1.1 Latar Belakangkaryatulisilmiah.com/wp-content/uploads/2016/01/Referat... · Web viewKelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis, sklerosis multipel,

REFERATPENGARUH TERAPI HIPERBARIK OKSIGEN TERHADAP

VERTIGO

Penyusun :Ricky Rachmano F. 2009.04.0.0106

Jenny 2009.04.0.0112

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAHRSAL dr. RAMELAN SURABAYA

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Judul referat “Pengaruh Terapi Hiperbarik Oksigen Terhadap Vertigo”

telah diperiksa dan disetujui sebagai salah satu tugas baca dalam rangka

menyelesaikan studi kepaniteraan Dokter Muda di bagian LAKESLA.

Mengetahui,

Pembimbing

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena

atas berkah dan rahmatNya, kami bisa menyelesaikan referat dengan

topik “Pengaruh Terapi Hiperbarik Oksigen Terhadap Vertigo” dengan

lancar. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas wajib untuk

menyelesaikan kepaniteraan klinik di bagian LAKESLA RSAL dr.

RAMELAN Surabaya, dengan harapan dapat dijadikan sebagai tambahan

ilmu yang bermanfaat bagi pengetahuan penulis maupun pembaca.

Dalam penulisan dan penyusunan referat ini tidak lepas dari

bantuan dan dukungan berbagai pihak, untuk itu kami mengucapkan

terima kasih kepada:

a. dr. , selaku Pembimbing Referat.

b. Para dokter di bagian LAKESLA RSAL dr. RAMELAN Surabaya.

c. Para perawat dan pegawai di LAKESLA RSAL dr. RAMELAN

Surabaya.

Kami menyadari bahwa referat yang kami susun ini masih jauh dari

kesempurnaan, maka saran dan kritik yang membangun dari semua pihak

sangat diharapkan. Semoga referat ini dapat memberi manfaat.

Surabaya, Juni 2015

Penyusun

DAFTAR ISILEMBAR PENGESAHAN............................................................................ i

KATA PENGANTAR................................................................................... ii

DAFTAR ISI................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................1

1.1 Latar Belakang.................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................2

2.1 Vertigo..............................................................................................2

2.1.1 Definisi........................................................................................2

2.1.2 Epidemiologi...............................................................................2

2.1.3 Etiologi........................................................................................3

2.1.4 Klasifikasi....................................................................................4

2.1.5 Patofisiologi................................................................................7

2.1.6 Gejala klinis..............................................................................10

2.1.7 Pemeriksaan fisik......................................................................14

2.1.8 Pemeriksaan penunjang...........................................................20

2.1.9 Diagnosis..................................................................................20

2.1.10 Penatalaksanaan......................................................................20

2.1.10.1 Medikasi...............................................................................21

2.1.10.2 Terapi fisik...........................................................................23

2.2 Terapi Hiperbarik Oksigen.............................................................25

2.2.1 Pengertian................................................................................25

2.2.2 Hyperbarik chamber.................................................................26

2.2.3. Fisiologi terapi hiperbarik oksigen............................................26

2.2.4 Manfaat.....................................................................................29

2.2.5 Indikasi.....................................................................................30

2.2.6 Kontraindikasi...........................................................................33

2.2.7 Komplikasi................................................................................35

2.3 Pengaruh Terapi HBO Terhadap Vertigo.......................................37

BAB III KESIMPULAN...............................................................................38

3.1 Kesimpulan....................................................................................38

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................40

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangVertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa

berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi

lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness

adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4

subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. (Sura, D.J.,

2010).

Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness,

presyncope, dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu

sekitar 54% dari keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care.

(Lempert, T., 2009).

Hiperbarik oksigen saat ini menjadi terapi yang sangat membantu

dalam penyakit klinis seperti stroke, diabetes, luka bakar maupun tuli

mendadak, dll. Prinsip dari terapi oksigen hiperbarik ini adalah

memberikan asupan oksigen tingkat tinggi agar kerja dari setiap sel yang

ada di tubuh semakin baik dan optimal, diharapkan dapat membantu

penyakit-penyakit yang tergolong berbahaya dan mengancam jiwa dengan

fungsi dari oksigen tingkat tinggi tersebut.

1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vertigo2.1.1 Definisi

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa

berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi

lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness

adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4

subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat

berupa vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya

perfusi cerebral), light-headness, disequilibrium (perasaan goyang atau

tidak seimbang ketika berdiri). (Sura, D.J., 2010).

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar

merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa

keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada

sistim keseimbangan. (Labuguen, 2006).

2.1.2 EpidemiologiVertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu

dengan prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk

menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non

vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang

paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi

umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering

yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak

ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien

mengalami episode rekuren. (Lempert, T., 2009).

Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita

stroke setiap tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke

iskemik, dan 1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik

serebelum dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-

2

5: 1. Sebanyak 10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala

vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar

diantara 10-80/ 100.000 per tahun.

Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih

tinggi pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan

infark serebelum, rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah

2:1.

Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena

adanya faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes

melitus, atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark

serebelum berusia 65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada

mereka yang berusia 60-80 tahun. Dalam satu seri, pasien dengan

hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun. (Lempert, T., 2009).

2.1.3 EtiologiVertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain

akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-

obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain.

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki

saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa

disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang

menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.

(Arsyad, 2010).

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat

informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah

dan mata. Penyebab umum dari vertigo:

a. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.

b. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.

c. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis

semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan

benign paroxysmal positional

3

d. infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit

maniere,

e. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.

f. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf

vestibularis, sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai

cedera pada labirin, persyarafannya atau keduanya.

g. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena

berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient

ischemic attack ) pada arteri vertebral dan arteri basiler. (Mamil,

2011).

Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ

vestibuler sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti

nervus VIII sampai ke korteks.

2.1.4 KlasifikasiVertigo dapat diklasifikasikan menjadi :

a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau

cerebellum

b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus

cranialis vestibulocochlear (N. VIII).

c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah,

gula darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena

pengobatan atau infeksi sistemik. (Lempert, 2009).

A. Vertigo Perifer

Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu :

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan

penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia

rata-rata 51 tahun. (Arsyad, 2010). Benign Paroxysmal Positional

Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan kanalis

4

semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan

mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik

tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otoli

mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari

utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh

perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan

nistagmus. (Kovar, 2006).

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya

idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik

telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun

gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi

bertahun-tahun setelah episode. (Kovar, 2006).

2. Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten

diikuti dengan keluhan pendengaran. (Antunes, 2009). Gangguan

pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris

pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada

telinga. 10 Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus

vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari

hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari

membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis

telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat

terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri

telinga atau gangguan metabolic. (Mark, 2008).

3. Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan

nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada

nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang

sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.

5

Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

(Antunes, 2009).

B. Vertigo Sentral

Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral :

1. Migraine

Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala

yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..

Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain

kabur, penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine

dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo pada

migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali

membaik dengan terapi yang digunakan untuk migraine.

2. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan

episode rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan

spontan pada kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai

beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang

memiliki factor resiko cerebrovascular disease. Sering juga

berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh,

dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala biasanya normal.

3. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo

dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga

ada waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering

adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor

pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari

malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh

MRI untuk diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan

ditandai dengan vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya

didaptkan riwayat gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo

tanpa gejala neurologia lainnya. (Mark, 2008).

6

Tabel 2.1 Perbedaan vertigo sentral dan perifer

Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo Sentral

Lesi Sistem vestibular (telinga

dalam, saraf perifer)

Sistem vertebrobasiler

dan gangguan vaskular

(otak, batang otak,

serebelum)

Penyebab Vertigo posisional

paroksismal

jinak (BPPV), penyakit

maniere,

neuronitis vestibuler,

labirintis,

neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak,

vertebrobasiler

insufisiensi, neoplasma,

migren basiler

Gejala gangguan SSP Tidak ada Diantaranya :diplopia,

parestesi,

gangguan sensibilitas

dan fungsi

motorik, disartria,

gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga berdenging dan

atau tuli

Kadang-kadang Tidak ada

Nistagmus spontan + -

2.1.5 PatofisiologiVertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh

yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi

aferen) yang sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan

saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam

sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara

terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.

Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-

7

jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III,IV dan

VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang

berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor

vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan

kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian

reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.

(Kovar, 2006).

Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat

integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual

dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya

dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons

yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh

dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi

kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat

keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/

tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau

berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu,

akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu,

respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul

gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia

saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya. (Chain, 2009).

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian

ketidakseimbangan tubuh :

a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya

terganggu; akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

b. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang

berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus,

vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan

8

sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut

menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons

yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit

berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,

berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori

rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses

pengolahan sentral sebagai penyebab.

c. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik;

menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan

tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang

aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul

reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru

tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi

sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

d. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom

sebagai usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul

jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim

parasimpatis mulai berperan.

e. Teori neurohumoral

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan

teori serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

f. Teori sinap

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan

menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin

releasing factor), peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan

9

mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf

parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang

sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo

akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual,

muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas

susunan saraf parasimpatis.

2.1.6 Gejala klinisGejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa

gejala primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer

diakibatkan oleh gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo,

impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan

sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi.

Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh

disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien

biasanya merasakan sensasi pergerakan dari sisi yang berlawanan

dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara

biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal

dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah

atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang

ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika

menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator

nistagmus.

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya

dideskrepsikan sebagai sensasi didorong atau diangkat. Sensasi impulse

mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses

sentral sinyal otolit.

Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan

pergerakan kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut

untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral

vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien

menoleh pada sisi telinga yang mengalami gangguan. (Kovar, 2006).

10

Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada

pasien dengan vertigo otologik dan sentral. Gejala pendengaran biasanya

berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi

penuh di telinga.12Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom,

kelelahan, sakit kepala, dan sensiivitas visual.

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini

tidak terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan

pada pasien dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada

pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medik. (Kovar, 2006).

Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan

untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:

Karekteristk dizziness Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah

sensasi berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht

headness, atau hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

KeparahanKeparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada

acute vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun

berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease,

pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian

berkurang setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag

menetap dan konstan mungkin memilki penyebab psikologis.

(Labuguen, 2006).

Onset dan durasi vertigo Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan,

semakin lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo

sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset

akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular

attack. Perbedaan onset dan durasi maisng-masing penyebab

vertigo dapat dilihat pada table 4. (Lempert, 2009).

Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada

vertigo sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi

11

sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis tambahan selain

vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah,

nystagmus murni vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat

dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 2.2 Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab vertigo

Durasi episode Kemungkinan Diagnosis

Beberapa detik

Detik sampai

menit

Beberapa menit

sampai satu jam

Beberapa jam

Beberapa hari

Beberapa

minggu

Peripheral cause: unilateral loss of vestibular

function; late stages of acute vestibular

neuronitis

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula

Ménière’s disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Psychogenic

Faktor PencetusFaktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding

pada vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika

perubahan posisi, penyebab yang paling mungkin adalah BPPV.

Infeksi virus yang baru pada saluran pernapasan atas kemungkinan

12

berhubungan dnegan acute vestibular neutritis atau acute labyrhinti.

Faktor yang mencetuskan migraine dapat menyebabkan vertigo jika

pasien vertigo bersamaan dengan migraine. Vertigo dapat

disebabkan oleh fistula perilimfatik. Fistula perimfatik dapat

disebabkan oleh trauma baik langsung ataupun barotrauma,

mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke

bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula

perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang

disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada

penyebab perifer.

Stress psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo,

menanyakan tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada

pasien yang pada anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik

vertigo manapun. (Labuguen, 2006).

Gejala PenyertaGejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual,

muntah dan gejala neurologis dapat membantu membedakan

diagnosis peneybab vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan

gangguan pendengaran berasal dari perifer, kecuali pada penyakit

serebrovaskular yang mengenai arteri auditorius interna atau arteri

anterior inferior cebellar. Nyeri yang menyertai vertigo dapat terjadi

bersamaan dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit invasive

pada tulang temporal, atau iritasi meningeal. Vertigo sering

bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular

neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.

Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah.

Gejala neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan

penglihatan dan pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran,

ataksia atau perubahan lain pada fungsi sensori dan motoris lebih

mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral misalnya penyakit

cererovascular, neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien denga

13

migraine biasanya merasakan gejala lain yang berhubungan dengan

migraine misalnya sakit kepala yang tipikal (throbbing, unilateral,

kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. 21-35

persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. (Labuguen,

2006).

2.1.7 Pemeriksaan fisikA. Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan nervus cranialis

untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural, nistagmus.

Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis

cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa

nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.

(Lempert, 2009).

B. Gait test

a) Romberg’s sign

Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan

namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral

memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.

walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau

propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis

vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan

vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih

serius dari dizziness (tidak hanya terbatas pada vertigo) misalnya drug

related vertigo, seizure, arrhythmia, atau cerebrovascular event.

(Labuguen, 2006).

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula

dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi

demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak

dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya

atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup

14

badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian

kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.

Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang

baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 2.1 Uji Romberg

b) Heel-to- toe walking test

c) Unterberger's stepping test

Pasien disuruh untuk berjalan spot dengan mata tertutup – jika

pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada

sisi tersebut. (Lempert, 2009).

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan

jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama

satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan

menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang

melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua

lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang

lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah

lesi.

15

Gambar 2.2 Uji Unterberger

d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-

ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler

akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 2.3 Uji Tunjuk Barany

16

C. Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau

perifer.

Tes fungsi vestibuler dengan Dix-Hallpike manoeuver yaitu dari

posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah garis

horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri.

Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji

ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. (Sura, D.J.,

2010).

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus

timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang

dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang

beberapa kali (fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus

dan vertigo ber-langsung lebih dari 1 menit, bila diulangulang reaksi

tetap seperti semula (non-fatigue). (Arsyad, 2010).

Gambar 2.4 Dix-hallpike

17

D. Test hiperventilasi

Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain

hasilnya normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan

dalam 30 kali. Lalu diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah

prosedur ersebut menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien

merasakan vertigo tanpa nistagmus maka didiagnosis sebagai

sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah hiperventilais

menandakan adanya tumor pada nervus VIII. (Arsyad, 2010).

E. Tes Kalori

Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita

diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar

bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian

dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat

endolimf). Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang

dilindungi oleh karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kirakira

7º di bawah suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan

kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air

selama kira-kira 20 detik.

Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya

nistagmus. Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan

sisi telinga yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari

suhu badan) Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya

(biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus berlangsung

dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap penderita.

Biasanya antara ½ - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.

Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya

nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir

serupa. Pada penderita sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke

telinga, secara lambat, sehingga lamanya injeksi berlangsung ialah 20

detik. Pada keadaan normal hal ini akan mencetuskan nistagmus yang

berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul nistagmus, dapat disuntikkan air

18

es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak menimbulkan

nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.6

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan

labirin normal hipoaktif atau tidak berfungsi.

- Elektronistagmogram

Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan

untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian

nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

- Posturografi

Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang

mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan

somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :

a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan

pandangan pun dalam keadaan biasa (normal).

b. Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi

(serupa dengan tes romberg).

c. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri

pada tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang,

maka input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk

orientasi ruangan.

d. Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri

digoyang. Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input

somatosensorik dari badan bagian bawah dapat diganggu.

e. Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

f. Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan

berpijak digoyang.

Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu (kacau,

tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik

lainnya untuk input (informasi).

19

F. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk

membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy

Audiometry, Tone Decay.

2.1.8 Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric,

vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien

mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas

maka dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak

mengelhkan gangguan pendengaran.

Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan

keluhan dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan

sebab yang jelas.

Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah,

funsi thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen

pasien.

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan

vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk

terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi

struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white

matter, dan kompleks nervus VIII. (Antunes, 2009).

2.1.9 DiagnosisDiagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Sekitar 20-40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek

gejala yang terdapat pada pasien.

2.1.10 Penatalaksanaan

20

2.1.10.1 MedikasiKarena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali

merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali

menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.

Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.

Beberapa golongan yang sering digunakan :

a. AntihistaminTidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.

Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,

difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo

juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin

sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai

obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi

(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini

memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang digunakan

adalah :

1. Betahistin

Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat

meningkatkan sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk

mengatasi gejala vertigo. Efek samping Betahistin ialah gangguan di

lambung, rasa enek, dan sesekali “rash” di kulit.

- Betahistin Mesylate (Merislon)

Dengan dosis 6 mg (1 tablet) – 12 mg, 3 kali sehari per oral.

- Betahistin di Hcl (Betaserc)

Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet

dibagi dalam beberapa dosis.

2. Dimenhidrinat (Dramamine)

Lama kerja obat ini ialah 4 – 6 jam. Dapat diberi per oral atau

parenteral (suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan

dengan dosis 25 mg – 50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping

ialah mengantuk.

3. Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

21

Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg

(1 kapsul) – 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga

diberikan parenteral. Efek samping mengantuk.

b. Antagonis KalsiumDapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis

kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering

digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut

vestibular mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis

kalsium sering mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan

antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi

vertigo belum diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah

15 – 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah

rasa mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut

rasa kering dan “rash” di kulit.

c. FenotiazineKelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).

Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine

(Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea

yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap

vertigo.

- Promethazine (Phenergan)

Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati

vertigo. Lama aktivitas obat ini ialah 4 – 6 jam. Diberikan dengan

dosis 12,5 mg – 25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau

parenteral (suntikan intramuscular atau intravena). Efek samping

yang sering dijumpai ialah sedasi (mengantuk), sedangkan efek

samping ekstrapiramidal lebih sedikit disbanding obat Fenotiazine

lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

22

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat

dan akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan

intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1

tablet) – 50 mg, 3 – 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi

(mengantuk).

d. Obat SimpatomimetikObat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya

obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah

efedrin.

- Efedrin

Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4

kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan

obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung

berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.

e. Obat Penenang MinorDapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi

kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek

samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam

Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam

Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

f. Obat Anti KholinergikObat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas

sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin

dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg –

0,6 mg, 3 – 4 kali sehari. (Swartz, 2005).

2.1.10.2 Terapi fisik

23

Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk

mengkompensasi gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang

dijumpai beberapa penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau

tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di

susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem visual atau

proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu, sehingga

perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan

vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan

keseimbangan. (Chain, 2009).

Tujuan latihan ialah :

1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau

disekuilibrium untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya

secara lambat laun.

2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.

3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi,

ekstensi, gerak miring).

3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian

dengan mata tertutup.

4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan

mata tertutup.

5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu

menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).

6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.

7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.

8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan

juga memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

24

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan

Brand- Darrof.

(Chain, 2009).

Gambar 6. Gerakan Brand-Darrof

Keterangan Gambar:

1. Ambil posisi duduk.

1. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian

balik posisi duduk.

2. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-

masing gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan

berulang kali.

3. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

2.2 Terapi Hiperbarik Oksigen2.2.1 Pengertian

Kesehatan hiperbarik adalah ilmu yang mempelajari tentang

masalah kesehatan yang timbul akibat pemberian tekanan lebih dari 1

Atmosfer (Atm) terhadap tubuh dan aplikasinya untuk pengobatan

(Hariyanto et al, 2009).

Kesehatan hiperbarik, khususnya terapi oksigen hiperbarik

merupakan terapi yang sudah banyak digunakan untuk penyakit

penyelaman maupun penyakit bukan penyelaman baik sebagai terapi

utama maupun terapi tambahan (Hariyanto et al, 2009).

25

Yang dimaksud dengan terapi oksigen hiperbarik adalah tindakan

pengobatan dimana pasien menghirup oksigen murni (100%) secara

berkala ketika menyelam atau di dalam ruang udara yang bertekanan

tinggi (RUBT) dengan tekanan lebih besar daripada 1 ATA ( Atmosfir

Absolut) (Gill dan Bell, 2004; Hariyanto et al, 2009).

Tekanan 1 atmosfer (760 mmHg) adalah tekanan udara yang

dialami oleh semua benda, termasuk manusia, diatas permukaan laut,

bersifat tetap dari semua jurusan dan berada dalam keseimbangan

(Hariyanto et al, 2009).

Meskipun banyak keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik yang

dapat diperoleh, cara ini pun juga mengandung resiko. Sebab itu terapi

oksigen harus dilaksanakan secara hati-hati sesuai prosedur yang

berlaku, sehingga mencapai hasil yang maksimal dengan resiko minimal

(Hariyanto et al, 2009).

2.2.2 Hyperbarik chamberTerapi oksigen hiperbarik pada suatu ruang hiperbarik (hyperbaric

chamber) yang dibedakan menjadi 2, yaitu:

- Monoplace : pengobatan satu penderita

- Multiplace : pengobatan untuk beberapa penderita pada waktu

bersamaan dengan bantuan masker tiap pasiennya

Pasien dalam suatu ruangan menghisap oksigen 100% bertekanan

tinggi > 1 ATA. Tiap terapi diberikan selama 2-3 ATA, menghasilkan 6 ml

oksigen terlarut dalam 100 ml plasma, dan durasi rata-rata terapi 60-90

menit. Jumlah terapi bergantung dari jenis penyakit. Untuk akut sekitar 3-5

kali dan untuk kasus kronik bisa mencapai 50-60 kali. Dosis yang

digunakan pada perawatan tidak boleh lebih dari 3 ATA karena tidak

aman untuk pasien dan mempunyai efek imunosupresif (Adityo, 2015).

26

2.2.3. Fisiologi terapi hiperbarik oksigenTerdapat 3 hukum yang berperan dalam terapi oksigen hiperbarik,

yaitu (Gill dan Bell, 2004; Hariyanto et al, 2009) :

Hukum Boyle

Pada suhu tetap, tekanan berbanding terbalik dengan volume.

P1V1 = P2V2 = P3V3.....= K

Ini adalah dasar untuk banyak aspek terapi hiperbarik. Dasar ini

terjadi ketika tuba eustachius tertutup mencegah pemerataan tekanan gas

sehingga kompresi gas memberikan rasa nyeri di telinga bagian tengah .

Pada pasien yang tidak bisa secara independen melakukan ekualisasi

tekanan, tympanostomy harus dipertimbangkan untuk menyediakan

saluran antara bagian dalam dan ruang telinga bagian luar. Demikian

pula, gas yang terperangkap dapat membesar dan membahayakan

selama dekompresi, seperti pada pneumotoraks yang terjadi selama

pemberian tekanan.

Hukum Dalton

Tekanan total suatu campuran gas adalah sama dengan jumlah

tekanan parsial dari masing – masing bagian gas.

P = P1 + P2 + P3 +.....

Hukum Henry

Jumlah gas terlarut dalam cairan atau jaringan berbanding lurus

dengan tekanan parsial gas tersebut dalam cairan atau jaringan pada

suhu yang tetap.

Ini adalah dasar teori untuk meningkatkan tekanan oksigen jaringan

dengan pengobatan HBO. implikasi pada kasus dimana seseorang

bernafas menggunakan oksigen 100% bertekanan tinggi, sehingga

konsentrasi gas inert pada jaringan (terutama nitrogen) juga akan

meningkat. Nitrogen dapat larut dalam darah dan juga dapat keluar dari

plasma membentuk emboli gas arterial selama fase dekompresi.

27

Fisiologi dari HBO bermacam-macam yakni : (1) peningkatan

jumlah oksigen terlarut dalam jaringan.Sebagian besar oksigen yang

dibawa dalam darah terikat pada hemoglobin, dimana 97% tersaturasi

pada tekanan atmosfer, Namun beberapa oksigen dibawa oleh plasma.

Pada bagian ini akan meningkat pada terapi hiperbarik sesuai dengan

hukum Henry yang akan memaksimalkan oksigenasi jaringan. Ketika

menghirup udara normobaric, tekanan oksigen arteri adalah sekitar 100

mmHg, dan tekanan oksigen jaringan sekitar 55 mmHg. Namun, oksigen

100% pada tekanan 3 ATA dapat meningkatkan tekanan oksigen arteri

2000 mmHg, dan tekanan oksigen jaringan menjadi sekitar 500 mmHg,

dan hal ini memungkinkan pengiriman 60 ml oksigen per liter darah

( dibandingkan dengan 3 ml/l pada tekanan atmosfer ), yang cukup untuk

mendukung jaringan beristirahat tanpa kontribusi dari hemoglobin. Karena

oksigen terlarut banyak di dalam plasma maka dapat menjangkau daerah-

daerah yang terhambat di mana sel-sel darah merah tidak bisa lewat, dan

juga dapat mengaktifkan oksigenasi jaringan bahkan meskipun terdapat

gangguan hemoglobin yang berperan dalam pengangkutan oksigen,

seperti pada keracunan gas karbon monoksida dan anemia berat

(Andrew, 2001; Gill dan Bell, 2004).

(2) peningkatan gradien difusi oksigen ke dalam jaringan. Tekanan partial

oksigen yang tinggi dalam kapiler darah memberikan gradien yang besar

untuk poses difusi oksigen dari darah ke jaringan. keadaan tersebut

sangat berguna untuk jaringan yang hipoksia akibat angiopati

mikrovaskular seperti pada diabetes dan radiation necrosis. Selain itu,

HBO juga membantu menstimulasi angiogenesis dan mengatasi defek

patologis primer karena penurunan infiltrasi leukosit dan vasokonstriksi

dalam jaringan iskemik (Andrew, 2001; Gill dan Bell, 2004).

(3) vasokonstriksi arteriolar. Hyperoxic menyebabkan vasokonstriksi yang

cepat dan signifikan pada sebagian besar jaringan. HBO juga biasanya

meningkatkan resistensi vaskular sistemik, bradikardi serta menurunkan

CO sebesar 10-20%, dengan Stroke Volume masih terpelihara. Meskipun

28

demikian, hal ini masih dikompensasi oleh peningkatan pengangkutan

oksigen plasma yang 2 kali lebih besar daripada biasanya (Gill dan Bell,

2004; Hariyanto et al, 2009).

(4) efek terhadap pertumbuhan bakteri. HBO meningkatkan pembentukan

radikal bebas oksigen, yang mengoksidasi protein dan lipid membran ,

yang kemudian akan menyebabkan kerusakan DNA sehingga mencegah

multiplikasi, menghambat fungsi metabolisme bakteri serta memfasilitasi

sistem peroksidase yang digunakan leukosit untuk membunuh bakteri.

HBO sangat efektif terhadap bakteri anaerob dan bakteri microaerophilic

(Gill dan Bell, 2004).

(5) efek pada reperfusion injury. HBO menstimulasi pertahanan melawan

radikal bebas oksigen dan peroksidase lipid yang terjadi. Pada reperfusion

injury, leukosit menempel pada endotel venule, kemudian terjadi

pengeluaran unidentified humoral mediators yang menyebabkan konstriksi

arteriol lokal. HBO mencegah proses tersebut dengan memperbaiki hidup

dari kulit atau bahkan tungkai yang diimplatasi (Andrew, 2001).

2.2.4 Manfaata. Meningkatkan konsentrasi oksigen pada seluruh jaringan tubuh,

bahkan pada aliran darah yang berkurang

b. Merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru untuk

meningkatkan aliran darah pada sirkulasi yang berkurang

c. Mampu membunuh bakteri, terutama bakteri anaerob seperti

Closteridium perfingens (penyebab penyakit gas gangren)

d. Mampu menghentikan aktivitas bakteri (bakteriostatik) antara lain

bakteri E. coli dan Pseudomonas sp. yang umumnya ditemukan

pada luka-luka mengganas.

e. Mampu menghambat produksi racun alfa toksin.

f. Meningkatkan viabilitas sel atau kemampuan sel untuk bertahan

hidup.

g. Menurunkan waktu paruh karboksihemoglobin dari 5 jam menjadi

20 menit pada penyakit keracunan gas CO

29

h. Dapat mempercepat proses penyembuhan luka dengan

pembentukan fibroblast

i. Meningkatkan produksi antioksidan tubuh tertentu

j. Mereduksi ukuran bubble nitrogen

k. Mereduksi edema

l. menahan proses penuaan dengan cara pembentukan kolagen yang

menjaga elastisitas kulit

m. badan menjadi lebih segar, badan tidak mudah lelah, gairah hidup

meningkat, tidur lebih enak dan pulas. (Amira et all, 2014; Sahni T,

2003)

2.2.5 Indikasi Indikasi kondisi akut (di mana terapi HBO harus diberikan awal dan

dikombinasikan dengan pengobatan konvensional) yaitu : (Sahni T, 2003)

1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan, luka bermasalah,

cangkok kulit yang mengalami reaksi penolakan.

Luka mempunyai masalah mendasar yaitu hipoksia jaringan

dengan tekanan oksigen biasanya dibawah 20 mmHg, dan

cenderung untuk terjadi infeksi. Dengan HBO 2-3 ATA selama 2

jam, oksigen meningkatkan vascular endothelial growth factor

(VEGF) pada sel endotel. Melalui siklus krebs akan terjadi

peningkatan NADH yang memicu fibroblast yang diperlukan untuk

mensintesis kolagen pada proses remodelling. Selain itu, oksigen

penting dalam hidroksilasi lisin dan prolin selama proses sintesis

dan penyatuan kolagen. Pada bagian luka juga terdapat edema

dan infeksi. Di bagian edema terdapat radikal bebas dalam jumlah

besar, mengalami kondisi hipooksigenasi karena hipoperfusi.

Pembentukan fibroblast akan mendorong terjadinya vasodilatasi

sehingga terjadi hipervaskular, hiperseluler dan hiperoksia.

Sedangkan infeksi diatasi oleh daya fagositosis leukosit,

peningkatan pembentukan radikal bebas, kemudian mengaktifkan

peroksidase.

30

2. Acute Traumatic Ischaemias (Crush injury, sindrom kompartemen,

dll)

Pada kasus ini kemungkinan besar ekstrimitas terjadi

nekrosis atau amputasi dan komplikasi sekunder untuk terjadi

infeksi, luka yang tidak sembuh dan ununited fraktur.

Penatalaksanaannya dengan cara pembedahan, antibiotik, serta

terapi HBO sebagai terapi adjuvant. Mekanisme HBO terhadap

kasus ini adalah dengan cara meningkatkan jumlah oksigen ke

jaringan, mereduksi edema, serta memediasi efek reperfusion

injury.

3. Clostridial myonecrosis (Gangrene Gas)

Clostridium welchii tidak dapat memproduksi toksin alfa

ketika pasien menjalani HBO. Organisme tersebut tidak mati, toksin

tidak dapat didetoksifikasi oleh HBO dan toksin dapat bertahan

selama 30 menit. Selain HBO, pembedahan dan antibiotik

(aminoglikosida, quinolones, sulfa, dan amfotericin B) juga penting

dalam penatalaksanaannya.

4. Necrotizing Soft Tissue Infections (jaringan subkutan, otot, fascia)

Penatalaksanaan primer berupa debridement dan pemberian

antibiotik. Sedangkan HBO sebagai terapi tambahan dengan

mekanisme kerja meningkatkan daya fagositas leukosit terhadap

bakteri, menghambat pertumbuhan organisme anaerob, serta

meningkatkan potensi reduksi oksidasi.

5. Kehilangan darah yang luar biasa (anemia)

HBO berperan dalam menyuplai oksigen yang cukup untuk

menyokong kebutuhan dasar metabolik pada masing-masing

jaringan tubuh sampai sel darah merah kembali normal.

6. Abses intrakranial

Terapi HBO direkomendasikan sebagai terapi adjuvant

karena sangat menguntungkan membunuh bakteri anaerob,

mereduksi edema, meningkatkan sistem pertahanan tubuh dan

mencegah terjadinya osteomyelitis.

31

7. Encephalopathy Post-anoxic

HBO meningkatkan suplai oksigen ke neuron yang iskemik,

mereduksi edema, dan mengembalikan fleksibilitas eritrosit.

8. Luka bakar (Thermal Burns)

HBO berperan dalam mempertahankan jaringan yang masih

viable, memperbaiki mikrosirkulasi, mengurangi edema,

mempercepat epitelialisasi, dan menurunkan produksi laktat.

9. Tuli mendadak (sudden deafness)

10. Iskemik patologis pada mata (visual vascular pathology)

HBO berperan dalam mereduksi vasogenic edema pada

retinal venous thrombosis.

11.Emboli udara atau gas *

12.Decompression sickness *

13.Keracunan gas karbon monoksida dan menghirup asap *

HBO pada tekanan 2,5 ATA mereduksi waktu paruh

carboxyhemoglobin dari 4-5 jam menjadi 20 menit atau kurang

sehingga mencegah delayed neuropsychological sequel dan

terminasi biochemical deterioration.

Nb: * Kuratif / lini utama dari pengobatan

Indikasi kondisi kronis yaitu :

1. Ulkus yang tidak mengalami penyembuhan / luka bermasalah

(diabetes / vena dll)

2. Radiasi yang menyebabkan kerusakan jaringan

HBO dapat menginduksi neovaskularisasi dan meningkatkan

tekanan oksigen jaringan.

3. Cangkok kulit dan penutup (yang mengalami reaksi

penolakan/rejection)

4. Osteomielitis kronis

Peran HBO dengan cara meningkatkan level oksigen pada

tulang dan jaringan, menstimulasi angiogenesis, meningkatkan

daya fagositosis, membantu efek aminoglikosid menembus dinding

32

sel bakteri dan aktivitas osteoklast dalam menghilangkan tulang

yang nekrosis.

2.2.6 Kontraindikasia. Kontraindikasi absolut:

Pneumothorax

Kontraindikasi absolut adalah pneumothorax yang belum

dirawat, kecuali bila sebelum pemberian oksigen hiperbarik dapat

dikerjakan tindakan bedah untuk mengatasi pneumothorax

tersebut

Keganasan

Selama beberapa tahun orang beranggapan bahwa

keganasan yang belum diobati atau keganasan metastasik dapat

menjadi lebih buruk pada pemakaian oksigen hiperbarik untuk

pengobatan dan termasuk kontraindikasi absolut kecuali pada

keadaan-keadaan luar biasa. Namun penelitian-penelitian yang

dikerjakan akhir-akhir ini menunjukan bahwa sel-sel ganas tidak

tumbuh lebih cepat dalam suasana oksigen hiperbarik, biasanya

secara bersama –sama juga menerima terapi radiasi atau

kemoterapi.

Kehamilan

Kehamilan juga dianggap kontraindikasi karena tekanan

parsial oksigen yang tinggi berhubungan dengan penutupan patent

ductus arteriosus sehingga pada bayi prematur secara teori dapat

terjadi fibroplasia retrolental. Namun penelitian yang kemudian

dikerjakan menunjukan bahwa komplikasi ini tidak terjadi.

b. Kontraindikasi relatif

ISPA

Menyulitkan penderita untuk melaksanakan ekualisasi.

Dapat ditolong dengan penggunaan dekongestan atau melakukan

miringotomi bilateral

33

Sinusitis kronis

Sama dengan ISPA

Penyakit kejang

Menyebabkan penderita lebih mudah terserang konvulsi

oksigen. Bilamana perlu penderita dapat diberikan anti-konvulsan

sebelumnya.

Emfisema dengan retensi CO2

Ada kemungkinan bahwa penambahan oksigen lebih dari

normal akan menyebabkan penderita secara spontan berhenti

bernafas akibat rangsangan hipoksik. Pada penderita dengan

penyakit paru yang disertai retensi CO2, terapi oksigen hiperbarik

dapat dikerjakan bila penderita diintubasi atau memakai ventilator.

Panas tinggi yang tidak terkontrol

Merupakan predisposisi terjadinya konvulsi oksigen.

Kemungkinan ini dapat diperkecil dengan pemberian obat

antipiretik dan anti konvulsan.

Riwayat penumothorax spontan

Penderita yang mengalami pneumothorax spontan dalam

RUBT tunggal akan menimbulkan masalah tetapi di dalam RUBT

kamar ganda dapat dilakukan pertolongan-pertolongan yang

memadai. Sebab itu bagi penderita yang mempunyai riwayat

pneumothorax spontan harus dilakukan persiapan-persiapan untuk

mengatasi hal tersebut.

Riwayat operasi dada

Menyebabkan terjadinya luka dengan air trapping yang

timbul saat dekompresi. Setiap operasi dada harus diteliti kasus

demi kasus untuk menentukan langkah-langkah yang harus

diambil. Tetapi jelas dekompresi harus dilakukan secara lambat.

Riwayat operasi telinga

Operasi pada telinga dengan penempatan kawat atau

topangan plastik di dalam telinga setelah stapedoktomi, mungkin

suatu kontraindikasi pemakaian oksigen hiperbarik sebab

34

perubahan tekanan dapat mengganggu implan terseut konsultasi

dengan spesialis THT perlu dilakukan.

Kerusakan paru asimptomatis yang nampak secara radiologis

Memerlukan proses dekompresi yang sangat lambat.

Menurut pengalaman, waktu dekompresi antara 5-10 menit tidak

menimbulkan masalah.

Infeksi virus

Pada percobaan binatang ditemukan bahwa infeksi virus

akan lebih hebat bila binatang tersebut diberi oksigen hiperbarik.

Dengan alasan ini dianjurkan agar penderita yang terkena salesma

(common cold) menunda pengobatan dengan oksigen hiperbarik

sampai gejala akut menghilang..

Spherosis kongenital

Pada keadaan ini butir-butir eritrosit sangat fragil dan

pemberian oksigen hiperbarik dapat diikuti dengan hemolisis yang

berat. Bila memang pengobatan hiperbarik mutlak diperlukan,

keadaan ini tidak boleh jadi penghalang sehingga harus

dipersiapkan langkah-langkah yang perlu untuk mengatasi

komplikasi yang mungkin timbul.

Riwayat neuritis optik

Pada beberapa penderita dengan riwayat neuritis optik

terjadinya kebutaan dihubungkan dengan terapi oksigen hiperbarik.

Namun kasus yang terjadi sangat sedikit. Tetapi jika ada penderita

dengan riwayat neuritis optik diperkirakan mengalami gangguan

penglihatan yang berhubungan dengan retina, bagaimanapun

kecilnya pemberian oksigen hiperbarik harus segera dihentikan

dan perlu konsultasi dengan ahli mata. (Hariyanto et al, 2009).

2.2.7 KomplikasiKetika digunakan dalam protokol standar tekanan yang tidak

melebihi 3 ATA ( 300 kPa ) dan durasi pengobatan kurang dari 120 menit,

terapi oksigen hiperbarik aman. Efek samping yang paling umum adalah:

35

a. Barotrauma telinga

Sebagai akibat dari ketidakmampuan untuk menyamakan

tekanan di kedua sisi membran timpani akibat tuba eustachius tertutup.

Barotrauma telinga tengah dan sinus dapat dicegah dengan teknik

ekualisasi, dan otitis media dapat dicegah dengan pseudoephidrine.

Barotrauma telinga dalam sangat jarang, tapi jika membran timpani

ruptur dapat menyebabkan gangguan pendengaran permanen, tinnitus

dan vertigo.

b. Barotrauma paru

Pneumotoraks dan emboli udara lebih berbahaya pada terapi

ini. komplikasi akibat robek di pembuluh darah paru karena perubahan

tekanan, tapi jarang terjadi.

c. Barotrauma dental

Menyebabkan nyeri pada gigi yang berlubang akibat penekanan

saraf.

d. Toksisitas oksigen

Toksisitas oksigen dapat dicegah dengan bernafas selama lima

menit udara biasa di ruang udara bertekanan tinggi untuk setiap 30

menit oksigen . Hal ini memungkinkan antioksidan untuk menetralisir

radikal oksigen bebas yang terbentuk selama terapi.

e. Gangguan neurologis

Meningkatkan potensi terjadinya kejang akibat tingginya kadar

O2.

f. Fibroplasia retrolental

Tekanan parsial oksigen yang tinggi berhubungan dengan

penutupan patent ductus arteriosus sehingga pada bayi prematur

secara teori dapat terjadi fibroplasia retrolental.

g. Katarak

Komplikasi ini jarang terjadi. Menyebabkan pandangan

berkabut.

36

h. Transientmiopia reversibel

Meskipun jarang namun dapat terjadi setelah terapi HBO

berkepanjangan yang menyebabkan perubahan bentuk/deformitas dari

lensa. (Gill dan Bell, 2004).

2.3 Pengaruh Terapi HBO Terhadap VertigoVertigo merupakan sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh

atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul, terutama dari

jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan

tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit. Vertigo ini timbul jika terdapat

ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran.

Susunan aferen yang terpenting adalah susunan vestibuler, dan yang

lainnya adalah sistem optik dan proprioseptik. Pusat integrasi alat

keseimbangan pertama ada di inti vestibularis, sedangkan cerebellum

sebagai pusat integrasi kedua.

Berbagai macam penyebab dari vertigo yakni lesi vestibular

(labirinitis, meniere, otitis media, BPPV), lesi saraf vestibularis (neuroma

akustik, neuronitis vestibular), dan lesi pada batang otak, cerebellum atau

lobus temporal (infark/perdarahan, insufisiensi vertebrobasilar, tumor,

epilepsi lobus temporal), kelainan vaskular seperti terdapat trombosis atau

emboli pada arteri labirintin (Arie Trijono, 2012).

Terapi HBO pada kasus vertigo merupakan terapi adjuvant yang

biasanya diberikan bersamaan dengan terapi rutin seperti kortikosteroid,

antibiotik, antiviral, vasodilator, roborantia. Pengaruh HBO berupa

mengurangi edema, peningkatan kelarutan oksigen, memperbaiki aliran

darah dan sel darah, meningkatkan potensial transmembran dan sintesis

ATP, serta aktifitas metabolisme sel dan pompa natrium kalium yang

mengakibatkan terjadinya keseimbangan ion dan fungsi elektrofisiologi

pada labirin (Gusti N.K, 2013).

37

BAB IIIKESIMPULAN

3.1 KesimpulanVertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa

berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi

lingkungan sekitar (Sura, D.J., 2010).

Vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada

sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita

disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.

(Lempert, T., 2009).

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi : Sentral, Perifer, medical

vertigo (Lempert, 2009).

Berbagai macam penyebab dari vertigo yakni lesi vestibular

(labirinitis, meniere, otitis media, BPPV), lesi saraf vestibularis (neuroma

akustik, neuronitis vestibular), dan lesi pada batang otak, cerebellum atau

lobus temporal (infark/perdarahan, insufisiensi vertebrobasilar, tumor,

epilepsi lobus temporal), kelainan vaskular seperti terdapat trombosis atau

emboli pada arteri labirintin (Arie Trijono, 2012).

Diagnosis ditegakkan dari anamnesa, pemeriksaan fisik, dan

penunjang.

Penatalaksanaan vertigo secara medikasi yaitu dengan obat-

obatan antihistamin, antagonis kalsium, fenotiazin, obat penenang, obat

anti kolinergik. Sedangkan secara fisik dapat dilakukan terapi brand-darrof

(chain, 2009).

Terapi oksigen hiperbarik adalah tindakan pengobatan dimana

pasien menghirup oksigen murni (100%) secara berkala ketika menyelam

atau di dalam ruang udara yang bertekanan tinggi (RUBT) dengan

tekanan lebih besar daripada 1 ATA ( Atmosfir Absolut) (Gill dan Bell,

2004; Hariyanto et al, 2009).

38

Terdapat 3 hukum yang berperan dalam terapi oksigen hiperbarik,

yaitu : Hukum Boyle, Dalton, dan Henry yaitu (Gill dan Bell, 2004;

Hariyanto et al, 2009).

Meskipun banyak keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik yang

dapat diperoleh, cara ini pun juga mengandung resiko. Sebab itu terapi

oksigen harus dilaksanakan secara hati-hati sesuai prosedur yang

berlaku, sehingga mencapai hasil yang maksimal dengan resiko minimal

(Hariyanto et al, 2009).

Terapi HBO pada kasus vertigo merupakan terapi adjuvant yang

biasanya diberikan bersamaan dengan terapi rutin seperti kortikosteroid,

antibiotik, antiviral, vasodilator, roborantia. Pengaruh HBO berupa

mengurangi edema, peningkatan kelarutan oksigen, memperbaiki aliran

darah dan sel darah, meningkatkan potensial transmembran dan sintesis

ATP, serta aktifitas metabolisme sel dan pompa natrium kalium yang

mengakibatkan terjadinya keseimbangan ion dan fungsi elektrofisiologi

pada labirin (Gusti N.K, 2013).

.

39

DAFTAR PUSTAKA

Adityo Wibowo, 2015, Oksigen Hiperbarik : Terapi Percepatan Penyembuhan Luka, volume 5 number 9, Universitas Lampung, <http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/juke/article/viewFile/645/649>

Agus, 2015, vertigo vestibular, FKU Kristen Krida Wacana, Ukrida

Amira et al, 2014, Resume Hyperbaric Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar Bali tanggal 26 s/d 30 September 2014, Mataram, Program Studi Diploma III Keperawatan

Andrew David and Nicholas John Hawksley, 2001, Hyperbaric Oxygen Therapy, volume 1 Number 5, British Journal of Anaesthesia, British, <http://ceaccp.oxfordjournals.org/content/1/5/150.full.pdf>

Antunes, M.B., 2009, CNS Causes of Vertigo, WebMD LLC, <http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104>

Arie T., 2012, Tinitus dan Vertigo pada anak, simposium 17 nopember 2012, Hotel Puri Perdana, Blitar.

Arsyad, Soepardi, Efiaty, dkk., 2010, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung tenggorokan Kepal & Leher, Jakarta, Balai Penerbit FKUI.

Chain, T.C., 2009, Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with Dizziness and Vertigo, Illnois Journal :Wolter kluwerlippincot William and wilkins.

Gill AL and Bell CNA, 2004, Hyperbaric Oxygen : Its uses, Mechanisms of Action and Outcomes, volume 97 number 7, QJM, Bristol, UK, <http://qjmed.oxfordjournals.org/content/97/7/385.2.full>

Gusti N.K, 2013, Terapi Oksigen Hiperbarik Pada Tuli Sensorineural Mendadak, FKU Udayana, Denpasar.

Hariyanto et al, 2009, Ilmu Kesehatan Penyelaman dan Hiperbarik, LAKESLA, Surabaya.

Kovar, M., Jepson, T, Jones, S., 2006, Diagnosing and Treating: Benign Paroxysmal Positional Vertigo, Journal Gerontological of Nursing.

Labuguen, R.H., 2006, Initial Evaluation of Vertigo, Journal : American Family Physician January 15, Volume 73, Number 2.

40

Lempert, T, Neuhauser, H., 2009, Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. Journa l of Nerology:25:333-338.

Marril, KA., 2011, Central Vertigo, WebMD LLC, <http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217>

Mark, A., 2008, Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, Vol 69, No 6.

Turner, B., Lewis, NE., 2010, Symposium Neurology :Systematic Approach that Needed for establish of Vetigo, The Practitioner Journal September 2010 - 254 (1732): 19-23.

Sahni T, 2004, Hyperbaric Oxygen Therapy : Current Trends and Applications, Vol. 51, Journal of The Association of Physicians of India, Review article, <http://eprints.undip.ac.id/29134/3/Bab_2.pdf >

Sura, D.J., Newell, S., 2010, Vertigo- Diagnosis and management in primary care, Journal : BJMP 2010;3(4):a351.

Swartz, R, Longwell, P., 2005, Treatment of Vertigo, Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6.

41