Transcript
Curriculum VitaeNama : Dr H.O.K.Alfien Syukran SpPD K EMDLahir: Tanjung Morawa 8 Agustus 1948 Tamat Dokter Umum : F.K.USU April 1976Spesialis P.Dalam : F.K.USU : Agustus 1985Konsultan Endokrinologi & Metab. April 2003
PENDIDIKAN TAMBAHAN KHUSUS Honorary Fellowshipin Endocrinology : National University Hos
pital (N.U.H) Singapore: Sept.1999 – January 2000
Certified Clinical Densitometry : University of China - (HONGKONG) : October 2002.
Jabatan: Kep. Divisi Endokrin.Dept. P.Dalam FKUSU/ RSUPHAM Kepala SMF Peny.Dalam RS.Haji Medan
Ketua PERSADIA Wilayah Sumatera Utara
Alamat: Jln Perintis Kemerdekaan 140 Tanj.Morawa 20362
DIABETES MELLITUS
Patofisiologi, Klasifikasi Diagnosis, Komplikasi
dan Penanganan H.O.K.ALFIEN SYUKRAN
Division of Endocrinology and Metabolism School of Medicine North
Sumatera University & Adam Malik General Hospital M E D A N
Suatu Sindroma kelainan metabolik, ditandai adanya hiperglikemia, akibat defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau kombinasi keduanya.
3
The Worldwide Pandemic of T2DMThe Worldwide Pandemic of T2DM(IDF Diabetes Atlas 2000)(IDF Diabetes Atlas 2000)
0
50
100
150
200
250
300
350
Wo
rld
Wid
e D
iab
ete
sP
reva
len
ce
(m
illio
ns)
150
2000
221
2010
300
2025
Not specifiedNot specifiedOthersOthers
TuberculosisTuberculosis
Accident / suicideAccident / suicideGangreneGangrene
Renal insufficiencyRenal insufficiency
Diabetic comaDiabetic coma
InfectionsInfections
TumorsTumorsStrokeStroke
Myocardial Myocardial infarctioninfarction
00 1010 2020 3030 4040
% deaths in diabetics% deaths in diabetics3.43.4
11.411.4
0.90.9
2.12.1
2.72.7
2.92.9
3.13.16.76.7
10102222
34.734.7
Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31
Causes of Mortality in Diabetic Patients
G
L
U
C
O
S
E
Intestine
Absorbed
Blood Glucose
ß cell pancreas
Glucose Insulin
(+)
Glycogen
Non Sugar
(-)
Glucose
Glycogen
(+)
Adipose Tissue
Antilipolisis
Trigliserida
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
H A T I O T O T
Insulin
L.P.L +
Asam Lemak
Glp-1
Glp-1
K.G.DK.G.D
INSULIN
Glikogenesis Lipogenesis
(+)
GlukagonKatekolamin
GlukokortikoidSomatotropin
Glikogenolisis ↑Glukoneogenesis ↑
(+)
VLDL
Kilomikron
HATI
Usus
TgLPL
Gliserol
Asam Lemak+
Jaringan Lemak
Tg
INSULIN
(+)
LIPOGENESIS
TRIGLISERIDAAsam Lemak
Gliserol+
HSL
INSULIN
(-)
Glukagon Adrenalin Kortisol G.H
(+)
TG
VLDL
Glukoneogenesis
ANTILIPOLISIS
KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAHGLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS
-1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik) - 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel β + R.I . - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel β . - DMT2 Non Obes Disf.sel β > R.I
- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll)
- 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)
(ADA & W.H.O 1994)
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYASEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan inidengan meningkatkan produksi insulin dan menyebabkan HIPERINSULINEMIA
Genetic Genetic InfluencesInfluences
EnviromentEnviromental al
InfluencesInfluencesInsulin ResistanceInsulin Resistance
HyperinsulinaemiaHyperinsulinaemia
Accelerated Accelerated AtherosclerosisAtherosclerosis
Glucose Glucose IntoleranceIntolerance
TriglyceridesTriglycerides
HDL HDL CholesterolCholesterol
Blood Blood PressurePressure
Free Free Fatty AcidsFatty Acids
Small Small Dense LDLDense LDL
Uric AcidUric Acid PAI-1PAI-1
Adapted from ReavenAdapted from Reaven GM. GM. Phys Rev 1995; 75(3): Phys Rev 1995; 75(3): 6868
Proposed Relationship Between Insulin Resistance and Accelerated
Atherosclerosis
F A S E 1 F A S E - 2
F A S E - 1 F A S E - 2
Individu normal
Penderita DM tipe-2
Insulin
plasma
waktu
Insulin
plasma
(Tumpul) (Lebih tinggi dan lama)
(Delayed Insulin secretion)Waktu
3-5 mnt 50-60 menit
60 ng/ml
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2
InsulinKGD pp
KGD p.
I II III
IV V
GTGDM
11
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal
- KGD 2 jam PG (OGTT) normal
Hiperinsulinemia - KGD puasa normal;
- KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL ( = TGT )
Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau -
( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia – Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
10
ResistensiInsulin
DiabetesTipe-2
Disfungsi Sel Beta
InsulinInsulinResistanceResistance
Hyperglycaem
ia
Hyperglycaem
ia
InsulinInsulinConcentrationConcentration
Insulin Action
Insulin Action
EuglycaemiaEuglycaemia
-cell Failure-cell Failure
NormalNormal IGT IGT ± Obesity± Obesity Diagnosis Diagnosis oofftype 2 diabetestype 2 diabetes
Progression oProgression offtype 2 diabetestype 2 diabetes
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
RESISTENSI INSULIN
Fa’al sel ß menurun
Diabetes Tipe-2
Hiperinsulinemia +
Fa’al sel ß bagus+
MakroangiopatiP.Jntg Koroner
S t r o k e
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia Mikroangiopati
Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
Autoimun
Idiofatik
Destruksi sel ß DM tipe -1
Insulinopenia
DM tipe- 2 Delayed Insulin secretion
+ Insulin Resistance
HIPERGLIKEMIA
GLUKOSURIA
Diuresis
Osmotik
KENCING
HAUS
Lemas / Mudah lelah
Semakin kurus
BANYAK MAKAN
Komplikasi akut
(DKA & HONK)
Kompl.Kronis
(GLIKASI)
Mikroangiopati
Makroangiopati
Neuropati dst
Pe HbA1c
dan lain lain
GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS DM
Poliuria Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia Gatal didaerah kemaluan
Polifagia * K e p u t i h a n
Penurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk
KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M
ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas (+)
KGD sewaktu
> 200 < 200
Ulangi KGDs
> 200 < 200
JELAS = D.M LAKUKAN TTGO
Keluhan Khas (+)
KGD PUASA
> 126 < 126
Ulangi KGD puasa
> 126 < 126
JELAS = D.M LAKUKAN TTGO
KELUHAN KHAS DM (-)
KGD sewaktu
>200 110-199 < 200
Ulangi KGDS
> 200 < 200 TTGO
>200 140-199 <140
DM (+) TGT GDPT* NORMAL
KELUHAN KHAS DM (-)
KGD Puasa
> 126 110-125 < 110
Ulangi KGDP
> 126 < 126 TTGO
>200 140-199 <140
DM (+) TGT GDPT* NORMAL
TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa
TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
(pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA
Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan
Pencegahan Sekunder Penderita DM baru
Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi
MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)
(TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) – 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)
2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari
3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi
FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI
Umur > 40 tahun : Kurangi 5% KKB
Aktifitas ringan (Bedrest) Tambah 10% KKB
Aktifitas sedang Tambah 20% KKB
Aktifitas berat Tambah 30% KKB
Gemuk (BBR > 120%) Kurangi 20% KKB
Overweight (BBR 110-120%) Kurangi 10% KKB
Underweight Tambah 20% KKB
Stress Metabolik Tambah (10-30)% KKB
Hamil Triwulan I & II Tambah 300 kkal
Hamil Triwulan III & Laktasi Tambah 500 kkal
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI
Sarapan pagi : 20% Kalori / hari
Jam 09-10.00 :Buah / Snack 10% Kalori / hari
Makan Siang 25% Kalori /hari
Jam 16-17.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari
Makan Malam 25% Kalori /hari
Jam 21-22.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari.
3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)
LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !
SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.
Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan
Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti
DNM tercapai PERTAHANKAN !
ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2
- Dekompensasi Metabolik berat +
Indikasi Insulin
+ INSULIN
-
GEMUK ? TAK GEMUK ?
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:
1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu
2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg
3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg
4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg
5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu)
6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg
(atau mulai dengan T.K.O.I)
7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
1. Penyuluhan diit dan olahraga : 2-4 minggu
2. STT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg
(Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
1. STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mgg
2. STT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg
(boleh dicoba T.K.O.I)
5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg
(atau T.K.O.I)
6. STT: D + OR + INSULIN !
TKOI : Kalau STT Boleh langsung INSULIN !
SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK LUMAYAN BURUK
KGD Puasa 80-109 110-139 > 140
KGD 2 jam pp (s) 110-159 160-200 > 200
HbA1c 4-5,9% 6-7% > 7%
Kholesterol total < 200 200-239 > 240
Khol.LDL < 130 130-159 > 160
Khol.LDL (+ PJK) < 100 100-129 > 130
Khol.HDL > 45 35-45 < 35
Trigliserida < 200 200-249 > 250
Trigliserida (PJK) < 150 150-199 > 200
SASARAN PENGENDALIAN
BAIK LUMAYAN BURUK
IMT (Pria) 20-24,9 25-27 > 27 / < 20
IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25 > 25 / < 18,5
Tekanan Darah < 130/<85 140 /90 > 160 / > 95
160/95
TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU :
- Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain
Tekanan Darah
Berat Badan INDEKS MASSA TUBUH
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)
INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT
1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.
DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c
GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
K E S I M P U L A N
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2 DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2. DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL β, BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL β MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.
------
top related