RADANG KRONIK 1
RADANG KRONIK*
AKIBAT RADANG Resolusi Perbaikan sempurna setelah episode radang Supurasi Pembentukan pus : neutrofil, bakteri, debris selulerAbses Pus tertimbun, dikelilingi membran piogenikOrganisasi digantikannya jaringan dg jaringan granulasi*
Abses *
Organisasi peritonitis: eksd fibrin, jar granulasi, muskularis*
RADANG KRONIK Respon radang yang berlangsung lamaPerkembangan respon radang akut, atau primer memang merupakan proses radang kronikMikroskopik : - eksudat seluler : limfosit, sel plasma, makrofag - jaringan fibrous banyak*
Radang kronik : kolesistitis kronis*
Pembagian radang kronikKronik NON- SPESIFIK secara mikroskopik tidak dapat dibedakan penyebabnya
Kronik SPESIFIK secara mikroskopik dapat diduga etiologinya tanpa melihat kuman penyebabnya. Contoh : tuberkulosis, sifilis, lepra.*
Servisitis kronik*Servisitis kronik : hiperplasia folikel
RADANG GRANULOMATOSAMerupakan radang kronik yang ditandai dengan berkumpulnya makrofag membentuk masa padat
Ada 2 struktur menonjol : 1. epiteloid histiosit hist : inti besar, vesikuler, sitoplasma-eosinofilik 2. sel datia histiosit
*
Radang granulomatous*Sel epiteloid
Sel Datia Histiosit2. Sel datia histiosit : - sel datia Langhans - sel datia Touton - sel datia benda asing*
Sel datia benda asing*
Sel datia langhans*
Granulomatous lien : sarcoidosis*
Miliaris tbc lien*
*
TUBERKULOSISEtiologi : mikobakterium tuberkulosisPenyebaran melalui : batuk, bersin, bicaraPatofisiologi : Kuman masuk hipersensitivitas seluler radang granulomatosatuberkel terdiri dari : - kelompok makrofag fokal sel epiteloid - sel raksasa Langhans - limfosit - jaringan granulasi*
*NEKROSIS KASEOSANEKROSIS KASEOSATidak ada bayangan dari sel yang matiTidak ada debris selKarena Mycobacterium tuberkulosis
*Sputum bta
*Tuberkel, sel epiteloid, sel datia Langhans
Di bagian sentral akan terbentuk nekrosis perkejuan (hipersensitivitas thd antigen mikobakteri >>)
Tbc primer : tidak ada imunitas sebelumnya thd m.tbcTbc sekunder : reinfeksi pada individu yang mempunyai beberapa tingkat imunitas thd m tbc.*
*Tbc paru : nekrosis caseosa
*kompleks primer : fokus ghon+limfadenitis para aorta
*Tbc milier
*Tbc milier
*Tbc post primer
LEPRA LEPROMATOSAEtiologi : micobacterium LepraPenyebaran : kontak langsung dan lama pada kulit penderitaPatofisiologi :Kuman masuk kumpulan makrofag berbusa nodular atau difus (kulit, membran mukosa, syaraf perifer) lesi noduler eritematosa kulit bergabung : wajah singa. berat : perforasi septum dan kartilago nasi*
*Nodul kulit, LL
*Penebalan kulit
*Pulasan ZN : bta +
*Micobacterium tuberkulosa
*Facies leonine
LEPRA TUBERKULOID
Bentuk tuberkuloid tidak menular
Hist : terbentuk radang granuloma tuberkel tanpa nekrosis perkejuan plak eritematosa kulit yang pucat, anestetik.*
*Lepra tuberkuloid
*Lepra tuberkuloid
*Lepra tuberkuloid
************************************