EMERGENZE IN PEDIATRIA Mediche e chirurgiche Presidenti del Convegno Giovanni Persico Antonio Campa “Pancreatiti Acute in Pediatria” Luigi Martemucci Napoli.
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EMERGENZE IN PEDIATRIA Mediche e chirurgiche Presidenti del ConvegnoGiovanni PersicoAntonio Campa“Pancreatiti Acute in Pediatria” Luigi Martemucci
Napoli 18 settembre 2014
Hotel Ramada
Lobi Pancreas
Cellule Acinose
20 differentienzimi
Amilasi
Amido
Lipasi
Grassi
Tripsina
Duodeno
Isole di Langherans
PancreatitiL’infiammazione del pancreas produce disfunzioni sia esocrine
che endocrine
attivazione prematura degli enzimi pancreatici esocrini come tripsina, fosfolipasi A e elastasi.
L'attivazione prematura degli enzimi porta al danno tissutale
Se il danno avviene nelle isole di Langerhans produce la comparsa di diabete mellito In caso di massiccia emorragia con estesa distruzione del pancreas, possibile acidosi diabetica, shock e coma
Epidemiologia
• Incidenza 3.6 – 13.2 casi / 100’000 bambini• Lopez in uno studio retrospettivo che ha coinvolto
274 pazienti pediatrici americani ha evidenziato un aumento dei casi da 5 a 113 per anno in un periodo di 6 anni (1993-1998)
• Nello studio americano di Lowe, in un periodo di 12 anni (1993-2004), il numero di soggetti diagnosticati con PA è passata da 30 a 141 pazienti
per anno, con una incidenza che è passata da 2.4 a 13.2 pazienti per 100.000 soggetti pediatrici
Epidemiologia
• Studi epidemiologici italiani per l’età pediatrica non sono disponibili; sono stati pubblicati solo 2 studi retrospettivi per un totale di 93 soggetti da cui non è possibile derivare dati d’incidenza
• I dati della letteratura supportano l’opinione prevalente tra i gastroenterologi pediatrici, che l’incidenza di PA in età pediatrica sia aumentata negli ultimi 10-15 anni.
Sistemi di CLASSIFICAZIONE
● 1974 Ranson successivamente•Glasgow e Glasgow modificati● 1993 i criteri di Atlanta● APACHE II calcolato a 24 ore ( sistema di punteggio multiplo fattoriale attualmente in uso)
CLASSIFICAZIONE
PANCREATITE
ACUTA
ACUTA RICORRENTE
CRONICA
EREDITARIA
Pancreatite Acuta
Pancreatite acuta lieve: associataad una minima insufficienza d’organo con un totale recupero in assenza di complicanze e di caratteristiche cliniche della pancreatite acuta severa.
Pancreatite acuta severa: associata ad una insufficienza d’organo o complicanze locali quali necrosi, ascessi o pseudocisti.
Predittore di severita:Score di Ranson ≥3 o score APACHE II ≥8
Classificazione
Vege SS, Gardner TB, Chari ST,et al. Low mortality and high morbidity in severe acute
pancreatitis with out organ failure: a case for revising the Atlanta Classification to Include “Moderately Severe Acute Pancreatitis”. Am J Gastroenterol
2009;104:710-715
Shock
Insufficienzapolmonare
Insufficienzarenale
Sanguinamentogastrointestinale
CID
Calcio ≤7,5 mg/dl
Complicanze Sistemiche
PA O2 < 60
Creat.>2 mg
/dl500 ml nelle 24 h
PLT < 100Fibrinogeno <
100 mg/dl
Complicanze Locali
Raccoltefluide acute
Necrosi pancreatica Pseudocistiacuta
Ascessopancreatico
• Raccolte fluide acuteSi realizzano precocemente durante il decorso della pancreatite acuta,si
localizzano all’interno o in prossimità del pancreas e mancano sempre di una parete fibrosa
• Necrosi pancreatica
• Pseudocisti acuteRaccolta di succo pancreatico delimitata da pareti di tessuto fibroso o di
granulazione che si costituisce almeno dopo 4 settimane dall’esordio della sintomatologia, di forma tondeggiante, molto spesso sterile; quando è presente pus, la lesione si definisce “ascesso pancreatico”
Pancreatite Acuta
Almeno 2 criteri su 3:• Dolore addominale suggestivo (esordio acuto all’ epigastrico)• Amilasemia / lipasemia > 3 volte valore superiore della norma• Imaging caratteristico / compatibile (US, TC con mdc, RM)
PANCREATITE SEGNI E SINTOMI • dolore addominale, marcato e costante, situato in epigastrio o quadrante superiore destro o anche nella zona periombelicale.•Nausea•Vomito di tipo biliare•Anoressia•L’alimentazione spesso innesca un peggioramento del dolore e del vomito.
Dolore addominale acuto associato ad iperamilasemia
71,0
8,3
5,3 3,0
12,4
PANCREATI TE ACUTA PATOLOGI E BI LI ARI
ALTRI PROBLEMI ADDOMI NALI CAUSE NON STRUTTURALI
ALTRO
%
%
%% %
Le coppie celebri in Medicina di Laboratorio
Amilasi e Lipasi
PANCREATITE
DIAGNOSI
AMILASI
LIPASI
TRIPSINA
ELASTASI
PANCREATITE
DIAGNOSI
MARCATORI DI INFIAMMAZIONE
TNF ALFA IL6- IL8
PANCREATITE
• DIAGNOSTICA STRUMENTALE
ECOGRAFIA
COLANGIO RM
CPRE
Ecografia
• Nella pancreatite acuta in età pediatrica l’ecografia è l’esame di prima istanza in quanto permette di valutare il parenchima ghiandolare e di escludere la presenza di raccolte fluide e/o di pseudocisti
TCNel bambino ha un ruolo ridotto per il problema
radiazioni e spesso anestesia anche se ha una sensibilità del 90-95%
• Una scansione TC dinamica deve essere eseguita in tutti i casi gravi tra i 3 ei 10 giorni dopo il ricovero( rischio Necrosi)
• (Grado Evidenza B)
CPRE
• Durante la fase acuta di una pancreatite, il ruolo della colangiopancreatografia
retrograda per via endoscopica (CPRE) è poco rilevante,salvo nei casi in cui la pancreatite sia “biliare”,secondaria ad ostruzione delle vie biliari più vicine alla papilla: in tal caso il ruolo della CPRE risulta terapeutico.
ColangioRMN
• Metodica non invasiva Metodica non invasiva • Sensibilità nella visualizzazione di colecisti e Sensibilità nella visualizzazione di colecisti e
vie biliari: 97% vie biliari: 97% • Sensibilità nella visualizzazione del Wirsung: Sensibilità nella visualizzazione del Wirsung:
67% 67% • Concordanza con CPRE: 88% Concordanza con CPRE: 88% • Buona accuratezza diagnosticaBuona accuratezza diagnostica
Colangio RMN con Secretina
• Ormone peptidico in grado di stimolare le cellule Ormone peptidico in grado di stimolare le cellule centro-acinose e duttulari intercalari a produrre un centro-acinose e duttulari intercalari a produrre un secretosecreto acquoso, ricco di bicarbonato, che distende i acquoso, ricco di bicarbonato, che distende i dotti stessi, migliorandone la visualizzazione dotti stessi, migliorandone la visualizzazione
• Permette di rilevare dati morfologici e dinamici sui Permette di rilevare dati morfologici e dinamici sui dotti pancreatici aumenta il calibro dei dotti, dotti pancreatici aumenta il calibro dei dotti, principale e secondari principale e secondari
• Aumenta la risoluzione di contrasto nelle sequenze Aumenta la risoluzione di contrasto nelle sequenze T2 pesateT2 pesate
25%
PANCREATITI
EZIOLOGIA
ANATOMICA
TRAUMI
SISTEMICA METABOLICA
FARMACI
Ustioni,traumi chirurgici
Malformazioni vie biliari Dotto epatico comune
Cisti del ColedocoPancreas divisum
Malattie autoimmuniDeficit di alfa 1 antitripsina
Intossicazione Paracetamolo
Azatioprina
Soffermiamoci sulle anatomiche……….
• La duplicazione duodenale rappresenta una patologia malformativa congenita che può
essere alla base di episodi di pancreatite acuta, quando la duplicazione stessa interessa le vie bilio-pancreatiche ed i loro sbocchi in duodeno.
• Utile l’Ecoendoscopia
Malformazioni della giunzionebiliopancreatica
• La maggior parte delle malformazioni del giunto bilio-pancreatico come il dotto comune si associa alla cisti del coledoco
• Sfinterotomia, dilatazioni e rimozione calcoli rappresentano terapie endoscopiche
conservative da utilizzare in fase acuta soltanto in attesa dell’intervento chirurgico
Cisti del Coledoco
È la malformazione delle vie biliari più frequente • La teoria più accreditata è basata
sull’esistenza in quasi tutti questi pazienti di un canale bilio-pancreatico comune prima dello sbocco in duodeno che favorirebbe il reflusso di enzimi pancreatici nell’albero biliare
Pancreas divisum
La malformazione è causata dalla mancata fusione dell’abbozzo embrionale ventrale con quello dorsale.
Il dotto di Wirsung è corto perché drena esclusivamente parte della testa del pancreas.
Il Santorini drena la restante parte. Può essere completo ed incompleto con parziale
comunicazione tra il Santorini ed il Wirsung.
La Terapia …..
Uso degli Antibiotici
• Trattamento antibatterico profilattico è fortemente raccomandato nella grave pancreatite (Evidenza B)
● Una meta-analisi di Bassi ed al su 4 studi RCT dimostra un vantaggio significativo in termini di sopravvivenza e di sviluppo della necrosi pancreatica in 74 pazienti in terapia con Imipenem-cilastatina vs placebo.• Antibiotici appropriati: quelli che sono attivi in
particolare contro i gram-negativi• Iniziare il prima possibile dopo l'individuazione di un
grave attacco
Anti proteasi /Antisecretori
• Diversi case-report hanno evidenziato l’efficacia dell’octeotride o somatostatina nel trattamento delle pseudocisti pancreatiche sintomatiche.
• La ricerca bibliografica ha prodotto 3 revisioni con meta-analisi sul trattamento della PA con Gabesato (livello di evidenza 1) , gli studi inclusi riguardavano PA di diversa gravità.
• Le linee guida italiane (degli adulti) e giapponesi sono le sole che ne consigliano l’uso
NUTRIZIONE PARENTERALE O ENTERALE
CHI NE HA BISOGNO
NUTRIZIONE PARENTERALE/ENTERALE
• Da lieve a moderata APACHE II <8 non richiede supporto nutrizionale
70-80% risolva entro 4-7 giorni
● Grave APACHE II> 10 • Da moderata a grave ed in quelli complicati da
necrosi il supporto nutrizionale totale è indispensabile
Nutrizione Enterale
• Effetto minimo sulle secrezioni pancreatiche• Prevenzione di atrofia della mucosa
intestinale• Evita le complicanze correlate NPT
come la sepsi e l'iperglicemia• E’ fattibile, ben tollerata e migliora lo stato
nutrizionale
E l’alimentazione per os………
• Nelle forme di pancreatite di gravità moderata, che sono le più frequenti in pediatria in genere è sufficiente un periodo di riposo intestinale seguito in tempi più o meno brevi da una rialimentazione per via orale.
Rialimentazione……
• Non esiste accordo unanime sui tempi della rialimentazione ma un buon criterio è la scomparsa del dolore.
• è condivisa l’indicazione ad una rialimentazione con piccoli pasti a basso contenuto lipidico
PPI
• Nelle fasi iniziali è prudente utilizzare un inibitore della pompa protonica per la probabilità che la secrezione di bicarbonato da parte del pancreas sia gravemente diminuita, rendendo il paziente suscettibile ad una ulcera duodenale
GRAZIE PER L’ATTENZIONE
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