Page 1
SKENARIO 4
Tn. Hexa 55 tahun, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan sesak nafas yang
bertambah berat. Dahulu Tn. Hexa masih mampu menaiki tangga, namun sekarang, hanya
berjalan ke kamar mandi saja sudah terasa sesak. Saat malam hari tidur terganggu karena
batuk-batuk dan lebih enak jika memakai bantal tinggi. Ia juga mengeluh kedua kakinya
bengkak sejak sebulan ini. Riwayat darah tinggi (+).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran CM, posisi berbaring agak gelisah lebih
memilih untuk duduk, TD 160/100 mmHg, nadi regular 130 x/menit, RR 36 x/menit, suhu
36,70 C. Tekanan vena jugular 5+3 cm, iktus kuat angkat teraba pada ICS 6 linea aksilaris
anterior sinistra, gallop rhythm (+) dan ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan,
hepatojugular reflux (+), edema pretibial (+). Pemeriksaan rontgen thorax ditemukan
kardiomegali dengan gambaran wet lung. EKG ditemukan Hr 130 x/ menit, S di V1 + R di
V6 40 mm. Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl.
Apa yang terjadi pada Tn. Hexa dan bagaimana tatalaksanaannya?
I. KLARIFIKASI ISTILAH
a. Sesak nafas : Pernafasan sukar dan terengah-engah.
b. Batuk : Mekanisme pertahanan tubuh di saluran
pernafasan yang merupakan gejala suatu penyakit.
c. Gallop rhythm : Kelainan irama jantung seperti derap langkah
kuda yang timbul karena bunyi S3 dan S4.
d. Hepatojugular reflux : Peregangan vena jugular yang disebabkan
oleh penekanan hepar yang menunjukkan insufisiensi jantung kanan.
e. Edema pretibial : Pembengkakan dari akumulasi cairan
dalam jaringan khususnya ekstremitas bawah.
f. Wet lung : Edema paru akibat penumpukan cairan di
paru.
g. Lipid profile : Setiap kolom heterogen lemak, dan substansi
serupoa lemak.
II. IDENTIFIKASI MASALAH
Page 2
1. Apa saja faktor-faktor penyebab sesak nafas?
2. Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?
3. Apa saja penyakit yang disertai dengan sesak nafas?
4. Mengapa Tn. Hexa mengalami sesak nafas yang bertambah berat?
5. Bagaimana kriteria dari sesak nafas?
6. Mengapa Tn. Hexa mengalami batuk-batuk pada malam hari?
7. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman memakai bantal tinggi pada saat tidur?
8. Apa saja penyakit yang disertai dengan batuk?
9. Mengapa terjadi bengkak pada kedua kaki Tn. Hexa sejak sebulan ini?
10. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami Tn. Hexa dengan penyakit
terdahulu?
11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?
12. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman pada posisi duduk daripada berbaring?
13. Bagaimana makna klinis dari hasil pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?
14. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang pada Tn. Hexa?
15. Apa diagnosis banding dari penyakit Tn. Hexa?
16. Bagaimana penegakan diagnosis Tn. Hexa?
17. Apa yang terjadi pada Tn. Hexa?
18. Apa definisi penyakit Tn. Hexa?
19. Apa etiologi dari penyakit Tn. Hexa?
20. Apa epidemiologi penyakit Tn. Hexa?
21. Apa patofisiologi penyakit Tn. Hexa?
22. Apa manifestasi klinis penyakit Tn. Hexa?
23. Apa klasifikasi penyakit Tn. Hexa?
24. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Tn. Hexa?
25. Apa komplikasi penyakit Tn. Hexa?
26. Bagaimana pencegahan penyakit Tn. Hexa?
27. Apa prognosis penyakit Tn. Hexa?
Page 3
III. ANALISIS MASALAH
1. Apa saja faktor-faktor penyebab sesak napas?
Debu.
Aktivitas fisik yang berlebihan/ berat.
Gangguan psikologi.
2. Bagaimana mekanisme dari sesak napas?
Gagal Jantung (Kiri) Backward circulation terganggu Iritasi paru-paru
Pengumpulan cairan di alveolus Meningkatkan aktifitas pernafasan
Sesak Nafas.
3. Apa saja penyakit yang disertai dengan sesak napas?
Trauma Dada
Cardiology :
- cardiomyopathy
Pulmonology:
- Pneumo Thorax
- Asthma
- Efusi Pleura
Cardiothorax dan Pulmoner :
- Dekonditioning
- emboli paru kronik
- trauma
Nonkardiak dan nonpulmoner:
- Kondisi Metabolik
- NyerI.
4. Mengapa Tn. Hexa mengalami sesak napas yang bertambah berat?
Akibat gagal jantung O2 ke jaringan berkurang.
Page 4
Saat Tn.Hexa melakukan aktivitas membutuhkan O2, sementara itu akibat
gagal jantung menyebabkan pasokan O2 kedalam jaringan berkurang
memicu paru-paru untuk mengambil O2 Sesaknafas
5. Bagaimana kriteria dari sesak napas?
Merasa sulit untuk menggerakkan otot dada
Merasa tercekik
Rasa kejang di otot dada
Klasifikasi sesak nafas beserta cirinya:
6. Mengapa Tn. Hexa mengalami batuk-batuk pada malam hari?
Pada malam hari, terutama beberapa jam setelah tidur, posisi paru-
paru yang sebagian besar berada dibawah jantung akan menyebabkan
kenaikan volume beserta tekanan pada vena pulmonalis yang menuju
jantung. Hal ini dapat menyebabkan kenaikan tekanan kapiler pada alveolar
bahkan transudasi cairan ke alveolar space. Sebagai akibatnya tubuh akan
berusaha mengeluarkan hambatan yang mengganggu proses pertukaran gas
di paru dengan batuk
7. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman memakai bantal tinggi pada saat tidur?
Dengan menggunakan bantalan yang tinggi, cairan akan turun
mengikuti arah gravitasi sehingga cairan tidak ke menumpuk d paru-paru.
Grade Deegre of Dyspnea
0 Tidak ada dyspnea walaupun dengan olahraga berat
1 Dyspnea terjadi ketika olahraga berat
2 Dyspnea terjadi setelah 15 menit berolahraga
3 Dyspnea terjadi setelah beberapa menit berolahraga
4 Saat berisitirahat terjadi Dyspnea
Page 5
8. Apa saja penyakit yang disertai dengan batuk?
Penyakit saluran nafas akut:
- Faringitis
- Laringitis
- Bronkitis
- Bronchiolitis
Penyakit saluran nafas kronik
Penyakit parenkimal:
- Pneumonia
- Abses
- Parasit
- Penyakit interstitial
Penyakit kardiovascular
Lingkungan
Alergi
Neoplasma
9. Mengapa terjadi bengkak pada kedua kaki Tn. Hexa sejak sebulan ini?
CHF Co ↓dan TD ↓↓aliran darah ginjal dan perfusi darah di
ginjalmempengaruhi ranin dan angiotensin I angiotensin II sekresi
aldosteronretensi Na+dan air ↑cairan ekstra-intravaskularvol cairan
dan tekanan tidak seimbangedem
10. Apakah ada hubungan keluhan yang dialami Tn. Hexa dengan penyakit
terdahulu?
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit penurunan fungsi
ventrikel (seperti hiprtensi).
11. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?
Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal
Kesadaran compos mentis Normal Compos mentis
Page 6
Posisi berbaring agak gelisah lebih
memilih untuk duduk
Abnormal Bisa berbaring
TD 160/100 mmHg Hipertensi Grade
II
Sistole <120 mmHg
Diastole <80 mmHg
Nadi reguler 130 x/menit Takikardi 60-100 x/menit
RR 36 x/menit Takipneu 12-24 x/menit
Suhu 36,70 C. Normal 36,5-37,2 0C
Tekanan vena jugular 5+3 cm Abnormal 5±2 cm
iktus kuat angkat teraba pada ICS 6
linea aksilaris anterior sinistra
Melebar ICS 5 Midclavicula
Gallop rhythm (+) Abnormal Negatif
ronkhi basah pada basal paru kiri dan
kanan
Abnormal Tidak ada ronchi
Hepatojugular reflux (+) Abnormal Negatif
Edema pretibial (+) Abnormal Negatif
12. Mengapa Tn. Hexa lebih nyaman pada posisi duduk daripada berbaring?
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat
posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas
inferior ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan
meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe). Kalau pasien
tersebut duduk atau berdiri cairan dari alveoli paru-paru bagian atas akan
turun kebagian bawah, mengisi alveoli paru-paru bagian bawah, sehingga
alveoli paru-paru bagian atas akan terbebas dari cairan dan bisa dipakai
untuk pertukaran udara atau bernapas, sesak berkurang.
13. Bagaimana mekanisme dari hasil pemeriksaan fisik pada Tn. Hexa?
Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk duduk
Saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat
posisi tegak) redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior
Page 7
ke sirkulasi utama menambah aliran balik pembuluh darah dan
meningkatkan tekanan kapiler paru-paru sesak (orthopnoe). Kalau pasien
tersebut duduk atau berdiri cairan dari alveoli paru-paru bagian atas akan turun
kebagian bawah, mengisi alveoli paru-paru bagian bawah, sehingga alveoli
paru-paru bagian atas akan terbebas dari cairan dan bisa dipakai untuk
pertukaran udara atau bernapas, sesak berkurang.
Hipertensi
Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan
tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang
selanjutnya memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri
dengan melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu
system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi
juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di
ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah 180/110
mmHg.
Rokok + hiperlipidemia mempercepat proses atherosklerotik
mempersempit lumen pembuluh darah peningkatan resistensi perifer
peningkatan tekanan darah.
Takikardi
Kompensasi tubuh untuk mengatasi hipoperfusi perifer dengan
meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa darah, tetapi pada keadaan
hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh kegagalan otot jantung
mengosongkan rongganya saat sistolik mengakibatkan system konduksi yang
mengatur kontraki otot jantung tidak dapat bekerja seperti biasanya. Dilatasi
pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan impuls dari
nodus sinuatrial tidak sampai di nodus atrioventrikular dengan waktu yang
teratur. Selain itu aliran impuls pada fasiculus atrioventricularis juga
mengalami perlambatan apabila terjadi dilatasi dan hipertropi pada ventrikel
sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak teratur. Selain itu juga terjadi
kontraksi premature yang juga menjadi selah satu penyebab rendahnya stroke
volume.
Page 8
Hipertensi hipertrofi ventrikel kiri ventrikel kiri kelelahan
kemampuan ventrikel kiri untuk memompa darah menurun volume
sekuncup ↓ curah jantung ↓ peningkatan stimulasi saraf simpatis
Vasokonstriksi perifer peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung
takikardia.
Takipnu
Gagal jantung Gangguan pertukaran gas dan penurunan perfusi
Penurunan kadar oksigen terdeteksi kemoreseptor impuls ke otak
rangsangan saraf simpatis ke paru bernapas cepat.
peningkatan JVP
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat
darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas
ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan
tekanan pada vena sistemik n peningkatan tekanan vena cava superior
peningkatan JVP.
Ictus kuat angkat teraba pada ICS VI DE
Terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat kontraktilitas meningkat
Gallop rhytm (+)
Pengisian darah ventrikel terhambat selama diastolic
Ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan
Ada cairan pada alveoli yang merusak fungsi dari surfaktan yang
disekresi dalam keadaan normal
Hepatojugular reflux
Insufisiensi jantung kanan karena tekanan atrium kanan yang menurun
dan terjadinya kolaps vene-vena besar ke jantung.
Page 9
Edema pretibial
Karena cardiac output yang menurun menyebabkan retensi cairan
di ginjal sehingga tekanan vena meningkat dan terjadi edema
jaringan/perifer yang biasanya brada pada pretibial.
14. Apa interpretasi dari pemeriksaan penunjang pada Tn. Hexa?
rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung.
Karena adanya aktivitas dari saraf simpatis, menyebabkan otot
jantung berkontraksi secara cepat, namun lama kelamaan otot jantung
menjadi fatigue. Sehingga ototnya mengalami hipertropi.
Jadi, rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet
lung karena terdapt hipertropi dengan pada ventrikel sinistra dan adanya
edema paru.
EKG
Heart Rate Tn. Hexa yang meningkat merupakan respon kompensasi
dari terjadinya gagal jantung dalam mencukupi kebutuhan oksigen oleh
jaringan.
S di V1 + R di V6 = >35 mm menunjukkan adanya hipertrofi
ventrikel kiri (LVH). Sama dengan yang ada pada skenario S di V1 + R
di V6 = 40 mm LVH yang menunjukan bahwa jantung Tn. E
mengalami hipertrofi ventrikel kiri. Dalam gelombang S di V1+tinggi
gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.
Gelombang Q patologis adalah gelombang dengan durasi 0,04 detik
atau lebih dan lebih 25% dari gelombang R. Kelainan gelombang Q dapat
dilihat di sadapan V3R-V1, V1-2, V1-3, atau V1-4. Kelainan ini dapat
terjadi pada infark jantung anteroseptal, hipertrofi ventrikel kiri, hipertrofi
ventrikel kanan,dan LBBB. Gelombang Q patologis yang lebar >1 mm
atau >0,4 detik dan dalamnya >2 mm (lebih 1/3 dari amplitudo QRS pada
sandapan yang sama) menunjukkan adanya miokard yang nekrosis.
Adanya gelombang Q disandapan III dan aVR merupakan gambaran yang
normal.
lipid profile
Page 10
15. Apa diagnosis banding dari penyakit Tn. Hexa?
Congestif Heart Failure
Cronic Obstructive Pulmonary Disease
Heart attack
Pneumonia
16. Bagaimana penegakan diagnosis Tn. Hexa?
Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan tambahan
1. Anamnesis:
a. Idetitas pasien
b. Keluhan (dispneu {karena kongesti vena pulmonalis}, batuk dan
hemoptisis{karena CAD}, nyeri dada, sinkop, palpitasi, edema
pergelangan kaki, letih, sianosis, klaudikasio{karena iskemi otot skelet
akibat penyakit vaskular perifer})
c. Perjanalan penyakit
d. Riwayat penyakit pasien meliputi :
Telaah sistem : gejala urinari, menstruasi dan gastrointestimal
Riwayat penggunaan obat-obatan : obat kardiovaskular tertentu, pil
KB, obat lain (antara lain terapi gangguan pencernaan)
Riwayat penyakit sebelumnya : TBC, demam reuma, DM hipertensi,
stroke, penyakit veneral atau tropikal, penyakit tiroid, asma, operasi
yang telah dialami
Riwayat sosial : aktivitas fisik, pekerjaan, merokok,
penggunaan alkohol, keluarga /mitra
Riwayat keluarga : penyakit kardiovaskular atau kemungkian
penyakit yang diturunkan
Hasil Pemeriksaan Interpretasi Nilai Normal
Kolesterol 300 mg/dL Meningkat < 200 mg/dL
LDL 170 mg/dL Meningkat < 150 mg/dL
HDL 18 mg/dL Menurun 35-55 mg/dL
Page 11
2. Pemeriksaan fisik :
a. Inspeksi
Vena-vena leher (ukur tekanan vena) : obsrtuksi dalam sirkuit
jantung kanan akan meningkatkan JVP
Prekordium (kesimetrisan, tempat impuls maksimal, denut apex)
meningkat jika beban tekanan dan volume berlebihan pada ventrikel
kiri
b. Palpasi
Denyut nadi karotis (frekuensi, keteraturan, amplitudo, kualitas
denyut) dan khusus untuk CHF tanda tandanya berupa denyut nadi
cepat dan frekuensi pernafasan meningkat pulsus alternans
Perokordium. Pada CHF pindah ke arah garis anterior dan sulit
diraba
c. Perkusi
Lokasi batas jantung pada sela iga 2 dan 5
Peka absolut dan realtif
d. Aukultasi
Bunyi jantung. Pada CHF, bunyi jantung pertama lemah samapai
melambat laju ejeksi. Bunyi jantung kedua spliting paradoksal biasa
ditemukan bunyi jantung ketiga dan keempat
3. Pemeriksaan tambahan
a. Ekokardografi : harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan
klinis gagal jantung
b. Tes darah : direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai
fungsi ginjal sebelum terapi dimulai
c. Katerisasi jantung kanan : untuk mengetahui tekanan jantung sebelah
kanan
17. Apa yang terjadi pada Tn. Hexa?
Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3 et causa hipertensi
18. Apa definisi penyakit Tn. Hexa?
Page 12
Gagal jantung kongestif secara sederhana diartikan sebagai volume darah
pulmoner yang diperluas dan oleh karena itu sirkulasi tersebut disumbat dengan
darah sehingga menyebabkan menurunya curah jantung. Gangguan pada jantung
yang menyebabkan menurunnya kemampuan untuk memompa dengan baik dari
yang seharusnya dinamakan gagal jantung kongestif. Gagal jantung (GJ)
merupakan sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.
19. Apa etiologi dari penyakit Tn. Hexa?
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah
yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup
adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor:
yaitu preload, kontraktilitas, afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol.
Frekuensi
20. Apa epidemiologi penyakit Tn. Hexa?
1. Prevalensi gagal jantung kongestif sekitar 5,2 juta di Amerika Serikat.
2. Insidennya berkisar 400.000 kasus gagal jantung kongestif didiagnosa
tiap tahunnya.
3. Morbiditasnya yaitu 870.000 pasien yang masuk ke dalam rumah sakit.
4. Mortalitasnya sekitar 200.000 pasien meninggal tiap tahunnya.
Page 13
5. Perawatan dan biaya rumah sakit pada penderita gagal jantung kongestif,
yaitu berkisar 5-10% dari semua total bayaran rumah sakit. Tiap tahunnya
menghabiskan Rp 38.1 miliar.
21. Apa patofisiologi penyakit Tn. Hexa?
Di dalam teori praktek klinik, banyak dijumpai kriteria kegagalan
jantung. Dan tidak jarang teorinya dihubungkan dengan faktor-faktor yang
menjadi penyebabnya, yang berhubungan dengan pengaruh faktor
‘preload’, ’afterload’, denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot-otot
jantungnya. Jadi pada dasarnya kegagalan jantung, merupakan kegagalan
fungsi kerja jantung sebagai pompa dalam menyalurkan darah, oksigen dan
zat gizi ke seluruh bagian tubuh.
Penyebab timbulnya kegagalan fungsi jantung sebagai pompa dapat
dikelompokkan menjadi tiga :
- Kelainan pada jantungnya
Seperti kardiomiopati, katup jantung, sistem sirkulasi
koronernya, dan lain-lain.
- Kelainan pada ‘stroke work’ atau kerja mekanik jantung
Kelainan ini karena adanya hambatan faktor ‘afterload’,
seperti meningkatnya tekanan sistemik vaskular; tingginya
tekanan diastolik atau hambatan ‘preload’ berupa
peningkatan aliran balik vena atau volume darah pada
umumnya.
- Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung
tidak efektif dalam memompa darah ke sistem arteri
seperti fibrilasi atau bentuk aritmia lainnya.
Penyebab yang pertama dan kedua mengakibatkan
kegagalan inotropik, sedangkan penyebab yang ketiga
menyebabkan kegagalan kronotropik pada fungsi jantung.2
Mekanisme Dasar Terjadinya Gagal Jantung
Kontraktilitas pada ventrikel kiri menurun menurunkan volume
sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel kiri meningkatkan
volume akhir diastolik (EDV) ventrikelkiri sehingga meningkatkan
Page 14
tekanannya, tekanan pada atrium kiri juga meningkat peningkatan
tekanan ini menyebabkan peningkatan pembuluh darah kapiler dan vena
pada paru-paru (jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler melebihi tekanan
onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam
interstisial. Kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainasenya)
edema interstisial cairan merembes ke dalam alveoli paru-paru
(edema).
Serangkaian kejadian pada jantung kiri juga akan terjadi pada jantung
kanan yang akhirnya menyebabkan edema dan kongesti sistemik
22. Apa manifestasi klinis penyakit Tn. Hexa?
Kriteria farmingham
No. Kriteria Mayor Kriteria Minor
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Paroksismal nokturnal dispneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
Page 15
23. Apa klasifikasi penyakit Tn. Hexa?
Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut,
dengan pembagian10:
- Derajat I : tanpa gagal jantung
- Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru,
S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis
- Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh
lapangan paru.
- Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah
sistolik ≤90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis
dan diaforesis).
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Pasien dengan gangguan perfusi disebut
dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut
penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu3:
Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)
Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)
Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)
Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold).
New York Heart Association (NYHA). NYHA membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas3, 4 :
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari
– hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa keluhan
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus
tirah baring.
24. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Tn. Hexa?\
Page 16
1) Non Farmakologi
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana
mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan
alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang
tiba-tiba
Istirahat menurunkan konsumsi O2
Olahraga
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Menghentikan kebiasaan merokok
Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu,
yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid
2) Farmakologi
• ACE Inhibitor
Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan merelaksasi
pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten
(Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk
kering atau pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter.
• Reseptor Angiotensin Blockers
Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari ACE inhibitor. Ini memiliki
banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE. Beberapa yang umum
ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan).
• Beta-Blockers
Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya dimulai
dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu.
Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol),
Lopressor, Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol).
Page 17
• Digitalis-Lanoxin (Digoksin).
Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan kekuatan lebih.
Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien.
• Diuretik (juga disebut "water pills").
Diuretik adalah obat yang menyingkirkan ekstra air dalam tubuh pasien.
Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada, kaki pergelangan
kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh membuat
dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang
umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan
Hydrochlorothiazide.
• Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone)
Obat ini merupakan diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot
jantung.
• Kalium
Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan
detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh
kehilangan
kalium.
Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated
contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization
Therapy (CRT). CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat
yang disebut sebagai biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam
tubuh pasien. Bisa juga diberikan cardioverter defibrilator (Implantable
Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah kematian tiba-tiba akibat
terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa dilakukan
mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi
jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika
pasien memenuhi kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan
kompleks.
Page 18
3) Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
- Revaskularisasi (perkutan, bedah)
- Operasi katup mitral
- Aneurismektomi
- Kardiomioplasti
- External Cardiac Support
- Pacu Jantung
- Heart transplantation
25. Apa komplikasi penyakit Tn. Hexa?
Komplikasi gagal jantung kongestif meliputi:
Asites
- Seseorang penderita asites, pengumpulan cairan dalam perutnya
abnormal, yang mengakibatkan pembengkakan perut. Asites dapat
disebabkan oleh penyakit jantung, sirosis, penyakit ginjal, kanker
pankreas, dan kanker ovarium.
- Gejala yang paling umum dari ascites meningkat pembengkakan
perut, nyeri perut berat badan meningkat, dan kelelahan.
- Pengobatan asites tergantung pada penyebab yang mendasari.
Langkah-langkah umum termasuk diet rendah garam, restriksi
cairan, dan diuretik. Asites yangmemburuk, pengobatan juga
mungkin termasuk portosystemic shunt intrahepatik transjugular
(TIPS), yang merupakan prosedur yang mengurangi pengumpulan
cairan di perut.
Aritmia Jantung
- Seseorang dengan aritmia memiliki detak jantung yang abnormal
atau irama jantung. Sebuah impuls listrik merangsang serat otot di
jantung berkontraksi. Setiap kelainan atau gangguan dalam impuls
dapat mengakibatkan aritmia jantung.
Page 19
- Gejala termasuk aritmia jantung berdebar, denyut nadi cepat, nadi
lambat, keringat berlebihan, kesulitan bernapas, nyeri dada, dan
pingsan.
- Pengobatan untuk aritmia tergantung pada penyebab yang
mendasarinya. Tindakan mungkin termasuk menghindari stimulan
yang dapat mempercepat jantung dan obat yang ritme kontrol.
Dalam beberapa kasus, alat pacu jantung mungkin diperlukan untuk
mengontrol detak jantung.
Atrial fibrilasi
- Atrial fibrilasi adalah irama jantung yang abnormal yang
menyebabkan ruang jantung bagian atas untuk berdetak secara
teratur. Hal ini menyebabkan denyut nadi menjadi tidak teratur dan
biasanya cepat.
Toksisitas Digoksin
- Seseorang dengan toksisitas digoksin memiliki fungsi jantung yang
buruk, karena digoksin terlalu banyak dalam aliran darah. Terlalu
banyak digoksin dapat mengganggu konduksi jantung, sehingga
irama jantung abnormal dan memburuknya gagal jantung. Digoksin
toksisitas biasanya terjadi ketika ada terlalu banyak obat dalam
tubuh. Ini dapat terjadi jika dosis digoksin terlalu tinggi, tubuh tiba-
tiba menjadi lebih sensitif terhadap digoksin, atau tubuh tidak
mampu untuk menghapus digoksin dari aliran darah. Digoksin
digunakan untuk mengobati gagal jantung. Sekitar 1 dari setiap 100
orang mengkonsumsi digoksin mengembangkan toksisitas digoksin.
- Gejala toksisitas digoksin meliputi: anoreksia, kebingungan,
kencing berkurang, pingsan, mual, muntah, jantung berdebar,
denyut nadi cepat, sesak napas.
Rendah kalium
Page 20
- Seseorang dengan hipokalemia memiliki tingkat kalium yang
rendah dalam aliran darah. Hipokalemia sering disebabkan oleh
diare persisten atau efek samping obat.
- Gejala hipokalemia termasuk kehausan berlebihan, otot berkedut,
kelemahan otot, kram otot, nyeri kaki (bilateral), jantung berdebar,
dan kebingungan.
Pingsan
- Pingsan disebabkan oleh penurunan mendadak dalam aliran darah
ke seluruh otak. Otak berhenti bekerja ketika aliran darah berhenti
selama lebih dari beberapa detik. Pingsan adalah umum. Sekitar 60
persen remaja akan memiliki sebuah episode pingsan sebelum
mereka berusia 18 tahun.
Hipotensi
- Gejala hipotensi mungkin termasuk pusing, kepala ringan,
kelelahan, kelemahan, kesulitan bernapas, palpitasi, dan nyeri dada.
Mesenterika iskemia/ Ischemic Bowel
- Seseorang dengan penyakit usus iskemik telah penyempitan
pembuluh darah yang memasok darah dan oksigen ke usus. Hal ini
dapat menyebabkan sakit perut dan kerusakan usus. Penyakit usus
iskemik disebabkan oleh pengerasan pembuluh darah, yang disebut
aterosklerosis. Hal ini jarang terjadi pada mereka yang kurang dari
50 tahun. Penyakit usus iskemik yang berat dapat mengancam
nyawa.
Serangan jantung
- Seseorang dengan serangan jantung memiliki kerusakan pada otot
jantung, disebabkan oleh kekurangan oksigen. Kurangnya oksigen
disebabkan oleh penyumbatan mendadak pada arteri yang memasok
darah ke otot jantung. Serangan jantung terjadi paling umum pada
mereka yang memiliki pengerasan pembuluh darah, yang disebut
aterosklerosis.
Page 21
Efusi pleura: sebuah pengumpulan cairan dalam rongga dada
- Efusi pleura biasanya menumpuk karena proses penyakit yang
mendasari seperti gagal jantung, infeksi paru-paru, kanker paru-
paru, atau bentuk lain dari kanker. Jika efusi pleura tumbuh cukup
besar, dapat mengganggu fungsi paru-paru dan kesulitan bernafas.
Gagal ginjal
26. Bagaimana pencegahan penyakit Tn. Hexa?
1. Mengatur diet. Pada pasien gagal jantung, apa yang dimakan dan
diminum mempengaruhi kesehatan jantung. Jika pasien memiliki
kelebihan berat badan, menurunkan kelebihan berat badan dapat
dilakukan untuk mengurangi beban tambahan pada jantung. Tidak
mengkonsumsi terlalu banyak garam (natrium) dalam diet, karena garam
dapat menyebabkan retensi cairan. Misalnya, jangan menambahkan
garam tambahan untuk makan setelah di atas meja, dan mengurangi
jumlah yang digunakan dalam memasak.
2. Monitor berat badan. Terutama jika pasien sedang mengalami gagal
jantung yang parah. Jika retensi cairan cepat, berat badan akan naik
dengan cepat juga. Jadi, jika berat badan pasien naik lebih dari 2 kg
(sekitar 4 lb) selama 1-3 hari, pasien mungkin perlu peningkatan
pengobatan.
- Kurangi lemak dari daging
- Makan porsi kecil daging merah
- Potonglah/bersihkan lemak dari daging
- Makan ayam atau ikan sebagai gantinya
- Jangan menggoreng makanan
- Hentikan penggunaan mentega pada sayuran
- Makan buah bukan kue untuk hidangan penutup
- Pilih susu rendah lemak atau tanpa lemak dan produk susu lainnya
Page 22
- cek label kebutuhan nutrisi anda
- Gunakan minyak zaitun. Meskipun masih tinggi kalori, minyak
zaitun tidak meningkatkan tingkat kolesterol jahat dalam darah
- Sayuran dan buah adalah makanan yang sempurna bagi pasien
gagal jantung. Karena makanan tersebut rendah lemak, rendah
sodium, dan tinggi kalium, dapat membantu mengendalikan berat
badan.
3. Berolahraga. Bagi kebanyakan orang dengan gagal jantung olahraga
disarankan konsultasi dengan penyedia layanan kesehatan, karena tingkat
latihan akan bervariasi dari setiap orang. Jika pasien tidak terbiasa
berolahraga, pasien bisa mulai denga berjalan-jalan seperti sehari-hari.
Berenang dan bersepeda adalah latihan/olahraga yang baik juga. Olahraga
tidak munkin bagi sebagian orang karena berbagai alasan, misalnya
pasien yang mengalami masalah pada katup jantungnya tidak boleh
berolahraga.
Pada banyak kasus, olahraga efektif dalam membantu orang
mengelola gagal jantung. Memperkuat jantung dan meningkatkan sirkulasi,
dan juga membantu menurunkan berat badan sehingga jantung tidak bekerja
begitu keras. Latihan yang baik dimulai denga berjalan. Jangan memaksakan
diri jika terasa lelah. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum
memulai latihan rutin.
4. Asupan cairan. jika pasien menbutuhkan dosis tinggi diuretik untuk
membersihkan cairan dari tubuh pasien, maka cobalah untuk tidak minum
lebih dari 2 liter cairan sehari. (perlu minum lebih dari ini jika pasien
mengalami diare, muntah, demam atau tinggal di iklim panas). Natrium
menyebabkan retensi cairan. dalam beberapa kasus, orang denga gagal
jantung harus menghindari natrium sama sekali, atau dokter mungkin
akan menyarankan pasien diet rendah natrium (misalnya mengkonsumsi
natrium kurang dari 2.000 mg perhari, yaitu stengah dari rata-rata).
5. Alkohol. Jangan minum terlalu banyak. Pada pria minum tidak boleh
lebih dari 21 unit alkohol perminggu ( dan tidak boleh lebih dari 4 unit
Page 23
dalam satu hari) sedangkan pada perempuan tidak boleh minum lebih dari
14 unit alkohol perminggu (dan tidak lebih dari 3 unit dalam satu hari)
6. Jangan merokok. Bahan kimia dalam pembuluh darah (tembakau)
menyebabkan menpersempit (membatasi) pembuluh darah, yang dapat
membuat gagal jantung menjadi lebih buruk. Merokok juga dapat
menyebabkan penyakit jantung iskemik menjadi lebih buruk.
Page 24
27. Apa prognosis penyakit Tn. Hexa?
Prognosis kebanyakan penderita gagal jantung bergantung kepada
penyebab gagal jantung dan derajat disfungsi jantungnya. Diperkirakan
50% pasien bertahan lebih dari 5 tahun setelah didiagnosis. Prognosis pada
pasien gagal jantung tertentu bergantung pada luasnya dampak penyakit,
seperti tingkat curah jantung pada ventrikel kiri, atau kemampuannya
menjalankan aktifitas fisik, dan faktor-faktor lain termasuk usia, dan
kondisi kesehatan lainnya. Pada beberapa kasus, gagal jantung dapat secara
efektif diobati untuk mencegah atau memperlambat progessifitas penyakit.
Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kemampuan ventrikel kiri,
mencegah kerusakan fungsi jantung lebih lanjut, meningkatkan
kemampuan pasien dalam beraktifitas, dan meningkatkan kualitas hidup
pasien3.
Page 25
IV. MIND MAPING Tn. Hexa
Anamnesis
Sesak napas Kemampuan beraktivitas
menurun Lebih nyaman memakai bantal
tinggi malam hari tidur terganggu
karena batuk-batuk Bengkak pada kedua kaki. Riwayat darah tinggi (+)
Pemeriksaan fisik
kesadaran Compos mentis Posisi berbaring agak gelisah lebih memilih untuk
duduk TD 160/100 mmHg Nadi regular 130x/menit RR 36x/menit. Suhu tubuh 36,7o C Iktus kuat angkat teraba pada ICS 6 linea
aksilaris anterior sinistra. Gallop rhythm (+). ronkhi basah pada basal paru kiri dan kanan. hepatojugular reflux (+) edema pretibial (+)
Pemeriksaan penunjang
rontgen thorax ditemukan kardiomegali dengan gambaran wet lung.
EKG ditemukan Hr 130 x/ menit, S di V1 + R di V6 40 mm.
Lipid profile ditemukan kolesterol 300 mg/dl, LDL 170 mg/dl, HDL 18 mg/dl.
Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3
Definisi Tatalaksanan
DD
Page 26
V. HIPOTESIS
Tn. Hexa mengalami gagal jantung kongestif grade 3
VI. SINTESIS
GAGAL JANTUNG KONGESTIV
B. Anatomi Jantung
1. Terdiri atas 4 ruang:
- Atrium dextra
- Atrium sinistra
- Ventrikel dextra
- Ventrikel sinistra
Antara Ventrikel Dextra dan Sinistra dipisahkan oleh Septum Interventrikularis
2. Terdiri dari 2 katup:
- Katup atrioventrikuler
Valvula Atrioventricular dextra ( Katup trikuspidalis)
Valvula Atrioventrcularis sinistra ( Katup bikuspidalis atau Katup Mitral)
- Katup semilunaris
Valvula Semilunaris Aorta
Valvula Semiluaris Pulmonal
Etiologi
Epidemiologi
Klasifikasi Patofisiologi
Manifestasi klinik
Diagnosis
Prognosis
Page 27
Mekanisme dari sistem kardiovaskular
Gambar 1. Mekanisme sirkulasi sistem kardiovaskuler
Darah dari vena cava inferior dan vena cava superior Atrium kanan
Katup trikuspidalis ventrikel kanan Trunkus pulmonal Arteri
pulmonalis Paru-paru Vena pulmonalis Atrium kiri Katup
bikuspidalis Ventrikel kiri Aorta Seluruh tubuh
Fungsi dari jantung
Memompa darah ke seluruh tubuh dan organ tubuh
Membantu proses respirasi
Posisi jantung
Gambar 2. Anatomi Jantung
Page 28
Jantung terletak di cavum thoracic di dalam mediastinum, dengan arcus aorta
mencapai costa 2. Sekitar 2/3 jantung akan mengarah ke kiri dari garis median
tubuh. Bagian apex dibentuk oleh ujung ventrikel kiri (ruangan paling inferior
jantung) dan berakhir pada diafragma. Secara langsung bagian apex mengarah ke
anterior, inferior, dan ke kiri.
Bagian basis jantung berada pada permukaan posterior yang dibentuk oleh
atrium (ruangan jantung paling atas), yang didominasi oleh atrium kiri.
- Lateralnya merupakan paru-paru,
- Superiornya adalah garis khayal yang ditarik dari angulus sternalis sampai ke T4
tepi bawah, sedangkan inferiornya merupakan diafragma,
- Bagian anterior merupakan sternum sedangkan bagian posterior adalah
vertebralis thoracle.
Vaskularisasi jantung :
1. Arteri
- Arteri Coronaria sinistra
Arteri ini dibagi menjadi :
Trunkus interventricular anterior dan Trunkus Circumflexa.
- Arteri Coronaria dextra
Arteri ini dibagi menjadi : Trunkus interventrikular posterior dan Trunkus
Marginalis dextra.
Gambar 3. Vaskularisasi Arteri pada Jantung
Page 29
2. Vena
- Vena Cardiaca mayor
- Vena interventrikular posterior
- Vena Marginalis sinistra
- Sinus Coronaria
Gambar 4. Vaskularisasi Vena pada Jantung
Gambar 5. Anatomi Jantung: Lapisan dinding jantung
C. GAGAL JANTUNG KONGESTIV
a. DEFINISI
Page 30
Gagal jantung (GJ) adalah sindrom klinis ( sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik ( saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.
Gagal jantung kongestif secara sederhana diartikan sebagai volume
darah pulmoner yang diperluas dan oleh karena itu sirkulasi tersebut
disumbat dengan darah sehingga menyebabkan menurunya curah jantung.
Gangguan pada jantung yang menyebabkan menurunnya kemampuan
untuk memompa dengan baik dari yang seharusnya dinamakan gagal
jantung kongestif. Gagal jantung (GJ) merupakan sindrom klinis kompleks,
yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke
seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural
dan fungsional dari jantung.4
b. EPIDEMIOLOGI
1. Prevalensi gagal jantung kongestif sekitar 5,2 juta di Amerika
Serikat.
2. Insidennya berkisar 400.000 kasus gagal jantung kongestif
didiagnosa tiap tahunnya.
3. Morbiditasnya yaitu 870.000 pasien yang masuk ke dalam rumah
sakit.
4. Mortalitasnya sekitar 200.000 pasien meninggal tiap tahunnya.
5. Perawatan dan biaya rumah sakit pada penderita gagal jantung
kongestif, yaitu berkisar 5-10% dari semua total bayaran rumah
sakit. Tiap tahunnya menghabiskan Rp 38.1 miliar.
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di
seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang
menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat
550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa
diperkirakan mencapai 1 – 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih
kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai
definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai
penyebaran penyakit ini.Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya
Page 31
angka survivalsetelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan
penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan
disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis.
Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung
dekompensasi juga ikut meningkat.17,18 Dari survei registrasi di rumah sakit
didapatkan angkaperawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantug sebesar
4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki.Secara umum, angka perawatan
pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin
meningkat.Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai
dengan peningkatan umur.Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi
gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang
dengan usia 60-69 tahun.20 Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada
pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.
Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanyapeningkatan prevalensi gagal
jantung pada orang dengan usia lebih tua.7
c. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang
utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan
curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah
darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload,
kontraktilitas, afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
Kontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan
kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriol.
Page 32
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang. Hal-hal yang bisa mengganggu itu sendiri antara lain.8
Penyakit Arteri koroner
Penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis (juga disebut pengerasan
arteri). Kondisi ini terjadi ketika plak (endapan lemak, kolesterol, dan bahan
lainnya) mengumpul pada dinding arteri. Ketika plak menumpuk, arteri menjadi
sempit dan ini mengurangi aliran darah ke otot jantung. Otot bisa lemah, dan
kegagalan jantung dapat berkembang
Serangan Jantung
Gagal jantung kongestif dapat menjadi komplikasi dari serangan jantung.
Serangan jantung terjadi ketika sebuah bentuk gumpalan darah dalam arteri
koroner menyempit, dan hambatan aliran darah melewati suatu arteri koroner.
Akibatnya, terjadi kerusakan pada otot jantung. Bagian yang rusak dari otot
jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa dengan baik. Seiring
waktu, otot jantung menjadi tegang melemah dan gagal jantung dapat terjadi.
Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Tekanan darah mengukur kekuatan darah dipompa oleh jantung melalui
pembuluh darah. Jika arteri di seluruh tubuh menyempit karena penumpukan
simpanan lemak, jantung kita harus bekerja lebih keras dari seharusnya untuk
mengedarkan darah. Jantung otot dapat menjadi lemah karena beban kerja yang
ekstra dan gagal untuk memompa darah secara efektif, selanjutnya
menyebabkan tekanan darah meningkat.
Kerusakan katup jantung
Penyakit katup terjadi ketika katup antara ruang jantung tidak membuka atau
menutup dengan benar. Sebuah katup jantung yang rusak memaksa jantung
bekerja lebih keras untuk menjaga darah yang mengalir dengan benar. Seiring
waktu, ini kerja jantung semakin berat dapat melemahkan jantung dan
menyebabkan gagal jantung.
Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah otot jantung yang sakit. Bilik jantung membesar dan otot
jantung meregang dan melemah. Penyebab kardiomiopati termasuk infeksi,
penyalahgunaan alkohol, dan efek racun dari obat-obatan seperti kokain dan
beberapa obat yang digunakan untuk kemoterapi.
Page 33
Gangguan Masalah Kesehatan lainnya
Masalah kesehatan tertentu dapat melemahkan jantung. Diabetes, anemia berat,
hipertiroidisme, ginjal atau gagal hati, dan emfisema dapat menimbulkan gagal
jantung. Sebuah denyut jantung yang cepat atau tidak teratur dapat terjadi
bersama dengan gagal jantung.8
d. PATOGENESIS4
Mekanisme kompensasi aktivasi:
Simpatoadrenal,
RAAS,
endotelin,
Arginin
vasopressin,
sitokin
Hipertropi remodeling, apoptosis
Disfungsi ventrikel
Faktor etiologi9
- Hipertensi (10-15%)
- Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi, restriktif)
- Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)
- Kongenital (defek septum atrium /ASD, defek
septum ventrikel /VSD)
- Aritmia
- Alkohol
- Obat-obatan
- Kondisi curah jantung tinggi
- Perikard (konstriksi atau efusi)
- Gagal jantung kanan (hipertensi paru)
Page 34
Gagal jantung asimtomatik
Beban miokard faktor presipitasi
Gagal jantung simtomatik
Gagal jantung refrakter
e. PATOFISIOLOGI
Semua keadaan yang memperlihatkan pengurangan fungsi kemampuan
jantung memompa darah secara memadai ke seluruh bagian sistem
pembuluh darah arteri di dalam tubuh dikenal sebagai gagal jantung atau
‘cardiac failure’. Pada keadaan-keadaan tertentu pula, dapat dijumpai
kegagalan jantung yang disertai dengan atau tanpa gejala subjektif.
Di dalam teori praktek klinik, banyak dijumpai kriteria kegagalan
jantung. Dan tidak jarang teorinya dihubungkan dengan faktor-faktor yang
menjadi penyebabnya, yang berhubungan dengan pengaruh faktor
‘preload’, ’afterload’, denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot-otot
jantungnya. Jadi pada dasarnya kegagalan jantung, merupakan kegagalan
fungsi kerja jantung sebagai pompa dalam menyalurkan darah, oksigen dan
zat gizi ke seluruh bagian tubuh.
Penyebab timbulnya kegagalan fungsi jantung sebagai pompa dapat
dikelompokkan menjadi tiga :
- Kelainan pada jantungnya
Seperti kardiomiopati, katup jantung, sistem sirkulasi
koronernya, dan lain-lain.
- Kelainan pada ‘stroke work’ atau kerja mekanik jantung
Kelainan ini karena adanya hambatan faktor ‘afterload’,
seperti meningkatnya tekanan sistemik vaskular; tingginya
tekanan diastolik atau hambatan ‘preload’ berupa
Page 35
peningkatan aliran balik vena atau volume darah pada
umumnya.
- Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung
tidak efektif dalam memompa darah ke sistem arteri
seperti fibrilasi atau bentuk aritmia lainnya.
Penyebab yang pertama dan kedua mengakibatkan
kegagalan inotropik, sedangkan penyebab yang ketiga
menyebabkan kegagalan kronotropik pada fungsi jantung.2
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung
- Mekanisme Frank Starling
Gagal jantung volume sekuncup pengosongan ventrikel tidak
sempurna volume darah yang menumpuk pada ventrikel
dibandingkan normal kompensasi beban awal (end diastolic
volume) volume sekuncup
- Hipertrofi Ventrikel
Gagal jantung dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir
(misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali)
stress pada dinding ventrikel merangsang pertumbuhan hipertrofi
ventrikel dan kenaikan massa ventrikel diikuti oleh tekanan diastolik
ventrikel tekanan atrium kiri
f. MANIFESTASI KLINIS
1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
Dispnea : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
Batuk
Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
Page 36
hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan paling sering terjadi akibat gagal jantung kiri, namun
miokarditis dan dilatasi dapat mempengaruhi keduanya. Bila gagal jantung kanan
terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung kiri bisa menghilang karena
ketidakmampuan jantung kanan untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri untuk
tetap tinggi. Berikut adalah gelaja dan tanda dari gagal jantung kanan :
Kongestif jaringan perifer dan viseral.
Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar
Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.
Kriteria farmingham
No. Kriteria Mayor Kriteria Minor
1.
2.
3.
4.
5.
Paroksismal nokturnal dispneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Page 37
6.
7.
8.
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor.
- Aktivasi Neurohormonal
Curah Jantung
Sistem Saraf Simpatis
Sistem Renin-Angiotensin
Hormon Antidiuretik
Kontraktilitas Laju Debar Jantung
Vasokontriksi Volume Sirkulasi
Arteriolar Venus
Mempertahankan tekanan darah
Curah jantung
Isi Sekuncup
Aliran balik vena ke jantung ( beban awal )
Edema Perifer &
Bendungan Paru
Page 38
g. DIAGNOSIS
1) Anamnesis
Identitas
Apa saja keluhan
Kapan terjadinya
Riwayat penyakit sebelum
Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan jantung
Kemungkinan faktor pencetus
Life style : aktivitas fisik
Pola makan
Jumlah makan yang digunakan saat tidur
Riwayat pemakaian obat-obatan
2) Pemeriksaan fisik
- Pemeriksaan tanda vital meliputi :
penilaian keadaan umum
penilaian status mental / tingkat kesadaran
pemeriksaan tekanan darah
pemeriksaan nadi
pemeriksaan nafas
pemeriksaan suhu
- Inspeksi
Page 39
Apex paru terletak kurang lebih 2-4 cm di atas sepertiga medial
klavikula
Batas bawah paru menyilang kosta ke 6 pada linea midclavikula,
dan menyilang kosta ke 8 pada linea midaxilaris.
Pada dinding belakang, batas bawah adalah pada level prosesus
spinosus vertebra thorakalis ke 10.
Batas ini dapat turun sampai ke vertebra thorakalis ke 12 pada
inspirasi dalam
- Palpasi
- Perkusi
- Auskultasi
- Tekanan Vena Jugularis Eksterna (JVP)
Tekanan darah vena sistemik jauh lebih rendah dibandingkan dengan tekanan
arterial.Ini tergantung pada kuatnya kontraksi ventrikel kiri. Determinator
penting lainnya dari tekanan vena sistemik adalah volume darah dan kapasitas
jantung kanan untuk menerima darah dan memompanya ke dalam sistem arteri
pulmonalis. Apabila ada faktor tersebut yang tidak normal, maka terjadi
ketidaknormalan pada tekanan vena. Contohnya, tekanan vena akan turun
apabila volume darah turun atau bila output ventrikel kiri menurun; tekanan vena
naik apabila jantung kanan gagal, atau kenaikan tekanan pada ruang perikardium
menghambat kembalinya darah ke atrium kanan. Di dalam laboratorium, tekanan
vena diukur dari titik nol di atrium kanan.Karena sulit mendapatkan titik ini pada
pemeriksaan fisik, maka digantikan dengan tanda yang stabil, yaitu angulus
sternalis.Baik dalam posisi tegak atau berbaring angulus sternalis kira-kira
terletak 5 cm di atas atrium kanan.Walaupun pengukuran tekanan vena dapat
dilakukan di mana saja pada sistema vena, perkiraan tekanan atrial kanan,
dengan sendirinya berarti juga menunjukkan fungsi jantung kanan, dilakukan
pada vena jugularis interna.Apabila sulit menemukan vena jugularis interna,
dapat dipakai vena jugularis externa.Tingginya tekanan vena ditentukan dengan
menemukan titik di mana vena jugularis externa mulai kolaps.Jarak vertikal
dalam sentimeter antara titik ini dengan angulus sternalis menentukan tekanan
Page 40
vena.Tekanan vena jugularis externa 2 cm di atas angulus sternalis ekuivalen
dengan tekanan vena sentral 7 cm.
3) Pemeriksaan penunjang
Radiografi toraks
Seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) >
50%, terutama bila gagal jantung sudah kronis. Gambaran normalnya,
perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan
kongesti vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika
tekanan vena pulmonalis meningkat melebihi 20 mmHg, terjadi edema
intertisial yang menyebabkan garis septal (kerley B) terutama pada
basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25 mmHg, terjadi edema
hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kalelawar, dan edema
perivaskular menyebabkan gambaran awan pada pembuluh
darah.Pembesaran vena kava superior dan vena azigos dapa
terlihat.Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya
bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi
kanan.
Elektrokardiografi
Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien
(80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
Ekokardiografi
Harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal
jantung.Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan
diastolik), dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan
penyakit katu jantung dapat disingkirkan.Regurgitasi mitral seringkali
disebabkan oleh pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi
anulus mitral.
EKG ambulatori
Page 41
Harus dilakukan jika terjadi aritmia.
Tes darah
Direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi dimulai.Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun
hipotiroidisme) dapat menyebabkan gagal jantung sehingga
pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.Di masa datang,
pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptida natriuretik) dapat
terbukti berguna dalam diagnosis gagal jantung dan progresivitasnya.
Pencitraan radionuklida
Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindaian perfusi miokard dapat
membantu dalam menilai kebermaknaan fungsional penyakit jantung
koroner.
Katerisasi jantung
Harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus
kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsi
miokard, atau bila penilaian resistensi vaskular paru dibutuhkan
sebelum mempertimbangkan transplantasi jantung. Bila katerisasi
jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras dan
juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.
Tes latihan fisik
Seringkali dilakukan, untuk menilai adanyak iskemia miokard dan
pada beberapa kasusuntuk mengukur konsumsi oksigen maksimum
(VO2 maks). Ini adalah kadar di mana konsumsi oksigen lebih lanjut
tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih
lanjut. VO2 maks mempresentasikan batas toleransi latihan latihan
aeronik san sering menurun pada gagal jantung.
Page 42
1. Kriteria framingham
No. Kriteria Mayor Kriteria Minor
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Paroksismal nokturnal dispneu
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea d’effort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
Note: Diagnosis ditegakkan jika memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor
dan 2 kriteria minor.
h. PENATALAKSANAAN
1) Non Farmakologi
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana
mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan
alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang
tiba-tiba
Istirahat menurunkan konsumsi O2
Olahraga
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Menghentikan kebiasaan merokok
Konseling mengenai obat-obatan, dan menghindari obat tertentu,
yaitu: NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
Page 43
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid
2) Farmakologi
• ACE Inhibitor
Obat ini membantu jantung memompa lebih mudah dengan merelaksasi
pembuluh darah. Beberapa Inhibitor ACE umum adalah Capoten
(Captopril), Zestril, Prinivil (lisinopril), dan Vasotec (Enalopril). Batuk
kering atau pusing yang pasien mungkin alami harus dilaporkan ke dokter.
• Reseptor Angiotensin Blockers
Obat ini dapat digunakan sebagai pengganti dari ACE inhibitor. Ini memiliki
banyak efek menguntungkan dari inhibitor ACE. Beberapa yang umum
ARB adalah Cozaar (losartan) dan Diovan (valsartan).
• Beta-Blockers
Obat ini membantu memperkuat jantung. beta-blocker ini biasanya dimulai
dengan dosis rendah dan meningkat secara bertahap dari waktu ke waktu.
Betablockers yang umum adalah Coreg (Carvedilol), Inderal (Propranolol),
Lopressor, Toprol XL (Metroprolol), dan Tenormin (atenolol).
• Digitalis-Lanoxin (Digoksin).
Obat ini membantu jantung untuk memompa dengan kekuatan lebih.
Digoksin juga dapat membantu mengatur detak jantung pasien.
• Diuretik (juga disebut "water pills").
Diuretik adalah obat yang menyingkirkan ekstra air dalam tubuh pasien.
Kelebihan air dapat menyebabkan pembengkakan pada, kaki pergelangan
kaki, atau perut. Diuretik juga meningkatkan jumlah urin tubuh membuat
dan dosis dapat dikaitkan dengan berat badan harian pasien. Diuretik yang
umum digunakan adalah diuretik Furosemide (Lasix) dan
Hydrochlorothiazide.
• Diuretik (sparing Potasium) Aldactone (Spironolactone)
Page 44
Obat ini merupakan diuretik yang spares kalium dan membantu kerja otot
jantung.
• Kalium
Sebuah elektrolit yang penting untuk fungsi otot dan mempertahankan
detak jantung teratur. Biasa menggunakan diuretik menyebabkan tubuh
kehilangan
kalium.
Jika pasien gagal jantung memiliki dissinkron (dyssynchrony) / uncordinated
contarctions, mereka bisa menggunakan Cardiac Ressynchronization
Therapy (CRT). CRT disebut juga biventricular pacing, menggunakan alat
yang disebut sebagai biventricular pacemaker yang ditanamkan ke dalam
tubuh pasien. Bisa juga diberikan cardioverter defibrilator (Implantable
Cardioverter Defibrillator / ICD) untuk mencegah kematian tiba-tiba akibat
terjadinya cardiac arrest. Tindakan pembedahan yang bisa dilakukan
mencakup angioplasti, bypass surgery, valve surgery, dan transplantasi
jantung. Akan tetapi, untuk melakukan transplantasi jantung hanya jika
pasien memenuhi kriteria tertentu karena resikonya yang tinggi dan
kompleks.
3) Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
- Revaskularisasi (perkutan, bedah)
- Operasi katup mitral
- Aneurismektomi
- Kardiomioplasti
- External Cardiac Support
- Pacu Jantung
- Heart transplantation
i. PROGNOSIS
Prognosis kebanyakan penderita gagal jantung bergantung kepada penyebab
gagal jantung dan derajat disfungsi jantungnya. Diperkirakan 50% pasien bertahan
lebih dari 5 tahun setelah didiagnosis. Prognosis pada pasien gagal jantung tertentu
Page 45
bergantung pada luasnya dampak penyakit, seperti tingkat curah jantung pada
ventrikel kiri, atau kemampuannya menjalankan aktifitas fisik, dan faktor-faktor lain
termasuk usia, dan kondisi kesehatan lainnya. Pada beberapa kasus, gagal jantung
dapat secara efektif diobati untuk mencegah atau memperlambat progessifitas
penyakit. Tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kemampuan ventrikel kiri,
mencegah kerusakan fungsi jantung lebih lanjut, meningkatkan kemampuan pasien
dalam beraktifitas, dan meningkatkan kualitas hidup pasien3.
Page 46
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W. A. Newman.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland edisi 29. Jakarta: EGC.
2. Masud I,1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : EGC. Hal 139-144.
3. Guyton, Arthur C. 1997. Buku ajar fisiologi kedokteran ed.9. Jakarta: EGC
4. W.Sudoyo,Aru.2009. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : InternaPublishing. Hal
1583-1586
5. Price, Sylvia A. And Lorraine M.Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit Edi4dsi 6. Jakarta : EGC. Hal 594
6. Prabowo, pramohadi. Editor: boedi soesetyo joewono.2003. Ilmu penyakit jantung.
Surabaya : Airlangga University Press. Hal 135-146
7. www.lontar.ui.ac.id . Omar Luthfi FK UI 2009.
8. Congestive Heart Failure Guide to Recovery, California Pacific Medical Center, 2005,
diakses melalui www.cpmc.org/learning
9. Gray, Huon H, Dawkins K, dll. 2005. Lectures Notes on Cardiology 4th edition. Alih
bahasa Azwar Agoes dan Asri Dwi. Jakarta: Penerbit Erlangga.
10. Robert Soufer, M.D. Heart Failure dalam “Major Cardiovascular Disorder”, Yale
University School of Medicine Heart Book, diunduh pada 20 Maret 2012 pukul 14.10
Skenario 3 (heart failure) Page 46
Page 47
melalu
ihttp://europace.oxfordjournals.org/content/12/11/1526.full.pdf#page=1&view=FitH
Pengarang.Editor.Judul. Penerbit: tempat terbit.tahun.halaman
Skenario 3 (heart failure) Page 47