar a deprimirse y ello explica la generacin de las neumonas,
lo cual a su vez surge la importancia de mantener el sistema
respiratorio sin secreciones. Por lo tanto, las imgenes superiores
se resumen en prdida de los cilios que hacen barrido mucociliar,
produccin de secreciones, destruccin del muro y produccin de
secreciones. El ltimo mecanismo en la lnea de defensa, encontrndose
dentro del alveolo, corresponde al macrfago alveolar que es oxgeno
dependiente. Al generarse destruccin de la pared y cilios, genera
una estasia o stasis, que es un detenimiento o congelamiento,
incluso casi metablico y esta ausencia de la actividad del macrfago
alveolar es aprovechada por las bacterias para generar la
infeccin.Mediastino
La imagen derecha corresponde a un scanner de trax de paciente
hospitalario joven que muestra las dilataciones de los bronquios
producto de un asma mal tratada.La imagen izquierda muestra
bronquiectasia masiva de ambos pulmones, donde se aprecian espacios
correspondientes a mltiples dilataciones bronquiales, siendo de
diferente magnitud, pero en todos est la pared destruida y dilatada
con permanencia. Lo que se aprecia en blanco alrededor de las
dilataciones no pueden ser secreciones porque no se aprecian en
imagenologa, por ende, corresponde a fibrosis por cuanto est muy
denso.A la derecha se muestra una radiografa de trax, que en
realidad, no es muy buena para ver con claridad las
bronquiectasias, ya que por lo general, el diagnstico final de la
enfermedad lo entrega el scanner. Lo que se aprecia en la imagen
puede ser cualquier hallazgo, pero en los sectores que estn
indicadas con las flechas se hacen evidentes, ya que las imgenes
nodulares son ms blancas por cuanto son ms densas. En las
bronquiectasias, se presenta como un panal de abejas de la
fibrosis, pero es ms grande, ya que el de la fibrosis es ms pequeo,
asemejndose ms al vidrio esmerilado.Primero, tiene que haber un
grado de enfermedad pulmonar crnica o componente cronificado, sin
embargo, un paciente puede fallecer a los 80 aos sin jams, tras 50
aos de vida con asma o toda la vida incluso, hacer una
bronquiectasia, pero si existe una proliferacin bacteriana en
bsicamente casi todos los pacientes con cierto grado de enfermedad
pulmonar obstructiva y por ello es que estos pacientes se enferman
ms, por ejemplo, los nios con sndrome bronquial obstructivo
fcilmente en un invierno puede tener 10 bronquitis combinado con
neumonas multifocales dependiendo de la gravedad, lo cual implica
que en un invierno puede estar 10 veces con tratamiento antibitico
o llevado al tiempo en que empieza la proliferacin del polen en el
aire, en ambos casos se va a generar inflamacin y la respuesta
inflamatoria tambin va generando el caldo de cultivo para la
proliferacin bacteriana que va a generar el aumento sostenido de
factores quimiotcticos que van a ir atrayendo neutrfilos que van a
liberar enzimas proteolticas, es decir, enzimas que son protenas,
las cuales van a destruir parte del colgeno y elastina que hace
perder el componente, tanto elstico como estructural de la pared
(similar a lo que ocurre en la osteognesis imperfecta en los nios,
donde los huesos son de cristal producto de que est presente toda
la estructura sea, pero ausente de colgeno), es decir, si el
bronquio carece de colgeno y elastina, va a perder estructura y el
tejido pulmonar circundante ejercera traccin sobre las paredes
bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes,
pues estos mecanismos an no han sido entendidos a ciencia cierta en
trminos de sometimiento al mtodo cientfico en condiciones de
laboratorio que sea reproducible.Kinsicamente, las bronquiectasias,
considerando el stasis del mucus (carencia de movimiento) que
implica, se tratan con tcnicas kinsicas para remover las
secreciones, donde las vibropresiones por lo general se hacen en
pacientes adultos con bronquiectasias, por cuanto la caja torcica
es menos flexible y el drenaje postural a ciencia cierta no ha
podido ser comprobada su eficiencia. Otro abordaje son los cambios
de posicin en relacin a las maniobras de interdependencia pulmonar,
en que se sita al paciente hacia un lado y despus hacia el otro
lado, luego el tratante lo sienta y lo acomoda en la cama para que
el paciente logre drenar el stasis o lagunas de secreciones que el
paciente tiene en las dilataciones bronquiales.6ATELECTASIAS
Ms all de la disminucin de volumen pulmonar, se entiende ms bien
como el colapso de zonas pulmonares, donde esto ltimo se
subentiende como el sector del pulmn que se desinfla de manera
patolgica no controlada, ya que existen colapsos pulmonares que son
controladas por el equipo clnico, por ejemplo, la ciruga torcica a
corazn abierto para la colocacin de bypass coronario que consta de
una esternotoma en que se corta el esternn completo para que la
caja torcica se abra de forma completa, luego los dos pulmones se
colapsan llegando a desinflarse completamente a los lados del
corazn, donde a ste ltimo se le inyecta una droga que se denomina
cardioplegia para que deje de latir por lo que dure la operacin y
los pulmones quedan completamente colapsados, posteriormente ha de
descolapsarse y ah es donde entra el ventilador mecnico junto con
los ejercicios respiratorios (el paciente sigue viviendo con una
mquina denominada circulacin extracorprea donde se conectan todos
los vasos a la mquina por mangueras y es manejada por un mdico
especialista en solamente el manejo de dicha mquina), pero tambin
posterior a la operacin hay que revertir la hipotermia.Se debe a la
restriccin de la va area o a otras causas no restrictivas, como por
ejemplo, prdida de surfactante que se asocia al paciente neonatal y
peditrico, en cambio, las causas de colapso pulmonar en el adulto
son ms patolgicas, por ejemplo, generadas por neumona, traumas,
fibrosis, enfisema, rotura de bulas enfisematosas, etc., los cuales
son trabajados kinsicamente (los pacientes) con ejercicios
respiratorios en inspiracin.A la derecha se observa una atelectasia
masiva del pulmn derecho, evidencindose que todo se desinfl
completamente. El color blanco que se aprecia en el pulmn derecho
se entiende bsicamente porque tras el colapso del pulmn no hay aire
en comparacin con el pulmn izquierdo, es decir, lo que se aprecia
con blanco es el resto de las estructuras que no tienen aire en su
interior, por ende, en la radiografa inmediatamente aparece ms
blanco por cuanto es ms denso, ya que la radiografa est tomando
todo el tejido blando que es ms denso en comparacin al aire que
contiene un pulmn. En la atelectasia mostrada en la radiografa no
pareciera haber una gran traccin de los elementos, se distingue con
negro en el hemitorax derecho es el pulmn derecho colapsado
(crculo), el bronquio fuente derecho est absolutamente recto, pero
no pareciera haber deformidad de las estructuras adyacentes porque
la gran mayora de las veces cuando hay un colapso pulmonar, el
pulmn mueve a las estructuras adyacentes como tejido elstico que
es.En la radiografa derecha tambin se aprecia un colapso masivo del
pulmn derecho, donde se distingue que la trquea (flechas) y
mediastino (crculo) se desplazaron hacia el lado de la atelectasia,
siendo lo que ms clsicamente se distingue en las radiografas,
aunque este es un caso extremo, ya que las atelectasias no siempre
son masivas, pues muchas veces hay patologas que pueden pasar
desapercibidas en primera instancia.La atelectasia principalmente
requiere de maniobras kinsicas de interdependencia pulmonar y de
las tcnicas relacionadas con aumentar la ventilacin.7FIBROSIS
QUSTICA
En el paciente adulto, la fibrosis pulmonar cuando es derivada
de la fibrosis qustica tiene relacin con un trastorno gentico por
mutacin del cromosoma 7 que va a alterar el transporte de
electrolitos, donde estos ltimos son todos aquellos elementos con
carga positiva o negativa que se encuentran en nuestro cuerpo en
cantidades, muchas veces, traza, pero muy importantes que van a
colaborar, no solamente en el transporte, sino que tambin en
conduccin y van a formar parte de estructuras, como las secreciones
y con ello tiene que ver el problema con el ion cloro, por lo cual
toda la produccin de las secreciones de todo el cuerpo, no
solamente a nivel bronquial, inclusive las hormonales
principalmente, por ejemplo, los pacientes peditricos con fibrosis
qustica tienen gran dao en los tubos digestivos porque al igual que
como se genera alteracin de la reabsorcin de cloro a nivel de las
glndulas exocrinas, van a ser ms viscosas. Respecto a las
alteraciones gastroenterolgicas en el paciente peditrico con
fibrosis qustica, la obstruccin del conducto glandular que va a
llevar a un problema gastroenterolgico a nivel del pncreas, el cual
no es la infiltracin de matriz fibrtica, sino que el problema es
que al tener secreciones viscosas, el paciente se va a empezar a
enfermar en repetidas ocasiones y cada uno de estos eventos
infecciosos inflamatorios, por ejemplo, cada neumona que contraiga
el paciente con fibrosis qustica, van a ir generando una reparacin,
es decir, cada vez que se presenta enfermedad, habr inflamacin y
reparacin, pues sin inflamacin no hay reparacin, pero tambin, en
relacin a la fibrosis, tambin ocurrir remodelacin, donde el
remodelador por excelencia es el fibroblasto que va colocando
matriz fibrtica y esta remodelacin mantenida por el problema antes
mencionado lleva a que los adultos tengan fibrosis, por lo tanto,
no existe genticamente la infiltracin fibroblstica, lo que si
existe es el problema de secrecin bronquial que va a ir generando
los eventos infecciosos, inflamatorios, reparatorios y de
remodelacin sostenidos en el tiempo que finalmente generar la
fibrosis.NormalFibrosis qusticaTapn de mocoCLULAS
PULMONARESDuctoDuctoGlndulaGlndulaLa fibrosis qustica causa que la
glndula sea tapada con mucus.En una glndula mucosa sana, las
secreciones salen de la misma
Los esquemas superiores muestran la normalidad en comparacin a
la fibrosis qustica, donde en relacin a este ltimo los pacientes
tienen infeccin a permanencia porque algunos agentes hacen
colonizacin, condicionando ello que sea latente la posibilidad de
enfermarse. El paciente con fibrosis qustica tiene como tratamiento
la nebulizacin con antibiticos en casa, lo que finalmente
constituyen mecanismos de salvataje de vida del mismo.La radiografa
siempre va a mostrar trazados blancos que denotan fibrosis,
engrosamientos e infiltracin de material fibroblstico. En la
radiografa tambin se observa hiperinsuflacin porque bsicamente el
paciente con fibrosis qustica se comporta como un paciente pulmonar
obstructivo crnico. Siempre que hay un problema obstructivo, es
decir, de la luz bronquial, se tendr el fenmeno de hiperinsuflacin
dinmica, donde el paciente inspira y va quedando una micra de aire
retenido. En la radiografa A muestra grandes infiltrados fibrticos,
en cambio, en B se aprecia una fibrosis avanzada, donde en dichas
zonas no se encuentran alveolos, acinos, barrera hematgena,
intercambio gaseoso, ganglios, etc.BA
Las complicaciones son Atelectasias por tapn mucoso, la cual
puede ser generada porque el tapn obstaculiza el bronquio y si el
bronquio que lleva el aire se queda sin el mismo, la retraccin
pulmonar empieza a hacer lo suyo y eso finalmente termina con el
colapso. Hemoptisis, por neumonas necrotizantes. Neumotorax. Core
pulmonar.8ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Estas enfermedades nunca son independientes, muy rara vez se
generan clnicamente independiente, pero siempre la mayora de las
veces son complicaciones de enfermedades pulmonares asociadas.El
derrame pleural es el aumento del lquido pleural en el espacio
pleural, que bsicamente va a ir hacia abajo, es decir, al aumentar
dicho lquido, este mismo va a ir escurriendo entre las dos pleuras
para alojarse abajo. Al hacer un seguimiento radiolgico del derrame
pleural, en primer lugar, tal como muestra el esquema, en el ngulo
costofrnico (costo = costilla; frnico = diafragma) de la pleura
enferma aumenta la produccin de lquido o en otras patologas, puede
disminuir la reabsorcin del lquido pleural por medio de una anomala
del sistema linftico, ya que las venas y arterias hacen intercambio
gaseoso, en cambio, el sistema linftico es el encargado de la
reabsorcin y tiene una participacin inmune a nivel de ganglios
linfticos. Luego, en el trascurso del seguimiento radiolgico, se
puede observar cmo el lquido pleural entre las dos pleuras con el
pasar del tiempo va subiendo de nivel.En el derrame pleural, no va
a ser siempre el lquido pleural normal el que aumente y se acumule
en el ngulo costofrnico y dependiendo del tiempo de permanencia,
hacia niveles superiores, por lo tanto, este lquido, en general
puede tener dos caractersticas, pudiendo ser un trasudado o un
exudado Trasudado: Es lquido que pasa de la zona A hacia la zona B
que puede ser por varias razones, como el aumento de la
permeabilidad capilar (al igual como ocurre en inflamacin), aumento
de la presin hidrosttica y disminucin de la presin coloidosmtica,
donde la segunda bsicamente y de manera simple, llevndolo a la
circulacin menor (corazn-pulmones), es la presin que genera el agua
en la pared del vaso sanguneo, y la tercera (presin coloidosmtica)
se asocia a la presin por la cual el paciente hace congestin
pulmonar. Si la presin hidrosttica comienza a aumentar, puede
llegar a ser tal la ejercida por la molcula de agua que finalmente
va a pasar hacia el otro lado de la pared del vaso sanguneo, donde
este ltimo no va a manifestar problemas, por ejemplo, el alveolo se
encuentra rodeado por la capilaridad que est adosada al alveolo y
entre ambos se encuentra el intersticio y si se tiene una presin
hidrosttica normal, el espacio intersticial que est entre la pared
del alveolo y la red capilar va a estar en comunin por cuanto el
intercambio gaseoso va a hacerse sin problemas, pero si aumenta
dicha presin, van a empezar a pasar molculas de agua hacia el
intersticio por cuanto se va a tener una congestin pulmonar
primaria, por ejemplo, esto se da en el paciente insuficiente
cardiaco que se empieza a sentir mal estando en casa, que se
traduce en sentir falta de aire (disnea) al sentarse en una cama,
la angustia comienza a elevarse rpidamente junto con la presin
arterial y en fraccin de segundo aumenta la frecuencia cardaca, por
lo tanto, al espacio intersticial de dicho paciente estn
atravesando molculas de agua y ello implica volumen en dicho
espacio, es decir, entre la red capilar y la pared alveolar habr un
volumen ocupado por molculas de agua, entonces el intercambio
gaseoso no estar siendo simple de realizar a causa de la barrera
voluminosa que ocupa el espacio intersticial, lo cual en este caso
denota un pulmn congestivo primario, entonces el paciente
insuficiente cardiaco que est en casa empieza a tomar aire y se
percata que al ingresar aire en su pulmn el intercambio gaseoso no
se est realizando en la sensacin de muerte inminente que resulta
ser angustiante para el paciente. Si se mantiene la condicin de
congestin primaria pulmonar por el aumento de la presin hidrosttica
que llev al paso de molculas de agua al intersticio que se traduce
en la existencia de un espacio voluminoso entre la pared alveolar y
la red capilar, como la presin hidrosttica sigue aumentando junto
con la salida de molculas de agua desde la red capilar, dichas
molculas van a pasar hacia el alveolo y ah se tendr un edema
pulmonar, lo cual es una condicin de urgencia y gravedad absoluta
debido a que los acinos y alveolos se estn llenando de agua, por lo
que no se realiza intercambio gaseoso (pacientes que fallecen
sentados en unidades de urgencia). El lquido al que se ha hecho
mencin en las lneas anteriores corresponde al trasudado, que podra
ser hallado tambin en el espacio pleural.
Exudado: Es ms complejo que el trasudado y muy similar al mismo,
pero es resultante de una mayor permeabilidad capilar a expensas de
mediadores qumicos, es decir, estos mediadores van a generar que la
pared vascular aumente la permeabilidad. Presenta una concentracin
de lactatodeshidrogenasa, lo que se debera tanto al aumento de la
permeabilidad capilar como a la liberacin local de esta enzima por
clulas inflamatorias o neoplsicas, es decir, el exudado tiene
elementos de la cadena inflamatorias, por tanto, habr aumento de la
permeabilidad capilar, donde especficamente el aumentador por
excelencia es la histamina.Por lo tanto, una diferencia entre el
trasudado y el exudado es que el primero se asocia principalmente
con el aumento de la presin hidrosttica, en cambio, el segundo se
asocia a aumento de la permeabilidad capilar por elementos
inflamatorios y tiene protenas, adems, en el exudado es ms probable
que haya infeccin bacteriana, por cuanto de no instaurar
tratamiento adecuado, el exudado se hace progresivamente purulento
bsicamente por la destruccin bacteriana y de macrfagos, condicin
que se denomina empiema que se debe a la invasin de la pleura por
grmenes propagados desde el foco pulmonar con aumento de protenas y
por ello es que se denomina derrame paraneumnico, ya que es un
derrame pleural derivado de una infeccin pulmonar adyacente, pues
pulmn que est infectado, est inflamado, por ende, tiene aumento de
la permeabilidad capilar, implicando el paso de la bacteria hacia
el espacio pleural y ello basta para que se tenga un derrame
pleural paraneumnico, que ya conteniendo agentes de infeccin,
tambin tiene protenas y aumento de la permeabilidad capilar por
aumento de elementos de la inflamacin, principalmente histamina y
por cuanto no se medie tratamiento, comienza la multiplicacin de la
infeccin para llevar al empiema.Cuando hay sangre en la pleura,
denota hemotrax, correspondiendo a la presencia de grandes
cantidades de sangre en la pleura y por lo general, la gran mayora
de las veces son de origen traumtico. Bsicamente es por rotura de
toda la irrigacin arteriovenosa de la caja torcica o de ambas
pleuras.Presencia de sangre en el espacio pleural
El abordaje del paciente con hemotorax es muy difcil, ya que la
caja torcica est muy comprometida y el paciente tiene mucho dolor
porque la sangre del hemotorax ejerce una gran accin txica sobre
toda la pleura parietal por cuanto estimula todas las terminaciones
nerviosas.Derrames pleurales vistos en radiografaCAB
En la radiografa A se aprecia un derrame pleural mnimo, ya que
ocupa el ngulo costofrnico, mientras que en la radiografa B se
observa un derrame pleural en aumento y en la C ms
an.9NEUMOTRAX
Es la tenencia de aire en la cavidad pleural, cuyas razones de
la salida del aire desde el pulmn pueden ser traumticas o
espontneas, pero en la clnica abunda el neumotrax derivado de la
destruccin de zonas enfisematosas y rotura de bulas enfisematosas,
es decir, cuando se desprenden de la caja torcica por dentro. La
imagen derecha muestra una bula enfisematosa, es decir, enfisema
que denota aire atrapado y no hay parnquima, que desde un borde
podra desprenderse y bsicamente el aire atrapado es el que pasa a
la contigua cavidad pleural. Es el tipo de neumotrax que ms abunda,
aunque el espontneo existe en personas muy altas y delgadas
(longilineas), donde el peso del parnquima pulmonar hace que ambas
pleuras se despeguen del pice del pulmn para generar un neumotrax
espontneo primario, en cambio, a causa de una enfermedad pulmonar
preexistente se genera neumotrax espontneo secundario.EXTIRPACIN DE
BULA ENFISEMATOSAGlobo fibrtico
En los neumotrax no hay colapso pulmonar, pero si hay aire
entremedio de las pleuras y como no hay colapso pulmonar, dicho
aire empieza a hacer presin al interior.La radiografa derecha
muestra el reborde del pulmn (flechas) y todo lo que se ve dentro
es aire que puede estar o no generando compresin al pulmn derecho,
por ende, dicho pulmn no necesariamente va a sufrir colapso. El
color blanco que se aprecia a la izquierda de las flechas se debe a
que el pulmn colaps, pero no hay reemplazo por aire.
Segn muestran las imgenes inferiores de la pgina anterior, se
ingresa un tubo en la cavidad area anmala para empezar a sacar el
aire mediante un drenaje, el cual puede ser con sello o con succin
permanente.Las manifestaciones clnicas son las siguientes Dolor
pleural. Disnea. Hipersonoridad, disminucin o ausencia de
vibraciones vocales, transmisin de la voz y murmullo pulmonar, pues
donde no hay pulmn, ocurrir nada extraordinario.El cuadro clnico no
es un buen indicador de la extensin del neumotrax.El neumotrax
espontneo secundario tiene como causa ms frecuente el enfisema
pulmonar, presentndose tambin en asma, lesiones destructivas
localizadas y en algunas enfermedades difusas, como la fibrosis
pulmonar.La radiografa derecha muestra un gran neumotrax, donde lo
que se aprecia muy negro se debe a que existe ms aire del que
exista cuando en dicho lugar se encontraba el parnquima pulmonar,
por lo tanto, el pulmn izquierdo no colaps, pero en la imagen se
aprecia que hay reemplazo por aire y ello explica lo negro de la
imagen.El neumotrax a tensin es una patologa de urgencia y la gran
mayora se generado por trauma torcico o heridas penetrantes
torcicas, donde la herida hace una especie, entre el exterior y el
interior del trax, de vlvula unidireccional, pues cada vez que el
paciente va respirando, hace que entre un poco de aire a la cavidad
pleural que no va a salir, en cambio, en condiciones normales,
cuando se ingresa aire se genera una presin negativa, entonces cada
vez que hay una presin negativa dentro del trax, entindase como
cada vez que el paciente con herida penetrante ingresa aire, la
presin negativa hace que entre aire a la cavidad pleural, el cual
no va a salir por cuanto se va acumulando y hace que aumente la
tensin, es decir, el paciente se va hiperinsuflando patolgicamente
en forma rpida. Se ve tambin con frecuencia en la ventilacin
mecnica y en maniobras de resucitacin, donde al respecto de lo
ltimo, puede provocar que se rompan costillas y haya fractura
expuesta. La presin dentro de la pleura llega a ser igual o
superior a la atmosfrica, con colapso del pulmn de ese lado y la
desviacin del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular
e interrupcin del retorno venoso, por lo tanto, el gran problema es
que el aumento de presin genera una presin (a causa de la entrada
de aire) de todos los elementos de tejido blando que est
comprimiendo, es decir, todas las estructuras que se sometan a esa
presin va a comprimirse, por ejemplo, hay una gran desviacin del
mediastino porque la entrada de aire en un hemitrax hace que el
mediastino se desplace hacia el lado contrario, lo cual puede
llevar a que disminuya o abole el retorno venoso.Desviacin de
mediastino y trqueaCompresin del pulmn opuestoAireAireAireMembrana
pleuralCompresin de pulmn derecho rotoDisminucin retorno
venosoNeumotrax a tensin
La imagen superior izquierda muestra unas flechas que grafica el
aumento de presin en todos sentidos y la segunda imagen muestra que
el pulmn derecho est siendo colapsado y a diferencia de las
atelectasias, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral
al pulmn con neumotrax.La radiografa de la derecha muestra un
neumotrax a tensin, donde el aire que se encuentra en el lado del
pulmn derecho ejerci presin que llev a colapsar el pulmn derecho y
empuja al mediastino indicado en crculo (aunque tambin el tejido
blando tiene elementos resistentes entremedio) y trquea que est
indicada en crculo punteado hacia el lado izquierdo, lo cual puede
llevar a cortar el retorno venoso y la circulacin bsicamente
(gravedad).