Transcript
7/24/2019 Ztutorial ITP
1/22
Bagian Ilmu Kesehatan Anak TUTORIAL KLINIK
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
ITP KRONIK AN !"NO#ITI!
oleh:
Marini Tandarto $%&'%%'(%)*+
Pembimbing:
dr, -illiam !, T.eng/ !0,A,
i1awakan alam Rangka Tugas Ke0aniteraan Klinik
Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman
2%'3
1
7/24/2019 Ztutorial ITP
2/22
BAB I
P4NA5ULUAN
Purpura Trombositopenia Idiopatik (ITP) merupakan kelainan didapat
yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia karena
adanya penghancuran trombosit secara dini dalam system retikuloendotel akibat
adanya autoantibody terhadap trombosit yang berasal dari Immunoglobulin G.1
Kondisi trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada
sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular aktor
koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis
normal.1
!hu et al kemudian mendeinisikan ITP sebagai sebuah kelainan
perdarahan yang didapat dan ditandai oleh " hal yaitu Trombositopenia# dengan
trombosit berada diba$ah 1%%.%%%&ul' Purpura dan rash' umsum tulang normal'
dan tidak adanya tandatanda lain dari penyebab trombositopenia yang diketahui.*
ITP dialami oleh * hingga + anak per 1%%.%%% anak per tahunnya pada usia
yang lebih muda dari 1+ tahun. ,al ini sesuai dengan yang diteliti oleh beberapa
peneliti seperti yang tampak pada tabel 1. -umlah kasus baru ITP kronis berumlah
sekitar 1% kasus per 1 uta anak per tahunnya.1
Pada anakanak# penyakit ini biasanya teradi setelah suatu ineksi virus
dan akan sembuh sendiri dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan.
Penyakit ini merupakan penyebab trombositopenia pada anak yang paling sering#
selain leukemia. Insiden ITP pada anak antara " / +#0 per 1%%.%%%# ITP akut
umumnya teradi pada anakanak usia antara * tahun. 2imana 1+*%3 anak
anak dengan ITP akut dapat berkembang menadi kronik apabila teradi paling
lama bulan sedangkan sisanya akan sembuh sendiri.*
*
7/24/2019 Ztutorial ITP
3/22
BAB II
ATA PA!I4N
2,' Identitas
Identitas Pasien
4ama : 5n. 6.
7mur : Tahun
-enis kelamin : 8aki8aki5nak ke : Pertama
5lamat : angatta
9 tanggal %; eptember *%1"
Identitas Orang Tua
4ama 5yah : Tn.
7mur : 0 tahun
5lamat : angatta
Pekeraan : P4
Pendidikan Terakhir : *
5yah perka$inan ke : I
i$ayat kesehatan ayah : ehat
4ama Ibu : 4y. T2%'3 '2;&>2%'3 '*;&>2%'3
7/24/2019 Ztutorial ITP
10/22
,!T : *+#? 3
,G= : ?/2g&dl
P8T : (),%%%
,!T : 01#%
,G= : &/)g&dl
P8T : =(,%%%
862 : =(mm&am
5PTT: *;#1 detik
PT : 10#C detik
I4: 1#1+
,=5G : 4on reakti
5b ,ID : 4on reakti
4atrium : 1"" mmol&8
Kalium : "#1 mmol&8
!hlorida : 1% mmol&8
Kultur =akteri : 4egati
7/24/2019 Ztutorial ITP
11/22
1%&C&*%1"
abu
, ID
2emam ()#
=atuk (L)
berdahak4yeri kaki (L)
T: 0#C !' 4adi:
1%*A&i ' : *%A&i
5ne(&) ikt (&)ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat paha
kanan (L) edema
lipat paha kanan
(L)
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
H ITP
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
In. !eotaAim 0 A 1*%mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
in. !ortideA 0 A * mg
ambroAol syr 0 A cth 1&*
10&C&*%1"abtu
, DII
=atuk (L)berdahak
4yeri kaki (L)
T: 0#1 ! ' 4adi:??A&i ' : *"A&i
5ne(&) ikt (&)
ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat paha
kanan (L) edema
lipat paha kanan
(L)
== 1+ kg
ynovitis (2) HTonsilitis Kronik
H ITP
ID2 2+1
&*4 1*%%cc&*" am
2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
in. !ortideA 0 A * mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
1&C&*%1"
elasa
, N
=atuk (L)
berdahak
4yeri kaki (L)
T: 0;! ' 4adi:
1%%A&i ' : *%A&i
5ne(&) ikt (&)
ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat paha
kanan (L) edema
lipat paha kanan
(L)
== 1+ kg
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
H ITP
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
!ek !P
1?&C&*%1"
Kamis
=atuk (L)
berdahak
T: 0;! ' 4adi:
1%%A&i ' : *%A&i
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
11
7/24/2019 Ztutorial ITP
12/22
, NII
4yeri kaki (L) 5ne(&) ikt (&)
ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat pahakanan (L) edema
lipat paha kanan
(L)
== 1+ kg
H ITP 2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
7G abdomen
1C&C&*%1"
-umat
, NIII
=atuk (L)
berdahak
4yeri kaki (L)
T: 0#1! ' 4adi:
1%*A&i ' : *%A&i
5ne(&) ikt (&)ho(&) $he (&)
4T(H kanan atas) =7
(H) 4yeri pada
lipat paha kanan
(L)
== 1+ kg
7G:,epatomegal
i
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
H ITP
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
2iet TKTP In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
**&C&*%1"
enin
, NNI
,idung
berdarah (H)
4yeri kaki (L)
2emam (H)
ore:
Pusing
6pistaksis (H)#
thoraA dbn
5bdomen soel
6Atremitas:akral
hangat#
T: 0;#* : 0*A&I
4: 1*%A&i T2:
C%&%
,b: ;.;
Trombo *;.%%%
8euko : *;."%%
ynovitis (2) H
H ITP kronik
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
In. 5sam taneksamat 0
A 1+%mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
In. !ortideA 0 A * mg
1*
7/24/2019 Ztutorial ITP
13/22
*0&C&*%1"
enin
, NNI
,idung
berdarah ()
4yeri kaki (L)2emam (H)
T: 0#%! ' 4adi:
1%"A&i ' : 0A&i
5ne(H&H) ikt (&)ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat paha
kanan (L)
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
H ITP kronik
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
2iet TKTP In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
In. 5sam taneksamat 0
A 1+%mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
Prednison **1
Transusi T! * unit
*"&C&*%1"
elasa
, NNII
=5= () * hari T: 0#%! ' 4adi:
1%%A&i ' : 0*A&i
5ne(H&H) ikt (&)
ho(&) $he (&)
4T() =7 (H) 4yeri
pada lipat paha
kanan (L)
ynovitis (2) H
Tonsilitis Kronik
H ITP kronik
ID2 2+1&*4 1*%%
cc&*" am
2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*%
mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
In. 5sam taneksamat 0
A 1+%mg
ambroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
Prednison **1
2ulcolaA supp I
!ek 28 post transusi
2,* iagnosis Ker.a
2iagnosis Kera : ynovitis
2iagnosis Komplikasi : ITP kronik
2iagnosis 8ain : Tonsilitis
2,= Penatalaksanaan
10
7/24/2019 Ztutorial ITP
14/22
ID2 2+1&*4 1*%% cc&*" am
2iet TKTP
In. !eotaAim 0 A 1*% mg ID
In. 5ntrain " A 1%% mg
In. 5sam taneksamat 0 A 1+% mg
5mbroAol syr 0 A cth M
Pertahankan traksi
Prednison **1
2ulcolaA supp I
Transusi T!
2,? Prognosis
2ubia ad
1"
7/24/2019 Ztutorial ITP
15/22
BAB III
TIN8AUAN PU!TAKA
Imun Trom1osito0enik 0ur0ura $ITP+
', e@inisi
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) adalah suatu penyakit dimana
teradi perdarahan abnormal akibat rendahnya umlah trombosit tanpa penyebab
yang pasti. Penyebab dari kekurangan trombosit ini tidak diketahui (idiopatik)
secara pasti. Penyakit ini merupakan suatu kelainan didapat yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia yang menetap (angka
trombosit darah perier J 1%%.%%% u8) oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibodi
terhadap trombosit yang ditandai dengan trombositopenia# purpura# gambaran
darah tepi yang normal# dan tidak ditemukan penyebab trombositopenia lainnya.0#"
2, Pato@isiologi
9eskipun penyebab pasti belum diketahui beberapa penelitian
menemukan bah$a ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesiik yang
berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari
sirkulasi oleh sistem agosit mononuklear melalui reseptor c makroag.
2iperkirakan bah$a ITP diperantarai oleh suatu autoantibodi. Pada sebagian besar
pasien# akan teradi mekanisme kompensasi dengan peningkatan produksi
trombosit. 5ntigen pertama yang yang berhasil diidentiikasi berasal dari
kegagalan antibodi ITP untuk berikatan dengan trombosit yang secara genetik
kekurangan kompleks gp IIb&IIIa. 2estruksi trombosit dalam sel penyai antigen
yang diperkirakan dipicu oleh antibodi# akan menimbulkan pacuan pembentukanneoantigen# yang berakibat produksi antibodi yang cukup untuk menimbulkan
trombositopenia.0#"
ecara alamiah# antibodi terhadap kompleks glikoprotein IIb&IIIa
memperlihatkan restriksi penggunaan rantai ringan# sedangkan antibodi yang
berasal dari displai phage menunukkan penggunaan gen Dh. Pasien ITP de$asa
sering menunukkan peningkatan umlah ,852 H T cells# peningkatan umlah
1+
7/24/2019 Ztutorial ITP
16/22
reseptor I8* dan peningkatan proil sitokin yang menunukkan aktivasi prekursor
sel T helper dan sel T helper tipe 1. Pada pasien ITP# sel T akan merangsang
sintesis antibodi setelah terpapar ragmen gp IIb&IIIa tetapi bukan karena terpapar
oeh protein alami. ITP telah didiagnosa pada kembar monoEigot dan pada
beberapa keluarga# serta kecenderungan autoantibodi pada anggota keluarga yang
sama.0#"
5danya perbedaan secara klinis pada ITP akut maupun kronik
menimbulkan dugaan bah$a adanya perbedaan mekanisme patoisiologi
teradinya trombositopenia diantara keduanya. Pada ITP akut# dipercaya bah$a
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat
teradi respon imun terhadap ineksi bakteri# virus# atau pada imunisasi# yang
bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. edangkan ada ITP kronik#
mungkin telat teradi gangguan dalam system regulasi imun seperti pada penyakit
autoimun lainnya yang menyebabkan terbentuknya antibody spesiik trhadap
trombosit.+
), :e.ala Klinis )/(/*/=
Geala trombositopenia bisa timbul secara tibatiba (akut) atau muncul
secara perlahan (kronik). Gambaran klinis yang biasanya ditemui berupa adanya
tanda perdarahan yang tibatiba muncul seperti bintikbintik perdarahan pada kulit
yang tidak hilang dengan penekanan# lebam kebiruan. elain pada kulit keadaan
ini uga dapat timbul pada selaput lendir dan mukosa terutama hidung dan mulut
sehingga dapat teradi epistaksis dan perdarahan gusi sampai yang paling berat
adalah perdarahan di otak. Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi ITP
paling serius# hampir mengenai 13 pasien dengan trombositopenia berat.
Perdarahan biasanya di subarakhnoid# ukurannya bervariasi dari petekie sampaiekstravasasi darah yang luas#;
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lendir yang berisi
darah (bula hemoragik). Geala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius
(menoragia# hematuria)' traktus digestivus (hematemesis# melena)# pada mata
(konungtiva# retina) dan yang terberat namun arang ialah perdarahan
intrakranial.#;
1
7/24/2019 Ztutorial ITP
17/22
Pada ITP menahun# biasanya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan
abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. emisi yang teradi
umumnya tidaklah sempurna. 4amum pada pasien dengan keluhan memar
kebiruan yang lama dan berulang harus dipikirkan terhadap kemungkinan ITP
menahun sebagai geala stadium praleukemia.
3, iagnosis
Penegakan diagnosis pada ITP didasarkan pada anamnesis# pemeriksaan
isik dan pemeriksaan penunang berupa pemeriksaan darah rutin#
gambaran darah tepi# untuk mengekslusikan kemungkinan penyebab lain
dari trombositopenia.+#;
5namnesis
2ari anamnesis perlu digali ri$ayat penyakit pasien# ri$ayat pengobatan
yang dapat menimbulkan eek trombositopenia# ri$ayat penyakit penyerta
seperti demam# adanya ineksi virus# beratnya perdarahan# keang bahkan
penurunan kesadaran. elain itu onset penyakit dan ri$ayat pengobatan
yang dikonsumsi pasien uga dapat digunakan untuk menentukan
klasiikasi dari ITP. 2ari anamnesis uga perlu dicari adanya ri$ayat
kelainan perdarahan dalam keluarga ataupun pada bayi perlu di cari tahu
mengenai ri$ayat kehamilan ibu. Kemungkinan perdarahan yang tidaktampak elas seperti melena dan hematuria.+#;
Pemeriksaan isik
2ari pemeriksaan isik pada beberapa kasus dapat ditemukan petekie# dan
ekimosis pada kulit dan uga pada selaput lendir. Pada kirakira seperlima
kasus dapat diumpai splenomegali ringan. =iasanya keadaan umum
pasien baik namun dapat pula ditemukan demam ringan bila terdapat
perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. enatan
(shock) dapat teradi bila kehilangan darah banyak.;
Pemeriksaan Penunang
Pada ITP yang khas ialah dari pemeriksaan darah rutin didapatkan
trombositopenia. ecara umum hubungan antara umlah trombosit dan
geala perdarahan saling berkorelasi antara lain bila pasien dengan
Trombosit O +%.%%% &u8 maka biasanya asimptomatik# Trombosit 0%.%%% /
+%.%%% &u8 terdapat luka memar&hematom# Trombosit 1%.%%% / 0%.%%% &u8
1;
7/24/2019 Ztutorial ITP
18/22
terdapat perdarahan spontan# menoragia dan perdarahan memanang bila
ada luka# Trombosit J 1%.%%% &u8 teradi perdarahan mukosa (epistaksis#
perdarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan risiko perdarahan
intrakranial.
5nemia biasanya normositik dan sesuai dengan umlah darah yang hilang.
=ila telah berlangsung lama maka dapat berenis mikrositik hipokromik.
=ila sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat# dapat teradi
anemia mikrositik. 8eukosit biasanya normal# tetapi bila terdapat
perdarahan hebat dapat teradi leukositosis ringan dengan pergeseran ke
kiri. Pada keadaan yang lama dapat ditemukan limositosis relati atau
bahkan leucopenia ringan.
Pemeriksaan sumsum tulang biasanya baru dilakukan pada pasien dengan
gambaran tidak khas atau pasien yang tidak berespon baik dengan terapi.
9eskipun tidak dianurkan beberapa ahli pediatri hematologi
mempertimbangkan perlu dilakukan pemeriksaan sumsum tulang sebelum
memulai terapi kortikosteroid untuk menyingkirkan kasus leukemia akut.
Pada ITP gambaran sumsum tulang biasanya normal# tetapi umlah
megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada
stadium megakariosit.+#;
istem lain biasanya normal# kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka
akan ditemukan hiperakti sistem eritropoetik. elain itu mekanisme
pembekuan memberikan kelainan berupa masa perdarahan memanang.
umpel8eed umumnya positi# tetapi masa pembekuan normal# retraksi
bekuan abnormal dan prothrombin consumption time memendek.+#
(, Penatalaksanaan
ITP akut?
a. ImmunoglobulinIDIG 2irekomendasikan pada anak dengan geala yang sedang sampai
berat# dimana adanya perdarahan internal# perdarahan mukosa dan bila
dibutuhkan peningkatan cepat dari trmbosit J *%.%%%. esponnya lebih
cepat daripada steroid. 2osis ID IG %.? g&kgbb
b. teroid
2engan dosis * mg&kgbb&hari# selama 1 / * minggu# atau steroid dosis
tinggi "mg&kgbb selama " hari.
1?
7/24/2019 Ztutorial ITP
19/22
c. Transusi trombosit digunakan pada penanganan emergensi# biasanya
diberikan bersamaan dengan kortikosteroid dosis tinggi (ID
metilprednisolon 0% mg&kgbb&hari) dan atau ID IG.
d. Pada pasien dengan menstruasi# dapat diberikan asam traneksmat untuk
mengurangi perdarahan.
e. 7ntuk pengobatan anak dengan hesus 2H# diberikan ID 5nti2
immunoglobulin# namun banyak teradi eek samping pengobatan.
. plenektomi diindikasikan pada anak dengan usia O +1% tahun dengan
ri$ayat O 1* bulan dan adanya penurunan kualitas hidup secara signiikan.
ITP kronik?
a. 9asih terdapat banyak kontroversi mengenai pengobatan ITP kronik#
namun# pasien asimptomatik umumnya tidak mendapatkan terapi# hanya
diberikan edukasi mengenai menghindari aktivitas isik# olahraga dengan
kontak isik# prosedur operati# dan menstruasi.
b. Pasien dengan perdarahan yang persisten# dapat diberikan deAamethasone
oral 1 mg&kg bb selama " hari berturuttururt setiap " minggu# selama "
bulan# atau metilprednisolon oral selama ; hari (0% mg&kgbb seama 0 hari#
dilanutkan dengan *% mg&kgbb selama " hari) setiap " minggu# dan anti2
immunoglobulin "++% ug&kg untuk pasien dengan hesus H.
Kontraindikasi splenektomi: usia sebelum * tahun karena ungsi limpa
terhadap ineksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain# seperti hati#
kelenar getah bening# dan timus."
Pengobatan ITP lebih dituukan untuk menaga umlah trombosit dalam
kisaran aman sehingga mencegah teradinya perdarahan mayor. Terapi umum
meliputi menghindari aktivitas isik berlebihan untuk mencegah trauma kepala#
hindari pemakaian obatobatan yang mempengaruhi ungsi trombosit.1##;
ITP kronik rerakter (*+0%3 pasien ITP) dideinisikan sebagai kegagalan
terapi kortikosteroid dosis standard dan splenektomi serta membutuhkan terapi
lebih lanut karena 5T yang rendah (5T J 0%.%%% &u8 menetap lebih dari 0 bulan)
atau teradi perdarahan klinis.1#
1C
7/24/2019 Ztutorial ITP
20/22
BAB I#
P4MBA5A!AN
Anamnesis
Teori Fakta
2ari anamnesis perlu digali ri$ayat
penyakit pasien# ri$ayat pengobatan
yang dapat menimbulkan eek
trombositopenia# ri$ayat penyakit
penyerta seperti demam# adanya ineksi
virus# beratnya perdarahan# keang
bahkan penurunan kesadaran. elain itu
onset penyakit dan ri$ayat pengobatan
yang dikonsumsi pasien uga dapat
digunakan untuk menentukan
klasiikasi dari ITP. 2ari anamnesis
uga perlu dicari adanya ri$ayat
kelainan perdarahan dalam keluarga
ataupun pada bayi perlu di cari tahu
mengenai ri$ayat kehamilan ibu.
Kemungkinan perdarahan yang tidak
tampak elas seperti melena dan
hematuria.+#;
Keluhan Utama: 4yeri lipat paha
Keluhan nyeri dirasakan seak * minggu
9. 4yeri terutama bila digerakkan.
2emam (H) seak * minggu 9#
langsung tinggi dan hanya turun
sementara bila diberi obat penurun
panas. 4asu makan (L) seak * minggu
9. =atuk berdahak (H) * minggu
9. 9imisan > * kali 1 minggu
9# sedikitsedikit dan berhenti
sendiri.
i$ayat sering memar bila terbentur#
mimisan 1 hari 1 malam#
trombositopenia sak kecil tanpa sebab
elas.
2idiagnosa sebagai ITP seak usia 0
tahun.
i$ayat keluarga ()
*%
7/24/2019 Ztutorial ITP
21/22
Pemeriksaan @isik
T6BI 5KT5
2ari pemeriksaan isik dapat ditemukan
petekie# dan ekimosis pada kulit dan uga pada
selaput lendir.
2apat diumpai splenomegali ringan. 2apat
pula ditemukan demam ringan bila terdapat
perdarahan berat atau perdarahan traktus
gastrointestinalis. enatan (shock) dapat
teradi bila kehilangan darah banyak.
4adi: 1*% A&menit
: 0* A&menit
uhu (aAila) : 0#+o !
Petekie (H)
plenomegali ()
4yeri daerah inguinal
Pemeriksaan Penun.ang
T6BI 5KT5
Pada ITP yang khas ialah adanya trombositopenia.
5nemia biasanya normositik dan sesuai dengan
umlah darah yang hilang. =ila telah berlangsung
lama maka dapat berenis mikrositik hipokromik.
=ila sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup
hebat# dapat teradi anemia mikrositik.
8eukosit biasanya normal# tetapi bila terdapat
perdarahan hebat dapat teradi leukositosis ringan
dengan pergeseran ke kiri.
istem lain biasanya normal# hanya mekanisme
pembekuan memberikan kelainan berupa masa
perdarahan memanang. umpel8eed umumnya
positi# tetapi masa pembekuan normal# retraksi
bekuan abnormal dan prothrombin consumption
time memendek.+#
Pemeriksaan lain tidak ditemukan kelainan.
5nemia
Trombositopenia berat
8eukositosis
,2T : 4ormokrom
normositer# leukositosis
neutrophil shit to the
let
7/24/2019 Ztutorial ITP
22/22
AFTAR PU!TAKA
1. 5ru.
top related