PREDIKTOR OUTCOME pada CEDERA KEPALA TRAUMATIK (Glukosa, Laktat, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO 2 ) PREDICTOR of OUTCOME in TRAUMATIC BRAIN INJURY (Glucosa, Lactate, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO 2 ) Agus Baratha Suyasa * , Sudadi ** , Sri Rahardjo ** , Bambang Suryono ** *Departemen Anestesi dan Terapi Intensif , Kasih Ibu Hospital, Denpasar – BALI **Departemen Anestesi dan Terapi Intensif, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta Abstract Background: The tissue has a different requirement for glucose. The brain has the greatest need for glucose. The brain is very susceptible to ischemia suggests that the brain has a high metabolic rate. Mechanism of ischemic injury is the biochemical changes and physiological changes that occur due to circulatory disturbances. Such changes as: (1) The loss of high energy phosphate, (2) acidosis due to anaerobic process that produces lactic and (3) No Reflow because of brain edema. The use of lactate levels as an indicator of tissue ischemia, has been widely applied in various studies. The results of these studies indicate that the levels of lactate can be used as an early marker for predicting the risk of complications, postoperative mortality and the incidence of MOF (Multiple Organ Failure). Lately a lot of talk about the relationship SID changes with poor clinical outcome. They found that the SID / SIG is a strong predictor of patient outcome. Oxidative stress is one of the mechanisms involved in neuronal damage due to ischemia and reperfusion, presumably due to the formation of lipid peroxidation. MDA is used as a marker of lipid peroxidation, especially for processes associated with oxidative stress. CERO 2 can be used as an indicator of cerebral ischemia. Subjects and Method: Eleven patients with a traumatic head injury initial GCS 5-12 who underwent craniotomy with evacuation operations, was observed on levels of glucose, lactate, SID, MDA, the CERO 2 and the outcome (the APS Score) from pre surgery to 3 days after surgery in the ICU. Blood samples taken from the jugular internal vein and radial artery. Observations were analyzed to see the relationship between the variables with the outcome observations. Results: Found a strong relationship between the variable: levels of lactate, MDA and CERO 2 on patient outcomes in general. But there are variations between them according to the conditions when the analysis carried out observations. Day 2 is the most ideal time to see the effect on outcome of lactate levels whereas to see the relationship between the MDA and CERO 2 to outcome, the observation idealy taken on day 3. Conclusion: The variables, levels of lactate, MDA and CERO 2 showed promising results as a predictor of outcome in patients with traumatic brain injury after craniotomy, although not yet to be concluded and is widely used as a reference. Need a multicentre study with more number of samples and good research design to get the results that can really make a reference in a broad range of predictor variables and the observations so as to provide good information about the prognosis of outcome of patients with traumatic brain injury, who remain based on the pathophysiology of brain injury and cell death cascade of secondary brain injury. Keywords : Levels of Glucose; Lactate; SID; MDA; CERO 2 ; Predictors of Outcome, Traumatic Brain Injury (TBI) JNI 2012;1(4): Abstrak Latar Belakang: Jaringan tubuh memiliki kebutuhan yang berbeda terhadap glukosa. Otak memiliki kebutuhan yang paling besar terhadap glukosa. Otak sangat rentan terhadap iskemia yang menunjukkan bahwa otak memiliki laju metabolik yang tinggi. Mekanisme injury iskemia adalah perubahan biokimia dan perubahan fisiologis yang terjadi karena ganguan sirkulasi. Perubahan-perubahan tersebut seperti: (1) Hilangnya phospat energi tinggi, (2) Asidosis karena proses anaerob yang menghasilkan laktat dan (3) No Reflow karena oedem otak. Penggunaan kadar laktat sebagai indikator iskemia jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai penelitian. Hasil-hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa kadar laktat dapat digunakan sebagai penanda awal untuk memprediksi resiko komplikasi, mortalitas post operatif dan kejadian MOF (Multiple Organ Failure). Belakangan banyak dibicarakan mengenai hubungan perubahan SID dengan outcome klinis yang
108
Embed
· PREDIKTOR OUTCOME pada CEDERA KEPALA TRAUMATIK (Glukosa, Laktat, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO 2 ) PREDICTOR of OUTCOME in …
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
PREDIKTOR OUTCOME pada CEDERA KEPALA TRAUMATIK
(Glukosa, Laktat, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2 )
PREDICTOR of OUTCOME in TRAUMATIC BRAIN INJURY
(Glucosa, Lactate, SID, MDA, Cerebral Extraction Ratio for Oxygen/CERO2 )
Agus Baratha Suyasa*, Sudadi
**, Sri Rahardjo
**, Bambang Suryono
**
*Departemen Anestesi dan Terapi Intensif , Kasih Ibu Hospital, Denpasar – BALI
**Departemen Anestesi dan Terapi Intensif, RS Dr. Sardjito, Yogyakarta
Abstract
Background: The tissue has a different requirement for glucose. The brain has the greatest need for glucose.
The brain is very susceptible to ischemia suggests that the brain has a high metabolic rate. Mechanism of
ischemic injury is the biochemical changes and physiological changes that occur due to circulatory
disturbances. Such changes as: (1) The loss of high energy phosphate, (2) acidosis due to anaerobic process that
produces lactic and (3) No Reflow because of brain edema. The use of lactate levels as an indicator of tissue
ischemia, has been widely applied in various studies. The results of these studies indicate that the levels of
lactate can be used as an early marker for predicting the risk of complications, postoperative mortality and the
incidence of MOF (Multiple Organ Failure). Lately a lot of talk about the relationship SID changes with poor
clinical outcome. They found that the SID / SIG is a strong predictor of patient outcome. Oxidative stress is one
of the mechanisms involved in neuronal damage due to ischemia and reperfusion, presumably due to the
formation of lipid peroxidation. MDA is used as a marker of lipid peroxidation, especially for processes associated with oxidative stress. CERO2 can be used as an indicator of cerebral ischemia.
Subjects and Method: Eleven patients with a traumatic head injury initial GCS 5-12 who underwent craniotomy
with evacuation operations, was observed on levels of glucose, lactate, SID, MDA, the CERO2 and the outcome
(the APS Score) from pre surgery to 3 days after surgery in the ICU. Blood samples taken from the jugular
internal vein and radial artery. Observations were analyzed to see the relationship between the variables with
the outcome observations.
Results: Found a strong relationship between the variable: levels of lactate, MDA and CERO2 on patient
outcomes in general. But there are variations between them according to the conditions when the analysis
carried out observations. Day 2 is the most ideal time to see the effect on outcome of lactate levels whereas to
see the relationship between the MDA and CERO2 to outcome, the observation idealy taken on day 3.
Conclusion: The variables, levels of lactate, MDA and CERO2 showed promising results as a predictor of outcome in patients with traumatic brain injury after craniotomy, although not yet to be concluded and is widely
used as a reference. Need a multicentre study with more number of samples and good research design to get the
results that can really make a reference in a broad range of predictor variables and the observations so as to
provide good information about the prognosis of outcome of patients with traumatic brain injury, who remain
based on the pathophysiology of brain injury and cell death cascade of secondary brain injury.
Keywords : Levels of Glucose; Lactate; SID; MDA; CERO2; Predictors of Outcome, Traumatic Brain Injury (TBI)
JNI 2012;1(4):
Abstrak
Latar Belakang: Jaringan tubuh memiliki kebutuhan yang berbeda terhadap glukosa. Otak memiliki kebutuhan
yang paling besar terhadap glukosa. Otak sangat rentan terhadap iskemia yang menunjukkan bahwa otak
memiliki laju metabolik yang tinggi. Mekanisme injury iskemia adalah perubahan biokimia dan perubahan
fisiologis yang terjadi karena ganguan sirkulasi. Perubahan-perubahan tersebut seperti: (1) Hilangnya phospat
energi tinggi, (2) Asidosis karena proses anaerob yang menghasilkan laktat dan (3) No Reflow karena oedem
otak. Penggunaan kadar laktat sebagai indikator iskemia jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai
penelitian. Hasil-hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa kadar laktat dapat digunakan sebagai penanda
awal untuk memprediksi resiko komplikasi, mortalitas post operatif dan kejadian MOF (Multiple Organ
Failure). Belakangan banyak dibicarakan mengenai hubungan perubahan SID dengan outcome klinis yang
buruk. Mereka menemukan bahwa SID/SIG merupakan prediktor kuat terhadap outcome pasien. Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme yang terlibat dalam kerusakan saraf akibat iskemia dan reperfusi, diperkirakan
karena terbentuknya lipid peroksidase. MDA digunakan sebagai penanda dari peroksidasi lipid, terutama untuk
proses-proses yang berhubungan dengan stress oksidatif. Rasio ekstraksi oksigen serebral (CERO2) dapat
dipergunakan sebagai indikator adanya iskemia otak.
Subyek dan Metode: Sebelas pasien cedera kepala traumatik dengan GCS awal 5-12 yang menjalani operasi
kraniotomi evakuasi, dilakukan pengamatan terhadap kadar glukosa, laktat, SID, MDA, nilai CERO2 serta
outcome (nilai APS Score) dari pre operasi sampai 3 hari pasca operasi di ICU. Sample darah diambil dari vena
jugularis interna dan arteri radialis. Hasil pengamatan dianalisa untuk melihat hubungan antara variabel
pengamatan dengan outcome.
Hasil: Ditemukan hubungan yang kuat antara variable kadar laktat, MDA, CERO2 terhadap outcome pasien
secara umum. Namun terdapat variasi jika analisa dilakukan menurut kondisi waktu pengamatan. Hari ke-2 adalah waktu yang paling ideal untuk melihat pengaruh kadar laktat terhadap outcome sedangkan untuk melihat
hubungan MDA dan CERO2 terhadap outcome, waktu pengamatan paling ideal hari ke-3.
Simpulan: Variabel kadar laktat, MDA dan OER menunjukkan hasil yang menjanjikan sebagai prediktor
outcome pada pasien dengan cedera kepala traumatik pasca kraniotomi walaupun belum dapat di simpulkan dan
dijadikan acuan secara luas. Perlu suatu penelitian multicentre dengan jumlah sample yang lebih banyak serta
desain penelitian yang baik untuk mendapatkan hasil yang benar-benar dapat di jadikan acuan secara luas
mengenai variabel prediktor serta waktu pengamatan sehingga dapat memberikan informasi yang baik tentang
prognosis outcome pasien cedera kepala traumatik, yang tetap berdasar pada patofisiologi cedera kepala serta
kaskade kematian sel karena cedera otak sekunder.
Kata Kunci : Kadar Glukosa; Laktat; SID; MDA; CERO2; Prediktor Outcome, Cedera Kepala Traumatik (TBI)
JNI 2012;1(4):
I.Pendahuluan
Jaringan tubuh memiliki kebutuhan terhadap
glukosa. Tingkat kebutuhan glukosa masing-masing
jaringan berbeda. Otak memiliki kebutuhan yang
besar terhadap glukosa. Glikolisis merupakan
lintasan utama bagi pemakaian glukosa,
berlangsung di dalam sitosol semua sel. Glikolisis
merupakan suatu lintasan yang unik, karena dapat bekerja dalam kondisi tersedia cukup oksigen
(aerob) dan kondisi kekurangan oksigen (anaerob).
Dalam kondisi anaerob, glikogen akan menghilang
dan muncul laktat sebagai produk akhir utama.1
Otak sangat rentan terhadap keadaan iskemia. Ini
menunjukkan bahwa sel otak memiliki laju
metabolik yang tinggi. Sel saraf otak sangat
tergantung pada glukosa sebagai substrat energi,
sedangkan cadangan otak untuk glukosa ataupun
glikogen sangat terbatas. Penyebab utama semua
injury adalah iskemia serebral dan hipoksia.
Pengamatan terakhir tentang mekanisme injury iskemik adalah perubahan biokimia dan perubahan
fisiologis yang terjadi karena gangguan sirkulasi.
Perubahan-perubahan tersebut seperti (1)
Hilangnya phospat energi tinggi, (2) Asidosis
karena proses anaerobik yang menghasilkan laktat
dan (3) No Reflow karena oedem otak.2-5
Otak hampir secara total tergantung pada glukosa
eksogen untuk kebutuhan energi sel-nya. Selama
metabolisme aerob, glukosa dimetabolisme menjadi
piruvat. Jika terjadi iskemia, maka proses
metabolisme glukosa dilakukan secara anaerob
sehingga terbentuk laktat yang dikatalisa enzym
laktat dehidrogenase (LDH).4
Penggunaan kadar laktat sebagai indikator hipoksia
jaringan, telah banyak dilakukan dalam berbagai
penelitian. Gvozdenovic dkk., meneliti perubahan
kadar laktat sebagai nilai prognostik pada pasien
dengan multitrauma. Hasil penelitian menunjukkan bahwa frekuensi komplikasi dan mortalitas semakin
meningkat sesuai dengan peningkatan kadar laktat.
Sehingga disimpulkan bahwa kadar laktat dalam
darah dapat digunakan sebagai penanda awal untuk
memprediksi resiko komplikasi dan mortalitas post
operatif.6
Penelitian lain melihat korelasi kadar laktat darah
dengan laju mortalitas pada syok septic sebagai
bentuk lain syok sirkulasi. Ada juga yang meneliti
hubungan kadar laktat dengan kerusakan organ dan
mortalitas pada trauma berat. Hasil penelitian
tersebut menunjukkkan bahwa pemeriksaan kadar laktat secara serial dapat memprediksi kejadian
Multiple Organ Failure (MOF) dan kematian.
Namun hal yang penting adalah durasi kejadian
asidosis laktat.7
Gangguan asam-basa sering terjadi pada hipoksia
jaringan. Walaupun beberapa kasus biasanya ringan
dan dapat hilang dengan sendirinya, namun ada
kalanya gangguan asam basa menjadi berbahaya,
dapat menyebabkan disfungsi organ secara
langsung. Manifestasi klinis dapat berupa edema
serebral, kejang, penurunan kontraktilitas miokard, pulmonari vasokonstriksi dan vasodilatasi
sistemik. Konsentrasi H+ merupakan determinan
dalam gangguan asam-basa. Tiga variabel
independen (bebas) yang mempengruhi yaitu:
PCO2, Strong Ion Deferrences (SID), dan total
konsentrasi asam lemah (Atot). SID merupakan
perbedaan antara anion kuat dan kation kuat ( Na+,
K+, Ca++, Mg++ dan Cl- ). Ion lain seperti laktat,
terionisasi hampir sempurna pada kondisi
fisiologis sehinga disebut juga ion kuat (strong
ion).8 Belakangan banyak dibicarakan SID yang abnormal
berhubungan dengan luaran/outcome klinis yang
buruk. Penelitian yang melibatkan pemberian
gelatin dan tanpa gelatin menunjukkan korelasi
positif antara SID dan hospital mortality. Sebuah
penelitian melaporkan nilai SID preresusitasi dapat
memprediksi mortalitas pada pasien trauma.
Penelitian Dondorp tahun 2004, mendapatkan hasil
yang sama dimana SID preresusitasi merupakan
prediksi mortalitas yang kuat pada malaria berat,
sedangkan Kaplan mengamati korelasi outcome
pasien yang mengalami trauma pembuluh darah besar dengan pH, base deficit, laktat, anion gap,
SID dan Strong Ion Gap (SIG) sebagai faktor
prediksi. Mereka menemukan bahwa SID/ Strong
Ion Gap (SIG) merupakan prediktor kuat terhadap
outcome pasien.
Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme
yang terlibat dalam kerusakan saraf akibat iskemia
dan reperfusi, diperkirakan karena terbentuknya
lipid peroksidase. Struktur otak sangat banyak
tersusun dari lipid, karenanya sangat rentan terjadi
kerusakan akibat lipid peroksidase.
Malondialdehide (MDA) adalah derivat
peroksidasi lipid yang dihasilkan dari oksidasi asam lemak dengan tiga atau lebih rantai ganda seperti
asam arachidonat. MDA digunakan sebagai
penanda dari peroksidasi lipid, terutama untuk
proses-proses yang berhubungan dengan stress
oksidatif.9-12
II.Subjek dan Metode
1. Rancangan Pengamatan Rancangan pengamatan adalah serial kasus analitik
prospektif observasional, dimana tidak melakukan
intervensi terhadap kelompok populasi. Populasi tunggal diamati ke depan untuk melihat korelasi
antara variabel independen dan variabel dependen
serta melihat variabel independen manakah yang
paling berpengaruh terhadap variabel dependen
Gambaran Rancangan Pengamatan
Pengamatan
Variabel C
Pengamatan
Variabel D
O U
T C
O M
E
Pengamatan
Variabel B
TP KIE PT P
Pengamatan
Variabel A
Pengamatan
Variabel E
AP
S S
core
Keterangan :
TP : Target Populasi
KIE : Kriteria Inklusi Eksklusi
PT : Populasi Terpilih
P : Persetujuan
Variabel A : Perubahan kadar
glukosa
Variabel B : Perubahan kadar laktat
Variabel C : Nilai SID Variabel D : Kadar MDA
Variabel E : Nilai Rasio Ekstraksi
Oksigen Serebral(CERO2)
Outcome : Acute Physiologic Score
(APS) dalam Skor APACHE II
3. Subyek Pengamatan Subyek pengamatan adalah pasien cedera
kepala yang mengalami cedera kepala
traumatik (EDH, SDH, ICH) dan dilakukan
operasi kraniotomi di RS DR Sardjito, baik
elektif maupun emergensi. a. Kriteria Inklusi
1. Menanda tangani surat
persetujuan (bisa oleh keluarga)
2. Usia minimal 18 tahun
3. Status fisik ASA II dan III
4. Pasien dengan EDH, SDH
maupun ICH
5. Operasi kraniotomi elektif
maupun emergensi
6. Penderita pasca operatif dengan
normoventilasi
b. Kriteria Ekslusi
1. Penderita kelainan jantung
2. Penderita diabetes melitus
3. Penderita kelainan hepar
4. Penderita kelainan ginjal
5. Penderita kelainan otot
6. Penderita dengan diabetes
insipidus dan SIADH c. Kriteria Drop Out
- Penderita mengalami syok dari
jangka waktu pengamatan
- Gagal melakukan pemasangan
kateter vena jugularis interna
4. Variabel
a. Variabel Bebas
Variabel bebas adalah perubahan
kadar glukosa, kadar Laktat, nilai
SID, kadar MDA dan nilai CERO2.
b. Variabel Tergantung Variabel tergantung adalah outcome
pasien dalam hal ini nilai Acute
Physiologic Score (APS) dalam
Skor APACHE II.
6. Tata Cara Kerja
Penelitian dilaksanakan di ICU RS DR
Sardjito, setelah mendapat persetujuan komite
etik. Tata cara pengamatan dilakukan sebagai
berikut
Pasien terpilih:
Pasien Cedera Kepala
(EDH, SDH, ICH)
GCS 5 – 12
Pemasangan IV Line no 18 dengan cairan kristaloid dan Pemasangan
Kateter Vena Jugularis dengan Venocath Abbott No 18
Pengambilan sample darah I untuk laboratorium: darah rutin, GDS,
H, Bowler RP. Oxydants, antioxidants and The Ischemic Brain. J Exp Biol. 2004; 207:
3221-31
26. Lee JM, Grabb MC, Zipfel GJ, Choi DW.
Brain Tissue Responses to Ischemia. J Clint
Invest.2000; 106 (6): 723-31.
27. Grotto D, Maria LS, Valentini J, Panis C,
Schmidt G, Garcia SC, et al. Importance of the
lipid peroxidation biomarkers and
methodological aspects for malondialdehyde
quantification. Quimica Nova. 2009; 32(1).
28. Dondorp AM. Unidentified Acids of Strong Prognostic Significance in Severe Malaria.
Critical Care Medicine 2004; 32 (8):
1683 – 87.
HEMATOMA SUBDURAL PADA BAYI DENGAN ACQUIRED PROTHROMBINE
COMPLEX DEFICIENCY (APCD) SYNDROME DI RS. HASAN SADIKIN DARI JULI
2010 SAMPAI FEBRUARI 2011
SUBDURAL HEMATOMA IN NEONATES WITH ACQUIRED PROTHROMBINE
COMPLEX DEFICIENCY (APCD) SYNDROME AT HASAN SADIKIN HOSPITAL
FROM JULY 2010 TILL FEBRUARY 2011
Fitri Septiani Sumardi, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran / RS.Dr. Hasan Sadikin
Abstract Background and Objective: APCD syndrome is one of the most serious diseases affecting infants. It leads to a
high mortality rate and permanent neurological sequelae among the survivors when related with SDH. There
are reports about high prevalence of using herb-liquor extracts and diet restriction among mothers of infants
with the APCD syndrome. Vitamin K2MK4 levels in breast milk obtained from mothers who had used herb-
liquor extracts were lower than vitamin K2MK4 levels in breast milk obtained from mothers who had not used
herb-liquor extracts.
Subject and Method: Six infant cases which diagnosed with spontaneous SDH due to APCD syndrome, reviewed
from July 2010 to February 2011 at Hasan Sadikin Hospital Bandung. Data reviewed include history taking,
physical examination, CT-scan results, laboratory results, management and findings during operation
Result: All six infants showed evidence of having history, sign and symptoms, and bleeding disorder suggesting
SDH due to APCD. Management on all cases above included early CT-scan evaluation, the treatment of APCD
and immediate surgical intervention resulted on good outcome on post surgery result and hospital disposal Conclusions: Prolonged coagulation factors on all cases suggest higher risk for APCD on the infant.
Craniotomy evacuation surgery less than 3 days interval from onset immediately gave better outcome on
Children Coma Scale (CSS) score.
Key Words: acquired prothrombine time complex disorders, subdural hematoma, neurosurgery,
neuroanesthesia
JNI 2012;1(4):
Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan: Acquired Prothrombine Complex Deficiency (APCD) adalah salah satu penyakit
serius bayi, menyebabkan tingkat kematian yang tinggi, dan gejala sisa neurologis permanen pada penderita dengan hematoma subdural (SDH). Beberapa penelitian menyatakan tentang hubungan APCD dengan tingginya
prevalensi menggunakan minuman ramuan tradisional disertai pembatasan asupan makanan pada ibu menyusui.
Kadar Vitamin K2MK4 pada air susu ibu (ASI) yang menggunakan minuman ramuan tradisional ditemukan
lebih rendah dari dibandingkan ASI dari ibu yang tidak menggunakan minuman ramuan tradisional.
Subyek dan Metode: Enam kasus bayi dengan diagnosis SDH spontan karena APCD, ditinjau dari Juli 2010
sampai Februari 2011 di RS Hasan Sadikin Bandung. Data diambil meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil
CT-scan, hasil laboratorium, manajemen dan temuan selama pembedahan serta setelah pembedahan.
Hasil: Semua enam bayi menunjukkan bukti memiliki riwayat, tanda dan gejala, dan gangguan perdarahan yang
menuju kearah SDH karena APCD. Manajemen pada seluruh kasus di atas termasuk evaluasi awal CT scan,
pengobatan intervensi APCD dan bedah menghasilkan hasil keluaran yang baik pada pasca pembedahan dan
pemulangan dari rumah sakit.
Simpulan: Faktor koagulasi berkepanjangan pada semua kasus menunjukkan risiko lebih tinggi untuk APCD pada bayi. Penatalaksanaan dini APCD prabedah dan pascabedah memberikan hasil yang baik. Tindakan
kraniotomi evakuasi kurang dari 3 hari dari interval onset memberikan hasil yang baik pada skor Children Coma
Scale (CCS).
Kata Kunci: Acquired Prothrombine Deficiency Syndrome, neuroanesthesia, hematoma subdural.
pembekuan ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII ↓faktor XII
CT Scan
SDH kanan
frontotemporo-
parietooccipital
SDH kiri
frontotemporo-
parietooccipital
SDH kiri
frontotemporo-
parietooccipital
SDH kiri
frontotemporo-
parietooccipital
SDH kanan
frontotemporo-
parietooccipital
SDH kiri
frontotemporo-
parietooccipital
Hasil pemeriksaan Computed Tomography (CT)
menunjukkan bahwa empat bayi memiliki
kepadatan massa di daerah temporoparietal sebelah
kiri, massa hiperdensitas dengan bentuk bulan sabit
pada frontotemporo parietooccipital kiri, girus,
sulkus, fisura silvian, dan peningkatan tekanan
sisterna ventrikel, juga ditemukan garis tengah
bergeser lebih dari 5 mm. Sementara dua bayi lainnya ditemukan hasil pemeriksaan CT yang
sama untuk sisi sebelah kanan.
Enam bayi didiagnosis dengan SDH pada
frontotemporo parietooccipital kiri karena APCD
dan dua bayi didiagnosis dengan SDH pada
parietooccipital frontotemporo kanan karena
APCD. Bagian bedah saraf dan pediatrik
merencanakan untuk melakukan pembedahan
darurat kraniotomi evakuasi untuk seluruh bayi
dengan tatalaksana APCD sebelum dilakukan
pembedahan.
Bagian pediatrik melakukan pengelolaan APCD
untuk seluruh bayi dengan pemberian terapi vitamin K, termasuk pemberian transfusi pack red
cell (PRC) dan fresh frozen plasma (FFP) sebelum
tindakan pembedahan.
Hasil penatalaksanaan untuk seluruh bayi berjalan lancar. CCS ditemukan meningkat dari CCS 7 dan
CCS 8 mencapai CCS 10 dan CCS 11 dalam tiga
hari setelah operasi, dan meningkat secara bertahap
hingga CCS 15 dalam 7-9 hari pascabedah. Seluruh bayi dipulangkan dari perawatan rumah sakit
setelah 12- 15 hari pascabedah.
Tabel 2. Kondisi Bayi Pascabedah
Kondisi Bayi 1 Bayi 2 Bayi 3 Bayi 4 Bayi 5 Bayi 6
Pascabedah CCS 8
PICU
CCS 9
PICU
CCS 8
PICU
CCS 8
PICU
CCS 9
PICU
CCS 9
PICU
24 Jam CCS 8 CCS 9 CCS 8 CCS 8 CCS 9 CCS 9
Hari 1 CCS 10 CCS 9 CCS 8 CCS 8 CCS 9 CCS 9
Hari 2 CCS 11
Ekstubasi
CCS 10 CCS 9 CCS 10 CCS 9 CCS 11
Ekstubasi
Hari 3 CCS 11 CCS 10
Ekstubasi
CCS 10
Ekstubasi
CCS 11
Ekstubasi
CCS 11
Ekstubasi
CCS 11
Hari 4 CCS 11
Bangsal
CCS 10
Bangsal
CCS 10
Bangsal
CCS 11
Bangsal
CCS 11
Bangsal
CCS 11
Bangsal
Hari 5 CCS 12 CCS 13 CCS 11 CCS 13 CCS 12 CCS 13
Hari 6 CCS 14 CCS 14 CCS 13 CCS 14 CCS 12 CCS 14
Hari 7 CCS 14 CCS 15 CCS 13 CCS 15 CCS 14 CCS 15
Hari 8 CCS 15 CCS 15 CCS 14 CCS 15 CCS 14 CCS 15
Hari 9 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15
Hari 10 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15
Hari 11 CCS 15
Koagulasi
normal
CCS 15 CCS 15 CCS 15
Koagulasi
normal
CCS 15
Koagulasi
normal
CCS 15
Koagulasi
normal
Hari 12 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 CCS 15 Pulang
Hari 13 Pulang CCS 15
Koagulasi
normal
CCS 15
Koagulasi
normal
CCS 15 Pulang
Hari 14 CCS 15 CCS 15 Pulang
Hari 15 Pulang Pulang
IV. Pembahasan
HDN klasik yang terjadi antara 2-5 hari dari
periode neonatal, dimana pada keadaan dini
perdarahan yang mengancam nyawa jarang terjadi.8 HDN yang lambat muncul dapat dilihat pada masa
bayi, terutama pada minggu ke 4 hingga minggu ke
8. Insidensi HDN adalah 4 hingga 25 kasus dalam
1.000.000 kelahiran di negara-negara barat dan 25
hingga 80 kasus per 1.000.000 kelahiran di negara-
negara timur.3 Laporan kasus di atas menunjukkan
bahwa semua bayi memiliki HDN yang lambat
muncul. Hal ini sesuai dengan penelitian Hubard
dan Tobias dibandingkan dari kejadian HDN klasik.
Penggunaan minuman ramuan tradisional dan
pembatasan asupan makanan selama masa
kehamilan dan menyusui adalah praktek umum di Thailand dan Negara-negara Asia. Hal ini diyakini
bahwa minuman ramuan tradisional berguna untuk
kesehatan ibu selama masa kehamilan dan
menyusui. Hasil penelitian menunjukkan adanya
hubungan antara penggunaan minuman ramuan
tradisional dan pembatasan asupan makanan selama
masa kehamilan dan menyusui dengan APCD di
Thailand.9,10 Kadar Vitamin K2MK4 dalam ASI
dari ibu dengan penggunaan minuman ramuan
tradisional lebih rendah dari kadar vitamin K2MK4
dalam ASI dari ibu yang tidak menggunakan
minuman ramuan tradisional. Dicumarol, salah satu
antikoagulan kumarin, telah ditemukan pada
minuman ramuan tradisional.10 Dengan demikian,
minuman ramuan tradisional mungkin memiliki peran dalam patogenesis penyakit APCD.
Coumarin atau zat lain dalam minuman ramuan
tradisional dapat mempengaruhi kadar vitamin
K2MK4 ASI.11 Pada kasus diatas, lima ibu
menggunakan minuman ramuan tradisional dan
melakukan pembatasan asupan makanan selama
masa kehamilan dan menyusui karena alasan
tradisi. Kawasan Asia Tenggara memiliki budaya
ibu serupa selama masa kehamilan dan menyusui.
Perilaku budaya pada ibu bayi mungkin dapat
menimbulkan penurunan kadar vitamin K2MK4
dalam ASI, dimana hal ini sesuai dengan hasil penelitian Hubbard et al, Pansationkul dkk, dan
Mitrakul dkk.8,9,10
Informasi mengenai ibu dan bayi diperoleh untuk
mengidentifikasi faktor risiko dari sindrom APCD
pada populasi ini termasuk jenis makan (ASI saja,
ASI ditambah pemberian susu formula atau susu
formula saja), riwayat pemberian vitamin K, status
gizi bayi dan berat badan bayi, riwayat pemberian
transfusi darah, riwayat pemberian obat-obatan,
riwayat penggunaan minuman ramuan tradisional
oleh ibu, riwayat pembatasan asupan makanan ibu,
103
HEMATOMA SUBDURAL PADA BAYI DENGAN ACQUIRED
PROTHROMBINE COMPLEX DEFICIENCY SYNDROME PADA
RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN DARI JULI 2010 HINGGA
FEBRUARI 2011
riwayat kelainan selama kehamilan dan riwayat kelainan pendarahan pada keluarga.12-15 Bagian
pediatric melakukan analisa riwayat-riwayat
tersebut diatas untuk mengidentifikasi faktor risiko
dari APCD pada semua bayi. Tindakan analisa
riwayat kesehatan lengkap akan mengesampingkan
70% kemungkinan penyebab lain selain
APCD.12,13,15
Gambaran klinis yang sering ditemukan pada kasus
APCD adalah kejang dan mengantuk (95%),
anemia (85%) dan demam (50%). Penelitian lain
menunjukkan sembilan belas kasus (95%) memiliki perdarahan intrakranial termasuk hematoma
subdural, perdarahan intraserebral, perdarahan
intraventrikular dan perdarahan subarachnoid.9 Dua
kasus (10%) memiliki perdarahan saluran
pencernaan. Hanya 10% dari kasus yang memiliki
perdarahan kulit dan rongga mulut. Cacat
neurologis permanen termasuk hemiparesis,
mikrosefali, gangguan kejang, spastisitas dan
hidrosefalus ditemukan pada 9 kasus (45%).16,17
Gambaran klinis pada saat penerimaan bayi
tersebut di atas memiliki kesamaan dengan hasil
penelitian Forbes dkk dan Lovric dkk, namun tanpa disertai perdarahan saluran pencernaan, perdarahan
kulit atau cacat neurologis permanen.16,17
Diagnosis APCD didasarkan oleh ditemukannya
gangguan perdarahan, waktu pembekuan vena lebih
dari 15 menit, PT dan PTT yang tidak normal,
thrombin time (TT) normal, aktivitas rendah dari
faktor pembekuan II, VII, IX, X dan hitung
trombosit dalam batas normal.11,18,19 HDN yang
muncul lambat adalah dengan ditemukannya
perdarahan pada bayi pada usia setelah 7 hari, tidak
ada trombositopenia, pemeriksaan preparat apus darah tepi normal, PT dan PTT berkepanjangan,
dan jika dilakukan koreksi cepat dari PTT atau
pemberian vitamin K akan menghentikan
pendarahan.20
Seluruh bayi menunjukkan bukti
memiliki gangguan perdarahan. Perbedaan hasil
pengamatan ini dengan hasil penelitian
Pansatiankul dkk. adalah tidak adanya hasil untuk
kegiatan rendah dari faktor II, VII, IX, X. Seluruh
bayi menunjukkan aktivitas rendah factor
pembekuan XII dan meningkatkan jumlah
trombosit. Hasil ini perlu dilakukan evaluasi lebih
lanjut untuk alasan perbedaan . SDH dan edema otak sering terletak di bagian
koveks dari otak, terutama pada bentuk
pembengkakan belahan ipsilateral. Tujuhpuluh lima
hingga 90% SDH adalah supratentorial dan 10%
adalah infratentorial. Lokasi berbahaya adalah di
fossa posterior, wilayah parieto-oksipital dan
interhemisper, wilayah yang dianggap darurat
neurologis. Lokasi utama dari SDH dalam adalah
wilayah parieto-temporal, fronto-parietal, wilayah
parietal posterior dan akhirnya fossa.21 Hasil
pemeriksaan CT seluruh bayi di atas mirip dengan hasil penelitian McLaurin dkk. 21
Tatalaksana dari SDH pada masa bayi tergantung
pada luasnya dan lokalisasi hematoma,
perkembangan gambaran klinis, dan hasil
pencitraan merupakan dasar untuk menentukan
pendekatan terapi SDH. Tatalaksana utama dari
SDH akut, adalah menekankan pentingnya untuk
sesegera mungkin menghilangkan hematoma. Pada
kasus potensial SDH karena koagulopati sangat
penting diberikannya pengobatan profilaksis, yang
melibatkan pemberian rutin 1 mg vitamin K setelah dilahirkan. Diagnosis cepat untuk pemeriksaan CT,
diikuti dengan tindakan pembedahan untuk
menghilangkan hematoma adalah tatalaksana
terbaik untuk keluaran hasil terbaik.22,23 Manajemen
pada semua kasus di atas termasuk evaluasi awal
pemeriksaan CT, pengobatan intervensi bedah dan
APCD menghasilkan hasil keluaran yang baik pada
pasca pembedahan dan pemulangan dari rumah
sakit, memiliki hasil yang sama.22,24
Tatalaksana Neuroanestesia Pediatrik
Menurut Lane dan Hathaway dan Sutor dkk, perdarahan dalam 3 bulan pertama kehidupan
disebut sebagai HDN. Diagnosis dikaji dengan PT
berkepanjangan, peningkatan kadar protein yang
diproduksi, dan rendahnya kadar vitamin K.
Pemberian vitamin K secara subkutan atau
intravena meningkatkan faktor pembekuan dalam
waktu 2 jam, dengan koreksi yang lengkap dalam
waktu 24 jam. Pendarahan serius dapat diobati
dengan pemberian FFP (10 sampai 20 mL/Kg) atau
dengan faktor pembekuan IX yang dimurnikan.24
Bagian pediatrik dan anestesiologi setuju untuk melakukan perawatan APCD berlangsung sebelum
pembedahan untuk mencegah komplikasi
perdarahan lebih lanjut saat tindakan pembedahan.
Beberapa alasan teoritis mengapa penggunaan
sevoflurane lebih baik dibandingkan isofluran atau
halotan sebagai neuroanestetika adalah keuntungan
dari kurangnya efek terhadap peningkatan intra
cranial pressure (ICP) dari sevoflurane akibat
batuk, tahan napas, spasme laring, dan
hiperkapnia.24,25 Ketika kesadaran hilang, ventilasi
harus dikontrol oleh ahli anestesi, dengan segera
melakukan hiperventilasi. Konsentrasi end-tidal dari agen halogen tidak boleh lebih dari 1 minimal
alveolar concentration (MAC), untuk
meminimalkan risiko timbulnya hipertensi
intrakranial. Setelah akses intravena dilakukan
dengan baik, teknik anestesi dapat diubah lebih
konvensional ke propofol atau barbiturat-opioid-
relaksan neuroanestesi.24,25 Diputuskan untuk
menggunakan sevofluran titrasi 6 vol% hingga 2
vol% dan O2: udara 50%:50% untuk induksi.
Setelah pasien diintubasi, pemeliharaan anestesi
dilanjutkan dengan isoflurane 1,5 vol% dan O2: udara 50%:50%. Pemilihan sevofluran pada kasus
ini dikarenakan sevofluran tidak memiliki steal
effect – dimana vasodilator serebral akan
mengalihkan darah dari daerah iskemia yang
mengalami vasomotor paralisis seperti pada
isofluran.25
Agen blok neuromukular biasanya dikelola untuk
memfasilitasi laringoskopi dan intubasi
endotrakeal. Jika prosedur yang direncanakan
adalah cukup lama dan tidak ada kekhawatiran
aspirasi lambung, relaksan nondepol dapat diberikan. Karena pelepasan histamin akan
bertahap melebarkan pembuluh darah serebral dan
meningkatkan ICP, sekaligus menekan tekanan
arteri sistemik dan CPP, obat yang tidak
melepaskan histamin menjadi pilihan lebih baik.
Vecuronium atau pankuronium (0,08-0,15 mg/Kg)
dan rocuronium (0,8-1,5 mg/Kg) merupakan
relaksan otot nondepol yang tidak menyebabkan
pelepasan histamin. Relaksan otot nondepol yang
tidak melepaskan histamin lebih disukai untuk
tindakan pembedahan saraf.24 Pada kasus ini
digunakan vecuronium 0,15 mg/kg untuk semua prosedur anestesi bayi.
Efek dari anestetika halogenasi pada metabolisme
otak, aliran darah, dan ICP telah dibahas
sebelumnya. Anestetika inhalasi halogen akan
meningkatkan cerebral blood flow (CBF), cerebral
blood volume (CBV), dan ICP bergantung pada
dosis yang diberikan, efek yang mungkin dapat
ditumpulkan atau dihindari dengan pemberian
hiperventilasi pada pasien saat pemberian
berlangsung.24
Dalam hal ini, neuroanestesiologis sebagian besar akan memilih teknik anestesi pemberian propofol
atau menggunakan oksigen, barbiturat, opioid, dan
relaksan otot nondepol. Teknik “balanced” anestesi
dikaitkan dengan hasil luaran bangunnya pasien
yang lebih cepat setelah prosedur yang lama
dibandingkan pemberian anestesi halogenasi
konvensional, yang memungkinkan penilaian
neurologis sedini mungkinoleh bedah saraf.24 Ahli
anestesi memilih teknik anestesi seimbang untuk
semua manajemen anestesi bayi diatas, dan
menghasilkan emergens yang lebih cepat setelah
prosedur yang lama dan memungkinkan penilaian neurologis awal untuk semua bayi.
IV. Simpulan
Pemanjangan faktor koagulasi menunjukkan risiko
lebih tinggi untuk APCD pada bayi. Perilaku
menggunakan minuman ramuan tradisional dan
pembatasan asupan makanan selama periode
kehamilan dan menyusui ibu dapat menimbulkan
penurunan kadar vitamin K2MK4 dalam ASI pada
kasus APCD.
Manajemen pada semua kasus di atas termasuk evaluasi awal pemeriksaan CT, intervensi bedah
dan APCD menghasilkan hasil yang baik
pascabedah dan pemulangan dari rumah sakit.
Kraniotomi evakuasi kurang dari 3 hari interval dari
onset segera memberikan hasil yang lebih baik pada
skor CSS.
Teknik “balanced” anestesi untuk pediatric
neuroanestesia akan menghasilkan luaran yang
lebih baik setelah prosedur yang lama dan penilaian
keluaran neurologis lebih awal, yang akan
membantu ahli bedah saraf untuk melakukan evaluasi awal.
Daftar Pustaka
1. Bhanchet P, Bhamarapravati N, Bukkavesa S,
Tuchinda S. A new bleeding syndrome in Thai
infants. Acquired prothrombin complex
sufficiency. The XI Congress of the International Society of Haematology;
Sydney, Australia, August 1966:20.
2. Ungchusak K, Tishyadhigama S,
Choprapawon C, Sawadiwutipong W,
Varintarawat S. Incidence of idiopathic
vitamin K deficiency in infants: a national,
hospital based, survey in Thailand, 1983. J
Med Assoc Thai 1988; 71: 417-21.
3. Pooni PA, Singh D, Singh H, Jain BK.
Intracranial haemorrhage in late haemorrhagic disease of the newborn. Indian Paediatrics
2003; 40: 243-8.
4. Waseem M. Vitamin K and haemorrhagic
disease of newborns. South Med J 2006; 99:
1199.
5. Ijland MM, Pereira RR, Cornelissen EA.
Incidence of late vitamin K deficiency
bleeding in newborns in the Netherland since
2005: evaluation of the current guidelines. Eur J Paediatric 2008; 167: 165-9.
6. Zengin E, Sarper N, Türker G, Corapçiolu F.
Late haemorrhagic disease of the newborn.
Ann Trop Paediatric 2006; 26: 225-31.
7. Haemorrhagic Disease of Newborn presenting
as Subdural Hematoma. Col RG Holla
(Retd)*, Lt Col AN Prasad+. MJAFI 2010;
66: 86-87
8. Hubbard D, Tobias JD. Intracerebral
haemorrhage due to haemorrhagic disease of
105
HEMATOMA SUBDURAL PADA BAYI DENGAN ACQUIRED
PROTHROMBINE COMPLEX DEFICIENCY SYNDROME PADA
RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN DARI JULI 2010 HINGGA
FEBRUARI 2011
the newborn and failure to administer vitamin K at birth. South Med J 2006; 99: 1216-20.
9. Pansationkul BJ, Ratnasiri B. Acquired
prothrombin complex deficiency syndrome:
10 years experience at Children’s hospital.
Bull Dept Med Serv 1992; 17: 485-92.
10. Mitrakul C, Tinakorn P, Rodpengsangkaha P.
Spontaneous subdural hemorrhage in infants
beyond the neonatal period. J Trop Pediatr
Environ Child Health 1977; 23: 226-35.
11. Pansatiankul BJ, Mekmanee R. Dicumarol
content in alcoholic herb elixirs: one of the
factors at risk induced IVKD-I. Southeast
Asian J Trop Med Public Health 1993; 24
Suppl 1: 201-3.
12. Shearer MJ, Rahim S, Barkhan P, Stimmler L.
Plasmavitamin K1 in mothers and their
newborn babies.Lancet 1982; 2: 460-3.
13. Greer FR, Marshall S, Cherry J, Suttie JW. VitaminK status of lactating mothers, human
milk, andbreast-feeding infants. Pediatrics
1991; 88: 751-6.
14. Vitamin K deficiency causing infantile
intracranial haemorrhage after the neonatal
period. Lancet 1983; 1: 1439-40.
15. Dremsek PA, Sacher M. Life-threatening
hemorrhage caused by vitamin K deficiency in
breast-fedinfants. Wien Klin Wochenschr 1987; 99: 314-6.
16. Forbes D. Delayed presentation of
haemorrhagic disease of the newborn. Med J
Aust 1983; 2: 136-8.
17. Lovric VA, Jones RF. The haemorrhagic
syndrome of early childhood. Australas Ann
Med 1967; 16: 173-5.
18. Pansatiankul BJ, Isranurug S, Ungchusak K,
Thanasophon Y, Sunakorn P. Incidence of acquired prothrombin complex deficiency and
the status of vitamin K administration in
infants in Thailand. Bull Dept Med Serv 1989;
14: 761-70.
19. Pansatiankul BJ, Ruengsuwan S, Lektrakul J.
Risk factors of bleeding diathesis secondary to
low prothrombin complex level in infants: a
preliminary report. Southeast Asian J Trop
Med Public Health 1993; 24 (Suppl 1): 121-6.
20. Majeed R., Memon Y., Majeed F. Clinical
Presentation of late Heamorrhagic Disease of
Newborn. J Med Sci January - March
2008;24(1): 52-55
21. MacLaurin RL. Subdural hematomas and
effusions in children. Dalam: Wilkins RH,
Rengachary SS, eds. Neurosurgery. New
York: McGraw-Hill; 1985, 2211-14.
22. Collins WF Jr. Subdural hematomas of
infancy. Clin Neurosurg 15:394-404, 1986.
23. Nagao T, Nobuhiko A, Mizutani H, Kitamura
K. Acute subdural hematoma with rapid
resolution in infancy – case report.
Neurosurgery 3:465-67, 1986.
24. Motoyama EK, Davis PJ. Smith's Anesthesia
for Infants and Children, 7th ed. Chapter 18 –
Anesthesia for Pediatric Neurosurgery. Mosby, 2006; 18:657-77
25. Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Bandung:
Saga Olahcitra, 2011; 8:35-38
PENGELOLAAN ANESTESI PADA PERDARAHAN INTRAKRANIAL AKIBAT
STROKE HEMORAGIK
ANESTHESIA MANAGEMENT IN INTRACRANIAL HAEMORRHAGIC BECAUSE
OF HAEMORRHAGIC STROKE
Diana Christine Lalenoh *), Tatang Bisri**)
*)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi, RS.Prof. R.D.
Kandou, Manado
**)Departemen Anaestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS. Hasan
Sadikin, Bandung
Abstract
Intra cerebral haemorrhage (ICH) burdens approximately 20 in 100,000 people every year. The typical
hemorrhagic stroke patient is ten years younger than the ischemic stroke patient. Most ICH bleeds are
subcortical and over 50% of spontaneous intracerebral hemorrhages occur in the basal ganglia. Populations at
greatest risk include men, the elderly and African American, and Asian. Stroke is one of among clinical
situations where protecting the central nervous system is a priority. Drugs such as barbiturates, etomidate,
propofol, isoflurane, methylprednisolone, tirilazad mesylate, nimodipine, nicardipine, and mannitol are used for
protecting the nervous tissue.
Here we report successful anesthetic management in male, 41 yrs old, 60 kgs body weight, diagnose was left
parietal Intra Cranial Haemorrhage (ICH) with oedema ec Haemorrhage stroke. Undergoing Craniotomy
procedure to evacuate blood clot in left median cerebral artery (Thalamo Striata artery). Blood pressure was 214 / 142 mmHg, HR 92 x / m, RR 28 x /m ,core temperature 360 C. GCS E1 V1 M4. After undergoing 3 hours
and 30 minutes anesthesia for craniotomy was ended, patient transfer to ICU. After 6 days patient was transfer
to ward.
Anesthesia managementi in Intracranial Bleeding ec Haemorrhagic Stroke is very important for basic brain
rescucitation perioperatively with pharmacological and non pharmacological strategies, besides principle
Abstrak Perdarahan Intraserebral /Intra cerebral haemorrhage (ICH) terjadi pada sekitar 20 orang dalam 100.000
populasi per tahunnya. Tipikal pasien stroke hemoragik adalah sepuluh tahun lebih muda dari pasien stroke
iskemik. Mayoritas lokasi perdarahan ICH adalah subkortikal dan lebih 50% dari perdarahan intraserebral
spontan terjadi dalam ganglia basalis. Populasi yang beresiko tinggi adalah pria, usia lanjut, serta ras Afrika,
Amerika, dan Asia. Stroke merupakan satu diantara sekian banyak situasi klinik yang memerlukan proteksi
sistem saraf optimal. Obat-obatan seperti Barbiturat, Etomidat, Propofol, Isofluran, Metilprednisolon, Tirilazad
mesylat, Nimodipin, Nikardipin, dan Mannitol sering digunakan untuk proteksi jaringan saraf.
Pada laporan kasus ini dilaporkan keberhasilan penanganan anestesi pada penderita pria, 41 tahun, berat badan
60 kg, dengan diagnosis Perdarahan Intrakranial/ICH parietal kiri dengan edema ec stroke hemoragik. Pasien
menjalani tindakan kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah yang durante operasi ditemukan pada percabangan
arteri serebri media kiri (arteri Talamostriata). Tekanan darah awal saat masuk kamar operasi adalah 214/142
mmHg, laju nadi 92 kali/menit, laju napas 28 kali/menit, suhu 360C. Glasgow Coma Scale / GCS E1 V1 M4. Sesudah tiga setengah jam operasi selesai dan pasien ditransfer ke Intensive Care Unit / ICU. Sesudah enam hari
pasien dipindahkan ke ruangan.
Penanganan anestesi untuk perdarahan intrakranial karena stroke hemoragik adalah sangat penting untuk
menerapkan prinsip dasar neuroproteksi baik secara farmakologik maupun non farmakologik, di samping
penanganan untuk hipertensi emergensi.
Kata kunci : Perdarahan intraserebral, anestesia, hipertensi
JNI 2012;1(4):
I. Pendahuluan
Intracerebral hemorrhagic (ICH) terjadi pada
sekitar 20 dari 100.000 penduduk setiap tahunnya.
Tipikal stroke hemoragik adalah sepuluh tahun
lebih muda dari pasien stroke iskemik. Kebanyakan
perdarahan pada ICH adalah subkortikal dan lebih
dari 50% dari perdarahan ICH spontan terjadi di ganglia basalis. Penderita dengan risiko tertinggi
terjadinya ICH adalah laki-laki, usia lanjut, ras
Afrika, Amerika, dan Asia.1 Hal ini berkaitan
dengan perubahan pembuluh darah serebral sesuai
dengan perubahan usia pada usia lanjut ras Afrika,
Amerika, dan Asia. Perubahan pembuluh darah
serebral seiring dengan bertambahnya usia
menyebabkan semakin lanjut usia semakin besar
risiko terjadinya perdarahan intraserebral.2
Keadaan ICH juga berkaitan dengan kerugian
ekonomi dengan perhitungan bahwa dana yang dihabiskan pada pasien ICH adalah sekitar $
125,000 per pasien ICH per tahunnya, hal ini
mengakibatkan pengeluaran sebesar 6 trilyun per
tahunnya di Amerika untuk membiayai pasien
ICH.3
Risiko stroke perioperatif meningkat delapan kali
libat (risiko absolut 21%) pada sepuluh element
faktor risiko stroke: usia lebih dari sama dengan 62
tahun, riwayat infark miokard dalam jangka waktu
6 bulan dari pembedahan, hipertensi, riwayat stroke
sebelumnya, riwayat Transient Ischemic Attack
(TIA), riwayat penyakit paru obstruktif kronik, penderita dengan dialisis, penderita gagal ginjal
akut / Acute Renal Failure (ARF), dan perokok
aktif. 4
Penelitian-penelitian secara genomik, proteomik,
dan metabolomik telah dilakukan untuk
mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi
terjadinya stroke dan cukup bermanfaat untuk
mendiagnosis adanya suatu stroke akut. Penelitian
yang meneliti kaitan dari genotip ke fenotip
tergantung pada jumlah sampel yang digunakan dan
terlihat bahwa faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti diabetes mellitus dan hipertensi, hanya
menjelaskan dua per tiga dari risiko stroke.
Mekanisme genetik dari stroke terlihat pada
beberapa sindroma stroke yang jarang seperti
arteriopati autosomal dominan dengan infark
subkortikal dan demensia, yang diketahui dengan
akronim CADASIL (cerebral autosomal dominant
arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy), yang merupakan penyakit
stroke yang diturunkan, dan disebabkan oleh mutasi
gen notasi 3 pada kromosom 19, yang merupakan kelompok kelainan yang disebut Leukodystrophies
dengan manifestasi klinik nyeri kepala migraine
dan stroke serangan singkat/ transient ischemic
attacks yang biasanya terjadi pada kelompok usia
40-50 tahun; juga kelainan lain polimorfisme
genetik yang disebabkan hiperkoagulopati, faktor V
Leiden, meningkatkan risiko trombosis sinus, dan
trombosis vena dalam.4
CADASIL, polimorfisme genetik yang disebabkan
hiperkoagulopati, faktor V Leiden, meningkatkan
risiko trombosis sinus, dan trombosis vena dalam.4
Stroke merupakan satu di antara sekian banyak
situasi klinik yang mutlak memerlukan proteksi
sistem saraf pusat. Obat-obatan seperti barbiturat,
etomidat, propofol, isofluran, methylprednisolon,
tirilazad mesylate, nimodipine, nicardipine, dan
mannitol sering digunakan untuk proteksi jaringan
saraf.5
Iskemik fokal dapat terjadi pada stroke perdarahan subarahnoid / sub arachnoid haemorrhage (SAH)
dan trauma akibat adanya vasospasme. Dengan
sedikit pengecualian, penelitian pada hewan coba
menunjukkan efikasi terapeutik sangat menurun
bahkan bisa tidak bermakna bila terapi terlambat
dilakukan lebih dari 1 jam sesudah terjadi stroke.
Lebih cepat obat-obatan neuroprotektif diberikan,
lebih baik hasilnya. Dalam situasi klinis demikian
dibutuhkan lembar pernyataan persetujuan/
informed consent untuk pemberian regimen
neuroprotektan yang secara laboratorik masih
dalam penelitian untuk efikasi terapeutiknya.5,6
II. Kasus
Seorang pasien, pria 41 tahun, dengan berat badan
60kg. Pasien tersebut didiagnosis sebagai
perdarahan intrakranial/ Intracranial Haemorrhage
(ICH) parietal kiri dengan edema serebri ec
Haemorrhage stroke. Pasien dilakukan operasi
kraniotomi untuk evakuasi bekuan darah pada
percabangan arteri serebri media kiri (arteri
Thalamostriata).
Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah saat masuk kamar operasi 224/124 mmHg, laju nadi 92 kali / menit, laju napas 28 kali /
***) RS Dr. Kariyadi, Universitas Diponegoro-Semarang
****) RS Sardjito, Universitas Gadjah Mada-Yogyakarta
Abstract
Meningiomas are brain tumors that are very likely to bleed from the meninges and spinal cord tissue, brain
tissue does not grow out of. Meningiomas usually grow into that causes pressure on the brain and spinal cord,
but also grew out towards the skull, resulting in thickening of the skull. Meningioma not always require
immediate treatment. Signs and symptoms of meningioma is usually gradual but sometimes require emergency action. At the beginning of obscure symptoms, depending on the tumor location. Symptoms such as double vision
/ blurred, headache, hearing loss, loss of memory, seizures, weakness of the arms and legs. In these patients the
first surgery 2 years ago as an atypical meningioma (WHO grade II as meningiomas) where growth is slightly
more aggressive than grade I and a slightly higher risk of becoming residif. Now repeat surgery.
Case reports: A man aged 68 years, weight 67 kg who complained of dizziness and the same complaint two years
ago. On physical examination, GCS 15 (E4M6V5), blood pressure 110/80 mmHg, heart rate 80 times / minute,
respiratory rate 16 times / minute, temperature 36.80 C. On examination MSCT Angio circle of Willies /
Cerebral, an impression: the size of 49x42x47 mm left ditemporal perifokal accompanied by cerebral edema
with midline shift to the right about 12 mm.
Do the management of anesthesia with propofol TIVA, dexmedetomidine, fentanyl, ventilation controls with
vecuronium, lasts 10 hours on a meningioma tumor removal surgery a second. In this operation the tumor can
not be removed completely due to bleeding. Post-operative care in the ICU with the help of mechanical ventilation and the patient died after being treated for 7 days.
Meningioma adalah tumor otak yang sangat mudah berdarah yang berasal dari jaringan meningen dan medulla
spinalis, tidak tumbuh dari jaringan otak. Meningioma umumnya tumbuh ke dalam yang menyebabkan tekanan
pada otak dan medulla spinalis, tetapi juga tumbuh keluar ke arah tulang tengkorak, sehingga terjadi penebalan
tulang tengkorak. Meningioma tidak selalu memerlukan pengobatan segera. Tanda dan gejala meningioma
biasanya secara bertahap, tetapi kadang-kadang memerlukan tindakan emergency. Pada permulaan tidak jelas
gejalanya, tergantung pada lokasi tumor. Gejala berupa penglihatan double/kabur, sakit kepala, pendengaran
berkurang, hilang memori, kejang, lemah pada lengan dan kaki. Pada pasien ini operasi pertama 2 tahun yang
lalu sebagai meningioma atipikal (menurut WHO sebagai meningioma derajat II) dimana pertumbuhannya
sedikit lebih agresif daripada derajat I dan sedikit lebih tinggi risiko menjadi residif. Sekarang dilakukan operasi
ulangan.
Laporan kasus: Seorang laki-laki usia 68 tahun, BB 67 kg yang mengeluh pusing dan sakit kepala, sama dengan
2 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik GCS 15 (E4M6V5), tekanan darah 110/80 mmHg, laju jantung 80
x/menit, laju nafas 16 x/menit, suhu 36,8⁰ C. Pada pemeriksaan MSCT angio circle of Willies/Cerebral, kesan:
masa ditemporal kiri ukuran 49x42x47 mm disertai perifokal edema serebri dengan midline shift ke kanan
sekitar 12 mm.
Dilakukan penatalaksanaan anestesi dengan TIVA menggunakan propofol, deksmedetomidin, fentanyl, ventilasi
kontrol dengan vekuronium, berlangsung 10 jam pada pengangkatan tumor meningioma operasi yang kedua.
Pada operasi ini tumor tidak bisa diangkat seluruhnya karena mengalami perdarahan. Post operasi perawatan di
ICU dengan bantuan ventilasi mekanik dan pasien meninggal setelah dirawat selama 7 hari.
Kata kunci: meningioma, TIVA, proteksi otak, kraniotomi.
JNI 2012;1(4):
I. Pendahuluan
Teknik anestesi inhalasi telah diterima secara luas
pada tata laksana bedah saraf, namun hal ini dapat
menyebabkan penurunan resistensi vaskular
khususnya resistensi pembuluh darah otak,
sehingga menyebabkan meningkatnya aliran darah
otak dan tekanan intrakranial. Pada kasus dengan
kenaikan tekanan intrakranial, teknik anesthesi
inhalasi akan membuat tekanan intrakranial lebih
tinggi sehingga menurunkan tekanan perfusi
serebral, menaikkan risiko terjadinya iskemik
serebral yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak (brain damage).
Teknik Total intravenous anesthesia (TIVA)
menggunakan propofol/deksmedetomidin dan obat-
obat analgetik (remifentanil atau fentanyl), dapat
menurunkan aliran darah otak, penurunan tekanan
intrakranial, terpeliharanya tekanan perfusi otak
serta penurunan CMRO2 yang dikenal sebagai
“Coupling Flow Metabolism” sehingga dapat
melindungi jaringan otak dari kerusakan1.
II. Kasus
Laki-laki berusia 68 tahun dengan berat badan 77
kg. Anamnesis: pasien mengeluh pusing dan sakit kepala sama dengan operasi 2 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik: keadaan umum GCS 15
(E4M6V5), pre operasi tekanan intrakranial normal
atau sedikit naik, tidak ada tanda-tanda tekanan
intrakranial yang meningkat misalnya sakit kepala
(khas postural headache, pasien bangun pada
malam hari), mual, muntah, pandangan kabur,
somnolen, edema papil, sampai penurunan
kesadaran dan depresi nafas. Tekanan darah
110/80 mmHg, laju jantung 80 x/menit, laju nafas
16 x/menit, suhu 36,8⁰ C. Pasien mendapat injeksi
deksametason 4x5mg/hari selama 5 hari.
A. Pemeriksaan penunjang:
Tabel 1. Pemeriksaan Laboratorium
No Pemeriksaan Keterangan
1 Hb 15,2 g/dl
2 Ht 47 %
3 Leukosit 9.200 /mm3
4 Eritrosit 6,6 106 /UL
5 APTT(P) 38,3 detik
6 APTT(C) 33 detik
7 Tes fungsi ginjal
Ureum 28 mg/dl
Kreatinin 1,1 mg/dl
8 Tes fungsi hati
AST 26 µ/l
ALT 35 µ/l
Gamma GT 133 µ/l
9 GD puasa 94 mg/dl
10 GD 2 jam pp 141 mg/dl
11 Lemak Kolesterol 125 mg/dl
HDL kolesterol 42 mg/dl
TG 86 mg/dl
LDL kolesterol 66 mg/dl
12 Elektrolit
Na 141 mEq/l
K 3,6 mEq/l
Cl 109 mEq/l
Ca 7,9 mEq/l
(Keterangan : Pemeriksaan laboratorium jumlah eritrosit dan gamma GT sedikit lebih tinggi, elektrolit kalsium sedikit lebih rendah, GD 2 jam pp sedikit meninggi, HDL kolesterol rendah).
Intubasi : ETT nomor 8 (non-kinking) difasilitasi vecuronium 8 mg
intravena.
Pemeliharaan anestesi
Ventilator : TV 8 ml/kg BB, RR 12 x/menit,
I:E=1:2, PCO2 + 32 mmHg; O2 : air
= 1 l/menit : 1 l/menit
Propofol : 2 – 3 mg/kg BB/jam
Vecuronium : 0,06 mg/kg BB/jam
Fentanyl : 1 mcg/kg BB/jam
Dexmedetomidine : 0,1 – 0,2 mcg/kg BB/jam
intravena
Dengan
syringe pump
Grafik Pantauan Hemodinamik
Grafik pantauan Hemodinamik: tekanan darah, laju
nadi, SpO2 dan MAP.
(Keterangan : Tekanan darah berkisar 110/60-180/100 mmHg. Laju nadi berkisar 50-70 x/menit). Pada awal awal setelah intubasi, tekanan darah meningkat kemungkinan karena dosis obat belum mencukupi.
Operasi berjalan selama 10 jam 20 menit, tumor
tidak diangkat seluruhnya karena mengalami
perdarahan.
Tabel 2. Jumlah Cairan Masuk dan Keluar
No Jumlah cairan yang masuk:
No Jumlah cairan yang keluar:
1 Kristaloid 5.000 ml 1 Perdarahan 5.100 ml 2 Koloid 7.000 ml 2 Urine 4.000 ml 3 Laktat hipertonik 250 ml 4 PC 535 ml 5 FFP 534 ml 6 Mannitol 300 ml
Jumlah total 13.619 ml Jumlah total 9.100 ml
(Keterangan : Cairan yang masuk berupa cairan isotonik, koloid, darah, FFP dan diuretik. Cairan yang keluar dari perdarahan dan urine).
C. Perawatan post operasi (di ICU dengan
ventilasi kontrol).
Hari 1 : Hemodinamik labil, tekanan darah 84/46 -
142/72 mmHg dengan dopamin,
norepinefrin. Hb post operasi 2 g%
kemudian diberi Transfusi WB 1000 ml,
FFP 356 ml. Hb post transfusi Hb 11g%.
MSCT Head Non Contrast. Kesan: ICH difrontal
kiri dan pneumosefalus disertai edema serebri berat.
DD: global hipoksik dengan midline shift ke kanan
sekitar 16 mm. IVH: disertai hidrosefalus obstruktif. SAH : mengisi fissura interhemisfer.
Defek post kraniotomi ditemporal kiri sekitar 7 – 8
cm disertai hematom ekstrakranial disekitarnya.
Hari 2 : Tekanan darah 124/78 – 142/78 mmHg,
dopamin, norepinefrin dihentikan, pupil
mulai dilatasi, refleks cahaya negatif ( - ).
Hari 3-7 : Pupil makin melebar dan pasien meninggal pada hari ke–7.
III. Pembahasan
Penatalaksanaan anestesi umum:
Pemeriksaan pre operasi: Menentukan strategi
anestesi untuk operasi bedah saraf, berdasar pada
pengetahuan secara menyeluruh dalam neurologi,
bedah saraf dan anestesi. Menilai status pisik pasien
keadaan umum pasien dan rencana anestesi
(mempersiapkan obat, alat dan teknik anestesi yang
akan dipergunakan pada kasus tersebut,
pencegahan dan penanganan terhadap risiko maupun komplikasi anestesi-pembedahan yang
mungkin terjadi, serta inform consent2 mengingat
pasien geriatrik dengan residif meningioma
beresiko besar terjadinya perdarahan perioperatif.
Status neurologi pasien: Pemeriksaan minimal
meliputi penilaian status mental dibandingkan
dengan kemampuan pasien untuk mengikuti
perintah, derajat orientasi ada tidaknya gangguan
bicara dan glasgow coma scale score. Medikasi
yang didapat pasien dan sudah diberikan berapa
lama ini penting, karena medikasi dapat
mempengaruhi elastisitas intrakranial, perfusi dan cadangan, akibat farmakokinetik dan farmadinamik
obat-obat anestesi. Dengan CT scan atau MRI
dapat diketahui ukuran dan lokasi dari tumor.
Kenaikan tekanan intrakranial dapat diketahui dari
gejala-gejala misalnya yaitu sakit kepala (khas
postural headache, pasien bangun pada malam
hari), mual, muntah, pandangan kabur, somnolen,
edema papil, sampai penurunan kesadaran dan
depresi nafas. Dengan CT scan dan MRI dapat
dilihat adanya midline shift lebih dari 5 mm,
obliterasi sisterna basalis, hilangnya sulkus, hilangnya ventrikel (pembesaran dalam kasus
hidrosefalus) dan edema (adanya daerah
hipodensitas)2.
Tulang tengkorak merupakan bagian yang keras,
sedangkan rongganya berisi 3 komponen yaitu :
jaringan otak (80% /1400ml), darah (10% /150ml)
dan cairan serebrospinal (10% /150ml). Dalam
keadaan normal komponen komponen ini dalam
keseimbangan yang dinamis jika kenaikan volume
dari salah satu komponen maka akan dikompensasi
dengan penurunan volume komponen yang lain
supaya tidak terjadi kenaikan tekanan intrakranial (hipotesis Monro-Kellie) mekanisme kompensasi
berupa perpindahan cairan serebrospinalis kearah
rongga spinal, peningkatan reabsorbsi cairan
serebrospinal, dan kompresi sinusvenosus. Meka-
nisme ini akan menurunkan volume cairan
intrakranial2.
Gambar 2. Kurva hubungan tekanan intrakranial
dan volume.
Derajat 1-2 : fase kompensasi. Bila ada kenaikan
volume salah satu komponen maka volume kom-
ponen yang lain akan menurun sehingga tekanan
intrakranial tetap konstan. Derajat 3-4 : fase
dekompensasi. Ketika fase kompensasi terlampaui
dengan sedikit kenaikan volume komponen
intrakranial akan menyebabkan kenaikan yang tinggi dari tekanan intrakranial. Kemiringan kurva
tergantung pada komponen yang volumenya
meningkat. Peningkatan volume darah, cairan
serebrospinalis atau keduanya maka daya
kompresinya kurang bagus dan kemiringannya
lebih tajam. Peningkatan volume jaringan otak,
misal tumor, kemiringannya kurve lebih landai dan
lebih dapat dikompresi2. Kenaikan volume
intrakranial menyebabkan hipertensi intrakranial
kenaikan tekanan intrakranial dan edema otak.
Adanya hipertensi intrakranial perioperatif beresiko
terjadinya kenaikan tekanan intrakranial3. Pengobatan pre operasi untuk edema otak dengan
steroid, tujuannya mengurangi hipertensi intra-
kranial perioperatif dan menurunkan TIK. Pada
pasien ini GCS 15, pemeriksaan MSCT; masa
ditemporal kiri 49x42x47 mm disertai perifokal
edema serebri dengan midline shift 12 mm ke
kanan menunjukan adanya kenaikan TIK sesuai
kurva tersebut.
Gambar 3. Hubungan antara tekanan perfusi
serebral dan aliran darah otak.
Auto regulasi aliran darah otak: untuk tekanan perfusi serebral nilainya antara 50-150mmHg.
Aliran darah otak dipelihara pada 50ml/100g/menit
(MAP). Ada hubungan linear antara PaCO2 (20-
80mmHg), dan aliran darah otak (....PaCO2).
hipoksemia akan meningkatkan aliran darah otak
dan hiperoksia akan menurunkan aliran darah otak
(...PaO2). Jika tekanan arteri tetap konstan, aliran
darah otak akan menurun ketika tekanan
intrakranial meningkat (-.- ICP)3.
Keadaan umum pasien: Kardiovaskular dan
fungsi respirasi penting sebab perfusi otak dan oksigenasi tergantung fungsi kardio-respirasi yang
harus optimalkan pada pre operasi. Patologi intra-
Midazolam Menurun menurun 0/ menurun Sumber : Tatang Bisri. Penanganan neuroanestesia dan
critical care: Cedera otak traumatik, hal 90.
Definisi TIVA yaitu teknik anestesi umum baik
induksi maupun pemeliharaan, zat-zat anestesi hanya diberikan secara intravena. TIVA menjadi
lebih populer pada akhir-akhir ini karena
farmakokinetik dan farmakodinamik propofol dan
tersedianya opioid sintetik dengan lama kerja
pendek, dan juga konsep baru berdasarkan
farmakokinetik dan kemajuan teknologi komputer
sehingga kontrol anestesi secara intravena mudah
digunakan seperti teknik inhalasi7.
Keuntungan TIVA yaitu hemodinamik lebih stabil, dalamnya anestesia juga lebih stabil, lebih dapat
diprediksi dan pemulihannya cepat, nausea dan
vomitus post operasi menurun, tidak ada polusi di
kamar operasi. Tidak toksis terhadap organ, tidak
iritasi pada jalan nafas, tidak delirium pada pasca
bedah8,9. Laju jantung lebih rendah, menurunkan
tingkat stres hormon, memelihara reaktifitas
serebro vaskular, melindungi tekanan pada telinga
tengah. Pada dosis rendah propofol dapat juga
digunakan sebagai sedasi pada pemeriksaan
radiologik atau pemeriksaan endoskopi10.
Propofol:
Mekanisme kerja propofol yaitu memfasilitasi
inhibisi neurotransmisi yang dimediasi oleh GABA.
Propofol (2,6 diisopropilfenol) terdiri dari cincin
fenol dengan dua grup isopropil yang menempel.
Gambar 4. Rumus kimia.
Efek pada serebral:
Pada pasien dengan ICP normal, propofol akan
menurunkan CMR 36%, ICP 30% dan CPP 10%.
Reaktifitas serebral terhadap CO2 dan autoregulasi
dipelihara selama infusi propofol. Sesudah injeksi
bolus propofol dapat menurunkan tekanan darah
sehingga CPP menurun. Propofol sebagai proteksi
otak terbatas pada iskemik ringan. Untuk iskemik
sedang dan berat propofol tidak sebaik barbiturat dalam hal proteksi otak
1,11.
Propofol akan menurunkan CBF dan ICP. Pada
pasien dengan ICP yang meningkat, propofol dapat
menyebabkan penurunan CPP sampai kurang dari
50 mmHg jika tidak dibantu dengan perbaikan
MAP. Propofol dan tiopental mempunyai sifat yang
sama dalam hal proteksi otak selama iskemia fokal.
Propofol juga mempunyai sifat anti pruritus. Efek
antiemetik (konsentrasi propofol dalam darah 200
ng/ml), maka lebih disukai untuk pasien
ambulatori. Pada waktu induksi kadang-kadang
disertai dengan fenomena eksitasi misal twicing otot, pergerakan spontan, epistotonus, hikap oleh
karena antagonis glisin subkortikal. Walaupun
reaksi ini kadang-kadang menyerupai kejang tonik-
klonik, propofol lebih menonjol sebagai anti-
konvulsan, digunakan untuk terminasi status
epileptikus, aman diberikan pada pasien epilepsi. Propofol menurunkan tekanan intraokular11.
Deksmedetomidin:
Mekanisme kerja:
Deksmedetomidin adalah selektif 2 agonis, sedatif
lebih selektif terhadap reseptor 2 daripada klonidin. Pada dosis yang lebih tinggi akan hilang
selektifitasnya dan stimulasinya pada reseptor
adrenergik11,12.
Penggunaan klinik:
Tergantung dosis deksmedetomidin menyebabkan
sedasi ansiolisis dan analgesia dan kurangnya
respon simpatik terhadap pembedahan dan stres.
Yang utama adalah menurunkan kebutuhan opioid,
tidak menyebabkan depresi respirasi secara
signifikan, sedasi, tetapi dapat menyebabkan
obstruksi jalan nafas. Digunakan untuk waktu yang pendek (<24 jam) sedasi intravena pada pasien
dengan ventilasi mekanik. Pada penghentian
sesudah pemakaian lama, potensial menyebabkan
fenomena with drawal sama seperti klonidin,
manifestasinya dapat terjadi krisis hipertensi.
Deksmedetomidin juga digunakan sebagai sedasi
untuk tambahan pada anestesi umum11,12.
Efek samping:
Pada prinsipnya efek samping berupa bradikardi,
blok jantung dan hipotensi11.
Dosis:
Untuk dosis permulaan 1 µ/kg intravena diberikan
lebih dari 10 menit, kecepatan infus untuk
pemeliharaan 0,2 – 0,7 µ/kg/jam. Mula kerja cepat,
waktu paruh terminal 2 jam. Metabolisme di hepar,
metabolit akan dieliminasi lewat urine. Dosis
diturunkan pada gangguan fungsi ginjal atau
perburukan hepar11.
Interaksi obat:
Hati-hati pada pasien yang memakai vasodilator,
obat-obat depresi jantung dan yang menurunkan
laju jantung. Diperlukan penurunan obat-obat
hipnotik/zat anestesi untuk mencegah hipotensi berat11.
Narkotik:
Efek narkotik pada CBF sulit untuk digolongkan
secara akurat karena laporan penelitian eksperi-
mental yang bertentangan. Dosis kecil narkotik
mempunyai efek kecil pada CBF dan CMRO2,
sedangkan dosis besar secara progresif menurunkan
CBF dan CMRO2. Autoregulasi dan reaktivitas
terhadap CO2 tetap dipertahankan13.
Pada umumnya sedikit sekali efeknya pada CBF dan CMRO2, tetapi opioid sintetis termasuk
fentanyl, sufentanil dan alfentanil dapat menyebab-
kan kenaikkan ICP pada pasien tumor otak dan
cedera kepala13.
Pengaruh pada dinamika CSF terlihat pada tabel di
bawah ini:
Tabel 4. Pengaruh narkotik pada Laju Pembentukan
CSF, Resistensi Reabsorpsi CSF, dan ICP
Narkotik Vf Ra Prediksi
efek pada
ICP
Fentanyl, alfentanil, dan
sufentanil (dosis rendah)
0 - -
Fentanyl (dosis tinggi) - 0,+* -,?*
Alfentanil (dosis tinggi) 0 0 0
Sufentanil (dosis tinggi) 0 +,0* +,0* Sumber : Tatang Bisri. Penanganan neuroanestesia dan critical care: Cedera otak traumatik, hal 93.
Keterangan: Vf = kecepatan pembentukan CSF; Ra = resistensi terhadap absorpsi CSF;ICP = intracranial pressure/tekanan intrakranial 0= tidak ada perubahan, - = menurun, * = efek tergantung dari dosis, ?= tidak tentu.
Pada dosis kecil, fentanyl, alfentanil, dan sufentanil
menyebabkan tidak ada perubahan pada Vf dan ada
penurunan pada Ra dengan prediksi terjadi penurun-
an ICP. Pada dosis tinggi, fentanyl menurunkan Vf,
tidak ada perubahan atau ada peningkatan dari Ra
dengan prediksi akan menurunkan ICP atau efek-
nya pada ICP tidak menentu. Pada dosis besar,
alfentanil tidak menimbulkan perubahan pada Vf
dan Ra dengan efek pada ICP yang tidak dapat
diprediksi. Dosis besar sufentanil tidak menimbul-kan perubahan pada Vf dan tidak ada perubahan
atau peningkatan pada Ra, dan diprediksi pengaruh-
nya pada ICP tidak berubah atau meningkat13.
Pada kebanyakan keadaan, narkotik tidak menim-
bulkan perubahan atau sedikit menurunkan ICP.
Akan tetapi, pada keadaan tertentu narkotik dapat
meningkatkan ICP, misalnya pemberian bolus
sufentanil dapat menimbulkan peningkatan ICP
yang selintas tapi besar pada pasien dengan cedera
kepala berat. Demikian juga, pemberian bolus
sufentanil dan alfentanil meningkatkan tekanan CSF pada pasien dengan tumor supratentorial, hal
ini karena autoregulasi yang menimbulkan vaso-
dilatasi pembuluh darah serebral akibat penurunan
MAP. Jadi, bila narkotik diberikan pada pasien
bedah saraf, harus diberikan dengan syarat jangan
terjadi penurunan tekanan darah yang tiba-tiba13.
Antagonis narkotik yaitu naloxon, bila diberikan
secara titrasi, mempunyai efek yang kecil pada
CBF dan ICP. Bila diberikan dengan dosis besar
untuk me-reserve efek narkotik, pemberian naloxon dapat menimbulkan hipertensi, aritmia jantung, dan
ngaruhi fungsi ventilasi paru. Gangguan fungsi paru dan jantung ini tentunya akan mempengaruhi
luaran operasi. Inform consent pada keluarga,
menerangkan bahwa ini merupakan operasi
meningioma residif dengan resiko besar terjadinya
perdarahan. Dipasang IV line 3 jalur dengan jarum
no.18, three way untuk pemberian cairan secara
cepat. Darah tersedia PC 535 ml, FFP 534 ml. CVP
dan arteri line tidak dipersiapkan karena keterba-
tasan sarana.
Persiapan optimal yang sudah dilakukan: obat-obat
yang akan digunakan untuk TIVA yaitu propofol,
fentanyl, deksmedetomidin, vekuronium. Alat-alat: syring pump, serta pemasangan monitoring NIBP,
saturasi, stetoskop prekordial.
Durante operasi:
Selama operasai dipergunakan teknik TIVA pada
pasien ini yaitu dengan propofol, dexmedetomidine,
dan fentanyl, dimana sifat dari propofol yaitu
menurunkan aliran darah otak, tekanan intrakranial
dan kecepatan metabolisme otak, waktu paruhnya
sekitar 2-8 menit sehingga bangunnya cepat.
Sedangkan dexmedetomidine sifatnya yaitu sedatif,
analgesik dan menurunkan kebutuhan opioid. Fentanyl sifatnya menurunkan konsumsi oksigen
serebral, aliran darah serebral dan tekanan
intrakranial. Jadi bila diberikan secara bersamaan
akan menghasilkan anestesi yang adekuat dan
kondisi operasi yang optimal (misal rendahnya
aliran darah otak, laju metabolisme otak, tekanan
intrakranial, dan minimal brain bulk), proteksi
neurologis dan cepat bangun dari anestesia
sehingga dapat lebih cepat dalam pemeriksaan
neurologis. Hemodinamik stabil selama 10 jam
operasi, (MAP), diakir operasi relative terjadi
penurunan TDS, MAP serta peningkatanan laju nadi.
Komplikasi:
Beberapa saat setelah induksi tekanan darah
meningkat, kemungkinan karena dosis obat yang
belum mencukupi sehingga kemungkinan akan
menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial, penurunan perfusi otak.
Selama operasi terjadi perdarahan dimulai kurang
lebih 5 jam dari awal operasi. Ketika perdarahan
mulai meningkat dosis obat-obatan ini diturunkan,
deksmedetomidin dihentikan, transfusi dimulai
ketika perdarahan lebih dari 500 ml. Persediaan
darah PC 535 ml, FFP 534 ml, dengan perkiraan
cukup untuk mengatasi perdarahan.
Perdarahan tidak terkontrol, diputuskan untuk
mengakiri operasi dengan menutup kembali medan
operasi. Pada jam-jam akir operasi menunjukkan gejala yang khas penurunan tekanan darah diikuti
dengan kenaikan laju jantung yang merupakan
karakteristik hipovolemia pencetus hipoksemia/
iskemia serebri.
Pada keadaan ini sebaiknya dipergunakan CVP,
periksa rasio Hb:Ht dan terpasang arteri line untuk
penilaian yang lebih akurat sebagai pedoman
resusitasi cairan mengingat keterbatasan fungsi
jantung dan paru. Pada kasus hipovolemia untuk
meningkatkan CDO2 perlu perbaikan volume
intravaskular terlebih dahulu sebelum memper-
gunakan inotropik.
Post operasi:
Hemodinamik yang tidak stabil dengan kenaikan
laju nadi, penurunan MAP dan tekanan darah
sistolik menunjukan keadaan hipovolemia yang
belum terkoreksi, support dopamine, norepinephrin
akan memberi perbaikan ketika status intravaskuler
tercukupi dan adanya masalah kontraktilitasnya
yang memadai. Nilai Hb post operasi 2 g%
(transfusi darah PC 535 ml, FFP 534 ml) dari 15.2
gr% menunjukan perdarahan yang hebat.
Pemberian Transfusi WB 1000 ml, FFP 356 ml (Hb post transfusi 11g%) post operasi hanya memper-
baiki intravascular volume, tidak langsung mem-
perbaiki CDO2 secara maksimal. (Hb transfusi
akan mengikat oksigen 24 jam post transfusi). Hal
ini yang mendukung dengan Hb 2gr% iskemia otak
telah terjadi selama durante operasi. Kejadian
iskemia otak durante operasi berlanjut post operasi
hari pertama yang ditandai dengan ketidakstabilan
hemodinamik serta terapi yang tidak berorientasi
dengan optimalisasi CDO2 = CBF x CaO2 .
Penyulit lain dalam memelihara CDO2 (Cerebral
delivery oxygen): tetap terjadinya perdarahan sampai akir operasi, pasien tua, keterbatasan fungsi
jantung dan paru, pengembalian tulang kepala-
penutupan operasi sebelum teratasinya sumber
perdarahan mempengaruhi komplient intracranial
pencetus edema serebri dan kenaikan tekanan
intracranial serta pengaturan ventilasi mekanik
yang tidak dilakukan dengan mengacu parameter
ventilasi (PaO2 , PaCO2 , pH, AaDO2), dan parameter perfusi (tekanan darah sistolik/diastolik,
laju nadi, MAP), kesemuanya tersebut akan mem-
perburuk keadaan. Ini terbukti dari pemeriksaan
MSCT post operasi; adanya edema berat, perdara-
han intraserebral kontralateral serta pneumosefalus,
obstruksi hidrosefalus, SAH, serta midline shift 16
mm.
Tidak teratasinya masalah perdarahan, keterbatasan
tatalaksana post operasi, keterbatasan sarana
monitoring di ICU mempunyai peran terjadinya
cedera sekunder mengikuti cedera primer yang terjadi menyebabkan resusitasi otak ataupun
proteksi otak dengan basic methode, farmakologi
tidak bermanfaat, iskemia otak selama akir operasi
berlanjut dengan ditandai adanya dilatasi pupil,
refleks cahaya negatif menunjukkan adanya
iskemia batang otak awal kematian batang otak
pada hari ke-2.
IV. Simpulan
Perubahan fisiologi pada pasien geriatrik umumnya
karena kemunduran fungsi organ. Adanya,
kardiomegali, kongesti paru pada pasien geriatric
tersebut berkaitan dengan keterbatasan ventilasi, perfusi serta CaDO2. yang meningkatkan resiko
Resiko perdarahan pada meningioma sering terjadi.
Operasi residif meningioma meningkatkan resiko
perdarahan dibanding operasi pertama. Antisipasi
terjadinya perdarahan dengan melakukan pema-
sangan : IV line 3 jalur, three way. Karena
keterbatasan monitoring perioperatif: AGD, CVP,
arteri line tidak dilakukan. Dilakukan teknik Total
Intra Venous Anestesi, selama operasi menunjukan
kestabilan hemodinamik terpeliharanya MAP 90 -
100 mmHg untuk memelihara CPP. Tidak terangkatnya masa tumor serta perdarahan yang
tidak terkontrol mendasari diakirinya operasi.
Penanganan post operasi dengan tetap terjadinya
perdarahan, brain proteksi resusitasi dalam
keterbatasan menyebabkan injury yang terjadi akir
operasi berlanjut post operasi dengan ditandainya
iskemia batang otak yang berakir dengan kematian.
Daftar Pustaka
1. Cole CD dkk. Total Intravenous Anesthesia:
Advantages For Intrakranial Surgery
Neurosurgery 2007;61:369-78.
2. Hill L, Gwinnutt C. Cerebral Blood Flow And
Interacticranial Preassure.
3. Bruder N, Ravussin PA.Supratentorial masses: Anesthetic considerations. Dalam: Cottrell and
Young’s NEUROANESTHESIA 5th ed;
Philadelphia: Mosby Ersevier, Inc: 2010,188-
96.
4. Colombaris S, Imhoff E, Donald. Meningioma.
NOMOS Radiation Oncology 2006.
5. Kaal ECA, Vecht CJ. The management of
brain edema in brain tumors. Current Opinion
in Oncology 2004;593-9.
6. Kanonidou Z, Karystianou G. Anesthesia for
the elderly. Hippokratia 2007;11(4):175-177.
7. Mani V, Morton NS. Overview of Total
Intravenous Anesthesia in Children. Pediatric
Anesthesia 2009;20:2011-22.
8. Joshi S, Yadau R, Malla G. Initial Experience
with Total Intravenous Anesthesia with
Proposal for Elective Craniotomy. Nepal
Journal of Neuroscience 2007;4:67-9.
9. Lerman J. TIVA, TCI and paediatrics-Where
are and where are we going? Pediatric
Anesthesia 2009;1-6.
10. McCormack JG. Total Intravenous Anaesthesia
in Children. Current Anaesthesia & Critical Care 2008;1-6.
11. Morgan GE, Jr, Mikhail MS, Murray MJ.
Nonvolatile Anesthetic Agents. Dalam:
Clinical Anesthesiology. 4th ed; New York:
The Mc Grow Hill Companies: 2006,192-202.
12. Mani V, Morton NS. Overview of Total
Intravenous Anesthesia in Children. Pediatric
Anesthesia 2009;1-11.
13. Bisri T. Anestesi Pada Pasien dengan Cedera
Kepala Akut. Dalam: Penanganan Neuroanes-
tesia dan Critical Care: Cedera Otak Traumatik. Cetakan 1; Bandung: Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran 2006,88-
94.
CEDERA MEDULLA SPINALIS AKIBAT FRAKTUR VERTEBRA CERVICAL 5 - 6
SPINAL CORD INJURY CAUSE BY VERTEBRA CERVICAL 5-6 FRACTURE
Syafruddin Gaus1, Tatang Bisri2 1. Departemen Anestesiologi, Terapi Intensif, dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin-Makassar 2. Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-Bandung
Abstract
Acute spinal cord injury is common cause for weakness and morbidity. The primary cause of spinal cord injury
is trauma, high incidency at man 5 time higher than woman.
A man, 25 years old, body weight 50 kg, height 160 cm has been consulted to Department of Anesthesiology with paraplegia cause by vertebrae C5-6 fracture pro decompression and posterior stabilization. Vital sign: blood
VISUAL LOSS AFTER PRONE LUMBAR SPINE SURGERY Fitri Sepviyanti, Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran/
Rumah Sakit Hasan Sadikin - Bandung
Abstract
Visual loss after nonocular surgery is a rare but devastating postoperative complication. Sudden unilateral or
bilateral visual loss occurring after general anesthesia has been reported and attributed to various causes
including haemorrhagic shock, hypotension, hypothermia, coagulopathic disorders, direct trauma, embolism,
and prolonged compression of the eyes.
Case: a man, 60 years-old with diagnosis radiculopathy in level L4 e.c. protunded disc L4-5 and L5-S1 who required laminectomy in general anesthesia. An unusual complication of visual loss with total opthalmoplegy
was caused by central retina artery occlusion, acute ischemic orbital compartement syndrome, and pseudotumor
type myositis.
Keywords: visual loss, pseudotumor, laminectomy, prone position, general anesthesia.
JNI 2012;1(4):
Abstrak
Kehilangan penglihatan pascabedah nonocular sangatlah jarang, akan tetapi, harus dipertimbangkan sebagai
komplikasi pascabedah yang tidak diinginkan. Kehilangan penglihatan unilateral atau bilateral secara tiba-tiba
yang terjadi pascaanestesia umum telah dilaporkan dan dihubungkan dengan berbagai sebab diantaranya syok haemorhagik, hipotensi, hipotermia, kelainan koagulopathi, trauma langsung, emboli, dan penekanan pada bola
mata yang berlangsung lama.
Kasus: seorang laki-laki berusia 60 tahun dengan diagnosis radiculopathi setinggi L4 e.c protunded disc L4-5
dan L5-S1 yang menjalani laminektomi dalam anestesi umum. Terjadi komplikasi pascabedah berupa kehilangan
penglihatan yang disertai opthalmoplegi total akibat oklusi arteri retina sentralis, sindroma kompartemen orbita
akut, dan pseudotumor tipe miositis.
Kata kunci: kehilangan penglihatan, pseudotumor, laminektomi, posisi prone, anestesi umum.
JNI 2012;1(4):
I. Pendahuluan
Kehilangan penglihatan pascabedah laminektomi
merupakan kasus yang jarang terjadi. Insidensinya
1 kasus dari 60,965 pada pembedahan di luar mata,
1 kasus 100 pembedahan laminektomi per tahun.
Akan tetapi, ada juga yang memperkirakan
insidensinya dari 0,01-1% tergantung dari jenis
operasinya.1, 2 Ada tiga dugaan yang menyebabkan
terjadinya kehilangan penglihatan pascabedah
laminektomi dalam posisi prone yaitu neuropathi
optik iskemik, thrombosis arteri retina sentral, dan
kebutaan kortical. Neuropathi optik iskemik dilaporkan merupakan penyebab paling sering
kehilangan penglihatan pascabedah pada penderita
yang laminektomi dilakukan dengan anestesi umum
dalam posisi prone. Neuropathi optik iskemik
pernah dilaporkan sebelumnya walaupun insidensi
dan faktor risiko ini tidak sepenuhnya menarik
perhatian dari dokter anestesi dan dokter bedah.
Faktor-faktor risiko preoperatif adalah riwayat
hipertensi, diabetes mellitus, polycythaemia,
perokok, gagal ginjal, glaucoma, penyakit vascular
artherosclerosis dan kelainan kolagen. Sedangkan
faktor risiko intraoperatif adalah perdarahan dengan
jumlah besar yang mengakibatkan anemia,
hipotensi, dan kompresi di luar mata.
Idiopathic orbital inflammatory pseudotumor
adalah suatu proses inflamasi nongranulomatosus pada mata dengan penyebab lokal atau sistemik
yang tidak diketahui. Hal ini hanya dapat
didiagnosa berdasarkan anamnesa, pemeriksaan
2
fisik, respon terapi terhadap steroid, pemeriksaan laboratorium, Magnetic Resonance Imaging (MRI),
dan pada sebagian kecil kasus dari hasil biopsi.
Pseudotumor di mata pada pemeriksaan radiologik
dikategorikan berdasarkan lokasinya menjadi
dacryoadenitis, myositis, dan sclerouveitis, dengan
atau tanpa infiltrasi. Infiltrat inflamasi yang
terkandung adalah leukosit polimorphonuklear,
limfosit, dan sel plasma yang tersebar di berbagai
jaringan fibrovaskular, mungkin bersifat difus atau
terlokalisasi.
II. Kasus
Seorang laki-laki berusia 60 tahun, yang menjalani
operasi laminektomi atas indikasi radikulopathi
setinggi L4 e.c. protunded disc vertebra L4-5 dan
L5-6.
Anamnesa:
Riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 5 tahun
yang lalu, dan baru mendapat terapi antihipertensi
amlodipine 1 x 5 mg selama 3 hari sebelum operasi.
Riwayat diabetes mellitus, hyperkolesterol,
penyakit jantung dan ginjal disangkal. Riwayat
gangguan penglihatan disangkal.
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran komposmentis, Tekanan darah:
140/90mmHg, Nadi: 88x/menit, Respirasi:
20x/menit, Suhu:36,5 0C.
Pemeriksaan laboratorium:
Hb: 12,2 gr/dL Ht: 36 %,
Leukosit: 6500/mm3
Thrombosit: 271.000/mm3
PT: 1,35 INR: 1,09
APTT: 29,8
Natrium: 144 mg/l
Kalium 4,0 mg/l SGOT: 16 U/L 370C
SGPT: 26 U/L 370C
GDS: 96 mg%
Ureum: 30 mg/Dl
Kreatinin: 1,00 mg/dL
Thorax foto: cor dan pulmo dalam batas normal
EKG: irama sinus, denyut nadi: 80x/menit
Simpulan: pasien dengan status fisik ASA II
Pengelolaan anestesi
Pada hari pembedahan penderita dibawa ke ruang
operasi tanpa diberikan premedikasi sebelumnya.
Keadaan penderita: kesadaran komposmentis, tekanan darah: 136/90 mmHg, frekuensi nadi:
82x/menit, respirasi 27x/menit, SpO2 99%.
Sebelum induksi, penderita diberi loading cairan
kristaloid sebanyak 500 cc sebagai cairan pengganti
puasa, serta dipasang peralatan monitoring berupa tekanan darah otomatis non invasif, EKG, pulse
oxymetri. Selanjutnya dilakukan induksi anestesi
dengan Fentanyl 50µg, Propofol 100 mg dan
Atracurium 25 mg, penderita diintubasi dengan
pipa endotracheal single lumen spiral no 7,5 balon,
kedalaman 20. Rumatan anestesi dengan O2/N2O
dan enfluran. Kemudian penderita diposisikan
dalam posisi prone dengan wajah yang diletakkan
pada bantal berbentuk donat, dan sebelumnya
kedua mata diberi salep mata, ditutup dengan
plester, dan dipastikan tidak ada bagian mata yang mengalami tekanan.
PENATALAKSANAAN ANESTESI PADA SHAKEN BABY SYNDROME
ANESTHESIA MANAGEMENT FOR SHAKEN BABY SYNDROME
Rose Mafiana*), Siti Chasnak Saleh**), Tatang Bisri***)
*) Bagian Anestesi & Terapi Intensif FK UNSRI/RSMH Palembang
**) Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK UNAIR/ RSUD dr Soetomo Surabaya
***) Bagian Anestesi dan Terapi Intensif FK UNPAD/RSHS Bandung
Abstract
Shaken Baby Syndrome is a condition of intracerebral hemorrhage or intraocular without or with only minimal
trauma to the head, neck or face. This case is often referred to cases of child-parent violence. This cases in the
U.S, approximately 50,000 cases per year. From all event, one third died and half of the cases that survive with severe neurological deficit. Generally, prognosis of patients is poor.
In Indonesia data on this subject does not exist. But it has a tendency to increase. Symptoms of a subdural
hematoma is often obtained, retinal hemorrhages and brain edema.This case often followed by multiple
fractures, cervical and other neck trauma tissues. Diffuse axonal injury researchers often reported for this case.
Generally neuroanestesi technique for pediatric equal with pediatric trauma neuroanesthesia. Anesthesi
challenges for this case was ICP, because increased ICP could influence for CBF, CMRO2 and cerebral
autoregulation. Avoid anesthesi drugs , technique and the calculation of fluid during surgery to damaged this
condition. Postoperative patients were treated and observed in the PICU.
Jarang terjadi pada infant, sering disertai dengan SDH & fraktur, sangat jarang ditemukan perdarahan retina (PR).
Perinatal Kejadian SDH 8%, PR 34% yang biasanya terabsorpsi sendiri setelah minggu ke 4.
Aneurisma/ AVM
Jarang terjadi perdarahan pada infant, diagnosa ditegakkan dengan MRI, pengecualian bila ditemukan PR.
Kista arakhnoid/ hidrosefalus BSS
Jarang, kemungkinan diikuti dengan 3 tanda trauma, diagnose dengan MRI, kemungkinan hanya sesudah observasi sesaat.
Meningoensefalus
Kemungkinan post infeksi higroma, pengecualian bila ada PR, diagnosis dengan MRI, CSF dan test lab.
Koagulopati Kemungkinan SDH dan RH, diagnosis dengan test lab.
Sindroma Ferson
Sangat jarang pada infant, kebalikan pada orang dewasa.
Tipe 1 Glitarasidura
Pengecualian berhubungan dengan SDH dan PR, umumnya penyakit ini mempunyai gejala klinis yang berat. Biasanya sudah diketahui pada skreening neonatal.
Galaktosemia PR ditemukan pada kasus khusus, secara umum gambaran klinis adalah: hepatosplenomegali, ikterik, sepsis, katarak. Biasanya sudah diketahui pada pemeriksaan skreening neonatal.
Osteogenesis imperfekta tipe I/IV
Kemungkinan terjadi fraktu atipikal, secara umum gambaran klinis merupakan penyakit keluarga: sklera kebiruan, tulang wormian, diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan molekuler genetik.
Sindroma Menkes
Ada kemungkinan SDH, gambaran klinis mikrosefali dan trikopat8i tipikal (rambut aneh), diagnosa ditegakkan dengan test lab.
Peningkatan intrathorak/ intravasal
PR sangat jarang setelah RJP, sering setelah muntah dan batuk.
SDH= subdural hematoma, PR= perdarahan retina, AVM= arteriovenosus malformation, BESS= benign Enlargment of the Subarachnoid Space. RJP= Resusitasi Jantung Paru.
Tabel 1: Diagnosis diferensial SBS.
Dikutip dari Matschue J.1
Penatalaksanaa SBS: Observasi ketat tanda-tanda
vital, fungsi neurologis dan terapi tanda-tanda TIK.
Peningkatan TIK karena perdarahan adalah dengan
evakuasi hematom di intrakranial dan drainase LCS
pada hidrosefalus.4
Diskusi kasus
Secara epidemiologi kasus ini sesuai dengan
kriteria SBS, yaitu dialami sebuah keluarga dengan
ibu usia 18 tahun dan ayah 20 tahun yang mempu-
nyai pekerjaan sebagai buruh lepas dengan tingkat
pendidikan tidak memadai. Dari alloanamnesa
disangkal adanya trauma, orang tua penderita hanya
mengaku anaknya diayun-ayun keras dengan
ayunan pegas tetapi tetap menangis keras, dari pemeriksaan klinis tidak terdapat tanda-tanda
fraktur atau trauma jaringan lunak, tetapi dari
bagian neurologi dan mata didapat perdarahan
retina tetapi pemeriksaan tanda papil edema yang
tidak begitu jelas.
Simptom pada SBS adalah hematoma subdural,
perdarahan retina dan edema serebri, ketiga
simptom menurut John Coffey ini terdapat pada
penderita, gejala lain yang mungkin ada pada
penderita adalah multipel fraktur, cedera servikal
dan trauma jaringan lunak, tetapi pada penderita ini
tidak ditemukan. Secara klinis penderita menunjuk-
kan penurunan kesadaran (GCS 9), pupil anisokor,
dan adanya tanda-tanda peningkatan ICP seperti;
muntah, kejang. Pada CT Scan didapat gambaran
SDH dan edema serebri.3,4
Pada penderita ini PGCS dapat dinilai tetapi sulit
menilai LOC dan PTA secara pasti, kejang yang
terjadi 2 kali dalam interval 1 jam kami
pertimbangkan sebagai penunjuk kriteria moderate.
Pengelolaan Anestesi
Persiapan Preoperasi:
Airway: Evaluasi pertama kali dilakukan pada jalan
nafas. Jalan nafas tidak boleh terobstruksi, karena
akan menyebabkan retensi pada CO2 sehingga
terjadi hiperkarbi dan peningkatan CBF. Penurunan
PaO2 sampai dibawah 50mmHg, akan mening-
katkan CBF secara drastis dan memperburuk
kondisi penderita. Hiperventilasi hanya akan
diberikan bila terjadi herniasi atau terjadinya perburukan neurologis.6-8 Pada kasus ini GCS
penderita 9 dan airway baik, belum dibutuhkan
intubasi.
Breathing :
Pada kasus ini pernafasan masih baik, tidak ada bunyi nafas tambahan, obstruksi nafas, tanda-tanda
gagal nafas atau penggunaan otot-otot bantuan
pernafasan. Pascacedera otak traumatika, segera
asupan oksigen akan menurun 13%-27%, oleh
karena itu diberikan bantuan oksigen melalui
sungkup 3-4 l/jam, karena seringkali hipoksia
prehospital memperburuk kondisi pasien. Intubasi
dan pemberian bantuan nafas akan diberikan pada
GCS <8 ( trauma kepala berat) atau ada tanda-tanda
gagal nafas. Hipoksia harus dihindari, dipantau dan
dikoreksi dengan cepat. Pada beberapa penelitian EBM dikatakan bahwa pada pediatri keuntungan
antara pemberian ventilasi (endotrakeal intubasi
/ETI dengan Bag Valve Mask / BVM) tidak terlalu
berbeda bermakna. 4
Sirkulasi:
Pada penderita ini walaupun berat badan tidak
memenuhi standar WHO, tetapi evaluasi terhadap
cairan dan elektrolit melelui tekanan darah, denyut jantung, turgor dan jumlah urin cukup baik, tidak
ditemukan tanda dehidrasi. Pada pasien dengan
gangguan pola makan, intake yang kurang, muntah
yang sering dan penurunan kesadaran, maka
hipotensi atau dehidrasi harus segera dikoreksi.
Penelitian menunjukkan18% pasien tiba di UGD
dalam keadaan hipotensi, dengan tingkat mortalitas
61%, bila hipotensi disertai hipoksia, mortalitas
pada anak meningkat 85%. Diagnosa hipotensi
ditegakkan bila tekanan darah <5% dari tekanan
darah rata-rata usia tersebut. Pada usia > 2 tahun dapat menggunakan rumus: 70 mmHg + (2 x
usia/tahun).7
Pilihan cairan pada pasien ini adalah kristaloid
isotonik, NaCl 0,9%, dengan jarum infus no 22, yaitu yang paling besar yang bisa diinsersikan..
Newfield berpendapat cukup diberikan normal
saline (NaCl 0,9%) karena pada trauma sering
diikuti peningkatan gula darah yang meningkatkan
resiko kerusakan neuron.4 Beberapa ahli mengata-
kan diperbolehkan menggunakan dextrose 5%
dalam cairan yang mengandung elektrolit, misalnya
cairan yang mengandung glukosa 1-2,5%, sebanyak
2-5mg/kg/menit.7 Walaupun hipoglikemia jarang
terjadi pada anak dengan usia < 1 tahun, tapi harus
dipertimbangkan pada anak-anak dengan puasa
yang lama, ibu penderita dengan riwayat DM, BBLR, hipopituitarism, insufisiensi adrenal,
adenoma pankreas dan hepatoma. Pada perkiraan
perdarahan yang banyak, misalnya rekonstruksi
kraniofasial, tumor, disarankan untuk memasang 2
jalur intravena. 7-8
Pada penderita ini infus sudah terpasang dengan
baik. Bila infus belum terpasang maka dapat
dilakukan pemasang infus setelah penderita dianestesi, tetapi harus hati-hati pada pemberian
hiperventilasi inhalasi, karena berpengaruh
terhadap CBF dan peningkatan ICP.
Diuretik untuk kasus pediatri dapat digunakan bila ada indikasi: manitol diberikan dengan dosis 0,25 -
1 gram/kgBB dan kecepatan ≤ 0,5 gram/kgBB/20
menit. Furosemide 0,3-0,4 mg/kgBB dapat
ditambahkan pada manitol untuk menurunkan LCS
dan memperbaiki transport intrasel. Saline
hipertonik juga efektif untuk menurunkan ICP
dengan dosis efektif 0,1 – 1,0 ml/kgBB/jam secara
sliding, goal yang diharapkan adalah ICP < 20
mmHg.5 Pada kasus ini tidak diberikan manitol atau
furosemida, dengan pertimbangan tipe edema pada
trauma kepala penderita adalah edema sitotoksik, karena cedera otak dan diuretik bukan pilihan untuk
edema tersebut.
Sedasi juga tidak diberikan karena telah terjadi
penurunan kesadaran pada pasien. Sedasi bisa diberikan dengan pengawasan yang ketat yaitu
pada penderita dengan TIK masih normal untuk
mengontrol kegelisahan, menghindari hipertensi
dan ruptur pembuluh darah yang abnormal. 6-8
Temperatur:
Suhu penderita pada kasus ini 370C. Pada cedera
otak traumatika hindari peningkatan temperatur,
karena peningkatan temperatur akan meningkatkan CMRO2 dan menyebabkan kerusakan neuronal
yang luas.Walaupun hipotermi dapat menurunkan
CMRO2, tetapi pada pediatri masih harus diper-
timbangkan karena kurangnya data penelitian. 7
Monitoring:
Monitor standar yang dipasang pada pasien ini
adalah stetoskop prekordial, EKG, SaO2, EtCO2 dan non invasif BP, temperatur, kateter urin, TOF,
stetoskop esofageal. Pada kasus cedera kepala berat
dengan resiko perdarahan hebat dan resiko
perubahan hemodinamik dan defisit neurologis
yang cepat, maka dibutuhkan tambahan monitor
seperti BP invasif, CVP, ECG, ICP dan SjO2.5
Tehnik Anestesi:
Intubasi sadar sebaiknya dihindari karena berpenga-ruh terhadap stress hemodinamik akan peningkatan
ICP. Penatalaksanaan pencegahan aspirasi terutama
pada pasien emergensi dengan obat-obat
anitiemetik dan obat yang menurunkan keasaman
lambung serta pemasangan pipa nasogastrik untuk
mengosongkan isi lambung, dilakukan pada pasien
ini.
Obat anestesi dipilih yang mempunyai sifat proteksi otak. Pada induksi tujuan utama adalah
mengendalikan jalan nafas dan mengontrol ICP
dengan menggunakan Propofol 2-2,5 mg/kgBB,
Sulfas Atropin 0,02mg/kgBB, Fentanyl 1-2
ug/kgBB, rocuronium bromida sebagai fasilitas
relaksasi intubasi, lidocain 0,5 mg/kgBB dan
pemeliharaan anestesi dengan oksigen, air dan
sevoflurane. Walaupun Ketamin lazim diberikan
untuk induksi pada bayi dan anak tetapi induksi
dengan ketamin dapat meningkatkan tekanan intra
kranial karena itu tidak digunakan ketamin pada kasus ini.6-8 Penggunaann N2O dapat meningkatkan
eksitasi dan stimulasi metabolisme serebral pada
anak, karena itu dihindari terutama pada tight brain.
Sevoflurane mempunyai efek sirkulasi serebral
yang minimal, peningkatan ICP yang tidak
signifikan dibandingkan dengan isoflurane, tetapi
pengaruh terhadap efek tekanan perfusi lebih baik
dari pada isoflurane dan desflurane.
Durante operasi
Posisi operasi pada pasien ini supine, sehingga
tidak terlalu menyulitkan anestesi, tapi bila
dibutuhkan posisi telungkup (prone position), maka
dibutuhkan observasi yang ketat pada pernafasan,
karena peningkatan tekanan abdominal dan torakal
dapat meningkatkan ICP. Obstruksi pada ETT akan
meningkatkan resiko retensi CO2, juga posisi leher
yang tidak anatomis dapat mengganggu sirkulasi
serebral.7-8
Operasi berlangsung 1,5 jam, perdarahan selama
operasi sekitar 30cc, dan darah yang dievakuasi
dari serebral sebanyak 40cc. Diberikan tranfusi
PRC 60cc. Urin cukup 0,5-1cc/jam. Hemodinamik
selama operasi stabil. Tidak ada reaksi tranfusi dan
komplikasi lain.
Pasca operasi
Pertimbangan ekstubasi pada penderita pasca
operasi berdasarkan: 7
1. Prosedur operasi yang tidak kompleks,
2. Normotermi pada akhir operasi,
3. Perubahan hemodinamik selama operasi
minimal
4. Operasi < 6 jam
5. Normovolemi dan normotensi
6. Tidak ada kelainan koagulasi
7. Tidak ada trauma dan pembengkakan di muka, leher dan rongga mulut
8. Bukan operasi fosa posterior
9. Tidak ada edema serebri
10. Status kesadaran preoperatif adekuat
Pasca operasi pasien tidak segera diekstubasi karena pertimbangan kesadaran preoperasi (GCS 9)
dan adanya edema serebri. Penderita dikirim ke
PICU masih terintubasi dan terpasang oksigen
dengan perantara Jackson Rees dan terpasang
monitor saturasi. Hemodinamik sebelum transpor-
tasi stabil. Untuk sedasi post operasi diberikan
stesolid perektal dan analgetik dengan novalgin
melalui tetesan infus. 8 jam di PICU pasien sadar
penuh dan terlihat gelisah karena ETTnya, sehingga
terekstubasi. Diputuskan untuk observasi ketat, bila
ada tanda-tanda gangguan pernafasan dan airway, segera intubasi ulang. Penderita dipasang masker
ventilasi 3-4l/ menit. Observasi pada jam selanjut-
nya pasien terlihat stabil. Sehingga diputuskan
untuk meneruskan observasi.
Komplikasi:
Komplikasi yang mungkin timbul pada cedera otak
traumatika, terutama pada anak-anak adalah kejang,
perdarahan ulang dan hidrosefalus.2 Pada penderita ini diberikan terapi obat anti kejang sesegera
mungkin, karena tingginya frekwensi kejadian
kejang pada pediatrik, terutama pada kasus cedera
kepala. Phenytoin diberikan 10 mg/kgBB/pada
pemberian pertama. Dosis awal yang dianjurkan
adalah 5-20 mg/kg dan pemberian harus perlahan >
20 menit untuk menghindari efek vasodilatasi,
aritmia sampai henti jantung. Selanjutnya diberikan
dosis 5-7 mg/kgBB/hari.6
Pada kasus Shaken Baby Syndrom penanganan
neuroanestesi pediatrik digolongkan dalam trauma
otak, karena adanya peningkatan ICP akibat
perdarahan atau edema serebri. Pada pediatrik
perkembangan syaraf pusat belum lengkap sampai
usia satu tahun, akibatnya gangguan otak pada usia ini mempunyai prognose yang buruk. 1 Pada kasus
SBS seringkali penderita yang bertahan hidup
mempunyai gejala sisa, kebutaan total atau parsial,
tuli, kejang, pertumbuhan dan perkembangan
intelegensia yang lambat, mental retardasi dan
serebral palsi.4 Pada beberapa kasus penelitian
didapat adanya kelainan darah mungkin hal ini
dapat di evaluasi lebih lanjut untuk preventif dan
terapi pada pasien.4
Karena etiologi dan tingginya mortalitas dan
morbilitas pada SBS, sebaiknya pada penderita ini
orang tua mendapat edukasi dan pengarahan
tentang pengasuhan pada anak. Banyaknya kasus,
buruknya prognosis dan ancaman masa depan anak
menuntut penanganan holistik bukan saja pada
penderita tetapi juga pada lingkungannya.
IV.Simpulan
1. Shaken Baby Sydrome (SBS) adalah suatu kondisi dimana terjadi perdarahan serius di
intrakranial atau intraokular dengan simptom
hematoma subdural, perdarahan retinal dan
edema serebri tanpa atau hanya dengan
minimal trauma pada kepala, leher atau wajah.
2. SBS merupakan salah satu penyebab sudden
infant death syndrome (SIDS) akibat kekerasan
orang tua-anak secara teoritis proses akselerasi
dan deselerasi akibat guncangan berdampak
pada otak anak.
3. Pada kasus ini telah berhasil dikerjakan sebuah kasus penatalaksanaan anestesi pada SBS.
Penatalaksanaan anestesi SBS sama dengan
penatalaksanaan cedera otak traumatika pada
pediatri
4. Karena kasus SBS adalah kasus kekerasan
orang tua-anak, maka dibutuhkan pananganan
holistik pasca tindakan operasi meliputi
penyuluhan pendidikan atau cara pengasuhan
anak, lembaga perlindungan anak terhadap
kekerasan orang tua, penanganan terapi pasca
trauma mengingat usia hidup anak &
prognosisnya.
Daftar Pustaka
1. Matschue J, Herrman B, Sperhake J, Korber F,
Bajanowski T, Glatzel M. Shaken baby syndrome. Deutches Arzteblatt International
PADA PENDARAHAN INTRASEREBRAL SPONTAN / NON TRAUMA
ANESTHESIA MANAGEMENT
IN INTRA CEREBRAL HEMORRHAGE SPONTANEOUS / NON TRAUMATIC
Muhammad Dwi Satriyanto*), Siti Chasnak Saleh**) *)Departement Anestesi dan Terapi Intensif, Eka Hospital Pekanbaru Riau. **)Departement Anestesi dan Reanimasi, Rumah Sakit Umum Daerah Dr.Soetomo - Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga Surabaya
Abstract Intracerebral hemorrhage (ICH) is the extravasations of blood into the brain parenchyma, which may
develop into ventricular and subarachnoid space, there was spontaneous and not caused by trauma (non-
traumatic), and one of the most common cause in patients treated in the neurological critical care unit. ICH
represents perhaps 10–15% of all strokes with the highest mortality rates of stroke subtypes and about 60% of
patients with ICH do not survive beyond one year
Case: Men 18 years, came with complaints of loss of consciousness after feeling weakness on the right limb
that occurs suddenly while driving a vehicle. On examination of consciousness obtained GCS E3M5V2
with hemodynamic was stable, there right hemiplegic. Patients treated in intensive care for 4 (four) days,
because of decreased consciousness GCS E2M4V2 then performed MSCt test, found the existence of ICH
(approximately 30cc) compared with the previous MSCt and the midline shift was more than 5mm. It was
decided to evacuate immediately craniotomy action with adequate investigation.
Discussion: Procedure of craniotomy evacuation in ICH patients be a challenge for an anesthesiologist, so knowledge of the pathophysiology, mortality ICH and anesthetic procedure that should be prepared and
done properly.
Keywords: Spontaneous / non traumatic Intracerebral Hemorrhage, Anesthesia Management.
JNI 2012;1(4):
Abstrak
Pendarahan Intraserebral (PIS) adalah ekstravasasi darah yang masuk kedalam parenkim otak, yang dapat
berkembang ke ruang ventrikel dan subarahnoid, terjadi spontan dan bukan disebabkan oleh trauma (non
traumatis) dan salah satu penyebab tersering pada pasien yang dirawat di unit perawatan kritis saraf. Kejadian
PIS 10-15% dari semua stroke dengan angka kematian tertinggi tingkat dari subtipe stroke dan diperkirakan 60% tidak bertahan lebih dari satu tahun.
Kasus: Laki-laki 18 tahun, datang dengan keluhan penurunan kesadaran setelah sebelumnya merasakan lemas
pada anggota gerak kanan yang terjadi tiba-tiba saat mengendarai kendaraan. Pada pemeriksaan didapatkan
kesadaran GCS E3M5V2 dengan hemodinamik cukup stabil, dan terdapat hemiplegi dextra. Pasien dirawat di
perawatan intensif selama 4 hari, karena kesadaran menurun GCS E2M4V2 maka dilakukan MSCt ulangan,
ditemukan adanya PIS bertambah (kurang lebih 30cc) dibandingkan dengan MSCt sebelumnya dan midline shift
lebih dari 5mm. Diputuskan untuk dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi segera dengan pemeriksaan
penunjang yang cukup.
Diskusi : Tindakan kraniotomi evakuasi pada pasien PIS menjadi tantangan bagi seorang anestesi, sehingga
diperlukan pengetahuan akan patofisiologi, mortalitas PIS dan tindakan anestesi yang harus dipersiapkan dan
dikerjakan dengan tepat.
Kata Kunci : Perdarahan Intraserebral Spontan / non trauma, Tatalaksana Anestesi.
JNI 2012;1(4):
I. Pendahuluan
Perdarahan intraserebral (PIS) spontan atau
nontraumatic adalah ekstravasasi darah yang
masuk kedalam parenkim otak dan dapat
berkembang ke ruang ventrikel dan subarahnoid,
yang terjadi spontan dan bukan disebabkan oleh
2
trauma (non traumatis). PIS adalah salah satu penyebab tersering pada pasien yang dirawat di unit
perawatan kritis saraf. Dari semua stroke, 10-30%
adalah PIS yang mempunyai angka kematian
tertinggi dari subtipe stroke. Diperkirakan sekitar
50-60% dari pasien dengan PIS tidak bertahan
lebih dari satu tahun dan dikatakan juga hanya
30% masih dapat hidup selama 6 bulan setelah
kejadian. 1-3
PIS secara umum diklasifikasikan menjadi primer
dan sekunder. PIS Primer, di definisikan sebagai
pendarahan spontan dari arteriol kecil klasik yang rusak karena hipertensi (HTN) kronis di regio
subkortikal otak atau amiloid angiopathy di regio
kortikal otak. Pada PIS primer ini
diperkirakan sekitar 80% dari semua kasus.
Sedangkan PIS Sekunder merupakan
perdarahan sebagai hasil dari beberapa patologi
vaskular yang mendasari atau penyebab lainnya,
yaitu arteriovenous malformasi (AVM),
neoplasma intrakranial, angioma kavernos,
angioma vena, trombosis vena serebral,
koagulopati (baik primer atau karena obat, seperti
pada pasien terapi warfarin kronis), vaskulitis, kokain atau penggunaan alkohol dan berubah
menjadi stroke hemoragik dari stroke iskemik. 3-8
Dari hasil penelitian didapatkan bahwa kejadian
PIS diperkirakan 10-20 kasus per 100.000
penduduk per tahun, yang tampaknya meningkat
dengan usia (diatas usia 45 tahun) dan lebih
umum pada laki-laki. Orang Afrika Amerika dan
orang Jepang di Jepang telah di identifikasi
memiliki insiden lebih tinggi secara signifikan
terhadap PIS. Berdasarkan teori bahwa
prevalensi PIS lebih tinggi pada HTN, yang merupakan faktor risiko yang diketahui untuk
terjadinya PIS, antara kedua populasi tersebut dan
dibandingkan dengan kulit putih maka dapat
dijelaskan bahwa kejadian PIS terjadi lebih tinggi.
Menariknya, ada beberapa data mengenai populasi
di Jepang bahwa kolesterol serum yang rendah
dapat menjadi faktor risiko yang relevan sebagai
predisposisi terjadinya PIS.1-2
Tanda klasik dari PIS adalah serangan sakit kepala
yang mendadak, penurunan kesadaran, adanya
defisit fokal neurologis yang makin memburuk.
mual muntah, dan peningkatan tekanan darah, dapat juga terjadi kejang. PIS yang luas dapat
menimbulkan lethargy, stupor dan koma.2,4,7
II. Kasus
Laki-laki 18 tahun dengan Intracerebral
Hemorrhage pada regio temporoparietal sinistra
telah dilakukan tindakan kraniotomi evakuasi sito
pada tanggal 19 September 2011.
Anamnesa
Pasien datang dengan keluhan (alloanamnesa-
teman pasien) penurunan kesadaran. Keluhan
tambahan: Ketika sedang naik motor (dibonceng)
tiba-tiba pasien terjatuh sendiri, saat itu pasien
memakai helm, pingsan tidak ada, dari mulut
telinga hidung tidak ada keluar darah, terdapat luka
lecet sekitar wajah, setelah itu pasien mulai tidak
sadarkan diri. Muntah dan kejang disangkal. Tidak
ada riwayat diabetes mellitus dan hipertensi,
penggunaan obat-obatan disangkal. Sebelumnya
pasien sering mengeluh sakit kepala dan hilang bila minum obat warung.
Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak sakit berat dengan kesadaran GCS
E3M5V2, pada pemeriksaan mata didapatkan pupil
kanan dan kiri bulat isokor dengan diameter 3mm,
reflek cahaya baik. Hemodinamik dengan tekanan
darah 130/65mmHg, nadi 68 kali/menit, suara
jantung murni, tidak ada murmur, suhu 37oC,
respirasi frekuensi 22 kali/menit spontan dengan
oksigen binasal kanul 3L/menit SpO2 100%,
pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan,
pada ekstermitas terdapat kesan hemiplegi dextra.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium, didapatkan Hb 16,2g%,
Lekosit 13,400/mm3, Hematokrit 44,7% Trombosit
303000μL, Natrium 140 mEq/L, Kalium 4.2
mEq/L, Chlorida 100 mEq/L, Gula darah sewaktu
132 mg/dL. Pemeriksaan analisa gas darah pH 7.42,
PaO2 103mmHg, PaCO2 43mmHg, TCO2
28.4mEq/L, HCO3 27.1mEq/L, BE 2.1 SpO2
97,9%. Pemeriksaan foto thorak jantung tidak ada
kardiomegali dengan Cardio Thoracic Ratio
(CTR) kurang dari 50% dan paru ditemukan infiltrate di parakardial kanan.
Pada pemeriksaan MSCt kepala awal didapatkan;
Pada jaringan tulang tidak terdapat garis fraktur.
Sulci, sistern dan system ventrikel dalam batas
normal, tidak melebar. Tampak lesi hiperdens pada
lobus frontal kiri disertai area hipodens
disekitarnya. Efek masa (+); deviasi struktur garis
tengah tidak ada. Diferensiasi substantia alba dan
greisea baik. Ventrikel lateral dekstra sinistra,
ventrikel III dan IV tidak melebar. Kesan: Intra
serebral hematoma pada lobus sinistra.
Diputuskan pasien dirawat di unit pelayanan intensif (High Care Unit / HCU) untuk di observasi
ketat. Selama perawatan keasadaran tidak berubah
dengan hemodinamik stabil. Pada hari ke 4
perawatan terjadi penurunan kesadaran GCS
E2M4V2 dan dilakukan MSCt kepala ulang dan
dibandingkan dengan MSCt sebelumnya ; Tampak
3
intraserebral hematoma pada ganglia basal kiri bertambah luas disertai perifokal edema yang
menimbulkan efek massa ke kanan lebih dari 5mm.
Pada pemeriksaan didapatkan kesadaran yang
menurun, namun kondisi fisik sebelum tindakan
operasi masih sama seperti awal masuk, dengan
hemodinamik tetap stabil, kemudian diputuskan
untuk dilakukan diintubasi, dan dilakukan
kraniotomi evakuasi sito.
Gambar 1. Foto MSCt kepala pertama
Gambar 2. Foto MSCt kepala kedua
Prosedure Anestesi
Jam 20.40 wib, pasien dimasukan ke kamar operasi
lalu dipasang alat monitor standar, EtCO2, posisi
pasien supine dengan kepala slight head up, lalu
dilakukan oksigenasi 7 L/menit dengan sungkup.
Jam 20.50 wib. Dilakukan induksi dengan
memberikan fentanyl 150mcg intravena perlahan
selama 2 menit. propofol 150mg, untuk fasilitasi
intubasi diberikan vecuronium 7mg, lalu lidokain
90mg kemudian diberi propofol 50mg ulangan, setelah sekitar 90 detik dilakukan intubasi dengan
Endo Thrakeal Tube (ETT) Non kinking dengan
nomor 7,5 balon. Mata diberi salep dan ditutup
dengan plester kertas 3 lapis.
Rumatan isofluran 0,8 – 1 MAC, oksigen/udara
ruang 50%, Fentanyl 50mcg/30menit, ventilasi
kendali dengan vecuronium 2mg/30menit dengan
menggunakan syring pump, modus ventilator yaitu
volume control (VC) dengan tidal volum 540mL, frekuensi napas 14 kali/menit T.Inspirasi 11.7,
minute volume tercapai 6,5-7 L/menit.
Setelah dilakukan dreaping dan sebelum akan
dilakukan insisi kulit kepala ditambahkan Fentanyl
50mcg, ditambah Fentanyl 50mcg lagi sebelum
dilakukan bor pada tulang tengkorak untuk
evakuasi. Sebelum tulang tengkorak atau kranium
di buka telah diberikan manitol 20% dengan dosis
0,5gram/kgBB habis dalam 15menit. Setelah
kranium dibuka, tampak duramater tidak tegang,
dan ketika duramater dibuka tampak otak yang lunak /slack brain.
Gambar 3. monitoring tekanan darah, denyut
jantung, saturasi selama tindakan operasi
Selama operasi 2 jam 30 menit hemodinamik cukup
stabil, dengan perdarahan sekitar 500cc, total
diuresis selama operasi 1300cc, sedangkan input
cairan selama operasi adalah NaCl 0,9% 500cc dan
RL 500cc total 1000cc. 30 menit sebelum operasi
selesai diberikan ondansetron 8mg intra vena.
Setelah selesai operasi pasien dipindahkan langsung
ke ICU, dilakukan resusitasi otak dengan
pernapasan dikontrol dengan ventilator modus volume control ventilation (VCV), dengan
vecuronium 4mg/jam, propofol 20mg/jam selama
24 jam, analgetik tramadol 100mg/8jam.
Selama perawatan di ICU, hemodinamik dan
respirasi cukup stabil. Hari ke 2 pasien di ekstubasi
dengan GCS E4M5V4, sampai hari ke 4 pasien
dipindahkan ke HCU. Perawatan di HCU selama 3
hari, kondisi pasien semakin baik dengan
hemodinamik yang stabil dan pasien dipindahkan
ke ruang perawatan biasa dengan E4M5V5,
hemipalegi dextra dengan motorik kanan 2-2. Setelah 4 hari perawatan di ruangan pasien
diperbolehkan pulang.
III. Pembahasan
PIS merupakan bentuk stroke yang paling
destruktif. Secara klinik ditandai dengan cepatnya
perubahan atau penurunan neurologis akibat dari
peningkatan tekanan intra kranial. Diagnosa dapat
4
ditegakkan dengan mudah yaitu dengan menggunakan MSCt kepala atau dengan MRI
kepala.1-5
PIS didefinisikan sebagai perdarahan yang terjadi
secara spontan dan terjadi ekstravasasi darah
tersebut ke dalam parenkim otak. Bentuk PIS yang
non-traumatis ini terjadi 10% sampai 30% dari
semua kejadian stroke yang dirawat di rumah sakit,
yang menimbulkan tingkat kecacatan tinggi, serta
morbiditas dan mortalitas yang tinggi juga sekitar
30% sampai 50% dalam 30 hari setelah kejadian.
Kematian pada 1 tahun pertama bervariasi dimana: 51% terjadi pada PIS yang deep, 57% pada PIS
lobar, 42% pada PIS cerebellar dan 65% pada PIS
di batang otak.5
Beberapa faktor yang dapat menimbulkan
terjadinya PIS yaitu hipertensi, kadar kolesterol
yang rendah, konsumsi minuman beralkohol yang
banyak, merokok. Semua hal ini merupakan faktor
resiko yang masih dapat di perbaiki atau diubah.
Sedangkan faktor resiko yang tidak dapat di ubah
seperti umur, jenis kelamin, etnik (orang jepang dan
afrika-amerika). Penelitian mengatakan bahwa
hipertensi meningkatkan resiko terjadinya PIS lebih dari dua kali lipat, terutama pada pasien kurang dari
55 tahun yang menghentikan pengobatan anti
hipertensinya. Hipertensi menyebabkan vaskulopati
pembuluh darah kecil yang kronik ditandai dengan
fragmentasi, degenerasi dan akhirnya ruptur, hal ini
ini terjadi pada pembuluh darah kecil yang
penetrasi ke dalam otak (lipohyalinosis). Seringkali
terjadi pada basal ganglia dan thalamus (50%),
region lobar (33%) dan pada batang otak serta
serebelum (17%).1-8
Gambar 4. Tempat yang paling sering dan sumber
dari PIS
Perdarahan intra serebral paling sering mencakup
lobus serebral, berasal dari penetrasi cabang kortikal dari arteri cerebri anterior, media dan
posterior (A); Basal ganglia, berasal dari lenticulo-
striata ascending cabang dari arteri cerebri media
(B); Thalamus, berasal dari thalmogeniculate
ascending cabang dari arteri cerebri posterior (C);
Pons, berasal dari paramedian cabang dari arteri basilaris (D); dan Cerebelum, berasal dari penetrasi
cabang dari arteri serebelar posterior inferior,
anterior inferior atau superior (E).
Kadar kolesterol yang rendah telah diimplikasikan
sebagai salah satu faktor terjadinya PIS primer. Hal
ini berdasarkan beberapa penelitaian secara case
control dan cohort study, namun pada penelitian
terbaru, pada pasien yag baru mengalami strok atau
transient ischemic attack, diberi artovastatin 80mg
perhari dapat menurunkan kejadian stroke dan
kejadian kardiovaskuler selama 5 tahun, namun hal ini masih menjadi kontroversi. 5-7
Intake alkohol berat telah melibatkannya sebagai
salah satu farktor terjadinya PIS, pada penelitian
case-control terbaru. Pada teori mengatakan bahwa
alkohol dapat mempengaruhi fungsi platelet,
fisiologi koagulasi darah dan perubahan fragilitas
pembuluh darah. Sedangkan merokok sebenarnya
tidak ada hubungan dengan peningkatan resiko
terjadinya PIS, Walaupun pada suatu penelitian
retrospektif menemukan bahwa perokok dengan
hipertensi meningkatkan resiko PIS, efeknya adalah
dengan dimediasinya hipertensi dan bukan karena tembakonya. Hal ini sama dengan PIS mungkin
sebagai suatu komplikasi dari insiden atau
penggunaan kokain yang kronik. 5-8
Cereberal amyloid angiopathy, merupakan faktor
resiko yang penting untuk terjadinya PIS pada
orang tua. Hal ini ditandai dengan depositnya amiloid protein pada pembuluh darah kecil dan
sedang di otak dan leptomeningens, yang akan
menjadi nekrosis fibrinoid. Ini menjadi penyakit
yang sporadic, dan berhubungan dengan penyakit
Alzheimer’s atau dengan sindrom familial
(Apolipoprotein 2 dan 4 allele).8
Penggunaan CT-scan kepala yang luas, secara
dramatis memberikan perubahan dalam pendekatan diagnostic pada penyakit ini, dan adanya CT-scan
menjadi pilihan dalam mengevaluasi PIS. Evaluasi
yang dilakukan adalah mengenai ukuran dan lokasi
dari hematoma, penyebarannya ke sistem ventrikel,
derajat edema dan kerusakan secara anatomis.
Volume hematoma dapat dengan mudah dihitung
dari hasil CT-scan dengan manggunakan metode
(ABC)/2, suatu turunan dari formula menghitung
volume bola.
Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat
sensitive untuk mengetahui adanya PIS. Pada
penelitian HEME dikatakan MRI dan CT mempunyai kemapuan yang sama dalam
mendeteksi PIS yang akut, namun pada PIS yang
kronik MRI lebih baik. 5 CT-Angiografi tidak rutin
digunakan pada beberapa center, tapi telah terbukti
5
mampu menolong memperkirakan perkembangan hematoma dan outcome. CT-Angiografi ini mutlak
dikerjakan pada pasien dengan PIS sekunder seperti
kemungkinan adanya aneurisma, malformasi arteri-
vena, trombus disinus duramater atau di vena
kortikal; SAB; sangat kuat disarankan juga pada
pasien PIS primer dengan IVH dan pasien muda
tanpa hipertensi dengan lobar PIS.5,8
Cepatnya perubahan neurologis dan hilangnya
kesadaran, sehingga dapat terjadi gangguan pada
reflex untuk tetap mempertahankan jalan napas.
Kegagalan dalam mempertahankan jalan napas ini mengakibatkan komplikasi seperti terjadinya
aspirasi, hipoksemia dan hiperkarbia. Sehingga
dibutuhkan segera tindakan untuk mempertahankan
jalan napas dengan melakukan pemasangan endo
trakheal tube, dengan menggunakan tehnik Rapid
Sequence Induction (RSI) dengan obat yang rapid
onset dan short duration seperti propofol, suksinil
kolin. Pada pasien dengan Tekanan Intra Kranial
(TIK) meningkat dipertimbangkan pemberian
premedikasi dengan menggunakan lidokain
intravena pada tindakan RSI.
Cairan resusitasi isotonik dan vasopresor di indikasikan pada pasien syok. Pemberian cairan
yang mengandung dekstrose harus dihindari, untuk
mencegah terjadinya hiperglikemi pada pasien
cedera kepala. Pemeriksaan yang diperlukan adalah
pemeriksaan hematologi, biokimia darah, profil
koagulasi, foto thorak, kalau perlu dilakukan
echokardiogram.1-3
Peningkatan tekanan darah yang ekstrem setelah
PIS harus diterapi dengan agresif tapi dengan hati-
hati untuk mengurangi resiko terjadi perluasan
hematoma tersebut, dengan tetap mempertahankan tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion
pressure / CPP). Penurunan tekanan darah yang
terlalu agresif setelah PIS dapat menjadi
predisposisi terjadinya penurunan yang hebat
tekanan perfusi serebral dan terjadi iskemik yang
selanjutnya dapat meningkatkan ICP berlanjut
terjadi kerusakan saraf.1-8
Penyebaran hematoma dapat terjadi karena
perdarahan yang menetap atau perdarahan kembali
dari satu arteriole yang ruptur. Beberapa peneliti
melaporkan bahwa perluasan hematoma berasal
dari perdarahan yang ada masuk ke daerah penumbra yang iskemik sekitar hematoma. Namun
penelitian oleh Brott dan kawan-kawan mengatakan
bahwa tidak ada hubungan yang memperlihatkan
antara perkembangan hematoma dan tingkat
tekanan darah, tetapi penggunaan obat
antihipertensi mungkin telah menutupi efek negativ
terhadap hubungan ini. Tingkat tekanan darah
mempunyai hubungan dengan peningkatan ICP dan
volume hematoma tetapi ini sulit utuk menjelaskannya, apakah hipertensi yang
menyebabkan perluasan hematoma atau ini hanya
respon terhadap peningkatan ICP yang terjadi dari
bertambahnya volume PIS guna mempertahankan
CPP. 1-5
Secara umum American Heart Association (AHA)
telah membuat Guidelines bahwa tekanan darah
sistolik lebih dari 180mmHg atau MAP lebih dari
130mmHg harus di terapi dengan infuse obat
antihipertensi terus menerus seperti labetalol,
esmolol, atau nicardipin. Sedangkan terapi oral dan sublingual sudah tidak dipilih lagi. Meskipun belum
ada penelitian kapan waktu yang tepat pemindahan
terapi antihipertensi intravena ke terapi peroral,
proses ini umumnya dimulai setelah 24 sampai 72
jam setelah kondisi pasien stabil.5
Pada pasien koma, direkomendasikan meng-
gunakan monitor ICP dan titrasi vasopresor untuk
mempertahankan CPP antara 70-90mmHg. Pada
umumya tidak masalah dengan tingginya tekanan
darah, tetapi MAP harus tidak boleh berkurang 15-
30% selama 24 jam pertama.5
Penelitian pada keadaan darurat terhadap pengontrolan ICP yang berhubungan dengan
pasien yang stupor dan koma atau adanya suatu
tanda-tanda yang menggambarkan adanya herniasi
batang otak (yaitu pupil anisokor atau motor
posturing), untuk itu dilakukan tindakan untuk
menurunkan segera ICP sebelum dilakukan
tindakan pembedahan, maka dilakukanlah suatu
tindakan; kepala di elevasi sampai 30 derajat,
pemberian manitol 20% (1–1,5mg/BB) dengan
tetesan yang cepat, Pasien di hiperventilasi agar
didapatkan PaCO2 26-30mmHg. Sebagai second line terapi atau pasien sedikit mengalami hipotensi
maka diberikan cairan saline 0,9% yang dapat
diberikan melalui kateter vena sentral (central
venous catheter / CVC). Pemberian kortikosteroid
merupakan kontra indikasi pada pasien ini
berdasarkan beberapa penelitan yang tidak
mendapatkan efikasi pada pasien PIS yang
diberikan kortikosteroid. 5
Penggunaan antikoagulan seperti warfarin,
meningkatkan resiko PIS sebesar 5 – 10 kali dan
sekitar 15% kasus PIS dihubungkan dengan
penggunaan obat ini, target yang dicapai adalah INR dibawah 1,4 dengan pemberian fresh frozen
plasma (FFP) sebagai reversalnya atau konsentrat
dari komplek protrombin dan vitamin K, setelah itu
di cek kembali koagulasi. Pemberian FFP harus
dengan pengawasan karena dapat menyebabkan
gangal jantung kongestif.5,8
6
Observasi pasien di ICU paling sedikit 24 jam pertama setelah kejadian merupakan suatu tindakan
yang sangat direkomendasi, karena resiko
penurunan neurologis sangat tinggi selama periode
ini dan karena mayoritas pasien dengan perdarahan
batang otak dan serebelar telah menekan tingkat
kesadaran dan memerlukan support ventilator.
Penilaian yang dilakukan di ICU untuk memantau
fungsi kardiovaskuler yang sudah optimal pada
pasien PIS termasuk invasif tekanan pembuluh
darah arteri, CVC dan monitor kateter arteri
pulmonal, Pemasangan drainase eksternal ventrikel dilakukan pada pasien dengan penurunan
5. Rincon F, Mayer SA. Review Clinical review: Critical care management of spontaneous
intracerebral hemorrhage. Critical Care. 2008;
12(6): 237-52.
6. Jabbour PM, Awad IA, Huddle D.
Hemorrhagic Cerebrovascular Disease. Dalam:
Layon AJ, Gabrielli A, Friedman WA, eds.
Textbook of Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders; 2004,155-78.
7. Hemphill JC, Bonovich DC, Besmertis L,
Manley GT, Johnston SC, Tuhrim S. The ICH
Score: A Simple, Reliable Grading Scale for
Intracerebral. Stroke. 2001; 32: 891-7.
8. Dubourg J, Messerer M. State of the art in
managing nontraumatic intracerebral
hemorrhage. Neurosurg Focus. 2011; 30(6): 1-7.
1
TATA KELOLA ANESTESI PADA BEDAH FOSSA POSTERIOR
ANESTHETIC MANAGEMENT IN POSTERIOR FOSSA SURGERY Bambang Harijono, Siti Chasnak Saleh
Departemen Anestesiologi dan Reanimasi
RSUD dr. Soetomo – Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Surabaya
Abstract
Posterior fossa is a narrow space, which is occupying by cerebellum, brain stem and cranial nerves. The abnormalities that
can be happen in cerebellum including neoplasm, hemorrhage or ischemia. Anesthesia management in posterior fossa surgery must be done with caution and thorough, in preoperative, intraoperative and postoperative period. In addition, the
patient position is must be cleared and specified before.
In the postoperative period, the physician must be carefull in determine, which is extubated or keep in intubation conditions.
Monitoring on the anesthetic and the possibility to a complication is a very important condition too. Prevention on the
possibility for any complication must be taken. In postoperative period, hopefully the patient can awake as soon as possible,
so the neurological examination can be done. If the patient will extubated, this procedures have to very smooth and no
coughing and bucking for prevent the elevated ICP.
Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang dilakukan untuk mencegah atau mengurangi kerusakan sel-sel
otak yang diakibatkan oleh keadaan iskemi. Iskemia adalah gangguan hemodinamik yang akan menyebabkan
penurunan aliran darah otak sampai suatu tingkat yang akan menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel.
Iskemi serebral dan atau hipoksia dapat terjadi sebagai konsekuensi dari syok, stenosis atau oklusi pembuluh
darah, vasospasme, neurotrauma, dan henti jantung.
Hipotermia dibagi menjadi hipotermia ringan (33-36OC), hipotermia sedang (28-32OC), hipotermia dalam (11-
20OC), profound (6-10OC), dan ultraprofound (<5OC).Teknik hipotermia di bagi kedalam 3 fase yaitu: fase
induksi, fase rumatan dan fase rewarming. Teknik hipotermia yang dianjurkan adalah hipotermia ringan hingga sedang dan penggunaannya segera setelah cedera otak traumatika dan tidak lebih dari 72 jam.
Hipotermia dapat mempengaruhi sistem kardiovaskuler, sistem respirasi, infeksi dan fungsi saluran cerna, sistem
ginjal, asam basa dan hematologi. Efek hipotermia sebagai proteksi adalah efek terhadap metabolism dan aliran
darah otak, excitotoxicitas, oxidative stress dan apoptosis, inflamasi, blood-brain barrier (BBB), permeabilitas
pembuluh darah dan pembentukan edema, dan terhadap mekanisme ketahanan hidup sel. Mekanisme proteksi
otak dengan hipotermi belum sepenuhnya dimengerti dengan jelas, hanya sebagian saja diketahui bagaimana
mekanismenya.
Rewarming adalah proses pemulihan temperatur ini ke temperatur inti normal. Rewarming harus dilakukan
sangat pelahan untuk mengurangi kejadian komplikasi seperti hipertemia, hiperkalemia dan kerusakan sel.
Kata kunci: hipotermia, proteksi otak, cedera otak traumatik.
lamina basalis, dan astrosit perivaskuler. Endotel
kapiler dengan hubungan yang rapat (tight junction)
mengatur transfer substrat. Iskemia serebral
mempengaruhi unit neurovaskuler secara keselu-
ruhan, dan merusak sawar darah-otak yang
menyebabkan konstituen darah masuk ke ruangan
interstitiel (edema vasogenik). Hipotermia
mengurangi kerusakan sawar darah-otak dan
permeabilitas vaskuler setelah cedera iskemik
reperfusi, dengan demikian terjadi penurunan
pembentukan edema. Induksi hipotermia juga
menurunkan ekstravasasi Hb setelah cedera otak
traumatik. Observasi ini mendukung konsep efek
stabilisasi membran dan sawar darah otak. Telah
diketahui pentingnya edema otak pada eksaserbasi
cedera neurologik pada pasien dengan cedera otak
traumatik, stroke, dan cedera anoksik setelah henti
jantung.
Hipotermi menekan kerusakan sawar darah-otak
dan menurunkan tekanan intrakranial. Penelitian
baru-baru ini difokuskan pada peranan matrix
metalloproteinase (MMPs) dan kerusakan sawar
darah-otak dan matriks extraseluler. MMPs adalah
keluarga serine protease yang bisa dideteksi pada
otak yang iskemik. Mereka diproduksi sebagai pro-
enzim bentuk aktip dari berbagai protease termasuk
tissue plasminogen activator (tPA). Aktivasi dari
MMP-9 dihubungkan dengan kerusakan sawar-
darah otak. MMP-9 daripada MMP-2 telah
diketahui memegang peranan penting pada cedera
iskemik. Penghambatan ekspresi dan aktivasi MMP
telah ditunjukkan pada model laboratorium untuk
mengurangi kejadian kerusakan sawar darah-otak,
edema, dan per-darahan, termasuk perdarahan
karena thrombolitik. Beberapa penelitian menun-
jukkan bahwa hipotermia ringan bukan hanya
mengurangi kerusakan sawar darah-otak, tapi juga
mengurangi pembentukan MMPs dan endogenous
fibrinolytics. Mekanisme penurunan tekanan
intrakranial adalah karena mengurangi pemben-
tukan edema dan penurunan volume darah
intrakranial akibat vasokonstriksi serebral. 16,18,19
Mekanisme hipotermi dan waktu yang diperlukan
untuk proteksi otak setelah terjadinya cedera otak
terlihat pada tabel 1.
7 Hipotermia Untuk Proteksi Otak
Tabel 1. Mekanisme hipotermi sebagai Protektor Otak
Mekanisme Penjelasan Waktu yang
diperlukan
setelah
cedera
Pencegahan apoptosis
Iskemia dapat menyebabkan apoptosis (kematian sel terprogram)
Hipotermia dapat mencegah apoptosis
Beberapa jam, beberapa hari, hingga beberapa
minggu
Penurunan produksi radikal bebas
Menurunkan radikal bebas seperti superoxide, peroxy nitrat, hydrogen peroxide dan radikal hydroxyl yang
merupakan tanda dari iskemia. Hipotermia sedang dapat menghambat keadaan ini
Beberapa jam- beberapa hari
Mengurangi cedera
reperfusi
---
Beberapa jam- beberapa
hari
Menurunkan permeabilitas sawar otak dan dinding pembuluh darah
Menurunkan pembentukan edema
Gangguan sawar otak akibat cedera atau iskemia dapat diatur oleh hipotermia. Efek yang sama terjadi melalui permeabilitas
pembuluh darah dan kebocoran kapiler.
Beberapa jam- beberapa hari
Menurunkan permeabilitas dari membrane sel
Menurunkan kebocoran dari membran sel dihubungkan dengan perbaikan fungsi sel
dan homeostasis sel, termasuk penurunan dari asidosis intraselluler.
Beberapa jam- beberapa hari
Meningkatkan homeostasis ion
Iskemia merangsang penumpukan dari neurotransmitter exitotoxisitas seperti
glutamat dan memperpanjang waktu masuknya ion Ca2+ ke dalam sel. Suatu keadaan yang dapat dirangsang “exitotoxic cascade” yang dapat
diturunkan dengan hipotermia
Beberapa menit hingga 72 jam
Menurunkan metabolisme
Mengurangi kebutuhan oksigen dan glukosa
Beberapa jam- beberapa hari
Menurunkan reaksi pro-inflamasi dan penekanan
dari sistem imun dan inflamasi
Proses kerusakan yang terus menerus dari reaksi inflamasi dan sekresi sitokin
yang diikuti oleh iskemia dapat dikurangi dan dihambat oleh hipotermia.
Jam pertama –hingga 5 hari
Menurunkan thermo pooling otak
Merupakan area di otak dimana suhunya lebih tinggi 2-3OC
dibandingkan suhu sekitarnya dengan pemeriksaan suhu tubuh inti, perbedaan ini meningkat secara dratis pada cedera otak. Hipertermia dapat meningkatkan
cedera pada sel. Keadaan ini dapat dikurangi dengan hipotermia
Beberapa menit sampai beberapa hari
Dikutip dari: Polderman KH. 17
3.6 Efek Hipotermia terhadap Mekanisme
Ketahanan Hidup Sel
Hipotermia dihubungkan dengan upregulation dari
protein anti-apoptotic, Bcl-2 dan meningkatkan
aktivitas Akt yang membawa kearah pencegahan
kematian sel secara apoptotik.10-12 Efek hipotermia
sebagai proteksi otak secara sempurna belum
diketahui dengan jelas mekanismenya. Mekanisme
yang pertama kali ditemukan adalah menurunkan metabolisme otak (CMRO2). Selain menurunkan
CMRO2 hipotermia memiliki efek lain yaitu
menekan pelepasan asam amino exitatori, sitokin,
radikal bebas dan mediator inflamasi.14
IV. Efek samping hipotermia
Hipotermia merupakan teknik proteksi otak yang
dapat dengan mudah dilakukan dan dari beberapa
penelitian dinyatakan efektif. Meskipun demikian,
teknik hipotermia ini bukan tidak memiliki efek samping. Efek samping yang terjadi secara
sistemik. Teknik hipotermia dapat mempengaruhi
sistem kardiovaskuler, sistem respirasi, infeksi dan
fungsi saluran cerna, sistem ginjal, asam basa,
hematologi dan menggigil dan vasokontriksi kulit.
8 Jurnal Neuroanestesia Indonesia
Hipotermi dalam sudah sejak lama digunakan pada operasi jantung neonatus untuk memberikan
proteksi melawan cedera otak ireversibel bila
jantung berhenti, juga digunakan untuk operasi
aneurisma yang besar. Akan tetapi, sejumlah
komplikasi dari hipotermi dalam (270C atau
kurang) seperti terlihat pada tabel 1 membatasi
penggunaannya.
Tabel 2: Komplikasi hipotermi dalam (deep
hypothermia)
Komplikasi kardiovaskuler Depresi miokardium Disritmia termasuk
fibrilasi ventrikel Hipotensi Perfusi jaringan tidak
adekuat
Iskemia
Metabolisme Metabolisme obat
anestesi melambat Blokade
neuromuskuler memanjang Peningkatan
katabolisme protein Koagulasi Thrombositopenia Fibrinolisis Disfungsi platelet Perdarahan meningkat
Imunologis pneumonia, sepsis
Menggigil Peningkatan konsumsi oksigen Peningkatan produksi CO2 Peningkatan curah
menyebabkan penurunan curah jantung, akibat dari peningkatan resistensi pembuluh darah dan tekanan
vena sentral (central venous pressure /CVP).
Perubahan EKG dapat terjadi seperti peningkatan
interval gelombang PR, pelebaran gelombang QRS
kompleks, dan penampilan Osborne atau
gelombang J (lekukan pada gelombang kompleks
QRS). Aritmia jarang terjadi pada suhu > 30OC.
Suhu dibawah 30OC, risiko terjadinya atrial fibrilasi
(AF) yang disertai dengan ventrikular takikardia
(VT) merupakan resiko yang sangat sering terjadi
pada saat suhu menurun hingga < 28OC. Apabila akan dilakukan kardioversi suhu tubuh harus
dinaikan sampai suhu normal. Hipotermia memiliki
efek terhadap miokardium dan kontraktilitas
miokard tergantung dari status volume pasien.
Hipotermia sedang sering berhubungan dengan keadaan hipotensi disebabkan oleh karena
hipotermia memiliki efek menurunkan
kontraktilitas miokard dan diuresis yang meningkat
akibat dari suhu yang dingin. Kejadian hipotensi
sering terjadi pada fase induksi teknik hipotermia,
sebagai penanggulangan-nya dilakukan dengan
mempercepat fase induksi dan pemberian cairan
dengan target normovolemia. Pada suhu hipotermia
ringan menyebabkan vasodilatasi koroner dan
meningkatkan perfusi miokardial sehingga dapat
melindungi terjadinya iskemia miokard. 7,11,16,17
4.2 Sistem pernapasan
Hipotermia memiliki efek langsung terhadap sistem
respirasi. Penurunan metabolisme rata-rata 25-30%
pada suhu 33OC berarti menunjukan pengaturan
tidal volume ventilator perlu dikurangi untuk
mempertahankan PaCO2 dalam nilai normal.
Pneumonia memiliki angka kejadian yang tinggi
pada pasien yang mendapatkan terapi hipotermia.
Kejadian pneumonia jarang terjadi pada 12-24 jam
saat dilakukannya hipotermia. Kejadian pneumonia
nosokomial 45% pada pasien dewasa yang
menjalani terapi hipotermia lebih dari 7 hari,
sedangkan pada anak-anak, akibat pneumonia bisa
sampai terjadi septik syok pada pasien yang
mengalami terapi hipotermia lama.6,11,16
Gambar 1. Skematis mekanisme yang mendasari efek protektif pada hipotermia ringan sampai sedang. Dikutip dari Polderman KH. 11
4.3 Infeksi
Terapi hipotermia memiliki efek menghambat
respon pro-inflamasi melalui penghambatan
migrasi leukosit dan fagositosis serta menurunkan
sintesis sitokin pro-inflamasi. Penekanan
neuroinflamasi salah satu mekanismenya melalui
9 Hipotermia Untuk Proteksi Otak
hipotermia yang memiliki efek proteksi, di sisi lain efek hipotermia ini meningkatkan angka kejadian
resiko infeksi. Risiko infeksi diperberat oleh
kontrol gula darah yang tidak ketat. Penggunaan
terapi hipotermia selama perioperatif telah
dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi saluran
pernapasan dan luka jaringan.
Strategi yang dilakukan untuk menangani
peningkatan angka kejadian resiko infeksi termasuk
mempertimbangkan pemberian antibiotik
profilaksis. Pasien harus dipantau secara seksama
terhadap adanya tanda-tanda infeksi selama terapi hipotermia disebabkan beberapa tanda-tanda
normal dari infeksi tidak ada atau ditekan selama
proses hipotermia berlangsung.
Protokol pengobatan di ICU meliputi pemeriksaan
darah rutin dan periksaan bakteri. Penggunaan
antibiotik harus sesuai dengan bakteri yang
ditemukan atau secara propilaksis sesuai dengan
data rumah sakit setempat. Resiko pada pasien
setelah perawatan hipotermia dapat terjadi infeksi,
demam harus segera ditangani untuk mencegah
terjadinya cedera pada sel saraf. Tanda awal yang
terjadi saat infeksi adalah menggigil dan peningkatan leukosit serta C-protein. Resiko infeksi
pada luka jaringan lebih meningkat pada hipotermia
yang disebabkan oleh vasokonstriksi permukaan
kulit. Resiko infeksi jaringan dapat berkembang
terhadap luka baring (dekubitus) yang lebih mudah
terjadi akibat pasien tidak bergerak dan penekanan
terhadap fungsi kekebalan tubuh. 11,16,17
4.4 Fungsi saluran cerna
Suatu efek samping yang terjadi pada hipotermia
dapat menurunkan sensitivitas insulin dan jumlah
sekresinya, dimana insulin disekresikan oleh pankreas. Infus insulin harus digunakan
mengendalikan konsentrasi gula darah. Kadar gula
darah yang tidak terkontrol memiliki resiko
terhadap terjadinya resiko infeksi yang merupakan
salah satu efek samping dari terapi hipotermia pada
cedera otak traumatika. Pencegahan dan atau cepat
melakukan koreksi hiperglikemia yang berat harus
dijadikan bagian dari strategi terapi selama terapi
hipotermia. Keadaan hipoglikemia dapat terjadi
dengan mudah dalam fase rewarming sebagai
sensitivitas insulin yang dipulihkan, terutama jika
pasien dilakukan rewarming terlalu cepat. Efek lain yang terjadi pada sitem pencernaan adalah
motilitas gastrointestinal yang menurun akan
memerlukan obat yang memiliki efek prokinetik
untuk menghindari keterlambatan dalam pemberian
makanan secara enteral. Serum amilase dan enzim
hati sering meningkat dan asidosis metabolik juga
terjadi sebagai hasil dari peningkatan konsentrasi
laktat dan peningkatan produksi asam lemak bebas, keton dan gliserol. 11,17
4.5 Sistem ginjal
Terapi kombinasi dengan hipotermia dapat
mengakibatkan perpindahan cairan intraseluler dan
disfungsi tubular memiliki dampak peningkatan
ekskresi elektrolit melalui ginjal sehingga dapat
menyebabkan berkurangnya kadar magnesium,
kalium, dan fosfat pada saat terapi hipotermia
dilakukan. Diuresis dan gangguan elektrolit adalah
dua masalah utama bila menggunakan induksi
hipotermia. Gangguan elektrolit ini dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya aritmia dan
komplikasi serius lainnya. Kadar magnesium
memiliki peran dalam mengurangi cedera otak
yang lebih lanjut. Hipophosphatemia dikaitkan
dengan masalah pernapasan dan meningkatkan
resiko infeksi. Dengan demikian, kadar elektrolit
harus berada di kisaran normal tinggi selama dan
setelah terapi hipotermia. Perhatian khusus harus
diambil selama rewarming karena kejadian
hiperkalemia dapat terjadi selama fase ini, akibat
pelepasan kalium ke intraseluler selama induksi
hipotermia. Hiperkalemia dapat dicegah dengan lambat dan terkendali proses rewarming, sehingga
memberikan kesempatan pada ginjal untuk
mengekskresikan kelebihan kalium. 11,17
4.6 Asam basa
Akibat suhu tubuh yang diturun, kelarutan gas
dalam darah menjadi meningkat. Hipotermia dapat
menimbulkan masalah dalam analisa gas darah
arteri (ABG), sebagai contoh pengambilan sampel
analisa gas darah pada saat suhu tubuh yang rendah
pada pasien-pasien memiliki gambaran alkalosis
respiratorik. Terdapat dua cara untuk menganalisa sampel gas darah arteri: tanpa koreksi (alfa-stat
manajemen) atau dengan penambahan CO2 untuk
menormalkan pH (pH-stat manajemen). Selama
induksi hipotermia sampel harus dikoreksi untuk
suhu yang tidak diketahui, walaupun, pada hewan
coba dengan iskemia serebral yang diterapi dengan
hipotermia, pH-stat manajemen terbukti lebih
menguntungkan. Namun, alfa-stat manajemen lebih
sering digunakan pada terapi hipotermia saat
operasi cardiopulmonary bypass.11,16
4.7 Hematologi.
Selama induksi hipotermia dapat terjadi waktu pendarahan yang memanjang sebagai akibat dari
penurunan jumlah dan fungsi trombosit.
Thrombosit mungkin diasingkan ke limpa dan hati,
dan kembali ke sirkulasi pada pemanasan ulang.
Kaskade koagulasi mungkin dapat terganggu,
meskipun tes secara langsung seperti prothrombin
time (PT) dan parsial tromboplastin teraktivasi
10 Jurnal Neuroanestesia Indonesia
waktu (APTT) mungkin tidak mencerminkan perubahan ini, seperti yang terlihat pada suhu 37 OC. Oleh sebab itu, penggunaan hipotermia pada
pasien multitrauma merupakan suatu kontroversial
karena efek buruk lebih besar bila menggunakan
terapi hipotermia untuk proteksi otak. 11,16,17
4.8 Menggigil dan vasokonstriksi kulit
Pada pasien yang sadar, kejadian menggigil
memiliki efek yang kurang baik seperti
meningkatnya konsumsi oksigen, meningkatnya
laju metabolisme, kerja pernapasan meningkat, dan
meningkatkan denyut jantung dengan disertai meningkatnya konsumsi oksigen miokard. Sangat
penting untuk penanganan atau pencegahan
menggigil yang agresif secara signifikan
menurunkan kebutuhan oksigen dan metabolisme
rata-rata. Pemberian sedasi dan analgetik ini
menimbulkan vasodilatasi yang akan memfasilitasi
kehilangan panas saat teknik hipotermia. Pemberian
obat anti mengigil seperti fentanyl, alfentanyl,
meperidine, dexmedetomidine, propofol, clonidine
dan magnesium dapat berefek dengan cepat.
Penatalaksanaan menggigil yang digunakan adalah
pemberian dosis permulaan magnesium (30 mmol) dan fentanyl (50-100 ugr) pada saat awal proses
pendinginan, bersama-sama dengan infus kontinyu
propofol atau midazolam. Pemberian midazolam
atau propofol diberikan apabila keadaan
hemodinamik stabil. Jika terjadi mengigil dapat
diberikan tambahan fentanyl bolus (50-150 ugr)
dan pemberian magnesium ulangan bila kadar
magnesium dalam plasma < 2.0 mmol/L. Pada
beberapa pasien pemberian sedasi tambahan atau
peningkatan dosis sedasi dengan pemberian
midazolam bolus 5-10 mg, apabila mengigil tetap terjadi dapat diberikan clonidin, meperidine, dan
ketanserine.11
V. Berapa besar penurunan suhu (derajat
hipotermi)?
Pengertian terkini tentang patofisiologi cedera otak
akibat trauma ditekankan tidak hanya pada cedera
primer tapi juga pada proses sekunder yang terjadi
setelah cedera, yang akan membawa kearah
terjadinya hipoksia dan iskemia serebral.
Kerusakan otak sekunder dapat di definisikan
sebagai cedera sel yang tidak segera terlihat setelah
suatu insult tapi berkembang lambat setelah cedera primer yang sesungguhnya dapat dicegah dan
diobati. Kerusakan otak sekunder dapat terjadi
langsung disebabkan aktivasi sejumlah kaskade
biokimiawi dan inflamasi atau secara tidak
langsung akibat penurunan aliran darah otak,
distorsi vaskuler, penyempitan serebrovaskuler,
hipoksemia atau keadaan peningkatan metabolisme
otak. Beberapa penelitian klinis mempunyai
kontribusi untuk membuktikan bahwa cedera sekunder sering terjadi pada cedera kepala berat
dan menunjukkan pengaruhnya yang besar pada
outcome.2
Efek neuroproteksi dari hipotermia telah lama
diingat pada penelitian laboratorium dan juga juga
pada penelitian klinis. Dalam kenyataannya
implementasi hipotermi sedang telah mengrevolusi
operasi jantung pada tahun 50-an, akan tetapi,
untuk aplikasi diluar operasi jantung, neuroproteksi
dengan hipotermi telah lama ditinggalkan karena
berbagai efek samping seperti menggigil, aritmia, peningkatan viskositas darah, dan perdarahan
setelah rewarming. Meskipun demikian, hipotermi
telah dipertimbangkan lagi sejak penelitian cedera
kepala trauma menunjukkan bahwa penurunan
temperatur dibawah 30OC yang dihubungkan
dengan adanya berbagai efek samping yang
merugikan, secara histopatologi tidak diperlukan.5
Satu penelitian dengan cara mengirim kuisioner
pada 274 anggota Perhimpunan spesialis anestesi di
Inggris dan Ireland, dan dikembalikan 75%,
menunjukkan bahwa 58% dari merekan
menggunakan teknik hipotermi selama operasi aneurisma serebral dan 41% pada pasien cedera
kepala.20
Penelitian lain tentang penggunaan teknik
hipotermi ringan di Amerika Serikat dan di luar
Amerika Serikat selama kliping aneurisma dengan
membagi dua kelompok pasien. Kelompok pertama
dengan target temperatur 33-350C dan kelompok
lain 35-370C. Di Amerika 65% memakai suhu 33-
350C dan diluar Amerika menggunakan suhu 33-
350C sebanyak 35%. Tidak ada perbedaan yang
nyata pada good outcome (65,9 vs 62,7%) dan mortalitas (28 vs 32%), akan tetapi komplikasi
bakteriemia lebih banyak pada kelompok
hipotermia (5 vs 2,5%).21
Suhu makin rendah, efek neuroproteksi makin
tinggi, tapi komplikasi makin besar. Suhu makin
tinggi efek neuroproteksi makin tidak ada, tapi
komplikasi juga kecil. Maka dicari rentang suhu
yang mempunyai efek proteksi otak, akan tetapi,
komplikasinya minimal, yaitu pada suhu antara 34-
350C.21
VI. Kapan dilakukan hipotermia?
Hipotermia harus dilakukan sesegera mungkin untuk mendapatkan efek optimal pada pasien
dengan stroke iskemik, akan tetapi, harus
diwaspadai karena mengeksaserbasi terjadinya
perdarahan pada stroke hemoragik. Hipotermia
akan efektif bila dilakukan segera setelah atau
sebelum iskemia otak. Untuk menggunakan
hipotermia sebagai proteksi otak dalam mencegah
11 Hipotermia Untuk Proteksi Otak
kerusakan iskemik, diperlukan untuk melakukannya sesegera mungkin setelah suatu insult dan
mempertahankan dalam batas bawah yang aman.22
Lama hipotermia optimal: satu penelitian
memberikan hipotermia selama 2 jam dan
menunjukkan proteksi pada hewan coba dengan
reperfusi setelah iskemia selintas. Akan tetapi,
mungkin diperlukan waktu yang lebih lama. Pada
penelitian hewan primata dengan model stroke
dilakukan pendinginan sangat cepat secara
intravaskuler dengan hasil target temperatur otak
320C dicapai dalam waktu 47,7 menit. Hewan coba tidak mengalami infeksi, koagulopati, atau edema
serebral yang umumnya terjadi dengan surface
cooling pada manusia yang kena stroke.23
Pencapaian hipotermi ringan melalui teknik surface
cooling onsetnya lambat disebabkan karena
vasokonstriksi perifer dan gagal menurunkan
temperatur otak ke temperatur inti. Kecepatan
pendinginan dengan teknik surface cooling lebih
lambat daripada metode endovascular. MgSO4
mempunyai efek anti menggigil, vasodilator,
proteksi otak, dan efek neuroproteksi hipotermia
dapat meningkat bila digabung dengan kombinasi farmakologik termasuk pemberian MgSO4.
Terbukti bahwa MgSO4 meningkatkan laju
hipotermia dengan teknik surface cooling serta
meningkatkan kenyamanan pasien. Caranya adalah
dengan memberikan Mg SO4 bolus 4-6 g selama
15-45 menit dilanjutkan dengan dosis 1-3 g per
jam.1
VII. Berapa lama teknik hipotermi dilakukan?
Pendinginan harus dimulai sesegera mungkin
dengan temperatur ekstracorporeal 300 C dan
mempertahankan temperatur otak pada 320C untuk 48 jam dan kemudian dilakukan rewarming secara
gradual selama 24 jam. Akan tetapi satu penelitian
yang dilakukan pada 8 pasien dengan GCS 4-5
hasilnya adalah 5 pasien meninggal karena
abnormalitas intrakranial (n=4) atau karena syok
septik setelah pneumonia (n=1). Hipotermi sedang
(320C) dapat membatasi kerusakan neuron
pascaiskemik dan penggunaannya meningkat pada
cedera kepala dan stroke. Untuk tujuan hipotermia
sebagai neuroproteksi dalam mencegah kerusakan
iskemia, diperlukan untuk melakukannya sesegera
mungkin setelah adanya cedera dan mempertahankan pada batas aman. Pendinginan
dengan extracorporeal heat exchanger dapat
menghindari induksi hipotermi yang lambat seperti
halnya dengan surface cooling. Piepgras,
menggunakan sirkulasi extracorporeal venovenous
melalui kanula double lumen melalui vena
femoralis pada 8 pasien cedera kepala berat dengan
GCS 4-5, untuk mencapai temperatur otak 320C
dan dipertahankan selama 48 jam dan kemudian dilakukan rewarming secara gradual selama 24 jam.
Temperatur otak 320C dicapai dalam waktu 1 jam
53 menit +/- 1 jam 21 menit setelah induksi cooling
dengan kecepatan 3,5 derajat C per jam.
Kesimpulan penelitian Piepgras bahwa penggunaan
extracorporeal heat exchanger untuk active core
cooling adalah memuaskan dalam hal kecepatan
dan keakuratan induksi, pemeliharaan, dan
memulihkan hipotermi. Akan tetapi, penelitiannya
menunjukkan tidak ada keuntungan hipotermi
terapi terhadap outcome.22 Penelitian penurunan suhu tubuh sampai 330C, yang dimulai 6 jam
setelah cedera dan dipertahankan selama 48 jam
dengan surface cooling, terbukti tidak efektif.24
VIII. Bagaimana caranya?
Teknik hipotermia dapat dilakukan dengan cara
Surface cooling, Endovascular cooling, dan
Selective head cooling. Surface Cooling dilakukan
dengan cara mendinginkan memakai selimut dingin
dan es. Teknik ini mudah dilakukan dan murah.
Selama melakukan teknik ini diperlukan intubasi
dan pelumpuh otot untuk melawan efek
vasokonstriksi dan menggigil. Prosesnya memerlukan waktu lama berkisar 3 jam.
Pendinginan dengan es dan infus NaCl dingin untuk
pendinginan pasien oleh personil emergensi dapat
digunakan diluar rumah sakit pada pasien yang
mengalami henti jantung.
Endovascular Cooling membutuhkan waktu yang
lebih singkat, lebih tepat pengendalian suhunya,
tidak diperlukan pelumpuh otot dan intubasi serta
pengendalian menggigil.
Head Cooling dengan pendinginan dilakukan
didaerah kepala dengan topi dingin setelah ensepalopati neonatal.
IX. Bagaimana cara memulihkan suhu ke
normal? Bagaimana metode rewarming?
Rewarming merupakan suatu proses
menghangatkan kembali suhu tubuh pasien yang
telah menjalani terapi hipotermia. Rewarming
dilakukan dengan cara bertahap dan dilakukan
selambat mungkin. Proses rewarming yaitu dengan
peningkatan suhu 0,2-0,5OC setiap 30-60 menit dan
dapat ditingkatkan kembali suhunya apabila tidak
terjadinya gangguan hemodinamika. Komplikasi
yang mungkin dapat terjadi saat dilakukannya rewarming adalah hipertermia, gangguan elektrolit
berupa hiperkalemia, peningkatan aliran darah otak,
edema otak, dan cedera sel saraf.10,14
Pasien dengan hipertensi intrakranial mempunyai
refleks meningkatkan tekanan intrakranial selama
12 Jurnal Neuroanestesia Indonesia
rewarming. Rewarming dilakukan selama periode 12 jam pada kecepatan 0,10C/jam.
X. Bagaimana hasilnya?
Limabelas presen perbaikan outcome pada 6 bulan
pada 46 pasien yang temperatur tubuhnya
didinginkan sampai 320C selama 48 jam yang
dimulai 6 jam setelah cedera.24 Terapi dengan
hipotermi sedang 32-330C selama 24 jam pada
pasien dengan cedera otak traumatika berat dengan
GCS 5-7 pada saat masuk ke rumahsakit,
mempercepat pemulihan neurologik dan
memperbaiki outcome.25
Berlawanan dengan pernyataan sebelumnya,
penelitian yang dilakukan lebih baru menyatakan
bahwa hipotermi untuk cedera otak traumatika,
hanya merupakan ide yang baik, akan tetapi tidak
efektif dan dinyatakan bahwa efek hipotermi tidak
ada setelah cedera otak traumatika.24,26
Penelitian klinis multisenter dari hipotermia pada
pasien dengan cedera kepala berat telah dilaporkan
oleh Clifton dkk, walaupun mengecewakan,
menggambarkan hasil yang penting. Penelitian
Clifton dimulai tahun 1994 dengan harapan ada
bukti definitif keuntungan hipotermi pada pasien cedera kepala. Akan tetapi, pada bulan Mei 1998,
penelitian tersebut dihentikan oleh board keamanan
dan pemantauan pasien setelah dilakukan pada 392
pasien dari 500 pasien yang direncanakan, karena
ternyata terapi hipotermi tidak efektif. Pendinginan
pasien dengan target suhu kandung kencing 330C
dalam 8 jam setelah cedera dan dipertahankan
hipotermi selama 48 jam tidak efektif dalam
memperbaiki outcome klinik pada 6 bulan
kemudian.24
Penelitian pada 225 pasien pediatri tentang terapi hipotermi setetak cedera otak traumatika
menunjukkan bahwa pendinginan mencapai suhu
33.01+1.2OC lebih memperburuk outcome 6 bulan,
meningkatkan angka kematian, dan lebih banyak
masalah hipotensi dan pemberian vasopresor
dibandingkan dengan bila suhu dipertahankan
normotermi (33.01+1.2OC).
XI. Simpulan
1. Dengan pengecualian untuk klipping
aneurisma, hipotermi sedang untuk terapi
cedera otak traumatika tidak ada keuntungannya
2. Terapi hipotermi pada cedera otak traumatika
masih kontroversi, akan tetapi, dalam situasi
klinis pertahankan temperatur inti pasien 350C
(normotermi rendah). Untuk mencapai
temperatur 350C cukup dilakukan pendinginan melalui suhu ruangan atau infus dingin.
3. Hipotermia telah berhasil mengalihkan dari
penelitian laboratorium ke penggunaan klinis
dan telah digunakan pada pasien dengan
operasi jantung dan neurologik dengan resiko
tinggi. Pembuktian pertama efek proteksi otak
di klinis adalah memperbaiki outcome setelah
henti jantung dan menjadi standar dalam
pengelolaan henti jantung. Penelitian
pendahuluan penggunaan hipotermia ringan
dan sedang pada stroke iskemik akut masih berlangsung.
Daftar Pustaka
1. Bisri T. Penanganan Neuroanestesia dan
Critical Care: Cedera Otak Traumatik.
Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran; 2012.
2. Bullock MR, Povlishock JT. Guideline for
management severe traumatic brain injury.
Journal of Neurotrauma 2007; vol 24, supp 1.
3. Bendo AA. Perioperative management of adult
patient with severe head injury. Dalam: Cottrell JE, Young WL, eds. Cottrell and
Young’s neuroanesthesia, 5th ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier; 2011, 317-25.
4. Morales MI, Pittman J, Cottrell JE. Cerebral
protection and resuscitation. Dalam: Newfield
P, Cottrell JE, eds. Handbook of
Neuroanesthesia, 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkin;2007, 55-72.
5. Shapira Y, Lam AM. Experimental head injury
and new horizons. Dalam: Lam AM, ed.
Anesthetic Management of Acute Head Injury. New York:McGraw Hill; 1995: 285-315.
6. Kass IS, Cottrell JE. Pathophysiology of brain
injury. Dalam: Cottrell JE, Smith DS, eds.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed. St
Louis:Mosby ;2001: 69-79.
7. Bernard SA, Buist M. Induced hypothermia in
critical care medicine: a review. Crit Care Med
2003;31:2041-51.
8. Dietrich WD, Bramlett HM. The Evidence for
hypothermia as neuroprotectant in traumatic
brain injury. Neurotherapeutics 2010; 7: 1-13.
9. Harris OA, Colford JM. Good MC. Matz PG. The role of hypothermia in the management of
severe brain injury. Arch Neurol 2002;59:
1077-83.
13 Hipotermia Untuk Proteksi Otak
10. Seppelt I. Hypothermia does not improve outcome from traumatic brain injury. Critical
Care and Resuscitation 2005;7:233-37.
11. Polderman KH. Mechanisms of action,
physiological effect, and complication of
hypothermia. Crit Care Med 2009;37:s186-
202.
12. Tisherman SA. Hypothermia and injury.
Current opinion in Critical Care 2004;10:512-
19.
13. Zygun DA, Doig JC, Auer RN, Laupland KB,
Sutherland GR. Progress in clinical neurosciences: Therapeutic hypothermia in
severe traumatic brain injury. Can J neurol. Sci
2003;30:307-13.
14. Gupta AK, al Rawi PG, Hutchinson PJ,
Kirkpatrick PJ. Effect of hypothermia on brain
tissue oxygenation in patients with severe head
injury. Br J Anaesth 2002;88:188-92.
15. Fukuda S, Warner DS. Cerebral Protection. Br
J Anaesth 2007;99:10-17.
16. Luscombe M, Andrzejowski JC. Clinical
application of induced hypothermia.
Continuing Education in Anesthesia, Critical care & Pain 2006;6: 23-7.
17. Polderman KH. Induced hypothermia to treat
post-ischemic and post-traumatic injury. Scan J
Trauma Resusc Emerg Med 2004; 12: 5-20.
18. McIntyre LA, Fergusson DA, Hebert PC,
Moher D, Hutchinson JS. Prolong therapeutic
hypothermia after traumatic brain injury in
adults. JAMA 2003; 289: 2992-99.
19. Liu L, Yenari MA. Therapeutic hypothermia:
neuroprotective mechanisms. Frontiers in
Bioscience 2007; 12: 816-25.
20. Pemberton PL, Dinsmore J. The use of hypothermia as a method of neuroprotection
during neurosurgical procedures and after
traumatic brain injury: A survey of clinical
practice in Great Britain and Ireland.
Anesthesia 2003;58:37-73.
21. Fritz HG, Bauer R. Secondary injuries in brain
trauma: effect of hypothermia. J Neurosurg
Anesthesiol 2004; 16(1):43-52.
22. Piepgras A, Roth H, Shurer L, et al. Rapid
active internal core cooling for induction of
moderate hypothermia in head injury by use of an extracorporporeal heat exchanger.
Neurosurgery 1998;42(2):311-7.
23. Mack WJ, Huang J, Winfree C, et al. Ultra
rapid, convection-enhanced intravascular
hypothermia a feasibility study in nonhuman
primate stroke. Stroke 2003;34:1994-99.
24. Clifton GL, Miller ER, Choi SC. Lack effect of
induction of hypothermia after acute brain
injury. N Engl J Med 2001;344(8):556-63.
25. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF. Treatment
of traumatic brain injury with moderate
hypothermia. N Engl J Med 1997;336 (8):540-45.
26. Narayan RK. Hypothermia for traumatic brain
injury- a good idea proved ineffective. N Engl
J Med 2001;344(8):602-3.
METABOLISME ENERGI PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK
ENERGY METABOLISM IN TRAUMATIC BRAIN INJURY
I Putu Pramana Suarjaya*, Tatang Bisri**), Himendra Wargahadibrata**)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
RSUP Sanglah/ Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif
RSUP dr. Hasan Sadikin / Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, Bandung
Abstract
During Traumatic brain injury, secondary insults will led to physiological and biochemical cascade that
disturbing cerebral energy metabolism. After traumatic brain injury, sustained changes in cellular energy
metabolism have been described as accelerated glycolysis or mitochondrial dysfunction.Traumatic brain injury
is associated with increasing energy needs to restore cerebral ionic hemostasis, distubance in glutaminergic
process and tissue repairing.
Combination of ATP release from pre-terminal synaps, mitochondrial dysfunction, decrease brain oxygen
delivery and increasing energy metabolic needs results in cerebral energy imbalances.
Key words: Traumatic brain injury, cerebral energy metabolism
JNI 2012;1(4):
Abstrak
Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang berpengaruh
pada metabolisme dan produksi energi serebral. Setelah cedera otak traumatik, terjadi perubahan berkelanjutan
pada metabolisme energi serebral yang ditandai oleh terjadinya disfungsi mitokondria dan meningkatnya
glikolisis. Cedera otak traumatik juga mengakibatkan adanya peningkatan kebutuhan energi karena terjadinya
gangguan hemostasis ion, gangguan hantaran glutaminergik dan proses perbaikan jaringan yang membutuhkan
energi.
Kombinasi dari dari pelepasan ATP dari sinap preterminal, disfungsi mitokondria, penurunan aliran darah otak setelah cedera dan peningkatan kebutuhan energi otak pada saat cedera akan menimbulkan ketidak seimbangan
antara penyediaan dan kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.
Kata kunci : Cedera otak traumatik, metabolisme energi serebral
JNI 2012;1(4):
I.Pendahuluan
Cedera otak traumatik terdiri dari cedera primer dan
cedera sekunder. Gaya mekanik yang terjadi pada
saat cedera otak merusak pembuluh darah, akson,
neuron dan glia, akan memicu proses selanjutnya berupa perubahan kompleks yang terdiri dari
perubahan seluler, inflamasi, neurokimiawi dan
metabolik.
Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya
kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang
berpengaruh pada metabolisme dan produksi energi
serebral. Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya pelepasan glutamat dan gangguan
hemostasis ion, dan terjadi peningkatan kebutuhan
metabolik yang tampak dari peningkatan segera dan
transien tingkat metabolisme glukosa serebral,
menurunnya metabolisme oksidatif dan
meningkatnya glikolisis anaerobik.1-3
Cedera otak traumatik juga mengakibatkan
disfungsi mitokondria, meningkatkan produksi
radikal bebas dan stres oksidatif, mengakibatkan
pelepasan dan akumulasi Zn dan mengaktivasi
poli(ADP-ribose) polimerase (PARP), yang
semuanya memiliki pengaruh yang berkaitan dan
menghambat berbagai komponen jalur metabolik
sehingga mengakibatkan sel otak tidak mampu
menghasilkan energi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik pada cedera otak traumatik.3, 4
ATP, GTP dan konsentrasi koenzim nikotinik
(NAD dan NADP) menunjukkan penurunan yang
bermakna hanya beberapa jam setelah terjadinya
85
METABOLISME ENERGI PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK
cedera otak traumatik. Penurunan maksimal konsentrasi ATP dan GTP didapatkan terjadi pada 6
jam pasca cedera, sedangkan konsentrasi NAD dan
NADP terendah didapatkan pada jam ke 15 pasca
cedera.3
Cedera otak traumatik juga mengakibatkan adanya
peningkatan kebutuhan energi karena terjadinya
gangguan hemostasis ion, gangguan hantaran
glutaminergik dan proses perbaikan jaringan yang membutuhkan energi. Kombinasi dari dari
pelepasan ATP dari sinap preterminal, disfungsi
mitokondria, penurunan aliran darah otak setelah
cedera dan peningkatan kebutuhan energi otak
pada saat cedera akan menimbulkan
ketidakseimbangan antara penyediaan dan
kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.2, 5
II.Tranport Oksigen Serebral
Dalam kondisi normal, otak memiliki ambang
batas CBF dan tekanan oksigen (PO2). Apabila
CBF menurun, akan berpengaruh terhadap fungsi dan integritas sel saraf. CBF normal berkisar sekitar
50 ml/100 g jaringan otak/menit. Apabila CBF
menurun sampai 25 ml/ 100 g jaringan otak/ menit,
terjadi perlambatan gambaran elektro-ensefalogarfi
(EEG) dan pada CBF 20 ml/100 g jaringan
otak/menit terjadi kehilangan kesadaran tetapi
masih dapat ditoleransi tanpa mengakibatkan
konsekuensi neurologis jangka panjang. Di bawah
18 ml/100 g jaringan otak/menit, hemostasis ion
akan terganggu dan sel saraf akan melakukan
metabolisme anaerobik. Pada CBF 10 ml/100 g jaringan otak/menit, integritas membran sel akan
rusak dan kerusakan otak yang ireversibel tidak
akan terhindarkan. Infark jaringan otak ini
berkaitan dengan CBF dan berapa lama penurunan
CBF ini terjadi.
Gambar 1. CBF, durasi iskemia dan infark
Dikutip dari: Verwiej BH, Amelink GJ,
Muizelaar JP 6
Darah arterial mengandung O2 13 (volume) % sedangkan darah vena jugularis mengandung O2 6,7
%, sehingga terdapat perbedaan kandungan oksigen
arteri-vena (AVDO2) sebesar (13-6,7) = 6,3 % (ml
O2/ 100 ml darah). Dengan mengetahui jumlah
darah yang mengalir ke otak (sekitar 50 ml/100 g
jaringan otak/menit) dan jumlah oksigen yang
diambil oleh jaringan otak dari darah arterial
(AVDO2) kita dapat mengkalkulasi cerebral
metabolic rate of oxygen (CMRO2) yakni: CMRO2
= CBF x AVDO2, yang berkisar 3,2 ml (O2/100 g
jaringan otak/menit).6
III.Reaktifitas Serebrovaskuler
Terdapat dua keadaan dimana otak bisa mengatur
aliran darahnya. Pertama CBF berubah secara
proporsional sesuai perubahan CMRO2- yang
disebut sebagai autoregulasi metabolik. Kedua,
CBF tetap konstan walaupun adanya perubahan tekanan darah ataupun intracranial pressure (ICP),
dimana CPP = MABP-ICP yang disebut sebagai
autoregulasi tekanan-auto regulasi viskositas.
Autoregulasi metabolik, tekanan dan viskositas
darah menjaga AVDO2 tetap konstan (dalam
kondisi fisiologis) dimana CMRO2 = CBF x
AVDO2.
Faktor lain yang penting untuk dipertimbangkan adalah reaktifitas pembuluh darah terhadap CO2,
dimana pada keadaan hiperventilasi (terjadi
penurunan PCO2) terjadi vasokonstriksi serebral
yang akan mengakibatkan penurunan CBF dan
meningkatnya AVDO2, sedangkan pada keadaan
hipoventilasi (terjadi peningkatan PCO2) akan
terjadi hal yang sebaliknya.
Autoregulasi serebral, secara fundamental berbeda
dengan reaktifitas pembuluh darah serebral
terhadap CO2, dimana pada autoregulasi metabolik
maupun autoregulasi tekanan darah, perubahan
diameter pembuluh darah adalah mekanisme
kompensasi untuk menjaga agar AVDO2 tetap
konstan, sedangkan pada reaktifitas pembuluh
darah terhadap CO2, perubahan primernya adalah
perubahan diameter pembuluh darah serebral,
sedangkan CBF dan AVDO2 mengikuti secara
pasif. Sehingga reaktifitas pembuluh darah terhadap
CO2 berbeda dengan autoregulasi, dimana pada reaktifitas terhadap CO2 terjadi perubahan
AVDO2.6
IV.Tekanan Parsial Oksigen pada Jaringan
Otak Pada kondisi fisiologis, terdapat hubungan linier antara tekanan arterial O2 (PaO2) dengan tekanan
O2 jaringan otak; dimana pada PaO2 90 mmHg,
tekanan O2 cerebrovenous 35 mmHg. Karena oksigen dikonsumsi secara berkelanjutan pada
jaringan, tekanan O2 jaringan otak lebih baik
dideskripsikan antara 90 mmHg pada jaringan otak
yang berdekatan dengan kapiler sampai 34 mmHg
pada daerah distal.
Penurunan tekanan parsial oksigen arterial (PaO2)
pada CBF yang normal akan mengakibatkan
terjadinya penurunan fungsional jaringan saraf. Penurunan PaO2 menjadi 65 mmHg menyebabkan
pasien tidak mampu melakukan tugas berfikir
kompleks. Pada PaO2 55 mmHg akan terjadi
gangguan memori jangka pendek. Pada PaO2 30
mmHg akan menyebabkan pasien kehilangan
kesadaran. Pada hewan coba, penurunan PaO2
menjadi 36 mmHg menyebabkan terjadinya
asidosis intrasel, penurunan kadar fosfokreatinin
dan ATP, serta peningkatan kadar laktat intrasel.
Jaringan otak manusia memiliki PO2 kritis antara
15-20 mmHg, bila PaO2 lebih rendah lagi akan mengakibatkan terjadinya infark yang beratnya juga
tergantung durasi terjadinya penurunan PaO2
tersebut.
Mitokondria sel saraf memerlukan PO2 intrasel
minimal 1,5 mmHg untuk menjaga terjadinya
metabolisme aerobik. Apabila PO2 seluler rendah,
gaya yang mendorong O2 ke mitokondria akan
menurun secara dramatis. Kadar minimal PO2 jaringan yang mampu menjaga ketercukupan PO2
sel belum diketahui. Sebagai tambahan,
diperkirakan jarak difusi oksigen dari sistem
mikrovaskuler akan melebar pasca cedera otak
traumatik karena adanya pembengkakan astrosit,
pembengkakan jaringan otak secara menyeluruh,
maupun kerusakan jaringan. Pada keadaan ini,
jaringan otak memerlukan tekanan oksigen yang
lebih tinggi untuk mempertahankan tingkat
oksigenasi jaringan.4, 5
V.Metabolisme Energi Otak
Pada kondisi fisiologis, otak memerlukan sejumlah
besar energi. Walaupun berat jaringan otak hanya
2-3 % dari total berat tubuh, otak menggunakan
sekitar 20 % dari total energi yang diperlukan
tubuh. 50 % dari energi yang diperlukan otak
digunakan untuk aktifitas sinaps, 25 % digunakan
untuk menjaga gradien ion antar membran sel dan
sisanya digunakan untuk menjaga integritas
membran dan aktivitas lainnya.
Apabila sintesis ATP tidak mencukupi, mekanisme
hemostasis akan terganggu, terjadi peningkatan
konsentrasi ion kalsium intrasel dan kematian sel
tidak dapat dihindarkan. Sebagian besar energi ini
digunakan oleh neuron. Walaupun sel glia
merupakan bagian terbesar dari volume jaringan otak, glia memiliki tingkat metabolisme yang lebih
rendah dan menggunakan kira-kira hanya 10 % dari
total konsumsi energi otak.
Pada kondisi normal, hampir semua energi di tubuh
kita diproduksi secara metabolisme aerobik. Krebs
menjelaskan tiga tahap pembentukan energi ini :
1. Molekul besar dari makanan dipecah menjadi
unit yang lebih kecil dan sederhana. Protein dipecah menjadi asam amino, karbohidrat dipecah
menjadi gula sederhana seperti glukosa serta lemak
dipecah menjadi gliserol dan asam lemak.
2. Molekul ini kemudian dipecah menjadi unit yang
lebih sederhana yang memainkan peranan penting
dalam metabolisme. Sebagian besar akan
dikonversi menjadi unit asetil dari asetik ko-enzim
A (asetil ko-A). Tahapan proses ini menghasilkan
sebagian kecil ATP.
3. Asetil ko-A memberikan unit asetil ke dalam
siklus asam sitrat, dimana asetil koA akan dioksidasi sempurna menjadi CO2. Empat pasang
elektron diberikan ke NAD+ dan flavin adenine
dinucleotide (FAD) untuk setiap kelompok asetil
yang teroksidasi. ATP kemudian terbentuk saat
elektron mengalir dari proses reduksi pembawa O2
selama proses oksidasi fosforilasi. Sebagian besar
ATP terbentuk pada tahap ini.
Pola metabolisme otak sangat berbeda dari organ lain dalam menggunakan sumber energi untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Otak tidak
memiliki cadangan substrat sehingga memerlukan
penyediaan glukosa yang kontinyu, yang dapat
masuk secara bebas setiap saat. Otak
mengkonsumsi glukosa 120 g/hari, yang akan
menghasilkan asupan energi 420 kcal. Otak
menggunakan sekitar 60 % dari kebutuhan glukosa
tubuh pada keadaan istirahat. Dalam keadaan
kelaparan, badan keton (asetoasetat dan 3-hidroksi
butirat) secara parsial dapat digunakan oleh otak menggantikan glukosa sebagai sumber energi.
Asam lemak tidak digunakan sebagai sumber
energi otak karena terikat pada albumin plasma,
sehingga tidak dapat melewati blood brain barrier
(BBB).6
Glikolisis
Metabolisme glukosa serebral memiliki regulasi
yang ketat dan bertujuan untuk menghasilkan ATP dan menyediakan karbon untuk reaksi biosintesis
yang berkaitan dengan aktifitas fungsional jaringan
saraf. Aktifitas sensorik, motorik dan kognitif
semuanya memerlukan ATP. Jalur glikolisis dan
siklus TCA juga terjadi pada jaringan otak,
sehingga untuk mendapatkan ATP, semua sel otak
memetabolisme glukosa melalui jalur glikolisis dan
87
METABOLISME ENERGI PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK
siklus TCA. Kontrol proses glikolisis dilakukan oleh enzim utama heksokinase, fosfofruktokinase,
dan piruvat kinase.
Jalur metabolik lain untuk oksidasi glukosa adalah
pentose-phospate pathway (PPP). Pada sel-sel
pasca mitotik seperti neuron, sebagian besar
NADPH yang berasal dari PPP terutama digunakan
sebagai ko-faktor untuk jalur pembentukan
antioksidan glutation (GSH). Peranan PPP sebagai antioksidan juga didapatkan pada neuron dan
astrosit. Sekarang diketahui nitrit-oksida memiliki
fungsi sebagai fine control dari metabolisme energi
neuron dengan melakukan pengaturan yang teliti
dari keseimbangan konsumsi glukosa- 6- fosfat
antara glikolisis dan PPP.
Glukosa dapat disimpan dalam bentuk glikogen. Hampir semua glikogen otak tersimpan di astrosit.
Glikogen adalah cadangan utama energi otak.
Walaupun cadangan glikogen ini hanya dapat
menjaga tingkat metabolisme otak selama 1-2
menit. Jadi fungsi cadangan ini tampaknya tidak
pada saat terjadi hipoglikemia. Metabolisme
glukosa otak sangat berkaitan dengan aktifitas
neuron. Metode autoradiografi deoxyglucose
(DOG), magnetic resonance imaging (MRI) dan
positron emission tomografi (PET) menunjukkan
bahwa peningkatan konsumsi glukosa terjadi pada
saat adanya peningkatan aktifitas fungsional neuron.7
Glucose Transporter-1 (GLUT-1) akan
mengangkut glukosa melewati BBB. GLUT-1 juga
memperantarai ambilan glukosa pada astrosit,
sedangkan GLUT-3 memperantarai ambilan
glukosa oleh neuron. Ekspresi transporter GLUT
akan meningkat pada model eksperimental hipoksia, yang akan meningkatkan asupan glukosa
untuk meningkatkan produksi energi.
Apabila mitokondria tidak berfungsi, walaupun bila
aliran darah otak sudah kembali normal, sebagian
ATP dapat mulai diproduksi oleh glikolisis karena
proses ini tidak memerlukan oksigen. Pada proses
ini hanya dihasilkan sebagian dari total energi yang
seharusnya bisa dihasilkan oleh glukosa.
Siklus Asam Sitrat
Siklus asam sitrat terjadi di mitokondria. Pada
kondisi aerobik, proses selanjutnya dari
pembentukan energi oleh glukosa adalah
dekarboksilasi oksidatif dari piruvat untuk
menghasilkan asetil koA. Unit asetil yang
teraktivasi ini akan dioksidasi sempurna oleh siklus
asam sitrat, serangkaian reaksi yang dikenal sebagai
siklus tricarboxylic acid (TCA) atau siklus Krebs.
Siklus TCA adalah siklus akhir dari jalur umum oksidasi substrat energi.
Fosforilasi Oksidatif NADH dan FADH2 yang terbentuk pada saat
glikolisis, oksidasi asam lemak dan siklus asam
sitrat adalah molekul yang kaya energi karena
setiap molekulnya memiliki sepasang elektron
dengan potensial transfer yang tinggi. Elektron ini
sebagian akan diberikan kepada molekul oksigen,
yang akan menghasilkan sejumlah besar energi
bebas, yang digunakan untuk membentuk ATP. Fosforilasi oksidatif adalah proses dimana ATP
dibentuk pada saat elektron dipindahkan dari
NADH atau FADH2 ke O2 oleh pembawa elektron
(electron carrier). Proses ini merupakan sumber
utama ATP pada organisme aerobik.6
Selama bertahun- tahun glukosa dianggap
merupakan sumber energi tunggal sel-sel otak.
Sejak 15 tahun terakhir pandangan ini mulai berubah. Sekarang sedang dipelajari peranan
monokarboksilat sebagai sumber energi yang
mendukung aktifitas serebral. Adanya Astrocyte-
Neuron Lactate Shuttle Hypothesis (ANSLH)
memberikan cara pandang baru proses
bioenergetik otak. ANSLH menyatakan bahwa
pada keadaan istirahat neuron mengkonsumsi
glukosa, sedangkan pada saat aktivitas sinaps
neuron lebih memilih laktat sebagai sumber
energi.7, 8
Glutamat adalah neurotransmiter eksitasi utama
pada sistem saraf pusat. Untuk menjamin transmisi
sinaps yang adekuat dan mencegah terjadinya
eksotoksisitas, sangat penting untuk menjaga
konsentrasi glutamat tetap rendah pada ruang
ekstraseluler. Karenanya, glutamat yang dilepaskan
dari terminal presinaps harus dipindahkan dari
celah sinaps. Pada otak yang sehat, konsentrasi
toksik glutamat dapat dicegah oleh adanya transporter asam amino eksitasi yang mengambil
glutamat. Pada astrosit glutamat dikonversi menjadi
glutamin oleh glutamin sintetase.1
Glutamin dilepaskan ke ruang ekstraseluler dan
diambil oleh neuron yang berdekatan dan
digunakan untuk mensintesis glutamat dengan
bantuan enzim glutaminase. Adapula sebagian
glutamin digunakan sebagai substrat energi, dioksidasi dan didegradasi secara sempurna. Proses
daur ulang glutamat ini dikenal sebagai siklus
glutamat-glutamin dan siklus ini mengakibatkan
perubahan metabolisme neuronal antara periode
aktifitas dan istirahat dan hubungan energetik
antara astrosit dan neuron.8
Dibawah pengaruh aktifitas sinap glutaminergik, glukosa dalam darah diambil oleh astrosit dan
dioksidasi terutama menjadi laktat. Didapatkan
bahwa ambilan glutamat oleh astrosit menstimulasi
tranportasi glukosa yang diperantarai oleh GLUT-1,
glikolisis dan diikuti oleh pelepasan laktat. 7
Didapatkan bahwa glutamat mampu menstimulasi
produksi laktat dari ambilan glukosa dan
disesuaikan dengan aktifitas neuron melalui aktivasi reseptor -amino-3-hydroxy-5-
methylisoxazole- 4-propionate yang terdapat di
serebelum. Aktivasi metabolik astrosit merupakan
langkah kunci dalam penyesuaian metabolik
(metabolic coupling) diantara sel-sel otak.8
Kebutuhan energi astrosit juga distimulasi oleh
ambilan glutamat dan peningkatan kadar ekstraseluler K+, serta ambilan glutamat sendiri
akan menstimulasi aktifitas Na+,K+- ATPase.
Dengan cara yang sama peningkatan kadar K+
ekstraseluler akan mengaktivasi Na+,K+- ATPase
dan menurunkan kadar ATP pada astrosit, bukan
pada neuron. Peningkatan kadar K+ ekstraseluler
akan menstimulasi fosforolasi DOG , pembentukan
laktat dan pelepasan pada kultur astrosit. Laktat
yang dilepaskan oleh glia akan diambil oleh
neuron, dimana rangka karbon-nya didegradasi
menjadi CO2 dan air.7
Aliran laktat dari astrosit ke neuron memungkinkan
karena adanya ekspresi berbagai isoform MCT dan
isoenzim LDH pada neuron dan astrosit. Demikian
pula aliran laktat antara neuron dan glia dapat
dijelaskan karena astrosit memiliki ekspresi
pembawa (carrier) aspartat/glutamat yang rendah.
Karena pembawa aspartat/glutamat diperlukan
untuk malat/aspartat shuttle (dan untuk reoksidasi NADH sitosolik), sangat memungkinkan astrosit
terutama mengkatalisa konversi glikolisis glukosa
menjadi laktat. Walaupun masih terdapat ahli yang
berpendapat bahwa glukosa adalah substrat yang
utama untuk sel neuron.9, 10
Pada saat terjadi peningkatan aktifitas neuron,
kalium dan glutamat akan dilepaskan ke ruang
ekstrasel dan diambil oleh astrosit yang akan mengakibatkan terjadinya peningkatan proses
glikolisis pada astrosit. Pada cedera otak traumatik,
metabolisme aerobik akan menurun karena adanya
penurunan tekanan oksigen seluler ataupun adanya
disfungsi mitokondria yang akan menyebabkan
terjadinya akumulasi laktat.6
Metabolisme Energi pada Cedera Otak
Traumatik
Pada hewan coba maupun manusia, cedera otak
traumatik mengakibatkan peningkatan produksi
laktat pada jaringan otak, yang secara berangsur-
angsur kembali normal beberapa hari kemudian
pada pasien yang selamat. Penelitian mikrodialisis
menunjukkan kadar glukosa cairan ekstraseluler
akan menurun sangat rendah, pada saat terjadinya
peningkatan kadar laktat tersebut.
Apabila terjadi kegagalan metabolisme aerobik,
metabolisme anaerobik akan tetap bertahan,
mengakibatkan terjadinya hiperglikolisis dan
produksi laktat. Peralihan ke metabolisme
anaerobik akan berlangsung bila terjadi iskemia.
Apabila tekanan oksigen otak turun di bawah 20
mm Hg metabolisme aerobik akan terhenti.
Demikian pula bila terjadi disfungsi mitokondria,
metabolisme aerobik akan bergeser menjadi
metabolisme anaerobik.2
Pada penelitian hewan coba cedera otak traumatik
didapatkan juga terjadi metabolisme serebral secara
anaerobik yang menghasilkan laktat, bahkan pada
saat belum ada gangguan aliran darah otak. Juga
didapatkan dengan mengukur oksigenasi otak,
pembentukan CO2, pH dan suhu bersamaan dengan
pengukuran kadar laktat dan glukosa dengan
mikrodialisis bahwa produksi laktat meningkat sampai 65 %, walaupun dalam kondisi CBF dan
tekanan oksigen otak yang adekuat. Terjadinya
disfungsi mitokondria merupakan penyebab
meningkatnya produksi laktat pada cedera otak
traumatik ini.3
Mitokondria memainkan peranan penting pada daya
tahan hidup (survival) sel dan berkembangnya jaringan karena fungsinya yang sangat vital pada
metabolisme energi dan peranannya pada proses
apoptosis. Cadangan energi jaringan saraf dan
proses glikolisis anaerobik hanya mampu
menyediakan ATP untuk menjaga fungsi sel otak
selama 1-2 menit, sehingga pembentukan ATP
secara kontinyu oleh mitokondria menjadi sangat
penting. Mitokondria sel saraf memiliki kapasitas
menyimpan ion kalsium dalam jumlah besar,
sehingga dapat melindungi neuron dari peningkatan
sesaat konsentrasi kalsium selama terjadinya
hiperaktivitas neuron.3-5
Pada periode yang lalu, penelitian pada cedera otak
traumatik terutama difokuskan pada
mengoptimalkan asupan oksigen dan glukosa pada
jaringan otak yang cedera dalam upaya menjaga
asupan ATP serebral dan mencegah kerusakan dan
kematian neuron. Tetapi sekarang menjadi jelas
89
METABOLISME ENERGI PADA CEDERA OTAK TRAUMATIK
bahwa faktor pembatas pada pembentukan energi pada cedera otak traumatik tidak hanya asupan
oksigen dan glukosa yang tidak adekuat, tetapi juga
adanya disfungsi mitokondria.2
Cedera otak traumatik dengan ataupun tanpa
hipoksia dan iskemia akan mengakibatkan sejumlah
perubahan biokimia seperti adanya efluks asam
amino dan produksi radikal bebas. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya pergeseran ion secara masif dan peningkatan kadar kalsium pada
kompartemen intraseluler. Cedera otak traumatik
akan mengakibatkan terjadinya gangguan
hemostasis kalsium dengan adanya kalsium yang
berlebih pada sitosol dan absorpsi kalsium yang
berlebihan oleh membran mitokondria. Hal ini akan
menghambat fungsi mitokondria, walaupun
terdapat jumlah yang oksigen dan substrat energi
yang memadai. Pada tikus, disfungsi mitokondria
ini terjadi mulai 1 jam pasca cedera otak traumatik
dan berlangsung paling singkat selama 14 hari, dengan derajat disfungsi maksimal terjadi pada 12-
72 jam pasca cedera.4, 5
Mitokondria juga berperanan pada proses kematian
sel. Peningkatan Ca2+ pada sitosol dan adanya stres
oksidatif keduanya memberikan kontribusi pada
membukanya permeability transition pore (PTP)
dari mitokondria, yang akan mendepolarisasi
mitokondria dan mengakibatkan terjadinya pembengkakan mitokondria dan pelepasan
sitokrom c dan ruang intermembran mitokondria.
Sitokrom c normalnya berfungsi sebagai bagian
rantai respirasi, tetapi bila dilepaskan ke sitosol
(sebagai akibat terbukanya PTP) akan berperan
sebagai komponen kritis dari eksekusi proses
apoptosis, dan akan mengaktivasi kaspase (cysteine
aspartate protease) dan apabila tersedia ATP akan
mengakibatkan terjadinya kematian sel lewat jalur
apoptosis.4
Gambar 2. (a) Skema Glikolisis dan siklus Krebs,
(b) Skema elektron transport mitokondria, (c)
Skema coupled metabolism astrosit-neuron
Dikutip dari: Verwiej BH, Amelink GJ,
Muizelaar JP 6
V.Simpulan
Cedera otak traumatik mengakibatkan terjadinya
kaskade gangguan fisiologi dan biokimia yang
berpengaruh pada metabolisme dan produksi energi serebral. Cedera otak traumatik mengakibatkan
terjadinya peningkatan kebutuhan metabolik yang
tampak dari peningkatan segera dan transien tingkat
metabolisme glukosa serebral, menurunnya
metabolisme oksidatif dan meningkatnya glikolisis
anaerobik. Cedera otak traumatik juga
mengakibatkan adanya peningkatan kebutuhan
energi karena terjadinya gangguan hemostasis ion,
gangguan hantaran glutaminergik dan proses
perbaikan jaringan yang membutuhkan energi.
Kombinasi ini akan menimbulkan
ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan energi pada cedera otak traumatik.
Daftar Pustaka
1.Casey PA, Mckenna MC, Fiskum G, Saraswati
M, Robertson Cl. Early and sustained alterations in
cerebral metabolism after traumatic brain injury in
immature rats. J Neurotrauma. 2008;25:603-14.
2.Marklund N, Salci K, Ronquist G, Hillered L. Energy metabolic changes in the early post-injury
period following traumatic brain injury in rats.
Neurochem Res. 2006;31:1085–93.
3.Vagnozzi R, Marmarou A, Tavazzi B, Signoretti
S, Pierro DD, Bolgia FD, et al. Changes of cerebral
energy metabolism and lipid peroxidation in rats
leading to mitochondrial dysfunction after diffuse
brain injury. J Neurotrauma. 1999;16(10):903-13.
4.Galluzzi L, Blomgren K, Kroemer G. Mitochondrial membrane permeabilization in
neuronal injury. Neuroscience. 2009;10:481-94.
5.Xiong Y, Shie F-S, Zhang J, Lee C-P, Ho Y-S.
Prevention of mitochondrial dysfunction in post-
traumatic mouse brain by superoxide dismutase. J
Neurochem. 2005;95:732–44.
6.Verwiej BH, Amelink GJ, Muizelaar JP. Current
concepts of cerebral oxygen transport and energy
metabolism after severe traumatic brain injury.
Brain Res. 2007;161:111-24.
7.Pellerin L. Lactate as a pivotal element in
neuron–glia metabolic cooperation. Neurochem
Intern. 2003;43 331-8.
8.Castro MA, Beltran FA, Brauchi S, Concha II. A
metabolic switch in brain; glucose and lactate
metabolism modulation by ascorbic acid. J
Neurochem. 2009;110:423-40.
9.Chiry O, Fishbein WN, Merezhinskaya N, Clarke S, Galuske R, Magistretti PJ, et al. Distribution of
the monocarboxylate transporter MCT2 in human
cerebral cortex: An immunohistochemical study.
Brain Res. 2008;1226:61-9.
10.Chiry O, Pellerin L, Monnet-Tschudi F,
Fishbein WN, Merezhinskaya N, Magistretti PJ, et
al. Expression of the monocarboxylate transporter
MCT1 in the adult human brain cortex. Brain Res.
2006;1070:65-70.
1
ANESTESI PADA OPERASI RESEKSI AVM OTAK
ANESTHESIA FOR BRAIN AVM RESECTION
Kuncoro Wibowo*), Siti Chasnak Saleh**)
*)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif RS Awalbros Bekasi
**)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Abstract
Management of anesthesia in arteriovenous malformation (AVM) presents a great challenge due to the
complexity of understanding and pathophysiology that has not been clearly understood. Progress diagnostic
tools such as CT scan or MRI will increase the incidence of AVM discovery in our society. Although the
technology is more advanced surgery but morbidity and mortality in patients with AVM remains high.
Management therapy of AVM patients is highly dependent on the size of the diameter of the AVM and its
location. Anesthetic management includes preoperative preparation, smooth induction, cardiovascular stability, choosing of drugs and fluids intraoperative and postoperative care. Management of anesthesia for the AVM to
be undergoing stereotactic surgery and diagnostic radiosurgey have different consequences in anesthetic
management. Understanding postoperative management during the ICU is also a challenge.
Manajemen anestesi pada arteriovenous malformation ( AVM ) menghadirkan tantangan yang besar karena
pemahaman dan kompleksitas patofiologi yang belum di pahami dengan jelas. Kemajuan alat alat diagnostic
seperti CT scan atau MRI akan meningkatkan insiden penemuan AVM dalam masyarakat kita. Walaupun
tehnologi pembedahan sudah semakin maju tetapi angka morbiditas dan mortalitas pada pasien AVM tetap
tinggi.Terapi pada pasien AVM sangat tergantung pada ukuran diameter AVM dan lokasinya. Manajemen anestesi mencakup persiapan preoperative yang baik, induksi yang tidak menimbulkan gejolak kardiovaskular,
pemilihan obat obatan dan cairan intraoperasi maupun perawatan pasca operasi. Manajemen anestesi untuk
AVM yang akan menjalani operasi stereotactic radiosurgey maupun diagnostic mempunyai konsekuensi
penanganan anestesi yang berbeda. Post operasi pemahaman penanganan pasien selama di ICU juga merupakan
tantangan tersendiri .
Kata Kunci: arteriovenous malformation (AVM ), manajemen anestesi
JNI 2012;1(4):
I.Pendahuluan
Arteriovenous malformation (AVM) otak merupakan bagian dari kelainan pembuluh darah
yang terdapat di susunan saraf pusat. Kelompok ini
meliputi telengiektasi kapiler, malformasi vena,
angioma cavernosa, intracranial AVM dan fistula.
Sampai kurang lebih 30 tahun yang lalu sebagian
besar pasien dengan AVM sangat sedikit dilakukan
intervensi pembedahan. Hal ini di sebabkan karena
resiko yang diakibatkan oleh lesi AVM tersebut.
Setelah era perkembangan bedah mikro tahun
1960-70 an maka terdapat perkembangan yang
pesat dalam intervensi pembedahan terhadap AVM.
Sejak tahun 1980 an maka sudah bisa dilakukan operasi reseksi yang cukup aman pada pasien yang
sebelumnya diperkirakan tidak mungkin dilakukan
operasi.1
Seiring perkembangan ilmu kedokteran maka terapi
AVM tidak hanya terbatas pada reseksi AVM tetapi
sudah meliputi embolisasi endovascular maupun
stereotactic radiosurgery.
Berbagai jenis terapi terhadap AVM mengharuskan
seorang dokter anestesi memahami cara kerja dan
apa yang harus dilakukan dalam prosedur tindakan
2
tersebut. Penggunaan heparin ataupun glue dalam prosedur intervensi embolisasi endovascular
memberikan tantangan sendiri bagi ahli anestesi.
Kapan kita harus melakukan hipotensi tehnik dan
kapan kita harus melakukan hipertensi tehnik
sehingga peran kita dapat membantu dalam
kelancaran tindakan–tindakan tersebut di atas.
Faktor penyulit seperti perdarahan intraoperatif
yang mungkin selama tindakan reseksi AVM yang
besar juga memerlukan perhatian khusus bagi
dokter ahli anestesi.
Kasus ini jarang kita temukan dikerjakan di Indonesia baik karena keterbatasan peralatan
maupun kemampuan ahli bedah dan fasilitas
radiologi intervensi yang kita punya.
II.Epidemiologi
Di USA, terdeteksi pada populasi umum
berdasarkan data prospektif dari studi adalah sekitar
1,34 per 100.000 orang-tahun. Prevalensi AVM
serebral di Amerika Serikat tidak diketahui. Angka
kejadian dilaporkan berkisar antara 0,89 dan 1,24
per 100.000 orang pertahun menurut laporan dari
Australia, Swedia, dan Skotlandia. Prevalensi AVM
serebral di Skotlandia telah diperkirakan 18 per 100.000 orang-tahun. Mengingat ketersediaan
peralatan yang kurang untuk neuroimaging MRI,
banyak pasien yang tidak terdiagnosa sebelum
mereka mengalami pendarahan otak. Meskipun
300.000 orang di Amerika Serikat mungkin
menderita AVM namun hanya 12% dari AVM
diperkirakan menunjukkan gejala. Kematian terjadi
pada 10-15% pasien yang mengalami perdarahan,
dan morbiditas dari berbagai tingkat terjadi pada
sekitar 30-50%.
Ruptur AVM otak menyumbang 2% dari semua stroke hemoragik. Sebuah pemahaman yang jelas
tentang cara diagnostik dan pengobatan yang
berhubungan dengan manajemen AVM sangat
penting, karena AVM otak sering menjadi
penyebab perdarahan pada orang dewasa muda.
Usia: Meskipun diperkirakan AVM adalah kelainan
kongenital, presentasi klinis yang paling sering
terjadi pada orang dewasa.
Ras:Tidak ada perbedaan ras.
Jenis Kelamin:Tidak ditemukan perbedaan.
III.Patofisiologi AVM adalah suatu lesi kongenital yang terdiri dari jalinan kompleks arteri dan vena dimana
dihubungkan oleh satu atau lebih
fistula. Konglomerasi jaringan vaskular disebut
nidus. Nidus tidak memiliki capilary bed, dan
pembuluh darah pemasok (feeder) langsung
mengalir ke vena. Drainage vein sering melebar karena kecepatan aliran darah yang melalui fistula.
AVM mengakibatkan disfungsi neurologis melalui
beberapa mekanisme:
1. Pertama, perdarahan yang terjadi dalam ruang
subarachnoid, ruang intraventricular dan
paling sering di parenkim otak.
2. Kedua, tanpa adanya perdarahan, kejang dapat
terjadi sebagai akibat dari AVM, sekitar 15-
40% dari pasien datang dengan gangguan
kejang.
3. Ketiga, defisit neurologis progresif dapat terjadi pada 6-12% dari pasien selama
beberapa bulan sampai beberapa tahun, defisit
neurologis progresif lambat ini diperkirakan
berhubungan dengan pengalihan aliran darah
dari jaringan otak yang berdekatan (stealing
phenomena), sebuah konsep yang masih di
perdebatkan.
4. Defisit neurologis dapat juga dijelaskan
sebagai akibat oleh efek massa dari AVM.
Gambar 1. Gambaran skema AVM Dikutip dari: Friedlander RM. 2
Gambar 2. Skema aliran darah pada AVM otak Dikutip dari: Hashimoto T.1
IV.Terapi AVM
Terapi AVM terbagi menjadi beberapa;
1. Konservatif
3
Tidak semua AVM otak dilakukan tindakan operatif maupun invasif. AVM sering
ditemukan secara tidak sengaja pada waktu
skrining CT scan oleh karena kelainan yang
lain. Jika tidak pernah ditemukan gejala
ataupun jika diperkirakan tindakan operatif dan
invasif akan membahayakan kondisi pasien
tersebut maka terapi konservatif adalah pilihan
utama.
2. Operasi reseksi AVM
Tujuan dari reseksi AVM adalah obliterasi
total sehingga pasca tindakan pasien harus dievaluasi ulang dengan angiografi untuk
melihat apakah masih ada lesi yang tersisa.
Jika masih di dapatkan lesi sisa maka hal ini
harus segera diatasi baik dengan reseksi ulang
atau dilakukan tindakan stereotactic
radiosurgery agar tidak terjadi perdarahan
ulang.
Operasi reseksi AVM dilakukan pada AVM
yang letaknya superficial dan tidak di lakukan
pada AVM yang letaknya sangat dalam. Pada
AVM yang akan di lakukan operasi reseksi
harus dilakukan pemeriksaan angiografi untuk menentukan letak ukuran dan feeder arteri dari
AVM tersebut.
Rekomendasi untuk operasi untuk AVM
umumnya harus elektif tetapi terkadang di
butuhkan operasi emergensi untuk evakuasi
hematoma atau jika ada tanda-tanda yang
mengancam nyawa sebagai akibat bekuan
darah di otak dan juga jika diindikasikan untuk
pemasangan eksternal drainase untuk
mencegah terjadinya hidrosefalus pada pasien.
Pada operasi elektif AVM reseksi dilakukan dengan bedah mikro. Feeder arteri adalah
tujuan pertama yang harus diklip/ikat setelah
itu baru dilanjutkan dengan reseksi dari nidus
AVM diikuti dengan klip/pengikatan dari
drainase vena.3
3. Embolisasi endovascular
Terapi embolisasi endovaskuler dipilih pada
AVM otak yang ukuran sangat besar ataupun
AVM letaknya sangat dalam sehingga resiko
reseksi sangat besar. Embolisasi AVM
menggunakan bahan bahan tertentu yang harus
kita pikirkan juga efek terhadap pasien seperti misalnya adanya riwayat alergi terhadap zat
kontras yang dipergunakan selama tindakan
tersebut.
Penggunaaan heparin selama tindakan juga
memerlukan perhatian karena di mungkinkan
adanya suatu perdarahan yang hebat sehingga
obat-obatan reversalnya seperti protamin juga
kita persiapkan.
Komplikasi perdarahan juga akan
menimbulkan efek vasospasme terhadap otak,
sehingga perlu dipikirkan untuk menyiapkan obat vasopresor selama tindakan jika
dibutuhkan untuk meningkatkan tekanan darah
pada pasien.
Salah satu efek samping yang menakutkan
adalah lepasnya glue ke pembuluh darah arteri
otak di luar AVM sehingga terjadi sumbatan
pada area otak yang lain.
Tabel 1. Komplikasi embolisasi endovaskuler
Komplikasi SSP
Perdarahan Perforasi aneurisma Cedera pembuluh darah intrakranial, diseksi.
Oklusi Komplikasi tromboemboli Coil masuk ke parent vessel,
pecahnya coil Vasospasme
Komplikasi bukan SSP
Reaksi kontras Nepropati kontras Perdarahan pada tempat tusukan, groin hematoma, hematoma retropertonel
Dikutip dari: Christopher S. 4
4. Strereotactic radiosurgery
Perkembangan ilmu kedokteran memberikan
alternatif terapi yang lebih komprehensif
terutama untuk AVM otak ukuran besar dan
letaknya sangat dalam. Prosedur ini
memungkinkan dilakukan tindakan
mengecilkan ukuran AVM otak sehingga dapat
dilakukan terapi berikutnya menggunakan
embolisasi endovaskuler ataupun reseksi otak
karena ukuran yang sudah mengecil di banding
ukuran sebelumnya.
Dengan menggunakan penilaian Spetzler-Martin
sistem maka dapat diperkirakan risiko operasi
untuk pasien AVM.
- Untuk pasien grade I hasil yang sangat baik
92% sampai 100%
- Untuk pasien grade II, hasil yang sangat baik
95%
- Untuk pasien grade III hasil yang sangat baik
68,2% dalam jangka pendek dan 88,6% setelah
di follow up.
- Untuk pasien grade IV, hasil yang sangat baik
turun menjadi 73% .
- Pada pasien grade V dilaporkan baik / sangat
baik tingkat adalah 57,1%, dengan hasil yang
sangat jelek adalah 14,3% dengan tingkat
kematian 4,8% dalam jangka panjang.1,5
4
Tabel 2. Spetzler–Martin Grading Scale untuk
AVM
Ukuran Skore
Diameter maksimal < 3 cm 3-6 cm >6 cm
1
2
3
Lokasi Non eloquen Eloquen
0 1
Drainase vena Superfisial Dalam
0 1
Dikutip dari: Sinha PK.5
Manajemen Anestesi
Prinsip pengelolaan anestesi untuk operasi bedah
saraf atau operasi lain tetapi pasien mempunyai
kelainan otak adalah:
1. Jalan nafas harus bebas sepanjang waktu
(airway).
2. Ventilasi kendali, PaCO2 normokapnia pada cedera kepala, sedikit hipokapnia pada operasi
tumor otak, PaO2 100-200 mmHg (breathing).
3. Target normotensi (hindari lonjakan tekanan
darah), cairan isoosmoler, normovolemia,
normoglikemia, tidak terganggu drainase vena
cerebral (circulation).
4. Hindari obat-obatan atau tehnik yang
meningkatkan tekanan intrakranial, berikan
obat-obatan yang mempunyai efek
brainproteksi (drugs).
5. Pertahankan suhu mild hipotermia, suhu kamar
operasi 350C, dan di ICU 350C (environtment).6
Brain relaxation
Proses yang harus dilakukan untuk menghasilkan
slack brain dimulai dengan pengaturan posisi
pasien, head up 30o, menghindari hambatan
drainase vena jugularis. Penggunaan manitol dan
furosemide. Hiperventilasi ringan dengan target PaCO2 antara 30-35 mmHg. Bahkan jika diperlukan
dapat dipasang CSF drain pada reseksi AVM otak
yang besar.
Brain proteksi
Proteksi otak adalah serangkaian tindakan yang
dilakukan untuk mencegah dan mengurangi
kerusakan sel otak yang di akibatkan oleh keadaan
iskemia. Berbagai tehnik dan obat dapat dilakukan
dan diberikan dalam rangka proteksi otak. Secara
garis besar proteksi otak dibagi atas basic method
yaitu pengendalian jalan nafas, oksigenasi yang adekuat, pencegahan hiperkarbi, pengendalian
tekanan darah, pengendalian tekanan intrakranial,
pemeliharaan tekanan perfusi otak dan
pengendalian kejang. Proteksi otak juga dapat di
lakukan dengan pemberian obat-obatan yang
mempunyai efek proteksi otak. Cara lain dengan
menerapkan hipotermi dan kombinasi hipotermi
dan farmakologik.
Tehnik hipotensi
Beberapa ahli bedah saraf menghendaki dilakukan
tehnik hipotensi selama reseksi AVM ini dilakukan untuk mengurangi perdarahan selama operasi dan
menurunkan resiko hiperemia post operasi. Tehnik
hipotensi juga sangat berguna pada AVM yang
feeder arteri letaknya sangat dalam sehingga dapat
membantu visualisasi ahli bedah sarafnya.
Penggunaan tehnik ini di lain sisi juga harus
mempertimbangkan adanya resiko iskemi/
hipoperfusi pada otak dan meningkatnya resiko
thrombosis vena.
Pada tindakan embolisasi endovascular, dokter
anestesi akan diminta untuk menurunkan tekanan
darah pasien pada saat akan dilakukan embolisasi, tekanan darah dipertahankan hipotensi dalam
beberapa saat agar glue yang disuntikkan tidak
lepas karena tekanan aliran darah yang sangat
besar pada AVM.
Monitoring
Selain monitor rutin seperti EKG, pulse oksimeter,
end-tidal CO2 dan temperatur pada reseksi AVM
yang besar harus dipasang pemantauan tekanan
darah intra arterial, hal ini sangat dibutuhkan jika
terjadi ruptur AVM otak intraoperatif sehingga
pengawasan terhadap perubahan tekana darah lebih mudah dilakukan. Pada kasus seperti ini diperlukan
CVP untuk akses yang cukup besar jika dibutuhkan
penggantian cairan secara cepat karena perdarahan.
Manajemen anestesi
A. Anestesi pada embolisasi endovaskuler
Anestesi pada prosedur ini bisa menggunakan
monitoring anesthesia care (MAC), pasien
dilakukan sedasi oleh dokter anestesi. Kesulitan
yang di hadapi dengan tehnik ini adalah pada
pasien anak-anak ataupun orang dewasa yang tidak
kooperatif. Anestesi umum diperlukan terutama
pada pasien yang tidak kooperatif, pasien yang harus dilakukan kontrol ventilasi dengan alasan
kontrol ventilasi akan menghasilkan gambar yang
lebih baik saat fluoroskopi karena pergerakan
pernafasan yang lebih sedikit dan teratur. Pada
pasien yang didapatkan peningkatan ICP juga
dianjurkan untuk dilakukan dengan anestesi umum.
5
Persiapan preoperatif
Selain persiapan preoperatif secara umum, ada hal-
hal yang harus menjadi perhatian dokter anestesi:
- Status neurologi pasien
- Riwayat alergi protamine
- Riwayat alergi zat kontras
- Riwayat pemakaian obat antikoagulan
- Riwayat gangguan pembekuan darah
- Riwayat adanya transient ischemic attack (TIA)
- Jika dilakukan dengan sedasi MAC maka pasien
harus diberi tahu bahwa selama tindakan akan
dalam posisi terlentang dan mungkin akan memakan waktu yang lama
- Jika pasien adalah wanita maka harus diketahui
dalam keadaan hamil atau tidak.3
Tehnik anestesi
Pemilihan obat maupun tehnik anestesi harus
mengacu pada prinsip dasar neuroanestesi, selain
itu pilihan obat yang mempunyai efek proteksi
otak, juga harus mempertimbangkan obat yang
cepat waktu pulih sadarnya setelah tindakan.
Pada sedasi MAC kita dapat menggunakan obat
seperti midazolam, fentanyl, droperidol atau obat
yang terbaru seperti dexmedetomidine yang sering di gunakan pada awake cranitomy.
Pada anestesi umum, target utama yang harus
dilakukan adalah induksi dan intubasi yang yang
tidak menimbulkan gejolak hemodinamik. Intubasi
dilakukan pada saat kedalaman anestesi yang cukup
dalam, untuk mengurangi gejolak kardiovaskuler
pada saat laringoscopi dapat diberikan lidokain 1-2
mg/kgbb intravena beberapa saat sebelumnya atau
di tambahkan ½ dosis induksi propofol sebelum
laringoscopi dilakukan.
Aneurisma otak di temukan kurang lebih 7-17% pada pasien AVM sehingga gejolak hemodinamik
pada saat laringoskopi harus dihindari untuk
mencegah terjadinya ruptur aneurisma.
Rumatan anestesi dapat menggunakan tehnik
inhalasi ataupun TIVA. Prinsip dari rumatan ini
adalah penggunaan obat-obat yang mempunyai efek
proteksi otak.
Pengawasan selama prosedur embolisasi
endovaskuler
Selama tindakan kita harus memperhatikan
kemungkinan komplikasi yang mungkin terjadi.
Jika terjadi komplikasi perdarahan maka akan ditandai dengan kenaikan tekanan darah secara
tiba-tiba. Pada saat diagnosa bahwa komplikasi
perdarahan terjadi maka kita harus melakukan
reversal terhadap heparin menggunakan protamin
dengan dosis 1 mg untuk tiap 100 unit heparin intravena. Tekanan darah harus diturunkan dan
terapi untuk edema otak sudah harus disiapkan jika
terjadi.
Jika perdarahan tidak bisa diatasi maka
kemungkinan untuk dilakukan operasi kraniotomi
untuk clipping, evakuasi perdarahan ataupun
pemasangan ventrikel drainase harus sudah
dipikirkan.
Komplikasi lain yang bisa terjadi adalah sumbatan
arteri karena glue yang lepas menyumbat arteri otak
di tempat lain ataupun adanya vasospasme karena efek perdarahan. Jika kasus ini ditemukan maka
sebagai dokter anestesi kita harus menaikkan
tekanan darah agar aliran darah otak/ perfusi otak
tetap terjaga melalui kolateralnya.
Hipotensi tehnik
Tekanan darah selama tindakan embolisasi harus
benar benar terkontrol. Pada saat dokter radiologi
intervensi menginjeksikan glue di daerah AVM
maka tekanan darah harus diturunkan. Tujuan
tindakan ini adalah menurunkan aliran darah di
daerah AVM sehingga glue yang diinjeksikan dapat
menempel dengan baik pada tempat yang dikehendaki.
Perawatan pasca tindakan embolisasi
endovaskuler
Pasien harus dirawat di ruang ICU/HCU untuk
pengawasan efek samping tindakan ataupun
komplikasi yang mungkin terjadi. Gejala mual
muntah harus diwaspadai sebagai kemungkinan
gejala peningkatan ICP.
Tekanan darah di kontrol dengan target 15-20%
lebih rendah dari baseline untuk mengurangi resiko
perdarahan. Pada pasien yang mengalami komplikasi sumbatan otak selama tindakan, tekanan
darah dinaikkan 20-30% dari normal untuk
menjaga perfusi otak.
Pasca embolisasi pasien akan tetap diberikan
heparinisasi dengan tujuan untuk mencegah
terbentuknya trombus di pembuluh darah otak yang
diterapi. Pemberian obat ini memberikan
kosekuensi untuk pengawasan status pembekuan
darah pasien tersebut.3
B. Anestesi pada reseksi AVM
Preoperatif
Pemeriksaan sebelum dilakukan reseksi AVM meliputi pemeriksaan rutin, status neurologi, status
hidrasi pasien dan pemeriksaan laboratorium darah,
CT scan ataupun CT angiogram. Hal yang sangat
membedakan antara tindakan reseksi AVM dengan
6
embolisasi adalah kemungkinan ruptur AVM intraoperatif sehingga pasien bisa jatuh dalam
keadaan shock hemoraghik dan manipulasi jaringan
otak selama tindakan yang akan meningkatkan
resiko pembengkakan otak pasca operasi.
Pemasangan CVP harus dipasang dengan
pertimbangan operasi akan lama dan kemungkinan
terjadinya perdarahan intraoperatif cukup besar.
Persiapan darah sebelum operasi harus dilakukan
sehingga jika diperlukan tranfusi darah sewaktu
waktu dapat langsung di berikan.
Tehnik anestesi
Induksi pada operasi ini harus hati-hati dengan
memperhatikan tekanan darah pasien, hal ini untuk
mencegah bertambahnya area hipoperfusi pada otak
karena penurunan tekanan darah selama induksi
akibat vasodilatasi ataupun karena status hidrasi
yang kurang. Thiopental dan propofol adalah obat
anestesi yang popular untuk induksi pada operasi
AVM. Dosis obat berbeda-beda melihat dan
mempertimbangkan kasus demi kasus dengan
memperhatikan kondisi umum tiap pasien.
Intubasi dilakukan pada saat kedalaman anestesi
yang cukup, untuk mengurangi gejolak kardiovaskuler pada saat laringoskopi dapat
diberikan lidokain 1-2 mg/kgbb intravena beberapa
saat sebelumnya atau di tambahkan ½ dosis induksi
propofol sebelum laringoscopi dilakukan.
Aneurisma otak ditemukan kurang lebih 7-17%
pada pasien AVM sehingga gejolak hemodinamik
pada saat laringoskopi harus dihindari untuk
mencegah terjadinya ruptur aneurisma.
Pemeliharaan anestesi
Anestesi umum dengan inhalasi, balance anestesi
ataupun TIVA bisa digunakan untuk pemeliharaan pada operasi reseksi AVM otak. Hal-hal yg perlu
dipertimbangkan adalah kebutuhan untuk operasi
seperti misalnya lama waktu operasi, status fisik
dan neurologi pasien, kebutuhan evaluasi sehingga
pasien harus sadar dengan cepat setelah operasi.
Pada operasi reseksi AVM otak dengan ukuran
kecil pada daerah eloquen maka kraniotomi dan
reseksi terbaik menggunakan MAC tehnik sehingga
dapat dengan mudah dilakukan evaluasi neurologi
pada pasien. Pada beberapa kasus dilakukan
intraoperatif neurofisiologi monitoring. Hal ini
diperlukan untuk menghindari rusaknya jaringan otak normal karena manipulasi operasi.
Pada tindakan reseksi faktor nyeri sangat berperan,
hal ini sangat berbeda dengan tindakan embolisasi
AVM. Sehingga kita harus menjaga jangan sampai
terjadi gejolak hemodinamik intraoperatif yang
disebabkan oleh rangsang nyeri pada pasien selama tindakan reseksi AVM otak.5
Post operasi
Keputusan ekstubasi pasien didasarkan kepada
berbagai pertimbangan termasuk kondisi neurologi
sebelum operasi, jalannya operasi, lamanya operasi,
ada tidaknya hipotermi.
Perawatan post operasi pada pasien yang menjalani
reseksi AVM harus difokuskan pada pengendalian
tekanan darah pasien. Penggunaan obat anti
hipertensi seperti labetalol intravena diperlukan
untuk mengontrol tekanan darah secara cepat. Jika terjadi peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba
akan ditakutkan terjadi perdarahan di sekitar daerah
reseksi AVM tersebut.
Penggunaan obat anti nyeri pada pasien ini harus
mempertimbangkan apakah obat-obat tersebut
berpengaruh terhadap profil pembekuan pasien.
Setiap perubahan tingkat kesadaran ataupun gejala
seperti mual muntah sakit kepala harus diwaspadai
sebagai komplikasi dari tindakan ini dan harus
disikapi denagan mencari penyebab dengan
melakukan CT scan segera.5,7
Komplikasi
Sindroma Normal Perfusion Pressure
Breakthrough (NPPB) atau cerebral hyperperfusion
adalah suatu fenomena dimana pada pasien yang
menjalani operasi reseksi AVM terjadi perdarahan
otak multifokal disertai dengan edema otak yang
hebat, hal ini sering di jumpai pasca operasi reseksi
AVM tetapi juga bisa diketemukan intraoperatif
yaitu setelah kliping nidus AVM.
Didalilkan bahwa NPPB terjadi karena adanya
pembuluh darah otak di sekitar AVM yang selama
ini mengalami hipoperfusi sudah berubah ataupun tidak mempunyai kemampuan autoregulasi,
sehingga pasca pengangkatan AMV yang besar,
terjadi peningkatan aliran darah otak ke daerah
yang selama ini hipoperfusi. Karena autoregulasi
sudah hilang maka terjadi pembengkakan otak yang
hebat dan perdarahan multifokal pada daerah otak
sekitar AVM yang di operasi.
Ada juga pendapat yang menyatakan bahwa
pembengkakan dan perdarahan multifokal di otak
disebabkan oleh;
1. Penyumbatan sistem drainase vena di sekitar
AVM yang di operasi mengakibatkan hiperemia pasif dan penghambatan aliran vena.
2. Hambatan aliran darah pada feeding arteri
AVM akan mengakibatkan hipoperfusi,
iskemik dan pembengkakan.
Angka kejadian morbiditas NPPB pasca operasi
sekitar 1,4-18%. Dalam dekade terakhir angka
7
kejadian komplikasi ini semakin menurun kemungkinan karena kemajuan tehnik endovasculer
dikombinasikan dengan operasi reseksi AVM. 1,5,8
Setelah operasi AVM, pasien berisiko untuk
terjadinya komplikasi yang sama seperti yang
ditemukan setelah operasi aneurisma yaitu
vasospasme, hidrosefalus, dan kejang. Sebagai
tambahannya, pasien pasca operasi AVM berisiko
terjadinya komplikasi hiperemik. Sindroma NPPB
adalah keadaan hiperemik yang khas dengan
edema serebral, pembengkakan dan atau
perdarahan yang terjadi setelah reseksi AVM. Keadaan ini adalah akibat dari restorasi aliran darah
otak ke daerah hipoperfusi kronis atau dari
obstruksi outflow vena setelah ablasio AVM.
Pembengkakkan dan perdarahan otak yang
berikutnya menyebabkan disfungsi neurologik dan
merupakan penyebab utama dari morbiditas dan
mortalitas pascabedah. Terapi dari hiperemia
serebral adalah hiperventilasi mekanis, osmotik
diuretik, dan barbiturat koma. 9
V. Simpulan
Penanganan AVM berkembang dariwaktu ke
waktu, baik terapi menggunakan embolisasi endovaskuler sampai menggunakan stereotactic
radiosurgery. Setiap tindakan mengharuskan dokter
anestesi untuk mengerti prosedur tindakan, tehnik
anestesi yang akan diterapkan dan komplikasi yang
mungkin dihadapi intraoperatif maupun
pascaoperatif.
Daftar Pustaka
1. Hashimoto T. Anesthesia-Related
Considerations for Cerebral Arteriovenous
Malformations. American Association of
Neurological Surgeons. Neurosurg Focus. 2001:11
2. Friedlander RM. Arteriovenous malformations
of the brain. N Engl J Med 2007;356:2704-12.
3. Barbara A. Interventional neuroradiology and
the anesthetic management of patient with
arteriovenous malformation. Dalam:
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed , 2001
4. Ogilvy CS, et al. Recommendations for the
management of intracranial arteriovenous
malformations: A statement for healthcare
professionals from a special writing group of
the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke 2001; 32:1458-71.
5. Sinha PK, Neema PK, Rathod RCl. Anesthesia
and intracranial arteriovenous malformation.
Neurology India 2004, 52:163-70.
6. Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi. Bandung:
Saga Olahcitra; 2011.
7. Patil V. Anesthesia for Intracranial Vascular Lesions. Dalam: Essential of Neuroanesthesia
and Neurointensive Care. Saunders;2008.
8. Kumar S, Kato Y, Sano H, Imizu S, Nagahisa
S, Kanno T. Normal perfusion pressure
breakthrough in arteriovenous malformation
surgey: the concept revisited with a case report.
Neurology India 2004;52:111-15.
9. Charchaflieh JG, Worah SH. Complication in
the post anesthesia care unit. Dalam: Newfiled
P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia,
4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2007,327-44.