214075896 Bronkitis Kronik Docx

8/15/2019 214075896 Bronkitis Kronik Docx

http://slidepdf.com/reader/full/214075896-bronkitis-kronik-docx 1/25

BRONKHITIS KRONIK

A. DEFINISI

Bronkitis kronik adalah Kelainan saluran napas yang ditandai oleh

batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya

dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.(PDPI, 2003

Bronkitis kronis adalah suatu kondisi peningkatan pembengkakan

dan lendir (dahak atau sputum produksi dalam tabung pernapasan (saluran

udara. !bstruksi "alan napas ter"adi pada bronkitis kronis karena

pembengkakan dan lendir ekstra menyebabkan bagian dalam tabung

pernapasan lebih ke#il dari normal. Diagnosis bronkitis kronis dibuat

berdasarkan ge"ala batuk yang menghasilkan lendir atau dahak di hampir setiap

hari, selama tiga bulan, selama dua tahun atau lebih (setelah penyebab lain

untuk batuk telah dikeluarkan. (PDPI, 2003

Bronkitis kronis dide$inisikan sebagai batuk produkti$ persisten

selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun

berturut-turut. (%obin, 200&

B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

'. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, "auh lebih penting dari $aktor penyebab lainnya. Dalam

pen#atatan riayat merokok perlu diperhatikan )

- %iayat merokok

Perokok akti$

Perokok pasi$

Bekas perokok

- Dera"at berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB, yaitu perkalian

"umlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

dalam tahun )

%ingan ) 0-200

*edang ) 200-+00

Berat ) +00

2. %iayat terpa"an polusi udara di lingkungan dan tempat ker"a

3. ipereaktiitis bronkus

/. %iayat in$eksi saluran napas baah berulang

21 |B r o n k i t i s K r o n i k



. De$isiensi antitripsin al$a - ', umumnya "arang terdapat di Indonesia (PDPI,

2003

1aktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang laim

di daerah industri. Polusi udara yan terus menerus "uga merupakan predisposisi

in$eksi rekuren karena polusi memperlambat aktiitas silia dan $agositsis,

sehingga timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme pertahanannya

sendiri melemah. (Pri#e dan ilson, 200+

1aktor risiko utama untuk bronkitis kronik adalah merokok .

*eperti disebutkan sebelumnya, kumulati$ 30 tahun ke"adian bronkitis kronik

pada perokok saat ini adalah /2 4. 5amun, perlu di#atat baha 6B telah

di"elaskan dalam / sampai 224 dari non perokok menun"ukkan baha $aktor

risiko lain mungkin ada. $aktor risiko potensial lainnya termasuk eksposur

inhalasi untuk bahan bakar biomassa, debu, dan asap kimia. Potensi risiko lain

1aktor untuk 6B adalah adanya gastroesophageal re$lu7, mungkin dengan

aspirasi paru dire$luks isi lambung memproduksi #edera asam - diinduksi dan

in$eksi atau neurally dimediasi bronkokonstriksi re$leks sekunder iritasi

kerongkongan mukosa. (8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are

:edi#ine, 20'3

C. EPIDEMIOLOGY

Dalam sebuah studi longitudinal 30 tahun dari '.&'' pria 1inlandia,

ke"adian kumulati$ dari bronkitis kronik adalah /2 4 pada perokok akti$, 2+ 4

pada mantan perokok , dan 22 4 di pernah perokok. Bronkitis kronik

mempengaruhi sekitar '0 "uta orang di 8merika *erikat , dan mayoritas adalah

antara // dan + tahun. Beberapa 2/,3 4 dari indiidu dengan bronkitis kronik

lebih tua dari + tahun , dan, yang menge"utkan 3',2 4 adalah antara usia ';dan // tahun.

:enurut Pusat *tatistik Kesehatan 5asional 200<

melaporkan +&,; 4 pasien dengan bronkitis kronik adalah perempuan. studi

lain pada pasien 8$rika *elatan sama melaporkan baha perempuan

mendominasi populasi bronkitis kronik. *ebuah studi '0 tahun dari 2'.'30

Danish pasien menun"ukkan baha prealensi kumulati$ lendir kronis

sekresi adalah '0,& 4 pada anita dibandingkan ;,& 4 pada pria. 8lasan untuk

prealensi yang lebih tinggi dari bronkitis kronik pada anita dibandingkan




dengan laki-laki tidak "elas, tetapi mungkin karena pengaruh hormonal ,

perbedaan "enis kelamin dalam melaporkan ge"ala , dan "enis kelamin Bias

diagnostik. (8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are :edi#ine,

20'3

=8B>? '. !@?%@I? !1 =? P%?@8>?56? !1 6%!5I6 B%!56I=I*

I5 P!PA>8=I!5-B8*?D *=ADI?*

*tudy *ub"e#ts 1indings

>ange et al.,

'<;< (&

eneral population,

6openhagenC '2,+<; adultsBron#hial hyperse#retion) '0.'4

*obradillo et

al., '<<< (<

eneral population, *painC

/,03 adults aged /0+< yr 6ough) '3.4

?7pe#toration) '0.&4

6hroni# bron#hitis) /.;4

Pallasaho et

al., '<<< (;

%andom sample, 1inlandC

;,000 sub"e#ts aged 20+< yr Produ#tie #ough) 2&4

on erten et

al., 2000 ('0

%andom sub"e#ts, 1inlandC

&,2'& sub"e#ts aged 30 yr

6hroni# bron#hitis andEor

emphysema) 224 in men, &4 in

omen

6ereri et al.,

200' (''

eneral population, ?uropeC

'&,<++ sub"e#ts aged 20//

yr

6hroni# bron#hitis) 2.+4 (range 0.&

<.&4 a#ross #ountries

9anson et al.,

200' ('2

:ultinationalC ';,2&&

sub"e#ts aged 20/; yr Produ#tie #ough) '0.24

u#hon et al.,

2002 ('3

eneral population, 1ran#eC

'/,0&+ sub"e#ts6hroni# bron#hitis) /.'4

6hroni# #ough andEor e7pe#toration)''.&4

>undba#k et

al., 2003 ('/

,;<2 *ub"e#ts $rom !>I5

*tudy #ohort

6hroni# produ#tie #ough) +04 in

sub"e#ts ith 6!PD

:iraitlles et

al., 200+ ('

eneral population, *painC

+,&; adults aged /0 yr

6ough) 4 in neer smokers, ''4 in

smokers or e7-smokers

?7pe#toration) /4 in neer smokers,

''4 in smokers and e7-smokers

Pelkonen et 1innish #ohort o$ ',&'' adult In#iden#e o$ #hroni# produ#tie


http://popref2%28%27bib7%27%2C%27%27%2C%272%27%2C%27%27%29/




















=8B>? '. !@?%@I? !1 =? P%?@8>?56? !1 6%!5I6 B%!56I=I*

I5 P!PA>8=I!5-B8*?D *=ADI?*

*tudy *ub"e#ts 1indings

al., 200+ (22 men aged /0< yr #ough) /24 #urrent smokers, 2+4

past smokers, 224 neer smokers

De :ar#o et

al., 200& ('+

International #ohort o$ ,002

sub"e#ts aged 20// yr ith

normal lung $un#tion

6hroni# #oughEphlegm produ#tion)

<.24

:iraitlles et

al., 200< ('&

Population-based sample,

*painC /,2&/ adults aged /0

;0 yr

6hroni# #ough) 3./4

6hroni# sputum produ#tion) ''.&4

armsen et

al., 20'0 (';

Danish #ohort o$ 2<,';0 (in

'<</ and 2','30 (in 200/

tins aged '2/' yr

6umulatie prealen#e o$ #hroni#

mu#us se#retion oer '0 yr o$ study,

'0.&4 in $emale sub"e#ts and ;.&4

in male sub"e#ts

:artine et

al., 20'2 ('<

Anited *tates #ohort o$

,;; adult past or preious

smokers ithout air$loobstru#tion

6hroni# bron#hitis) 3/.+4

(8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are :edi#ine, 20'3

D. PATOGENESIS

ambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus,

yang dimulai di saluran na$as besar. :eskipun $aktor penyebab terpenting

adalah merokok, polutan udara lain, seperti sul$ur dioksida dan nitrogen

dioksida, "uga berperan. Berbagai iritan ini memi#u hipersekresi kelen"ar

mukosa bronkus, menyebabkan hipertro$i kelen"ar mukosa, dan menyebabkan

pembentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan

bronkus. *elain itu, at tersebut "uga menyebabkan peradangan dengan

in$iltrasi sel = 6D;F, makro$ag, dan neutro$il. Berbeda dengan asma, pada

bronkitis kronis eosino$il "arang ditemukan, ke#uali "ika pasien mengidap

bronkitis asmatik. Dipostulasikan baha banyak e$ek iritan lingkungan pada

epitel perna$asan diperantarai melalui reseptor $aktor pertumbuhan epidermis.

*ebagai #ontoh, transkripsi gen musin :A686, yang meningkat sebagai














akibat terpa"an asap tembakau, baik in itro maupun in io pada model

eksperimental, sebagian diperantarai oleh "alur reseptor $aktor pertumbuhan

epidermis. In$eksi mikroba sering ter"adi, tetapi hanya berperan sekunder,

terutama dengan mempertahankan peradangan dan memperparah ge"ala.

(%obin, 200&

=emuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertro$i

kelen"ar mukosa bronkus dan peningkatan "umlah dan ukuran sel-sel goblet,

dengan in$iltraasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan

mukus yang meningkat mengakibatkan ge"ala khas yaitu batuk kronis. Batuk

kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi

bronkiolus ke#il sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.1aktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang laim di daerah

industri. Polusi udara yan terus menerus "uga merupakan predisposisi in$eksi

rekuren karena polusi memperlambat aktiitas silia dan $agositsis, sehingga

timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri

melemah. (Pri#e dan ilson, 200+

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelen"ar mukosa

bronkus, metaplasia sel goblet, in$lamasi, hipertro$i otot polos pernapasan serta

distorsi akibat $ibrosis. (PDPI, 2003

Berbagai $aktor risiko untuk ter"adinya bronkitis kronis (merokok,

polusi udara, in$eksi berulang, dll menimbulkan kondisi in$lamasi pada

bronkus. Perubahan patologi yang ter"adi pada trakea, bronki dan bronkiolus

terus sampai ke saluran napas ke#il (diameter 2-/ mm berupa in$iltrasi

permukaan epitel "alan napas, kelen"ar duktus, kelen"ar-kelen"ar dengan

eksudat in$lamasi (sel dan #airan yang didominasi oleh sel = lim$osit (6D;F,

makro$ag dan neutro$il. Proses in$lamasi kronik itu berhubungan denganmetaplasia sel goblet dan sel sGuamosa dari epitelium, peningkatan ukuran

epitelepitel kelen"ar, peningkatan banyak otot polos dan "aringan penun"ang

pada dinding "alan napas, serta degenerasi tulang raan "alan napas. *emua

perubahan patologi itu bertanggung "aab terhadap ge"ala pada bronkitis

kronis yaitu batuk kronik dan produksi sputum berlebihan seperti yang

di"elaskan sebagai de$inisi bronkitis kronis dengan kemungkinan berkombinasi




dengan masalah "alan napas peri$er dan em$isema.(5ational eart, >ung,

Blood Institute 200'

In$lamasi melibatkan berbagai sel, mediator dan menimbulkan berbagai e$ek.

*elmakro$ag banyak didapatkan di lumen "alan napas, parenkim paru dalam

#airan kurasan bronkoaleolar (B8>. :akro$ag mempunyai peran penting

pada proses in$lamasi tersebut. 8ktiasi makro$ag menghasilkan =51-H dan

berbagai mediator in$lamasi lainnya serta protease sebagai respons terhadap

asap rokok dan polutan. :ediator in$lamasi tersebut sebagian bersi$at kemokin

dan bertanggung "aab terhadap kemotaktik dan aktiasi sel neutro$il.

*elain makro$ag, sel lim$osit = dan neutro$il berperan pada

in$lamasi ini sehingga ter"adi berbagai mediator dan sitokin (per$orin,

granyme-B, =51-H oleh lim$osit = dan II-;, >=B/, :-6*1 oleh neutro$il

yang saling berinteraksi dan menimbulkan proses in$lamasi kronik. 5eutro$il

yang teraktiasi meningkat terbukti pada sputum dan #airan B8> penderita

PP!K ataupun bronkitis kronis dan semakin meningkat pada saat eksaserbasiakut. Peran nuertro$il pada bronkitis kronis adalah berkontribusi pada

hipersekresi mukus melalui produknya metease-protease dan "uga destruksi

parenkim pada PP!K. 5eutro$il mengeluarkan elastase dan proteinase-3 yang

merupakan mediator yang poten untuk merangsang produksi mukus sehingga

terlibat dalam hipersekresi mukus yang kronik. (5ational eart, >ung, Blood

Institute 200'

:ediator in$lamasi yang terlibat pada bronkitis kronisEPP!K

adalah.


Mediator

>=B/

Il-;-%!H

:6P-',:IP-H

:-6*1

?ndotelin

*ubstan#e P

Sel

:akro$ag

5eutro$il

6D; F

lim$osit

?osino$il

*el epithelial

Efek

ipersekresi

mu#us

1ibrosis

Dinding aleolar

Destruksi

Proteia!e

5eutro$il elastase

6atepsinProteinase

::P



o 1aktor hemotaktik

:ediator lipid misalnya >=B/ lim$osit = menarik neutro$il

Kemokin misalnya Il-; men"adi neutro$il

o *itokin in$lamasi misalnya =51-H, I>-IJ, I>-+, meningkatkan proses

in$lamasi dan bere$ek pada in$lamasi sistemik.

o 1aktor pertumbuhan misalnya =1-J menimbulkan $ibrosis pada saluran

napas ke#il.

:ekanisme pertahanan paruEsaluran napas yang sangat kompleks

meliputi mekanik, imuniti alamiah, imuniti humoral yang didapat, baik dari

saluran napas atas dan baah. *elain itu "uga melimbatkan mekanisme

pertahanan parenkim (aleoli dan imuniti selular didapat khususnya pada

saluran napas baah. Imunoglobulin (Ig 8 sekretori merupakan Ig yang

berperan pada saluran napas disebabkan $ungsinya sebagai barier pada epitel

saluran napas men#egah penetrasi antigen ke dalam mukosa selain $ungsi

sebagai antibodi pada umumnya ke#uali tidak untuk merangsang komplemen

aktiasi sebagaimana peran Ig. 8sap rokokEpolusi udara melemahkan

mekanisme pertahanan saluran napas antara lain melalui pengaruhnya terhadap

ekspresi reseptor polimerik Ig yang mengakibatkan penurunan produksi

komponen sekretori "uga Ig8 sekretori dan melemahkan transport komponen

sekretori yang mengakibatkan rendahnya kadar Ig8s dalam lumen saluran

napas. al itu menyebabkan penurunan mekanisme pertahanan saluran napas

menimbulkan mudahnya kolonisasi bakteri menimbulkan re$luks neutro$il dan

degradasi Ig8s oleh neutro$il maupun produk-produk bakteri. *ehingga

ke"adian menimbulkan in$lamasi, "uga semakin melemahkan mekanisme

pertahanan, memudahkan in$eksi kronik dan meningkatkan "umlah neutro$il

dan seterusnya.

E. DIAGNOSIS

". ANAMNESIS

Keluhan dan ge"ala-ge"ala klinis Bronkitis Kronis adalah sebagai berikut)

# Batuk yang sangat produkti$, purulen dan mudah memburuk dengan

inhalasi iritan, udara dingin atau in$eksi

# produksi mu#us dalam "umlah yang sangat banyak




# dyspnea, *esak napas. *esak bersi$at progresi$ (makin berat saat

berakti$itas. Dyspnea penyebab utama ke#a#atan dan ke#emasan terkait

dengan luas mengi inspirasi atau ekspirasi. Pasien menggambarkan

Dada sesak sering sebagai rasa peningkatan upaya untuk bernapas

# riayat merokok, paparan at iritan di tempat ker"a

- 8dakalanya terdengar suara mengi (ngik-ngik.

- =erdapat $aktor predisposisi pada masa bayiEanak, mis berat badan lahir

rendah (BB>%, in$eksisaluran napas berulang, lingkungan asap rokok

dan polusi udara (8lburGuerGue 9ournal dan PDPI, 2003

$. PEMERIKSAAN FISIK Pada stadium aal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang

lebih lan"ut, didapatkan $ase ekspirasi yang meman"ang dan mengi.

Didapatkan "uga tanda-tanda hiperin$lasi seperti barrel #hest dan hipersonor

pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi "alan na$as berat akan

menggunakan otot-otot perna$asan tambahan duduk dalam posisi

tripod.Didapatkan "uga sianosis pada bibir dan kuku pasien.

a% Inspeksi

• Pursed lips breathing.

• Barrel #hest

• Penggunaan otot bantu perna$asan

• ipertro$i otot bantu perna$asan

• 9@P meningkat

• ?dema tungkai baah

• Penampilan blue bloater. ambaran khas bron#hitis kronis,

gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru.

*ianosis di sentral dan peri$er.

&% Palpasi

1remitus melemah

'% Perkusi

ipersonor




d% 8uskultasi

• *uara na$as esikuler normal atau melemah

• %onki dan mengi saat na$as biasa atau eskpirasi paksa

• ?skpirasi meman"ang

• Bunyi "antung terdengar "auh (PDPI, 2003

(. PEMERIKSAAN PEN)N*ANG

a Pemeriksaan laboratorium

- Darah rutin ) b, t dan leukosit boleh didapatkan meningkat

(%obin. 200+- 8nalisa gas darah ) hipoksia dan hiperkapnia

b Pemeriksaan $aal paru

- *pirometri ) Ditemukan adanya penurunan kapasitas ital (@6 dan

olume ekspirasi kuat (1?@ serta peningkatan olume residual (%@

dengan kapasitas paru total (=6 normal atau meningkat.

# %adiologi

%ontgen thora7 (P8E>ateral

- 6orakan bronkoaskuler meningkat

- =ram-tra#k appearan#e ) penebalan dinding bronkial







F. DIAGNOSIS BANDING

Bronkitis kronik • !nset pada usia deasa

• e"ala perlahan progresi$

• %iayat merokok atau terpapar asap rokok atau at iritan lain

8sma • !nset usia dini

• e"ala berariasi dari hari ke hari

• e"la pada aktu malamEdini hari lebih menon"ol

• Dapat ditemukan alergiErhinitisEe#ema




• %iayat asma dalam keluarga

• ambatan aliran udara biasnya reersible

agal "antung

kongesti$

• %iayat hipertensi

• %onki basah halus di basal paru

• ambaran $oto toraks #ardiomegali dan edema paru

• Pemeriksaan $aal paru restriksi bukan obstruksi

Bronkiektasis • *putum purulen dalam "umlah banyak

• *ering berhubungan dengan in$eksi bakteri

• %onki basah kasar dan "ari tabuh

• ambaran $oto toraks 5ampak honey#omb appearan#e dan

penebalan dinding bronkus

=B6 • !nset di semua usia

• ambaran $oto toraks in$iltrate

• Kon$irmasi mikrobiologi (B=8

*indrom

obstruksi pas#a

=B

• %iayat pengobatan anti =B adekuat

• ambaran $oto toraks bekas =B ) $ibroti# dan kalsi$ikasi minimal

• Pemeriksaan $aal paru menun"ukkan obstruksi yang tidak

reersible

Bronkiolitis

obliterasi

• Asia muda

• =idak merokok

• :ungkin ada riayat arthritis rematoid

• 6= paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens




Di$$use

bron#hiolitis

• *ering pada perempuan tidak merokok

• *eringkali berhubungan dengan sinusitis

• %ontgen dan 6= paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn

di$$use nodul opak sentrilobular dan hiperin$lasi

(!>D, 20'3

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertu"uan

memperbaiki kondisi tubuh penderita, men#egah perburukan penyakit,

menghindari $aktor risiko dan mengenali si$at penyakit se#ara lebih baik.

=ermasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita

untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan

kebiasaan merokok, menghindari in$eksi saluran napas, hidup dalam

lingkungan yang lebih sehat, makanan #ukup gii dan men#ukupi kebutuhan

#airan.

Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi ge"ala dan

komplikasi. =indakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi danrehabilitasi.

=u"uan utama terapi harus menargetkan perbaikan ge"ala, seperti )

o :engurangi kelebihan lendir

o Penurunan hipersekresi lendir dengan mengendalikan peradangan C

o :em$asilitasi penghapusan lendir

o :odi$ikasi batuk

=u"uan ini dapat di#apai oleh se"umlah $armakologis dan sarana

non$armakologis

Asaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat

per"alanan penyakit adalah)

:enghentikan kebiasaan merokok.

:enghindari polusi udara dan ker"a di tempat yang mempunyai risiko

ter"adinya iritasi saluran napas.

:enghindari in$eksi dan mengobati in$eksi sedini mungkin agar tidak

ter"adi eksaserbasi akut.




:enegakkan diagnosis se#ara dini agar kelainan paru yang masih

reersibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari

penyakit berlan"ut men"adi kelainan yang ireersibel dapat dilakukan.

". No#Medika+eto!a

a. :enghindari %okok

Berhenti merokok dapat meningkatkan batuk pada banyak pasien

dengan bronkitis kronik dengan meningkatkan $ungsi mukosiliar dan

sel goblet dengan menurunkan hiperplasia. Berhenti merokok "uga telah

terbukti mengurangi #edera saluran napas dan menurunkan kadar lendir

di dikelupas sel tra#heobron#hial dahak dibandingkan dengan mereka

yang terus merokok. *ebuah studi lan"utan longitudinal besar

ditemukan baha tingkat ke"adian 6B "auh lebih tinggi di saat perokok

dibandingkan dengan mantan perokok (8meri#an 9ournal !$

%espiratory 8nd 6riti#al 6are :edi#ine, 20'3

:erokok merupakan penyebab utama PP!K dan berhenti merokok

merupakan terapi yang se"auh ini dapat mengurangi progeresiiti

penyakit. Proses in$lamasi di "aringan masih terus berlangsung

alaupun sudah berhenti merokok. Ke#anduan nikotin merupakan

masalah utama yang men"adi target terapi. =erapi pengganti nikotin

hanya menun"ukkan keberhasilan -'4. *aat ini sedang

dikembangkan aksin yang mampu menetralisir nikotin dalam darah.

9orenby dkk. menemukan Bupropion yang merupakan suatu anti

depresan #ukup berhasil bila digunakan sebagai terapi berhenti

merokok. Pemberian bupropion selama +-< minggu memberikan

keberhasilan berhenti merokok sebesar ';4 dibandingkan dengan

nikotin skin patch <4 dan plasebo +4. !bat ini ditoleransi dengan baik

dan hanya menimbulkan e$ek samping berupa serangan epilepsi sekitar

0,'4 pada penderita. (PDPI, 2003

&. Re,a&ilita!i

%ehabilitasi meliputi tindakan $isioterapi, rehabilitasi psikis

dan rehabilitasi peker"aan. 1isioterapi dilakukan untuk mobilisasi

dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga




didapatkan ker"a napas yang e$ekti$. >atihan relaksasi berguna untuk

menghilangkan rasa takut dan #emas dan mengurangi ker"a otot yang

tidak perlu. %ehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa #emas

dan takut. (PDPI, 2003

$. Medika+eto!a

a. M-kolitik da eketorat

uai$enesin beker"a dengan peningkatan agally dimediasi

dalam "alan napas. :eskipun telah ditun"ukkan penggunaan "angka

pan"ang umum guai$enesin belum terbukti berman$aat dalam 6!PD

atau bronkitis kronik.

b. Met,/l0at,ie! ad S,ort#A'ti1 &#Adreer1i' Re'etor A1oi!t!

2SABA%

Keduanya meningkatkan mucus clearance oleh beberapa mekanisme )

• :eningkatkan napas diameter luminal

• :eningkatkan $rekuensi beat silia melalui peningkatan

intraseluler adenosin siklik mono$os$at tingkat

• :eningkatkan lendir hidrasi dengan merangsang sekresi saluran

napas 6l- melalui aktiasi $ibrosis kistik transmembran

regulator

Ini menurunkan iskositas mukus, memungkinkan untuk transportasi

lebih mudah dengan silia perna$asan. Pada per#obaan dalam model

hean, "angka pendek b-agonis dikaitkan dengan up regulation

clearance mukosiliar . Demikian pula , methyl7anthines meningkatkan

mukosiliar tidak hanya melalui properti bron#hodilatory mereka tetapi

"uga dengan merangsang $rekuensi silia beat, menambah saluran napas

transport ion epitel untuk meningkatkan lendir hidrasi dan

mempromosikan sekresi lendir di saluran udara lebih rendah. *tudi

klinis theophylline di 6B telah menun"ukkan $ungsi paru-paru

meningkat tapi tidak ada perubahan konsisten dalam batuk dan produksi

sputum. (8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are :edi#ine,

20'3




'. Lo1#A'ti1 &#Adreer1i' Re'etor A1oi!t!

?$ek dari long-a#ting - b adrenergik agonis reseptor ( >8B8s

pada $ungsi mukosiliar telah dikaitkan dengan man$aatnya

e$ek pada $ungsi paru-paru. >8B8s "uga mengurangi hiperin$lasi

dan meningkatkan arus pun#ak ekspirasi, yang penting

komponen batuk. Bukti in itro menun"ukkan salmeterol yang dapat

merangsang #iliary beat $rekuensi. Demikian pula, $ormoterol se#ara

signi$ikan meningkatkan bersihan mukosiliar dibandingkan dengan

plasebo pada pasien dengan bron#hitis.

d. Ati',olier1i'!8ntikolinergik yang beker"a pada reseptor mus#arini# diper#aya

dapat membantu mukus #learan#e oleh peningkatan diameter luminal

dan dengan menurunkan permukaan dan submukosa kelen"ar sekresi

musin. :ereka "uga diper#aya untuk mem$asilitasi lendir batuk

indu#ed #learan#e. 5amun, antikolinergik mungkin bisa mengeringkan

saluran na$as dengan depleting lendir permukaan saluran napas,

sehingga membuat pengeluaran dahak lebih sulit. In io , literatur

tidak mendukung penggunaan antikolinergik untuk pengobatan

6B. Bromide Ipratropium telah ditun"ukkan untuk mengurangi

kuantitas dan tingkat keparahan batuk di bron#hiti#s kronis namun tidak

e$ekti$ dalam meningkatkan pembersihan mukosiliar pada PP!K . di

sebuah studi dari /&0 pasien dengan 1?@' 3< 4 diprediksi , tiotropium

meningkatkan $ungsi paru-paru , tetapi tidak mempengaruhi ge"ala

batuk. Dalam studi lain dari 3< pasien dengan 6!PD , tiotropium

berkurang "umlah batuk , tapi mukosiliar tidak diperbaiki. (8meri#an

9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are :edi#ine, 20'3

e. Gl-'o'orti'oid!

8da bukti in itro baha glukokortikoid mengurangi

peradangan dan produksi lendir. Dalam asma ,kortikosteroid inhalasi

menurunkan hiperplasia sel goblet. Deksametason "uga telah terbukti

menurunkan epitel ekspresi gen musin gen :A686 di sel epitel

bronkial manusia. :ereka "uga dapat memper#epat pembersihan




mukosiliar. Kortikosteroid inhalasi dapat mengurangi $rekuensi

eksaserbasi dan meningkatkan kualitas -hidup skor pada PP!K.

f. P,o!,odie!tera!e#3 I,i&itor!

Phosphodiesterase - / ( PD? - / penghambatan

menurunkan peradangan dan membuat relaksasi otot polos saluran

napas dengan men#egah hidrolisis adenosin mono$os$at siklik untuk

tidak akti$. 6ilomilast dan ro$lumilast adalah se#ond generation sangat

spesi$ik PD? - / inhibitor . *ebuah metaanalisis dari 23 a#ak u"i #oba

ro$lumilast atau #ilomilast dibandingkan dengan pla#ebo menemukan

baha pengobatan dengan inhibitor PD? - / hanya sedikit meningkat

1?@' ( /.< ml , < 4 6I , 3<,'-2,03 tetapi mengurangi

kemungkinan eksaserbasi ( !% , 0,&; , < 4 6I,0,&2-0,;. %o$lumilast

signi$ikan meningkatkan prebron#hodilator 1?@' dan penurunan

tingkat sedang sampai parah eksaserbasi dalam u"i #oba se#ara a#ak

pasien dengan 6!P . Dibandingkan dengan plasebo , ro$lumilast

menurun eksaserbasi sebesar '& 4 ( < 4 6I , ;-2 4 ( '0< . Dalam

dua u"i #oba 2/ - minggu, <33 pasien dengan PP!K sedang sampai

berat se#ara a#ak ditugaskan untuk ro$lumilast ditambah salmeterol atau

salmeterol sa"a , dan &/3 pasien se#ara a#ak ditugaskan untuk

ro$lumilast ditambah tiotropium atau tiotropium sa"a. 9adi, pada

bronkitis kronik PD? - / inhibitor mungkin memainkan peran preenti$

dalam men#egah perkembangan eksaserbasi pada pasien dengan 6B

dan 6!PD .

1. Atiok!ida

!ksidan yaitu at yang terdapat pada asap rokok dan udara yangterpolusi mempunyai andil untuk ter"adinya bronkitis kronik.

8nti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-

radikal anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion

hipohalida yang diproduksi oleh sel radang. 8nti oksidan dapat

mengubah oksidan men"adi molekul yang tidak berbahaya terhadap

"aringan paru dan menekan e$ek radikal bebas dari asap rokok. 5-

asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber glutation.




Pemberian 5-asetilsistein pada perokok dapat men#egah

kerusakan parenkim paru oleh e$ek oksidan yang terdapat dalam asap

rokok. Di samping sebagai anti oksidan, obat ini bersi$at mukolitik

yaitu mengen#erkan sekret bronkus sehingga mudah dikeluarkan.

Pemberian 5-asetilsistein selama enam bulan pada penderita bronkitis

kronik memberikan perbaikan dalam hal "umlah sputum, purulensi

sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit se#ara

bermakna. (8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are

:edi#ine,20'3

,. Ati&iotik

=erapi 8ntibiotik umumnya tidak diindikasikan untuk pasien

bronkitis kronik. =erapi ma#rolide telah =erbukti memiliki si$at anti

in$lamasi Dan mungkin memiliki Peran Dalam pengobatan bronkitis

kronik. :ereka telah =erbukti dapat menghambat sitokin proin$lamasi ,

menurunkan neutro$il Pe#ah , menghambat :igrasi Dan peningkatan

apoptosis, eosinophili# menurunkan peradangan, meningkatkan

=ransportasi mukosiliar, mengurangi sel goblet sekresi. Dan penurunan

bronkokonstriksi. (8meri#an 9ournal !$ %espiratory 8nd 6riti#al 6are

:edi#ine,20'3

=8B>? /. *A::8% !1 =?%8P?A=I6 I5=?%@?5=I!5* 1!%

6%!5I6 B%!56I=I*

Interention :e#hanism o$ 8#tion

*moking #essationImproes mu#o#iliary $un#tion, de#reases goblet

#ell hyperplasia

Physi#al measures (#hest P=,

16!, $lutter ale

8ugments shear stresses to improe mu#o#iliary

#learan#e

?7pe#torants @agally mediated in#rease in airay se#retions

:u#olyti#s (hypertoni# saline,

dornase alpha

%ehydration o$ airay mu#us, hydrolysis o$

mu#us D58

:ethyl7anthinesImproes lung $un#tion, in#reases #iliary beat

$reGuen#y




=8B>? /. *A::8% !1 =?%8P?A=I6 I5=?%@?5=I!5* 1!%

6%!5I6 B%!56I=I*

Interention :e#hanism o$ 8#tion

*8B8Improes lung $un#tion, in#reases #iliary beat

$reGuen#y

>8B8Improes lung $un#tion, in#reases #iliary beat

$reGuen#y, redu#es hyperin$lation, improes P?1

8nti#holinergi#sImproes lung $un#tion, de#reases mu#us

se#retion

lu#o#orti#oids %edu#es in$lammation and mu#us produ#tion

PD?-/ inhibitors %edu#es in$lammation, improes lung $un#tion

8ntio7idantsBreaks don mu#in polymers, redu#es mu#us

produ#tion

:a#rolides%edu#es in$lammation, redu#es goblet #ell

se#retion

=abel !bat-obatan yang digunkan pada Bronkitis Kronik

O&at I,aler 241% Lar-ta Oral 5ial D-ra!

i

Ne&-li6er i7ek!i 27a+%

2+18+l% 2+1%

Adreer1ik 29$#a1oi!%

1enoterol '00-200 (:DI ' 0,4 (sirup /-+

*albutamol '00, 200

:DIDPI

mg (pil,

0,2/4

(sirup

0,' C

0,

/-+

=erbutaline /00,00 (DPI 2, C (pil 0,2C

0,2

/-+

1ormoterol /,-'2 :DIDPI '2F

*almeterol 2-0 :DIDPI '2F

Atikolier1ik

Ipatropium bromide 20,/0(:DI 0,2-0, +-;

!7itropium bromide '00 (:DI ', &-<

=iotropium ';(DPI 2/F

Met,/l0at,ie!




8minophylline 200-+00mg

(pil

2/0mg 2/

=heophylline '00-+00mg

(pil

2/

Ko+&ia!i adreer1ik : atikolier1ik

1enoterolEIpatropium 200E;0 (:DI ',2E0, +-;

*albutamolEIpatropiu

m

&E' (:DI 0,&E/, +-;

I,ala!i Gl-kortiko!teroid

Be#lomethasone

0-

/00(:DIDPI 0,2-0,/

Budenosid '00,200,/00(DPI

0,20, 0,2,

0,

1uti#ason

0-00(:DI

DPI

=riam#inolone '00(:DI /0 /0

Ko+&ia!i 9$ ker7a a7a1 l-! 1l-kortiko!teroid dala+ !at- i,aler

1ormoterolEBudenosi

de

/,E'+0C <E320

(DPI

*almoterolE1luti#asone

0E'00,20,00(DP

I2E0,'2,20(:D

I

Si!te+ik Gl-kortiko!teroid

Prednisone -+0 mg(Pil

:ethy-Prednisone

/, ; , '+ mg

(Pil

H. KLASIFIKASI BRONKITIS KRONIK

'. Berdasarkan klinis dibedakan men"adi 3 )

o Bronkitis kronis ringan ( simple #hroni# bron#hitis, ditandai dengan

batuk berdahak dan keluhan lain yang ringan.

o Bronkitis kronis mukopurulen ( #hroni# mu#upurulent bron#hitis,

ditandai dengan batuk berdahak kental, purulen (berarna kekuningan.




o Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas ( #hroni# bron#hitis

ith obstru#tion , ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan

sesak napas berat dan suara mengi (%obin, 200&

2. Bronkitid kronik eksaserbasi akut

a. De$inis BK?8

Bronkitis kronik eksaserbasi akut ditandai dengan 3 kriteria

klinis mayor yaitu )

o peningkatan purulensi sputum (batuk dengan produksi sputum yang

purulentEmukopurulent atau sputum berarna kuningEhi"au

o peningkatan dyspnoe

o peningkatan olume sputum

*emakin sering ter"adi $ase eksaserbasi akan menyebabkan semakin

#epatnya perburukan $aal paru.

=erdapat tambahan kriteria minor dari ge"ala BK?8,

diantaranya )

o in$eksi saluran perna$asan atas selama hari

o peningkatan heeing

o peningkatan batuk

o demam tanpa sumber yang "elas

o peningkatan 204 dari respiratory rate atau heart rate.

(6anadian uidelines $or the management a#ute e7#aserbation

o$ bron#hitis #hroni#, 2003

b. Dera"at BK?8

• Dera"at ' (:ild ) bila terdapat ' dari kriteria mayor dan ' kriteria

minor

• Dera"at 2 ( :oderate ) bila terdapat dua dari 3 kriteria mayor

• Dera"at 3 ( *eere ) bila terdapat 3 kriteria mayor

#. ?tiologi dan $aktor resiko

Dalam kasus 8?6B karena in$eksi , 3 kelas patogen telah

ditemukan ) bakteri aerobik gram positi$ dan gram negati$ , irus

perna$asan , dan bakteri atipikal. :eskipun reie oleh *ethi tidak




dimaksudkan untuk mengukur ketat ke"adian patogen tertentu , ia

mengamati baha bakteri aerob ditemukan pada setengah dari pasien

dengan 8?6B dan irus dalam satu ketiga. Bakteri aerobik dominan

adalah *trepto#o##us pneumoniae , aemophilus in$luenae, :ora7ella

dan #atarrhalis. Pseudomonas aeruginosa dan basil gram - negati$ lain

"uga terlihat dan tampak lebih umum pada pasien yang memiliki

eksaserbasi akut berat dengan 1?@' sebesar 34 atau kurang dari yang

alue.

In$eksi irus umumnya terkait dengan 8?6B . Pola patogen

irus adalah ariabel . *atu studi menemukan baha rhinoirus yang

diidenti$ikasi dalam ; 4 dari eksaserbasi, dan irus %*@ ,#oronairus , atau irus in$luena 8 ditemukan pada 2< 4 , '' 4 , dan

< 4. Kurang dari '0 4 dari eksaserbasi akut disebabkan oleh bakteri

atipikal . Bakteri atipikal yang paling umum adalah 6hlamydia

pneumoniae , sedangkan :y#oplasma pneumoniae dan >egionella

pneumophila terlihat lebih "arang . ( *ethi, 2002

d. :anagement (PDPI, 2003

Prinsip penatalaksanaan eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yang ter"adi dan men#egah ter"adinya gagal napas. Bila

telah men"adi gagal napas segera atasi untuk men#egah kematian.

Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi )

'. Diagnosis beratnya eksaerbasi




- Dera"at sesak, $rekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran

- =anda ital

- 8nalisis gas darah

- Pneomonia

2. =erapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama

dan utama, bertu"uan untuk memperbaiki hipoksemi dan men#egah

keadaan yang mengan#am "ia. dapat dilakukan di ruang gaat

darurat, ruang raat atau di I6A. *ebaiknya dipertahankan Pao2

+0 mmg atau *at !2 <04, ealuasi ketat hiperkapnia. gunakan

sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks)

2/4, 2;4 atau 324. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau

nonrebreathing , tergantung kadar Pa#o2 dan Pao2. Bila terapi

oksigen tidak dapat men#apai kondisi oksigenasi adekuat, harus

digunakan entilasi mekanik. Dalam penggunaan entilasi

mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure

Ventilation (5IPP@, bila tidak berhasil entilasi mekanik

digunakan dengan intubasi.

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal

!bat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a 8ntibiotik

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempatdan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian

antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intraena,

sedangkan untuk raat "alan bila eksaserbasi sedang sebaiknya

kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan

tunggal.

b Bronkodilator




Bila raat "alan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan

dengan peningkatan dosis. Inhaler masih #ukup e$ekti$ bila

digunkan dengan #ara yang tepat, nebuliser dapat digunakan

agar bronkodilator lebih e$ekti$. ati-hati dengan penggunaan

nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor, karena

penggunaan oksigen ;-'0 liter untuk menghasilkan uap dapat

menyebabkan retensi 6!2. olongan 7antin diberikan

bersamasama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai

e$ek memperkuat otot dia$ragma. Dalam peraatan di rumah

sakit, bronkodilator diberikan se#ara intraena dan nebuliser,

dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap

timbulnya palpitasi sebagai e$ek samping bronkodilator.

# Kortikosteroid

=idak selalu diberikan tergantung dera"at berat eksaserbasi. Pada

eksaserbasi dera"at sedang dapat diberikan prednison 30 mgEhari

selama '-2 minggu, pada dera"at berat diberikan se#ara

intraena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan

man$aat yang lebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan e$ek

samping.

d 5utrisi adekuat untuk men#egah starvation yang disebabkan

hipoksemia berkepan"angan, dan menghindari kelelahan otot

bantu napas

e @entilasi mekanik

Penggunaan entilasi mekanik pada PP!K eksaerbasi berat akan

mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom.Dahulukan penggunaan 5IPP@, bila gagal dipikirkan

penggunaan entilasi mekanik dengan intubasi

$ Kondisi lain yang berkiatan

- :onitor balans #airan elektrolit

- Pengeluaran sputum

- agal "antung atau aritmia




214075896 Bronkitis Kronik Docx

Documents