1.Radang DanPemulihanJaringan.dr.AYB

Oleh

dr.AGUSRY YAKOBRADANG DAN PEMULIHAN JARINGAN

Defenisi.Patologi adalah ilmu kedokteran yang mempelajari perjalanan penyakit teruta-ma perubahan struktur dan fungsi dari sel, jaringan dan organ akibat penyakit.Pembagian patologi anatomi:1.Patologi anatomi umum.Mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulus atau rangsangan abnormal, yang merupakan dasar dari semua penyakit.2.Patologi anatomi khusus.Mempelajari respon spesifik jaringan dan organ tertentu terhadap stimulus atau rangsangan yang diketahui.Literatur:Sudiono J, Kurniadi B, Hendrawan A, Djimantoro B.Ilmu Patologi.Jakarta; EGC. 2003.Thomson AD, Cotton RE. Catatan Kuliah Patologi.Ed.III Alih Bahasa; Maulany RF.Jakarta;EGC.1994.Kumar V,Abbas KA, Fausto N,Aster CJ.Robbin and Cotran Pathologic Basis Of Disease.8th Ed.Philadelphia; Saunder Elsevier.2010.Eroschenko VP.Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.Ed.9.Jakarta: EGC.2003.Macfarlane PS,Reid R,Callander R.Pathology Illustrated.5th .Cina:Churchill livingstone.2000.

PATOLOGI

Defenisi.Radang adalah reaksi setempat dari jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsangan atau injury (cidera atau jejas).Etiologi.Terbagi 2 golongan:1.Benda mati:a.Rangsangan fisik, contoh; trauma, benda asing, rangsangan panas atau dingin yang berlebihan, tekanan, listrik, sinar matahari, sinar rontgen dan radiasi.b. Rangsangan kimia, contoh; asam dan basa kuat, juga keracunan obat. 2.Benda hidup, contoh: kuman patogen, bakteri, parasit dan virus.Selain itu juga ada reaksi imunologi dan gangguan vaskuler serta hormonal yang dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Benda hidup, kuman dan parasit mengiritasi jaringan melalui zat kimia yang dilepaskan atau diproduksi berupa toksin, dan juga bertindak sebagai rangsangan mekanis akibat adanya benda tersebut dalam sel dan jaringan.A.REAKSI PERADANGAN.

Reaksi tubuh terhadap rangsangan tergantung dari:Rangsang hidup atau mati.Intensitas rangsangan.Lamanya rangsangan.Keadaan tubuh, contohnya gizi.Jika gizi baik,individu menjadi sehat dan jika terdapat rangsangan maka reaksi radang yang timbul akan ringan sehingga tubuh dapat mengatasi kuman patogen tersebut.

B.GAMBARAN MAKROSKOPIS DARI PERADANGAN.1. Rubor (merah), disebabkan karena adanya hiperemia aktif karena bertambah banyaknya vaskularisasi di daerah cedera tersebut.2.Kalor (panas), disebabkan hiperemia aktif.3.Tumor (bengkak), sebagian disebabkan karena hiperemia aktif, sebagian lagi disebabkan karena edema setempat serta stasis darah.4.Dolor (sakit), disebabkan rangsangan serabut syaraf pada daerah radang.5.Fungtio laesa; berkurangnya fungsi akibat rangsangan nyeri dan edema.Catatan;1-4 :dikemukakan oleh Cornelius Celcius, dikenal dengan Cardinal Symptom.5 :ditambahkan oleh Galen.

Eksudasi cairan pada radang.- Keadaan normal, permeabilitas dinding kapiler terbatas hanya dilalui oleh zat tertentu, air, garam, asam amino, glukosa dan molekul lain yang kecil. Protein dilepas dalam jumlah sedikit sekali kecuali di usus halus dan hati. Protein kecil (albumin dan gamma- glubulin) lebih mudah melewati porus endotel dibanding protein lebih besar (lipoprotein dan fibrinogen).- Tekanan seimbang antara tekanan hidrostatik (darah) dan tekanan osmotik koloid (protein plasma) dalam pembuluh darah akan mengatur keluar-masuknya bermacam-macam cairan melalui mambran endotel.- Jika endotel rusak, akibat proses radang, protein besar lepas keluar aliran darah. Akibatnya tekanan koloid osmotik dalam pembuluh darah menurun, akibat tekanan hidrostatik bertambah tinggi. Menurunnya tekanan koloid osmotik menyebabkan permeabilitas kapiler bertambah besar sehingga cairan eksudat keluar dari pembuluh darah dan berkumpul di jaringan sekitar pembuluh darah, menimbulkan edema (oedema inflamatoir).- Protein yang lepas di jaringan akan hancur, mengakibatkan tekanan osmotik jaringan menjadi bertambah tinggi sehingga cairan plasma tidak dapat mengalir masuk pembuluh darah. Sebagai akibatnya tekanan osmotik darah makin menurun, hidrostatik makin meningkat selama kongesti radang.C. ASPEK CAIRAN DAN SELULER DALAM PERADANGAN.

- Cedera cukup berat, bahan molekul protein besar ikut keluar, masuk jaringan, misal fibrinogen, dapat keluar masuk jaringan dan dapat membentuk massa karena penggumpalan.- Eksudasi ini terjadi segera setelah proses radang dan berlanjut terus menjadi nyata setelah 24 jam. Penggumpalan fibrinogen dapat menyumbat saluran limfe dan sela-sela jaringan sehingga dapat mencegah penyebaran infeksi atau radang.- Radang permukaan tubuh menyebabkan permukaan tubuh dilapisi bekuan fibrin yang akan mencegah penyebaran. Demikian juga pada appendisitis, peritonitis dan radang paru, permukaan akan dilapisi fibrin.- Setelah radang reda, fibrin akan mencair dan diabsorbsi. Jika absorbsi terhambat, masuklah sel fibroblast, lalu berubah menjadi jaringan ikat yang mengakibatkan perlekatan.- Cairan yang terjadi akibat radang (eksudat), mengandung banyak protein (1-6 g/100 ml), berat jenis lebih berat dari plasma normal dan dapat membeku, mengandung fibrinogen.- Cairan yang terjadi bukan karena radang (transudat), mengandung sedikit protein (< 1 g/100 ml), tidak dapat membeku, proteinnya terutama albumin, berat jenis rendah.

- Adanya perubahan endotel kapiler menyebabkan sel darah keluar ke daerah cidera. Menempelnya sel leukosit (sel neutrofil granulosit) ke dinding pembuluh darah (pavementing) terjadi karena aliran darah lambat, akibat kekentalan darah meningkat dan perubahan muatan listrik endotel.- Setelah menempel pada dinding kapiler, leukosit akan mengeluarkan pseudopodia, lalu bergerak secara amuboid menembus dinding kapiler keluar jaringan. Proses ini dikenal dengan emigrasi.- Pada radang akut,sel monosit, sel plasma dan limfosit tidak bisa kita temukan karena gerakannya lambat. Sel-sel ini kita temukan pada radang kronis.- Sel darah merah juga dapat keluar dari pembuluh darah, melalui gerakan pasif akibat bertambah besarnya tekanan hidrostatik dari darah dan porositas dinding kapiler.- Setelah keluar pembuluh darah, sel leukosit akan bergerak ke daerah radang karena zat kimia tertentu yang dihasilkan oleh proses radang (leukotaksin). Proses ini dikenal dengan gerakan kemotaksis positif.Bila zat tersebut tidak menarik leukosit dikenal dengan kemotaksis negatif, misanya asam silikat. Kecuali pada infeksi virus anthrax, peristiwa kemotaksis ini tidak ada, karena leukosit dilumpuhkan oleh virus tersebut sehingga cairan eksudatnya tidak mengandung leukosit. Eksudasi Seluler pada Radang.

Dibagi menurut:a.Faktor klinis dan lamanya radang.1. Radang akut; timbul tiba-tiba, lamanya 1-3 minggu dengan kemungkinan pasien akan sembuh atau mati.2.Radang subakut; berlangsung berangsur-angsur dan berbulan-bulan.3.Radang kronis; dapat berlangsung sampai bertahun-tahun, misalnya tuberkulosa.b.Berdasarkan perubahan jaringan atau mikroskopis.1.Radang eksudatif; sebagian besar didominasi eksudat radang, dengan sedikit jaringan mati. Ditemukan pada penyakit tifus.a.Eksudat seluler;- Radang Akut; ditemukan sel Leukosit PMN (neutrofil), sedikit limfosit dan monosit.- Radang Subakut; ditemukan sel leukosit PMN (eosinofil) dengan limfosit dan monosit bertambah banyak.- Radang kronis; paling banyak ditemui sel limfosit dan monosit, kadang-kadang dijumpai sel plasma dan sedikit sel leukosit PMN.D. KLASIFIKASI/PEMBAGIAN RADANG.

b. Eksudat humoral.1.Radang kataralis; eksudat jernih berupa lendir, dijumpai pada alat tubuh yang memproduksi lendir, seperti nasofaring, paru, traktus intestinalis dan rahim.Ditemukan pada penderita flue dan kolera.2.Radang fibrinosa; eksudat terdiri dari fibrin dan sedikit sel radang. Ditemukan pada pleuritis sika (kuning).3.Radang serosa; eksudat serosa dan jernih dengan sedikit fibrin. Ditemukan pada TBC dengan pleuritis eksudativa.4.Radang purulenta atau supuratif; eksudat terdiri atas nanah. Ditemukan pada bisul.5. Radang haemorrhagik; eksudat banyak mengandung eritrosit.Ditemukan pada kerusakan jaringan dengan adanya proses pembentukan pembuluh darah dan limfe baru.6. Radang pseudomambranosa;Radang pada permukaan mukosa dengan terbentuknya mambran palsu (pseudomambran) yang terdiri dari bekuan fibrin, epitel nekrotik dan sel leukosit mati. Ditemukan pada penyakit difteri.

2.Radang degeneratif/ nekrotik; mikroskopis didominasi jaringan nekrotik dengan sedikit sel radang. Ditemukan pada penyakit difteri.3.Radang proliferatif/ radang granulomatosa; terdiri dari jaringan yang berproliferasi dan eksudat. Gambaran hampir sama dengan jaringan granulasi.Bila jaringan granulasi tumbuh dengan hebat dan menbentuk tonjolan disebut dengan granuloma (masa seperti tumor terdiri dari jaringan granulasi). Ditemukan pada penyakit TBC, Sifilis dan Lepra.c. Lokasi.1.Abses; radang terdiri dari nanah dan berada dalam suatu rongga yang secara anatomis tidak ada. Jika dalam rongga sudah ada sebelumnya disebut empiema, contoh kumpulan nanah pada cavum toraks.2.Phlegmon dan selulitis.Phlegmon; radang purulenta/ superativa / radang akut pada jaringan penyambung jarang yang tersebar rata dan luas dengan pembentukan nanah. Jika tanpa pembentukan nanah dikenal dengan selulitis.3.Ulkus/ tukak; suatu defek lokal dari suatu permukaan organ atau jaringan tubuh disebabkan adanya jaringan nekrotik radang tercurah ke luar.

Jumlah normal sel leukosit dalam darah 5.000- 10.000/ mm.Neutrofil: 50-70% jumlah sel leukosit.Limfosit: 25-33% jumlah sel leukosit.Monosit: 4-6% jumlah sel leukosit.Eosinofil: 1-2% jumlah sel leukosit.Basofil: 0-1% jumlah sel leukosit.Dikenal beberapa sel yang mengambil bagian dalam proses radang.Sel polimorfonuklear/PMN (granulosit); neutrofil, eosinofil dan basofil.Sel mononuklear/MN; limfosit dan monosit.Makrofag.Sel Plasma.

E. HISTOLOGI SEL RADANG

Sel polimorfonuklear/ PMN.Neutrofil.- Sel muda: tidak bergranul, jumlah sedikit 3-6% dari seluruh leukosit dewasa dan tidak bersegmen.Sel dewasa: bergranul, inti bersegmen/ berlobus 2-4 buah.Ukuran 10-12 mikron.Dengan pewarnaan metilen biru-eosin; tidak berwarna merah (eosinofilik)/ biru (basofilik).

Sel Neutrofil

Eosinofil.Granul sitoplasma kasar, berwarna merah terang.Inti berlobus 2 buah.Muncul di sirkulasi dalam beberapa jam dan mudah tertarik ke jaringan dengan meningkatnya kosentrasi histamin yang terlepas.Dibentuk dalam sum-sum tulang.Meningkat pada reaksi alergi dan infeksi parasit.Pecah, menghasilkan histamin yang mengakibatkan permeabilitas kapiler meningkat sehingga banyak antibody dihasilkan untuk menghancurkan antigen.Hilang dengan pemberian kortikosteroid dan ACTH.

Sel Eosinofil

Basofil.Dengan pewarnaan Hematoksilin-eosin, sitoplasma bergranul kasar dan berwarna biru kehitaman.Jarang dijumpai di dalam darah.Asal dari sel mast, banyak dijumpai pada dinding pembuluh darah.Fungsi mengontrol peradangan.Merupakan sumber utama histamin dan heparin.

Sel Basofil

b. Sel mononuklear.Sel limfosit.Ukuran lebih besar dari sel leukosit PMN dan sel darah merah (8-10 mikron).Inti besar dan bulat serta mengandung kromatin padat.Sitoplasma sedikit.Dibentuk dalam limfanoduli dan sums-sum tulang.Meningkat pada radang kronis.Umur 4-5 hari.Fungsi; melepaskan zat antibodi.Bisa berubah menjadi sel plasma di jaringan.

Sel limfosit

Sel Plasma.Asal sel limfosit dan reticuloendothelial cell/ RES.Ukuran lebih besar dari limfosit.Di jaringan berbentuk lonjong dengan inti di pinggir berbentuk roda pedati.Fungsi; menghasilkan antibodi (gama globulin).Meningkat pada penyakit sifilis dan reumatoid artritis.

Sel Plasma

Mononuklear fagosit.Makrofag jaringan.- Nama lain dari makrofag adalah histiosit, plasmatosit, sel retikuloendothelial (RES).-Umurnya lebih panjang dari sel leukosit PMN, beberapa minggu dan bulan di jaringan.-Merupakan sel yang melapisi sinus kelenjer limfe, sum-sum tulang dan limfe.-Di sinus sel hati di sebut sel kufper.-Dapat hidup pada pH 6,8.-Reaksi oksidasi (-).-Bisa berubah menjadi sel datia/ sel raksasa/ besar:Langhans; inti banyak tersusun di pinggir. Ditemukan pada penyakit TBC.Tumor : inti banyak dan tidak beraturan.Reed Sternberg: inti tersusun seperti mata burung hantu. Ditemukan pada penyakit Limfoma malignum Hodgkin. - Fungsi sebagai pertahanan tubuh.

Sel Datia Langhans

Sel Datia Tumor

Sel Datia Reed Sternberg

2. Sel monosit.Inti berbentuk biji kacang.Ukuran 17-20 mikron.Sitoplasma berwarna abu-abu.Tahan pH 6,8.Reaksi oksidasi (+).Fungsi pertahanan tubuh.

Sel Monosit

Sel mast.Asal dari jaringan.Sitoplasma bergranul kasar dan basofilik, mudah larut dalam air.Dengan teknik floresen, granul berwarna orange terang.Banyak pada jaringan perivaskuler.Fungsi memproduksi mukopolisakarida, histamin dan heparin.Aktif pada radang akut, reaksi anafilaksis.

Sel Mast

Sel Darah Manusia

Sistem Haemopoitik

Pemulihan jaringan merupakan proses akhir suatu radang menuju penyembuhan.Penyembuhan merupakan proses atau cara untuk memperbaiki jaringan rusak.Sel yang menggantikan jaringan rusak berasal dari dua sumber:1. Jaringan parenkim.Proses penyembuhan sel parenkim terjadi dengan mengganti sel rusak dengan sel baru dan sama, sehingga fungsi tubuh/ jaringan pulih kembali dengan sempurna.Penyembuhan ini dikenal dengan regenerasi.2. Jaringan stroma.Proses penyembuhan dari jaringan penyambung stroma, sel atau jaringan yang rusak akan terbentuk jaringan granulasi lalu terbentuk jaringan parut/ jaringan ikat. Penyembuhan ini dikenal dengan organisasi.F. PEMULIHAN JARINGAN

Tipe sel tubuh.Sel labil.- Sel selalu mengalami pembaharuan secara priodik dengan pengantian sel yang sama.-Memiliki daya regenerasi baik.Contoh: sel epitel kulit, sel epitel melapisi saluran tubuh, sel mukosa mulut dan rahim.Sel stabil.-Sel yang mengalami pembaharuan bila hanya mengalami kerusakan.-Daya regenerasi sedang.Contoh: sel hati, sel ginjal, kelenjer kulit ,fibroblast, osteoblast dan kondroblast.Sel permanen.-Sel yang tidak bisa beregenerasi bila rusak.Contoh: Sel otot dan sel syaraf.

Regenerasi dan Organisasi.Proses penyembuhan bisa secara regenerasi/ organisasi.Proses organisasi luka, baik disebabkan trauma, radang, atau nekrosis dan benda asing pada dasarnya sama. Perbedaan tergantung besar kerusakan jaringannya.Penyembuhan secara organisasi.1.Per primum (primary union).Penyembuhan pada kulit akibat luka kecil/ besar tetapi dijahit, sehingga permukaan kedua luka berdekatan dan tanpa infeksi.Proses penyembuhan dari dasar dan bagian atas terjadi secara bersamaan sehingga penyembuhannya cepat dengan jaringan parut yang sedikit.2.Per sekundum (scondary union).Penyembuhan luka yang terjadi pada jaringan yang tidak dijahit.Proses penyembuhan luka dari dasar, tengah dan atas tidak terjadi secara bersamaan, bagian bawah dan tengah terbentuk jaringan granulasi sedangkan bagian atas ditutupi oleh crusta/ keropeng, sehingga proses penyembuhannya membutuhkan waktu yang lama dan membentuk jaringan parut yang lebar.

Gambar Proses Penyembuhan Secara Organisasi

JEJAS

RESPON VASKULER

EKSUDAT

Semua penyebab Penyebab tidak segera dihancurkan dihancurkan

TANPA NEKROSIS SEL SEL NEKROSIS

Eksudat Eksudat Sel labil/ Sel permanen dilarutkan diorgan stabil

PEMULIHAN PARUT KERANGKA KERANGKA PARUT UTUH RUSAKStruktur N Pemulihan Parut Strukt N

Respon Pemulihan Radang

I. Pengaruh Sistemik. 1. Usia. - Usia muda pemulihan lebih cepat. - Pada binatang percobaan tidak banyak pengaruhnya. - Pada orang muda parut yang terjadi lebih tebal. - Bila orang tua dengan aterosklerosis pemulihan lebih lama. 2. Nutrisi - Bila protein < pemulihan lambat. - Defisiensi vitamin C gangguan pemulihan dan regangan luka kolagen yg terbentuk sangat rapuh.3. Vaskularisasi - Pada gangguan vask granulosit , fungsi lekosit terganggu infeksi lebih mudah 4. Diabetes Melitus - Merupakan faktor predisposisi penting terjadinya infeksi : TBC, infeksi tr.urinarius, Kulit - Terjadi gangguan pembuluh darah (sklerosis) sehingga timbul gangguan aliran darah - Kadar Glucose kuman lebih bertahan hidup - Kemampuan kemotaksis dan fagosit kurang G.Faktor yang mempengaruhi kualitas dan adekuat respon pemulihan.

5. Hormon Steroid adrenal menekan reaksi Radang pemulihan. Pada binatang percobaan dengan kadar kortison : - Menghambat vasodilatasi - Pe permeabilitas kapiler pada radang akut. - Menghambat kemotaksis dan perlekatan lekosit pada endotel - Pada TBC terjadi gangguan pemusnahan kuman intra sel Pembentukan prostaglandin dan lekotrin oleh fagosit Gangguan pembentukan mukopolisakarida yang penting dalam pembentukan kolagen matur.- Pada beberapa penyakit kronik kortison dipakai untuk menekan respon radang gangguan fungsi organ tidak terjadi.

II. Pengaruh lokal 1. Infeksi lokal/umum dapat memperlambat pertumbuhan jaringan granulasi 2. Aliran darah lokal adekuat - Penting untuk kualitas radang dan pemulihan - Pada penyakit pembuluh menghambat respon radang pada jejas

3. Lokasi jejas. penting untuk tenaga regenerasi jaringan4. Benda asing - Rangsang terjadinya radang - Menghambat pemulihan5. Immobilitas luka terutama untuk patah tulang - Bila terlalu cepat pemulihan dihambat terjadi perdarahan sekunder dan dislokasi jaringan6. Temperatur panas, dingin yang berlebihan akan menghambat proses pemulihan terjadi kerusakan jaringan, trombosis. 7. Ukuran jejas Bila nekrosis jaringan luas terjadi pemulihan sekunder yang lama8. Adanya sinus/fistula menghambat pemulihan. Penyembuhan permanen tidak terjadi sampai penyebab hilang9. Radiasi dapat terjadi penghancuran jaringan, penyempitan pembuluh penyembuhan lebih lambat 10. Saraf sensoris Bila ikut terkena penyembuhan lebih lambat Misal : Pada ulkus indolen yang terjadi pada lengan dari penderita syringomielia saraf dikenai penyembuhan lebih lambat