-
TIROIDATiroida este o glanda endocrina nepereche, situata in
regiunea cervicala anterioara, la nivelul lojei tiroidiene , in
dreptul vertebrelor C5-C7 si a primei vertebre toracice.
Are o greutate medie de 25 30 g.
Este formata din doi lobi (drept si stang) , istmul tiroidian si
lobul piramidal.
-
Lobii tiroidieni Au forma de piramida triunghiulara si sunt
situati laterotraheal. Prezinta trei fete (antero externa in raport
cu peretii lojei tiroidiene, antero interna in raport cu conductul
laringotraheal si mai posterior cu esofagul si o fata posterioara
in raport cu artera carotida, vena jugulara interna si nervul vag),
trei margini (anterioara, externa si postero interna ) si doua
extremitati (superioara si inferioara).Au lungimea de 5- 6 cm,
latimea de 3 cm, iar grosimea de 2 cmSunt uniti in partea
inferioara printr- o lama subtire de tesut glandular - istmul
tiroidian (situat pretraheal). Polul superior corespunde
cartilajului tiroid, ramurilor de diviziune ale arterei tiroidiene
superioare si ale venei sale satellite, lamei vasculare tiroidiene
superioare.Polul inferior, mai voluminos, are raporturi importante
cu nervul laringeu recurrent, artera tiroidiana inferioara,
paratiroidele .Istmul este inalt de 10 15 mm si gros de 3 4 mm, dar
forma si dimensiunile lui variaza, iar in unele cazuri poate lipsi
.Lobul piramidal se prezinta ca o prelungire superioara a istmului
sau a partii invecinate a unui lob, mai frecvent cel stang.Glanda
este invelita de o capsula proprie subtire, neteda si lucioasa;
intre capsula proprie si peretii lojei tiroidiene se gaseste tesut
conjunctiv lax, teaca peritiroidiana.
-
VASCULARIZATIA TIROIDEIArterele Artera tiroidiana superioara ram
la ACE, abordeaza polul superior al lobului tiroidian unde se
imparte in trei ramuri: o ramura interna care se anastomozeza cu
cea de pe partea opusa si formeaza arcada supraistmica, iar
celelate doua ramuri coboara pe fetele laterala si posterioara si
se anastomozeaza cu ramuri din artera tiroidiana inferioara.
Artera tiroidiana inferioara provine din artera subclaviculara,
prin trunchiul tiro bicervico scapular Farabeuf; abordeaza polul
inferior al lobului tiroidian. Se imparte in trei ramuri: o ramura
inferioara care se anastomozeaza cu ramura de pe parte opusa
formand arcada infraistmica; celelate formeaza o retea bogata
peritiroidiana prin anastomoze cu ramuri din artera tiroidiana
superioara. Ramurile ei au raporturi cu paratiroida inferioara si
nervul recurrent.
Artera tiroidiana ima (Neubauer) are origine inconstanta in
artera subclavie, crosa aortei, trunchiul brahiocefalic, ACC
dreapta.
-
VASCULARIZATIA TIROIDEIVenele Venele tiroidiene superioare
dreneaza sangele in VJI prin intermediul trunchiului
tiro-linguo-facial Venele tiroidiene inferioare dreneaza sangele in
VJI sau vena subclaviculara prin intermediul trunchiului venos
tiro-bicervico-scapular. Venele tiroidiene mijlocii care dreneaza
direct in vena jugulara.Limfaticele au originea in capilarele
perifoliculare; vasele care iau nastere din aceste capilare
formeaza o retea superficiala, iar colectoarele rezultate dreneaza
limfa spre ganglionii limfatici cervicali profunzi si spre
ganglionii situati in spatial suprasternal si prelaringieni.
-
INERVATIAEste asigurata de :
simpatic prin ramuri venite din ganglionii simpatici superior,
mijlociu si inferior
parasimpatic - nervul vag, prin nervii larigei superior si
inferior.
-
ANOMALIIIn unele cazuri glanda tiroida poate migra in intregime
sau partial mult mai caudal, ceea ce determina localizarea
tesutului tiroidian in:mediastinul superiorin spatele sternuluiin
proximitatea arcului aortic sau intre aorta si trunchiul pulmonarin
regiunea superioara a pericardului sau la nivelul septului
interventricular.
-
ANOMALIILobul piramidal Traiectul pe care migreaza glanda
tiroida in timpul dezvoltarii embriologice duct tireoglos. In mod
normal acesta se atrofiaza desi, el se poate mentine sub forma unui
cordon fibros.La 80% din indivizi, extremitatea distala, conectata
la tiroida, persista ca lob piramidal, care se proiecteaza la
nivelul istmului, la stanga liniei mediane. In mod normal nu este
palpabil, ci doar in cazuri patologice (gusa nodulara tiroidiana,
boala Graves sau tiroidita limfocitara).
-
ANOMALIITiroida sublinguala 1/3000 de cazuri de afectiuni
tiroidiene. Este mai frecventa la femei si o parte din pacienti
dezvolta hipotiroidism. Uneori primordiul tiroidian median nu se
dezvolta, determinand absenta congenitala a glandei tiroide, sau se
dezvolta, dar nu migreaza, determinand aparitia unei tiroide
sublinguale. Diagnosticul se stabileste prin scintigrafie cu iod
radioactiv (I) sau technetiu (Tc99m).Tratamentul: supresia tiroidei
cu tiroxinarareori interventie chirurgicala pentru simptomatolgie
sau o formatiune in expansiune si poate determina hipotiroidism
Malignizarea - rara (< 3% din pacientii cu tiroide sublinguale
simptomatice)Diagnosticul se stabileste prin citologie aspirativa
cu ac fin (FNAC) sau biopsie.
-
ANOMALIIChistul de duct tireoglos Chisturile de canal tireoglos
sunt structuri situate pe linia mediana, care contin epiteliu
tiroidian ; se gasesc pe traiectul ductului tireoglos, dar
localizarea tipica este intre istmul glandei tiroide si osul
hioid.Diagnosticul pacientul este rugat sa scoata limba; chistul de
canal tireoglos se misca ascendent.Tratamentul excizie chirurgicala
care include si ductul tireoglos restant. Se indeparteaza portiunea
centrala a osului hioid pentru a minimaliza posibilitatea de
recurenta.1% din chisturile de duct tireoglos prezinta cancer
tiroidian.
-
ANOMALIITiroida aberanta laterala este rara. Se presupune ca
asa-numita tiroida aberanta laterala este intotdeauna un carcinoma
papilar bine diferentiat care a metastazat intr- un lant ganglionar
limfatic cervical. Tumora primara tiroidiana este prezenta de
obicei la nivelul lobului tiroidian ipsilateral.Tesutul tiroidian
normal ectopic poate fi prezent la nivelul gatului; el este situat
totdeauna in regiunea centrala a gatului , nu este situat in
ganglionii limfatici si este benign.
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE Glanda tiroida influenteaza rata
metabolica a tuturor tesuturilor prin eliberarea hormonilor sai
principali tiroxina (T4) si triiodironina (T3). Secretia crescuta
mareste rata metabolica, iar reducerea secretiei scade rata
metabolica. Eliberarea de T3 si T4 este stimulata de hormonul
hipofizei anterioare tireotropina sau hormonul tireostimulator
(TSH).
Secretia de TSH este direct inhibata de T3 si T4 (printr-o bucla
de feedback negativstimulata de hormonul hipotalamic eliberator de
tireotropina (TRH)
Secretia hormonala tiroidiana este influentata de numerosi
factori:aport satisfacator de iod exogen (150 200 micrograme/24 h)
provenit din apa si alimenteglanda tiroida cu functionalitate
normalasupport proteic adecvatstimulare functionala tiroidiana
normala.
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDEMetabolismul iodului Formarea
hormonilor tiroidieni este dependenta de disponibilitatea iodului
exogen. Necesarul zilnic mediu de iod este de 0,1 mg. Iodul se
gaseste in principal in peste, lapta si oua. Iodul este rapid
transformat in ion negativ de iod la nivelul stomacului si
jejunului si este absorbit in torentul sangvin in mai putin de o
ora; de aici este distribuit uniform intregului spatiu
extracelular. Ionul negativ de iod este transportat activ in
celulele foliculare tiroidiene , printr- un proces dependent de
ATP. In conditii normale, raportul iod tiroidian/seric este de
aproximativ 50: 1 si majoritatea iodului depozitat in organism se
gaseste la nivelul glandei tiroide (90%). In anumite cazuri
(deficitul de iod, boala Graves) raportul iod tiroida/ser poate fi
de 500:1.1/3 din pierderea plasmatica de iod este pusa pe seama
concentrarii tiroidiene , iar 2/3 pe seama excretiei renale.
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDESinteza hormonilor tiroidieni
etape:captarea activa si concentrarea ionilor negativi de iod in
celula folicularaoxidarea rapida a ionului de iod la iodcuplarea
iodului cu resturi de tirozina in cadrul tireoglobulinei cuplarea
acestor iodotirozine (monoiodo- si diiodotirozine) pentru a forma
tiroidieni activi T4 si T3Acumularea activa a ionului negativ de
iod in glanda tiroida este stimulata de TSH, care actioneaza
printr-un receptor membranar specific, localizat in membrana
plasmatica a tireocitului. Acest mecanism este probabil secundar
modificarilor la nivelul AMPc. O data patruns in interiorul celulei
tiroidiene , iodul negativ de iod difuzeaza prin citoplasma pana la
nivelul membranei apicale. El ramane in stare libera o scurta
perioada de timp, inainte de a fi oxidat de peroxidaza si hidrogen
peroxidaza. Iodul este rapid legat de resturile de tirozina
prezente din abundenta in tireoglobulina, o proteina tiroidiana
specifica, determinand formarea a doua molecule separate,
monoiodotirozina (MIT) si diiodotirozina (DIT).DIT + DIT
tetraiodotironina sau tiroxina (T4)MIT + DIT 3,3,5 triiodotironina
(T3) sau 3,3,5 triiodotironina, reversT3 (rT3).Reactiile de cuplare
dintre MIT si DIT sunt catalizate de peroxidaza in prezenta H2O2 si
sunt, de asemenea dependente de TSH.
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDEHormonii tiroidieni activi circula in
plasma legati de de proteine plasmatice, in special proteinele
transportor : TBG (thyroid hormone binding globuline)THPA (thyroid
hormone binding pre albumin)Albumina.99, 98% din hormonii
tiroidieni circula in plasma legati de proteine , iar 0,02% sunt
liberi, nelegati si reprezinta fractiunea activa fiziologic. T3
este cel mai potent dintre cei doi hormoni tiroidieni, desi nivelul
lui circulant plasmatic este mult mai scazut decat cel al lui T4.
T3 este mai putin strans legat de proteinele plasmatice decat T4,
astfel incat el patrunde mai rapid in tesuturi .T T3 = 1 zi, T T4 =
7 zile
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDE
Deiodurarea si excretia.Deiodurarea hormonilor tiroidieni este
realizata de trei tipuri diferite de enzyme de deiodurare, care au
specificitate tisulara. Iodul eliberat se reintoarce in sange, unde
reintra in rezerva comuna metabolica. Resturile de T3 si T4 sunt
conjugate cu acid glucuronic, care confera hormonilor
hidrosolubilitate si faciliteaza excretia lor in urina si bila, sau
cu sulfati. O parte din iodotironinele secretate sunt reabsorbite
din intestinal subtire, constituind circuitul entero hepatic.
Aproximativ 1/3 din clearance ul total al organismului se
realizeaza prin intermediul bilei, dar peste 50% din tiroxina este
reabsorbita. Reglarea activitatii tiroidiene.Principalul mecanism
homeostatic de control al secretiei hormonale tiroidiene este axul
hipotalamo hipofizo tiroidian. Celulele bazofile ale hipofizei
anterioare sintetizeaza TSH, care regleaza direct functia tiroidei.
TSH actioneaza asupra celulei tiroidiene, stimuland productia
hormonilor tiroidieni la toate nivelurile, crescand captarea
iodului, stimuland sinteza si augmentand secretia de T4. De
asemenea, TSH are o actiune secundara asupra dezvoltarii glandei
tiroide, crescand celularitatea si vascularizatia glandei.
-
FIZIOLOGIA GLANDEI TIROIDEReglarea secretiei de TSH se face la
doua niveluri. Hormonul eliberator de tireotropina (TRH) este
produs de hipotalamus si ajunge la nivelul glandei prin sistemul
port hipofizar, stimuland eliberarea de TSH. TRH se leaga de
receptorii cu mare afinitate pentru TRH de la nivelul celulelor
hipofizei anterioare . Eliberarea de TRH din hipotalamus este
inhibata de T3 , care actioneaza printr- o bucla de feedback. TRH
stimuleaza in aceeasi masura eliberarea de prolactina din hipofiza
si de TSH.Nivelurile crescute de hormoni tiroidieni inhiba secretia
de TSH si TRH, iar nivelurile scazute stimuleaza aceasta secretie.
Deficienta de iod amplifica efectele gusogene ale TSH aupra
tiroidei.
-
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA
Patologia tiroidiana poate fi impartita in doua categorii:
afectiuni legate de functia tiroidei
(hipertiroidism/hipotiroidism)formatiuni tumorale tiroidiene.
Examenul fizic. Formatiunile tiroidiene se misca ascendent in
timpul deglutitiei ; majoritatea maselor tiroidiene sunt usor
detectabile observand pacientul in timpul deglutitiei. Palparea se
realizeaza din spatele pacientului, in timp ce acesta sta asezat cu
gatul usor in extensie si trebuie sa includa palparea glandei in
timp ce pacientul inghite. Reper cartilajul tiroid.Istmul este
situate la o latime de deget sub cricoid.In mod normal glanda
tiroida nu se palpeaza. Glanda tiroida poate fi marita difuz si
bilateral (gusa ) cum se intalneste in situatii precum boala Graves
(hipertiroidism), tiroidita Hashimoto sau gusa multinodulara. Poate
fi palpate o formatiune unilaterala, cum ar fi un nodul coloidal,
un adenom folicular sau un carcinom. Trebuie evaluati ganglionii
limfatici din lantul cervical, precum si ganglionii din triunghiul
posterior. La pacientii care prezinta cancer tiroidian papilar apar
adenopatii in ganglionii jugulari situati in imediata vecinatate a
unui nodul tiroidian.
-
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANA
Radiografia cervicala si toracica simpla evidentiaza devierea
traheala, stenozele si scoliozele traheale, cat si prelungirea
retrosternala sau mediastinala a gusii.
Ecografia tiroidiana - permite aprecierea nodulilor tiroidieni
(parenchimatosi sau chistici) si evaluarea volumului tiroidian.
Tomografia computerizata (CT) si imagistica prin rezonanta
magnetica (IRM) a regiunii cervicale si mediastinale aduc
informatii despre :extensia intratoracica si a raporturilor cu
structurile anatomice mediastinaleprezenta gusilor ectopiceprezenta
adenopatiilorraporturile cu pachetul vascular cervical si eso
traheal.Scintigrafia tiroidiana:utilizeaza izotopi ai iodului (I
sau I), sau Tc99este utila in evaluarea nodulilor tiroidieni,
anomaliilor de localizare, a restului de parenchim dupa o
tiroidectomie, a metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau
la distanta.
-
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANAInvestigatii pentru
functia tiroidiana Dozarea TSHTireotropina (TSH) - valori normale
0,15 4,2 U/ml.Secretia de TSH este controlata printr-o bucla de
feedback negativ de nivelurile serice T3 si T4:cand nivelurile
serice T3 si T4 sunt crescute (boala Graves, gusa nodulara toxica),
nivelurile de TSH sunt scazute si pot fi nedetectabile.cand
nivelurile serice de hormoni tiroidieni sunt reduse (distrugerea
tiroidiana primara, stadiul final al tiroiditei Hashimoto)
nivelurile de TSH sunt crescute. Nivelul TSH este singurul si cel
mai sensibil test pentru functia tiroidiana - decelarea
hipotiroidiei. Dozarea hormonilor tiroidieni totali . Valoarea
normala variaza in functie de tehnica utilizata: radioimunologica,
imunoenzimatica, imunohistochimica, luminescenta.T4 total (TT4) 50
- 120g/l (65 155 mmol/l)T3 total (TT3) 0,9 - 2g/l (1,15 3
mmol/l)
-
EVALUAREA PACIENTILOR CU PATOLOGIE TIROIDIANACurba iodocaptarii
mult crescuta (peste 50% in primele 6 ore) reflecta aviditatea
glandei fata de iod.Anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina)
diagnostic diferential cu boala Hashimoto unde sunt
crescutiCalcitonina si markerii tumorali (ACE) - diagnostic
diferential cu carcinomul tiroidian.
-
HIPERTIROIDII Hipertiroidismul - este cauzat de crestera
secretiei de hormoni tiroidieni sau de alte afectiuni in care se
produce o crestere a nivelului seric de hormoni tiroidieni, fara ca
secretia tiroidei sa fie crescuta.
Cauze de hipertiroidism:Boala Graves BasedowAdenomul toxicGusa
toxica multinodularaHipertiroidia indusa de iod ( Iod
Basedow)Stimulare tiroidiana prin exces de hormon stimulatorTumori
trofoblastice (cu activitate TSH like)Adenoame hipofizare TSH
secretanteCarcinomul testicular embrionarAlte tumori maligne
Tirotoxicoza prin ingestie exogena de hormoni tiroidieni
(tirotoxicoza factitia) Tirotoxicoze pasagere: tiroidita subacuta
de Quervain, tiroidita limfocitara cronica, tiroidita nedureroasa
(painless), tiroidite postpartum Tesut tiroidian ectopic
hiperfunctional Struma ovarii Carcinom tiroidian folicular
metastatic
-
HIPERTIROIDIIDate de laborator:T3, T4 serice crescuteTSH
scazutRadioiodocaptare crescutaTimpul de relaxare musculara la
reflexograma ahileana scazutTestul cu TRH la administrarea careia,
in mod normal, apare o crestere de TSH, ceea ce nu se intampla in
hipertiroidism.Tratamentul hipertiroidismului trebuie
individualizat si depinde de varsta si starea de sanatate a
pacientului, de marimea gusei, de procesul patologic cauzal.
Antitiroidienele de sinteza (ATS Propiltiouracil, Metiltiouracil,
Carbimazol, Metimazol)inhiba organificarea iodului si cuplarea
iodotirozinelor in glandainhiba functia glandei tiroide fara a
produce distructie tisularadau incidenta mai mica a
hipotiroidismuluipot fi folosite ca tratament unic cu scopul
mentinerii unui status eutiroidian, sau in pregatirea pacientului
pentru interventie chirurgicala sau radioiodoterapie.
-
HIPERTIROIDIIRadioiodoterapia se face cu I administrat pe cale
orala. Efectul maxim se obtine dupa 6 luni. Avantajele terapiei cu
iod radioactiv sunt: evitarea unei interventii chirurgicale si a
riscurilor concomitente de lezare a nervului laringeu recurent si
hipoparatiroidism,costurile reduse, simplitatea
acestuiaDezavantajele :incidenta mare a hipotiroidismului care
impune terapie de substitutie cu tiroxina pe toata durata vietii,
corectarea mai lenta a hipertiroidismului ,rata de recadere mai
mare dupa tratamentul initial,efecte adverse mai mari asupra
oftalmopatiei decat tiroidectomia.Pacientii cu indicatie pentru
terapia cu I sunt:cei cu gusi de dimensiuni mici sau moderatecei cu
recidiva dupa terapia medicamentoasa sau chirurgicalacei la care
medicamentele antitiroidiene sau chirurgia sunt
contraindicate.Pacientii mai tineri (< 35 de ani) sunt tratati
prin tiroidectomie, iar pacientii mai varstnici sunt tratati cu
I.Terapia cu I este contraindicata la femeile insarcinate sau care
alapteaza. Contraindicatii relative:oftalmopatie pacientii cu
noduli tiroidieni izolatigusi nodulare toxicevarsta tanara
-
HIPERTIROIDIITratamentul chirurgical este indicat :la pacientii
tinerila pacientii cu oftalmopatie Gravespacientele
gravidepacientii cu suspiciune de noduli tiroidieni in glade
gravespacientii cu gusi nodulare toxice voluminoase, cu niveluri
scazute de captare a iodului radioactivcand un nodul tiroidian
hiperfunctional este suspect de malignizare.Tratamentul chirurgical
se practica numai dupa echilibrarea functionala medicamentoasa a
tiroidei. Cu 10 15 zile preoperator se intrerupATS si se
administreaza solutie iodata de Lugol in scopul diminuarii
friabilitatii si vascularizatiei glandei, facilitand astfel
interventia chirurgicala.Interventia chirurgicala de electie este
tiroidectomia subtotala in care se pastreaza o lama de aproximativ
5 8 g de tesut tiroidian, cu protejarea atenta in timpul
interventiei a glandelor paratiroide si a nervilor laringei
recurenti. Tiroidectomia totala este operatia de electie la
pacientii cu afectare oculara.Avantajele tiroidectomiei:vindecarea
imediata a boliireducerea incidentei pe termen lung a
hipotiroidismuluireducerea numarului consultatiilor din
ambulatorposibila indepartare a unui carcinom tiroidian
coexistentDezavantajele tiroidectomiei:posibilitatea de lezare a
nervului laringeu recurenthipoparatiroidismulhematomulformarea unei
cicatrici hipertrofice
-
BOALA GRAVES - BASEDOWBoala Graves Basedow este cea mai
frecventa cauza de tireotoxicoza. Este o afectiune autoimuna in
care anticorpii antitiroidieni patogenici, sau imunoglobulinele
sunt directionati impotriva receptorilor TSH de pe suprafata
celulelor foliculare tiroidiene. Legarea anticorpilor stimuleaza
receptorii si conduce la secretia excesiva de hormoni
tiroidieni.Din punct de vedere macroscopic glanda tiroida este
difuz si omogen marita de volum, vascularizatia este crescuta.Din
punct de vedere microscopic, glanda este hiperplazica, iar
epiteliul este columnar si coloidul prezent este minim.
Caracteristici comune tuturor formelor de tireotoxicoza
-
BOALA BASEDOW GRAVESSimptomele si semnele clinice sunt datorate
excesului de hormoni tiroidieni:
intoleranta la caldura, sete crescuta, transpiratie si pierdere
ponderala in ciuda aportului caloric adecvatfemeile prezinta
amenoree, fertilitate redusa si au o incidenta crescuta a
pierderilor de sarcinamanifestari cardiovasculare: tahicardie,
fibrilatie atriala; in unele cazuri poate aparea insuficienta
cardiaca cu debit crescut fatigabilitate, agitatie si
excitabilitate care perturba ritmul de somn, labilitate emotionala,
hiperkinezia si tremorul; in cazuri severe poate aparea psihoza
manifestari gatro-intestinale: diaree si cresterea frecventei
scaunelor.tegumente calde si umede, slabiciunea grupelor musculare
proximale cu reflexe osteo-articulare hiperactive.
-
BOALA BASEDOW GRAVESCaracteristici specifice bolii
Graves-Basedow Boala Graves se caracterizeaza prin triada clasica :
gusa, tireotoxicoza si exoftalmie; acestea pot aparea singulare sau
in asociere.Gusa din boala Basedow este in mod caracteristic
difuza, voluminoasa si omogena. La peste 50% dintre pacienti, la
auscultatia glandei poate fi perceput un suflu datorita cresterii
marcate a vascularizatiei glandei, iar la explorare se poate palpa
un thrill ( freamat ) vascular. Exoftalmia din boala Basedow poate
fi prezenta in asociatie cu tireotoxicoza ( oftalmopatia Graves )
sau ca o situatie izolata in absenta tireotoxicozei ( boala Graves
oftalmica sau eutiroidiana ). Aceasta situatie se caracterizeaza
prin : spasm al pleoapei superioare cu retractie ce evidentiaza
sclera deasupra limbusului corneoscleral ( semnul Dalrymple ) si
intarziere in miscare pleoapei ( semnul von Graefe ).Oftalmoplegie
externaExoftalmie cu proptozis Edem supraorbital si infraorbital
Pigmentare palpebrala periorbitara (semnul Jellineck)Congestia si
edemul conjunctivei ( chemozis )
-
BOALA BASEDOW - GRAVESExoftalmia este secundara tesutului
retroorbital marit in volum. Protuzia poate conduce la
oftalmoplegie, incapacitate de miscare a globului ocular ( rotatia
superioara fiind de cele mai multe ori restrictionata ) determinand
diplopie. Daca proptoza este progresiva, poate aparea lezarea
nervului optic si orbirea, de obicei precedate de scadera acuitatii
vizuale si deteriorarea accentuata a vederii colorate. In general,
aceasta situatie este cunoscuta drept exoftamie maligna. Protruzia
marcata poate determina chemozis, caracterizat prin inflamarea
scleri si a conjunctivei, cu prurit, lacrimare, fotofobie si in
cele din urma ulceratie. La aceste cazuri se poate ajunge la sutura
pleoapelor in scop de contentie. In cazuri extreme se recurge la
decompresie orbitara prin indepartarea chirurgicala a tesuturilor
edematiate periorbitale. Dpv. histologic apare o infiltratie
limfocitara difuza a tesurilor retroorbitale, urmata de activarea
fibroblastica, cu sinteza de glicosaminoglican, ceea ce determina
edem si fibroza.
-
Caracteristici specifice bolii Graves-Basedow Boala Graves se
caracterizeaza prin triada clasica : gusa, tireotoxicoza si
exoftalmie; acestea pot aparea singulare sau in asociere.Gusa din
boala Basedow este in mod caracteristic difuza, voluminoasa si
omogena. La peste 50% dintre pacienti, la auscultatia glandei poate
fi perceput un suflu datorita cresterii marcate a vascularizatiei
glandei, iar la explorare se poate palpa un thrill ( freamat )
vascular. Exoftalmia din boala Basedow poate fi prezenta in
asociatie cu tireotoxicoza ( oftalmopatia Graves ) sau ca o
situatie izolata in absenta tireotoxicozei ( boala Graves oftalmica
sau eutiroidiana ). Aceasta situatie se caracterizeaza prin : spasm
al pleoapei superioare cu retractie ce evidentiaza sclera deasupra
limbusului corneoscleral ( semnul Dalrymple ) si intarziere in
miscare pleoapei ( semnul von Graefe ).Oftalmoplegie
externaExoftalmie cu proptozis Edem supraorbital si infraorbital
Pigmentare palpebrala periorbitara (semnul Jellineck)Congestia si
edemul conjunctivei ( chemozis )
-
BOALA BASEDOW GRAVESExoftalmia este secundara tesutului
retroorbital marit in volum. Protuzia poate conduce la
oftalmoplegie, incapacitate de miscare a globului ocular ( rotatia
superioara fiind de cele mai multe ori restrictionata ) determinand
diplopie. Daca proptoza este progresiva, poate aparea lezarea
nervului optic si orbirea, de obicei precedate de scadera acuitatii
vizuale si deteriorarea accentuata a vederii colorate. In general,
aceasta situatie este cunoscuta drept exoftamie maligna. Protruzia
marcata poate determina chemozis, caracterizat prin inflamarea
scleri si a conjunctivei, cu prurit, lacrimare, fotofobie si in
cele din urma ulceratie. La aceste cazuri se poate ajunge la sutura
pleoapelor in scop de contentie. In cazuri extreme se recurge la
decompresie orbitara prin indepartarea chirurgicala a tesuturilor
edematiate periorbitale. Dpv. histologic apare o infiltratie
limfocitara difuza a tesurilor retroorbitale, urmata de activarea
fibroblastica, cu sinteza de glicosaminoglican, ceea ce determina
edem si fibroza.
-
BOALA BASEDOW GRAVESAlte semne care pot aparea in boala Graves -
Basedow (secundare tireotoxicozei):vitiligo cutanatmixedemul
pretibial (dermopatia infiltrativa) edem violaceu al inferioare a
gambelor care nu lasa godeuhipocratism digital cu fragilitate a
unghiilorparul fin si friabiladenopatii, splenomegalie,
leucopeniehipomenoree pana la amenoree, scadera libidoului sexual,
ginecomastie, leziuni osoase (osteoporoza, osteomalacie, osteita
fibrochistica)acropatia la nivelul mainilor.
-
BOALA BASEDOW GRAVESElemente de diagnostic in boala Graves
Basedow : Tireotoxicoza este caracterizata printr-o functie
tiroidiana autonoma. Nivelul de TSH este redus sau nedetectabil,
iar nivelul circulant de T3 si T4 crescute. Determinarile
imunologice determina prezenta autoanticorpilor Trab (TSH receptor
antibody), denumiti si TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin),
singurii autoanticorpi stimulanti cunoscuti, dar si a anticorpilor
antimicrozomali si antitireoglobulina cu nivele serice crescute.
Scintigrafia tiroidiana arata o captare crescuta,
omogena.Exoftalmometria arata marirea distantei intre unghiul
extern al orbitei si polul anterior ocular ( normal mai mic de 16
mm)Tratamentul bolii Graves Basedow este cel al tireotoxicozei la
care se adauga corticoterapia si tratamentul exoftalmiei (evitarea
frigului, a luminii puternice si a pozitiei declive a capului in
somn, picaturi de diverse preparate pentru umectarea corneei,
corticoterapie locala, radioterapie locala, iar pentru cazurile
severe blefarorafie sau decomprimare orbitara chirurgicala.
-
GUSA NODULARA TOXICA (BOALA PLUMER)este o forma de tireotoxicoza
caracterizata prin existenta unuia sau mai multor noduli
tiroidieni, care capteaza si organifica mai mult iod si secreta o
cantitate mai mare de hormone tiroidieni, independent de controlul
TSH.apare mai frecvent in ariile de gusa endemicala pacientii cu
gusa nodulara toxica hipertiroidismul este mai moderat decat la cei
cu boala Graves - Basedownu este insotita de manifestari
extratiroidiene (oftalmopatia, mixedemul pretibial, vitiligo sau
acropatia tiroidiana).glanda tiroida transformata in gusa prezinta
la palpare unul sau mai multi noduli.Simptomele sunt moderate
adeseori. La varstinici fibrilatia atriala este singura constatare
clinica in plus fata de gusa. Pot sa apara simptome precum disfagia
si dispneea; unele gusi sunt retrosternale.Diagnosticul este
sugerat de: anamneza, ex. clinic si ex. de laborator (TSH scazut si
nivele serice crescute de
-
GUSA NODULARA TOXICA (BOALA PLUMER)Tratamentul :terapia cu ATS
sau beta - blocanti amelioreaza simptomele, este mai putin
eficienta decat in boala Gravesterapia cu iod radioactiv, mai putin
eficienta decat in boala Graves (captare mai redusa, doza mai mare
de iradiere)tratamentul chirurgical :tumorectomia sau lobectomia
tiroidiana pentru nodulii solitarilobectomie de o parte si
lobectomie subtotala de partea contralaterala pentru gusa
multinodulara toxica.
-
CRIZA TIREOTOXICACriza tireotoxica - este o situatie extrem de
grava, amenintatoare de viata, dar rareori intalnita in timpul
chirurgiei tiroidiene sau de alt tip. Majoritatea pacientilor
prezinta hipertiroidism netratat. Criza tireotoxica poate fi
precipitata de o infectie (faringita, pneumonie), travaliu,
administrarea de iod (de ex. Amiodarona) sau tratamentul cu
ISemnele si simptomele sunt asemanatoare celor din tireotoxicoza
severa, cu tahicardie grava, febra si confuzie, Poate sa apara
dezorientarea, asociata cu deshidratare consecutiva vomei, diareei
si febrei; in cazurile extreme hiperactivitatea adrenergica poate
conduce la manie evidenta; coma poate aparea ca un eveniment
tardiv. Pentru a evita astfel de situatii pacientii cu
hipertiroidism trebuie sa fie eutiroidieni preoperator.Tratamentul
consta in : fluide de substitutie, antitiroidiene, beta blocante,
solutie de iodura de sodiu sau solutie de iod Lugol, hidrocortizon
si o patura refrigerenta. In cazurile de agitatie sau
hiperactivitate poate fi necesara sedarea. In cazurile severe,
pentru reducerea nivelurilor serice de T si T poate fi necesara
dializa peritoneala sau hemofiltrarea
-
HIPOTIROIDISMUL
Hipotiroidismul este sindromul clinic care apare cand exista o
deficienta a nivelelor circulante ale hormonilor tiroidieni. La
nou- nascuti boala este denumita cretinism si se caracterizeaza
prin leziuni neurologice si retardare mintala.Cauze de
hipotiroidism Primaretiroidite autoimune - tiroidita Hashimoto,
mixedemul primariatrogene tiroidectomia, terapia cu I, medicamente
antitiroidienecongenitale ( cretinism) disgenezia tiroidiana,
dishormonogenezainflamatorii - tiroidita subacuta, tiroidita
Riedelmetabolice deficienta de iodSecundare
hipopituitarismulhipotiroidismul hipotalamicrezistenta periferica
la hormoni tiroidieni.Manifestari cliniceCand glanda tiroida nu se
dezvolta sau nu functioneaza intrauterin, copii se nasc cu
cretinism si facies caracteristic, asemanator cu cel din sindromul
Down si nanism. Insuficienta de crestere este evidenta, si adeseori
retardarea mintala este severa. Tratamentul imediat cu hormoni
tiroidieni la nastere, poate reduce deficitele neurologice si
intelectuale. Hipotiroidismul poate aparea la nastere datorita
anticorpilor blocanti ai mamei.Hipotiroidismul care se dezvolta in
copilarie sau adolescenta este denumit hipotiroidism juvenil.
Acesti copii par mai tineri decat cei de aceeasi varsta, pot
dezvolta distensie abdominala, hernie ombilicala si prolaps rectal.
Performanta intelectuala poate fi redusa, dar retardarea severa
este rara.Hipotiroidismul secundar tiroiditelor autoimune este mai
frecvent la sexul feminin. Simptomele sunt nespecifice si includ
oboseala, crestera ponderala, intoleranta la frig, constipatia si
menoragia.
-
HIPOTIROIDISMULMixedemul este termenul folosit pentru
hipotiroidismul sever. La acesti pacienti trasaturile faciale se
modifica datorita depunerii de glicozaminoglicani in tesuturile
subcutanate, ceea ce conduce la umflarea faciala si periorbitala.
Tegumentele devin aspre si uscate si pot dezvolta o tenta galbuie
datorita conversiei reduse a carotenului in vitamina A. Pierdera
parului poate fi importanta , cu pierderea caracteristica a 2/3
externe ale sprancenelor, parul devine uscat si fragil. Marirea de
volum a limbii poate afecta vorbirea, care este deja lenta.
Netratat poate dezvolta dementa. Pot predomina simptome abdominale
- durere abdominala nespecifica, surda, insotita de distensie
siconstipatie. La ambele sexe libidoul si fertilitatea sunt reduse.
Modificarile cardiovasculare includ bradicardia si cardiomegalia;
poate fi prezent infiltratul pericardic; apare hipotensiune,
debitul cardiac este scazut; o parte dintre pacienti dezvolta
tahipnee si infiltrate pulmonare; insuficienta cardiaca este rara.
In hipotiroidismul secundar pot fi prezente caracteristici de
hipopituitarism tegumente palide, cu aspect de ceara, pierderea
parului corporal si atrofia genitala.
-
HIPOTIROIDIIExamenul de laborator:niveluri serice scazute de T3
si T4niveluri serice crescute de TSH in hipotiroidismul primar si
scazute in cel secundar.Prezenta autoanticorpilor tiroidieni
(antitireoglobulina, antimitocondrial, anti TPO) in bolile
tiroidiene autoimuneAnemieColesterolul seric crescut (300 mg/dl)Pe
EKG apare traseu hipovoltat cu aplatizarea sau inversarea undelor
T, iar pe EEG apar unde lente, cu amplitudine redusa. In mixedem
pacientii comatosi prezinta hiponatremie si retentie de
CO.TratamentEste simplu, ieftin si eficient. Tiroxina este
tratamentul de electie si se administreaza in doze de la 50 g la
200 g pe zi. Dozajul tiroxinei este dependent de valorile TSH, care
trebuie sa revina la normal.In coma mixedematosa se initiza
tratament de urgenta cu doze mari de tiroxina intravenoasa (400 g)
urmata de 100g/zi. Acesti pacienti sunt hiponatremici si
hipocapnici si necesita monitorizare atenta in ATI.
-
TIROIDITA ACUTA Tiroidita acuta supurata este o afectiune rara,
cauzata de agenti infectiosi care provin fie prin propagarea unei
infectii de vecinatate (cel mai adesea o infectie de cai
respiratorii superioare), fie pe cale hematogena de la un focar la
distanta. Cel mai frecvent incriminati sunt streptococul si
stafilococul. Clinic:durere cervicalasemne locale de
inflamatiesemne generale (febra, frison). Complicatii poate evolua
spre abcedare si fistulizare spontana (trahee, esofag, mediastin
sau la piele)tromboflebita venei jugulare internesepticemia edemul
laringianTratament :in faza initiala : antibioterapie si
antiinflamatorii nesteroidienein faza de abcedare : incizie si
drenaj sau lobectomie subtotala daca abcesul e limitat la un lob
tiroidian.
-
TIROIDITELE SUBACUTE 1.Tiroidita subacuta de Quervain
(granulomatoasa, cu celule gigante) este o boala rara, care apare
in special la femeile tinere, adesea dupa o infectie virala de cai
respiratorii superioare.Clinic durere spontana si la palpare la
nivelul glandei cu iradiere la nivelul unghiului mandibulei, torace
anterior, umar, urechefebra, frisoane, astenie marcata,
mialgiiglanda tiroida este dura la palpare, de culoare alba sau
galbuie; capsula tiroidiana nu este afectata. manifestari
tranzitorii de tireotoxicoza: tahicardie, nervozitate, intoleranta
la caldura, transpiratii. Examenele de laborator:sindrom inflamator
VSH crescuta, cu leucocite normalecrestera pasagera a secretiei de
T3 si T4, scaderea TSH - ului seric; urmeaza apoi o perioada de
hipotiroidie si apoi se revine la normotiroidie
-
TIROIDITA SUBACUTAEcografia tiroidiana:hipertrofie difuza a
glandei aspect hipoecogen punctia cu ac subtire este cea care
stabileste diagnosticul se evidentiaza celule gigante
multinucleate, grupate in leziuni de aspect pseudo tuberculoid.
Diagnosticul diferential:faringita acutatiroidita acuta
supuratacancerul tiroidian anaplazic hemoragia intratiroidiana
boala HashimotoTratamentul:antiinflamatorii steroidiene si
nesteroidieneradioterapie locala in doze
antiinflamatoriihipotiroidismul tranzitor hormoni tiroidieni (75
100 g/zi) pentru a evita stimularea glandeitiroidectomia este
indicata:in formele cu evolutie prelungita si cu raspuns inadecvat
la tratament, pentru a evita tratamentul corticoid pe perioade
foarte lungicand nu poate fi exclus diagnosticul de neoplasm
tiroidian
-
TIROIDITA SUBACUTA2.Tiroidita subacuta limfocitara (nedureroasa
sau silentioasa) apare mai frecvent in perioada postpartum.
Etiologie probabil autoimunaClinic:hipertrofie moderata, simetrica
a glandei tiroide, de consistenta fermadurerea este absenta spontan
si la palpare absenta semnelor inflamatorii locale/generaleEx.
histopatologic ( confirma diagnosticul) infiltrat limfocitar
localizat sau difuz, cu foliculii tiroidieni colabati sau distrusi,
dar cu reactie fibroasa minima si fara celule giganteEx. de
laborator:in perioada de hipertiroidie (poate dura 3 6 luni) - T3,
T4 crescute, TSH scazuturmeaza apoi o perioada de hipotiroidie
Evolutia este, in general, spontan favorabila si nu necesita nici
un tratament Tratament :in caz de hipertiroidie suparatoare
corticosteroizi, beta blocante si sedativenu este indicata
interventia chirurgicala.
-
TIROIDITELE CRONICE1.Tiroidita cronica limfocitara (boala
Hashimoto) boala autoimuna, care apare mai frecvent la femeile
peste 40 de aniinfiltrare masiva limfocitara a tesutului tiroidian
- distructia parenchimului tiroidian hipotiroidie treptatacea mai
frecventa cauza de hipotiroidie se poate asocia cu leziuni maligne
ale tiroidei:limfomul tiroidian carcinomul papilarse asociaza cu
alte boli autoimune:LESmiastenia gravisanemia
pernicioasaPTIPatogenia - autoimuna; in serul bolnavilor sunt
decelati anticorpi antitiroidieni (antimicrozomali,
antitireoglobulina)Examenul histopatologic:infiltrat limfocitar si
plasmocitar care poate constitui foliculi limfoizileziuni ale
membranei bazale a tireocitelor cu fragmentarea ei si ruperea
foliculilor tiroidieni; celulele epiteliale restante devin mari si
oxifile celule Askenazyproces de fibroza a parenchimului tiroidian
distrus.
-
TIROIDITELE CRONICEClinictabloul clinic este polimorf , de la
aspect de Boala Basedow, la evolutie asimptomatica sau coma
mixedematoasasimptomul dominant este gusa cu aparitie
insidioasagusa poate fi ferma nodulara sau difuza, omogena, bine
delimitata, se asociaza frecvent cu hipotiroidismulEx. de
laboratorT3,T4 scazutiTSH crescutValori mult crescute ale
anticorpilor antitiroidieni (antimicrosomali, antiperoxidaza,
antitireoglobulina). Anticorpii antimicrosomali sunt cei mai
specifici.
-
TIROIDITELE CRONICEDiagnosticul de certitudine - punctia cu ac
subtire si examenul citologic - infiltratul limfocitar si celulele
AskenazyTratament Medical bolnavii cu hipotiroidie si TSH crescut
necesita tratament hormonal in doze supresive (100 150 g /kg/zi);
excesul de TSH poate duce la aparitia leziunilor neoplazice sau in
intretinerea procesului autoimun. Chirurgical este indicat
in:suspiciunea unei leziuni maligne asociate tiroiditei (gusi
nodulare)gusi voluminoase, compresive (disfagie, disfonie,
dispnee)in gusile la care sub tratament conservator apare
hipertrofiagusi voluminoase, fara fenomene compresive, dar
inestetice. Se practica tiroidectomie subtotala cu eliberarea
traheei Tratamentul supresor continua si postoperator.
-
TIROIDITELE CRONICE2.Tiroidita cronica fibroasa ( lemnoasa,
Boala Riedel)afectiune rarase caracterizeaza printr-un proces
inflamator cronic al tiroidei care duce la transformarea scleroasa
a intregii glande , cu extinderea procesului de fibroza si la
organele invecinate.Se poate asocia altor leziuni fibrozante
idiopatice (fibroza retroperitoneala, colangita scleroasa, fibroza
mediastinala)Etiologia bolii este necunoscuta, probabil autoimuna
(se asociaza cu titruri crescute de anticorpi antitiroidieni).
Examenul histopatologic:Macroscopic tiroida este transformata intr
un tesut fibros, albicios, dur; in stadii avansate procesul de
fibroza pride fasciile gatului, traheea, esofagul si vasele.
Microscopic foliculi tiroidieni in numar mic care, sunt inglobati
intr un tesut fibros, infiltrat inflamator.
-
TIROIDITELE CRONICEClinicdebut insidiosinitial apare o
hipertrofie tiroidiana moderata , care ulterior devine de o
duritate extrema,este fixata la planurile profunde si imobila cu
deglutitia pot sa apara semne de compresiune: dispnee, disfagie si
disfoniein 25 30 % din cazuri pot sa apara semne de hipotiroidie
Ex. de laborator nu arata modificari specifice bolii; VSH ul si
anticorpii antitiroidieni pot fi crescuti inconstant. Punctia
tiroidiana - este putin relevanta si dificil de facut.RMN ul si CT
ul cervical arata gradul de extensie al fibrozei. Biopsia
tiroidiana examenul de certitudine (face diferentierea de cancerul
tiroidian)Evolutia bolii lent progresiva.Tratament In stadiile
necompresive hormoni tiroidieni si corticoizi in doze mari pentru a
preveni fibroscleroza multifocalaTratamentul chirurgical are
indicatie in:stadiile compresivecand exista suspiciunea degenerarii
maligne in afectarea unui singur lob tiroidian Pronosticul este
rezervat 10% din pacienti decedeaza prin asfixie.