Transcript
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sirosis hati (SH) adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.1
Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (1,6:1),
dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis
hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat.1
Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu
pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika
diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun.
Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab terhadap
1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di
Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara
keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit
dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam
kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di
bagian penyakit dalam.1
Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik
(21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang
bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan
bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di
Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.1
2
1.2 ManfaatManfaat penulisan makalah ini ditujukan untuk mempelajari penyakit sirosis hati,
khususnya untuk mengetahui cara mendiagnosis dan penanganan penyakit sirosis hati. Hal ini
agar dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang
menderita penyakit sirosis hati
1.3 Tujuan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik
senior Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Adam Malik dan meningkatkan
pemahaman mahasiswa mengenai penyakit sirosis hati.
3
BAB II
PEMBAHASAAN
2.1 DEFINISI 2,4
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak
teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis, yaitu :
1. Srosis hati kompensata, dimana pada stadium ini belum terdapat gejala -gejala yang nyata
(asimptomatis). Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada
pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas,
pasien merasa lemas, adanya asites, ikterus, dll. Pada stadium inilah pasien
dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau ke Rumah Sakit
2.2 ETIOLOGI 2,4
1. Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis.
Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan
hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan
hati yang kronis.
2. Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Alkohol
dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik.
Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan
4
kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati.
3. Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab
timbulnya sirosis hepatis.
4. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya
cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kays er Fleiscer
Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
5. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya
hemokromatosis, yaitu :
penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita
dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan
menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
Ada 3 jenis sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya yaitu:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
2.3 EPIDEMIOLOGI
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita
sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dan puncaknya
sekitar umur 40-49 tahun.3
5
2.4 KLASIFIKASI 5
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-
gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,
misalnya ; ascites, edema dan ikterus.
2.5 PATOGENESIS
Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai pembentukan
jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif.
Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula
diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1).
Perlemakan hati alkoholik, 2) Hepatitis alkoholik, dan 3) Sirosis alkoholik. 6,7,8
1. Perlemakan Hati Alkoholik
Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam
sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. 6,7,8
2. Hepatitis Alkoholik
Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat msukan alkohol dan
destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat
cedera dn merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul
septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang
kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Penimbunan kolagen terus
6
berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis
alkoholik. 6,7,8
Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya
sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan
konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatf dan cedera sel di daerah yang jauh dari
aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil,
terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol.
Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet
oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3). Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan
sebagai nonantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang
menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur
alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. 6,7,8
Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis
tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel
stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. 6,7,8
3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis
Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell).
Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan
matriks ekstraseluleer dan prosesdegradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan
proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus
misalnya: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses ini berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati akan
diganti oleh jaringan ikat. 6,7,8
7
8
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.6
- Fase kompensata
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar
tidak khas seperti6 :
perasaan mudah lelah dan lemas,
selera makan berkurang,
perasaan perut kembung,
mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun.
- Fase dekompensata
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan
bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan
manifestasi seperti6 :
eritema palmaris,
spider naevi,
vena kolateral pada dinding perut,
ikterus, edema pretibial dan asites.
Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses
penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana
tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran
empedu intrahepatik.
Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis,
perdarahan gusi,
gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti.
Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena
saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan
menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan.
Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati
hepatik sampai koma hepatik.
9
Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat
perdarahan varises esofagus.
2.7 DIAGNOSIS
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis sirosis
hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan diagnosis
dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan
pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas
pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi
hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala
dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.6,9
Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya
1. Splenomegali
2. Asites
3. Edema pretibial
4. Laboratorium albumin, dijumpai inverse albumin globulin. Dimana dijumpai
penurunan albumin dan peningkatan globulin..
5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat
menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi6,9 :
1. Asites
2. Splenomegali
3. Perdarahan varises
4. Albumin yang merendah
5. Spider naevi
6. Eritema palmaris
7. Vena kolateral
10
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran laboratorium6,9
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang
memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes
fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,
bilirubin, albumin, dan waktu protombin 6,9
- Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi
tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal
tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
- Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar
yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier
primer.
- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkalifosfatase pada
penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain
menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari
hepatosit.
- Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada
sirosis yang lanjut.
- Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan perburukan
sirosis.
- Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri
dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
- Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada
sirosis memanjang.
- Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas.
11
- Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom,
normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan
trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Pemeriksaan penunjang lainnya6,9
- Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya
hipertensi porta.
- Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif
dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai
dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya
massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya
peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,
splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya
karsinoma hati pada pasien sirosis.
- Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan
USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.
- Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain
mahal biayanya.
- Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang kecil
untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.
2.9 DIAGNOSIS BANDING
1. Hepatocellular carcinoma
Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada
rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun.
Keluhan lain adanya asites, mual nyeri otot, BAB hitam, bengkak kaki, kuning,
muntah darah, perdarahan dari dubur.10,11
2. Hepatitis fulminan
Berawal dari hepatitis akut ikterik dengan manifestasi klinis ikterus yang semakin
berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala ensefalo hepatik, kemudian masuk kedalam
keadaan koma dan gagal hati akut.10,11
12
2.10 KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien
sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.6
Komplikasi yang sering dijumpai antara lain 6 :
- Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.
- Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal
- Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. 20 – 40 % pasien
sirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan dan dapat
menyebabkan kematian
- Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
-Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.
2.11 PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa
kembali normal. Terapi berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi
ditunjukkan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien
sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.6,11
1.Penanganan umum
Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup
sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein 1g/kg BB bilamana tidak ada koma hepatik.6,11
Terapi pasien berdasarkan etiologi6,11
13
- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan
penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik.
- Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau imunosupresif.
- Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang
sesuai kebutuhan.
- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.
- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama.
Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu
tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD
sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga banyak yang
kambuh.
- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.
Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan
dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.
- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada
peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai
target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk
mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon
mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel
stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.
Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu, juga obat-obatan
herbal juga sedang dalam penelitian
Pengobatan Sirosis Dekompensata6,11
- Asites dan edema
Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan
deuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.
Respon deuretik bias dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya
edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton
tidak adekuat bias dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, bila tidak
ada respon bisa ditambah dosisnya, maksimal 160 mg/hari.
14
- Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin
bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi
sampai 0,5 gr/kgBB/hari.
- Varises esophagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan propanolol.
Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okterotid, diteruskan
dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,
amoksisilin, atau aminoglikosida
Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur
keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun
sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.
2.12 PROGNOSIS6,11
Prognosis tidak baik bila :
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
CHE rendah.
15
Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai.
Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada
tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. 6,11
SKOR 1 2 3
Bilirubin (total) <2 2-3 >3
Serum albumin >3.5 2.8-3.5 <2.8
PT prolongation(INR ) <4 (<1.7) 4-6 (1.71-2.2) 6 (>2.2)
Ascites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol
Hepatic encephalopathy Tidak ada minimal Berat/koma
interpretasi
Child's class A: 5–6
Child's class B: 7–9
Child's class C: 10–15
16
BAB 3
LAPORAN KASUS
ANAMNESE PRIBADI
Nama : Sariyem
Umur : 72 tahun
Jeniskelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : IRT
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Marelan
ANAMNESE PENYAKIT
Keluhanutama : Muntah darah dan bab hitam
Telaah : Hal tersebut dialami os ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Muntah berwarna hitam. BAB berwarna hitam seperti aspal (+).
Anemis (+), lemas (+), perut membesar(+).
RPT : Tidak ada
RPO : Tidak ada
ANAMNESE ORGAN
Jantung Sesaknafas : -
Angina pektoris : -
Edema : -
Palpitasi : -
Saluran Pernafasan Batuk – batuk : - Asma, bronkitis : -
17
Dahak : - Lain – lain
Saluran Perncernaan Nafsu makan : + menurun
Keluhan menelan : -
Keluhan perut : +
Penurunan BB : -
Keluhan defekasi : +
Mual : -
Saluran Urogenital Sakit b.a.k : -
Mengandung batu : -
Haid : -
b.a.k tersendat : -
keadaan urin : -
lain – lain
Sendi danTulang Sakit pinggang : -
Kel. Persendian :-
Keterbatasan gerak : -
Lain – lain
Endokrin Haus/ polidipsi : -
Poliuri : -
Polifagi : -
Gugup : -
Perubahan suara : -
Lain- lain
Syaraf pusat Sakitkepala : - Hoyong : -
Darah dan Pembuluh
darah
Pucat : -
Petechiae : -
Perdarahan : +
Purpura : -
Lain – lain
Sirkulasi Perifer Claudicatiointermitten : - Lain – lain
ANAMNESE FAMILI :
Tidak dijumpai adanya riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK
STATUS PRESENS :
Keadaanumum Keadaan penyakit
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : lemas
Tekanan Darah : 150/60 mmHg Sikap paksa : -
Nadi : 98 x/I, reg, t/v cukup Refleks fisiologis : +
Pernafasan : 24 x/i Refleks patologis : -
Temperatur : 370 C
Anemia (+), ikterus (+), Dispnu (-), sianosis
(-), oedem (-), Purpura (-), turgor kulit : baik
18
Keadaangizi:
RBW = BB x 100 %
TB – 100
RBW = 6 2 __ _ x 100 % = 119%
152-100
KEPALA
Mata :konjungtiva palpebra pucat (+),ikterus (+),pupil:isokor,ukuran 3 mm
Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan dalam batas normal
Lain – lain: -
Telinga : dalam batas normal
Hidung : dalam batas normal
Mulut : dalam batas normal
Lidah : dalam batas normal
Gigi geligi : dalam batas normal
Tonsil/ Faring :dalam batas normal
LEHER
Struma tidak membesar, tingkat : -.
Pembesaran kelenjar limfe (-), lokasi : - jumlah : -, konsistensi : -, mobilitas : -, nyeritekan (-)
Posisi trakea :Trakea di medial, TVJ : R - 2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Kaku kuduk (-), lain – lain : -
TORAK DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : reguler
Palpasi
Nyeritekan : -
Fremitus suara : SF kanan = kiri
Iktus : -
Perkusi
Paru
TB = 152 cm
BB = 62 kg
19
Batas paru- hati R/A : LMC ICR V,VI
Peranjakan : 3 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICR 3 sinistra
Batas kiri jantung : 2cm LMCS
Batas kanan jantung : LSD
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : -
Jantung
M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>A1, desah sistolik (-), tingkat : -
Desah diastolis (-), lain – lain : -
HR : 98 x/menit, reg, intensitas :cukup
TORAKS BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan normal
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi : Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : -
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : membesar
Gerakanlambung/ usus : peristaltik (+) normal
Vena kolateral : +
Caput medusa : -
Palpasi
Dinding abdomen : undulasi, nyeritekan (-).
HATI
Pembesaran : sulit diraba
20
Permukaan : sulit diraba
Pinggir : sulit diraba
Nyeritekan : -
LIMPA
Pembesaran : -, Schuffner (-), Haeckett (-)
GINJAL
Ballotement : (-), kiri/ kanan, lain – lain : -
UTERUS/OVARIUM :tidak dilakukan pemeriksaan
TUMOR : -
Perkusi :
Pekak hati : +
Pekak beralih : +
Auskultasi
Peristaltikusus : peristaltik (+) normal
PINGGANG
Nyeri ketok sudut kosto vertebra (-)
INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan
GENITALIA LUAR :♀, tidak dilakukan pemeriksaan
PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT):
Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan
Spincterani : tidak dilakukan pemeriksaan
Lumen : tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : tidak dilakukan pemeriksaan
21
ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH
Deformitassendi : - Kiri Kanan
Lokasi : - Odem : - -
Jaritabu : - A. Femoralis : dbn dbn
Tremor ujungjari : - A.Tibialis posterior : dbn dbn
Telapaktangansembab : - A.Dorsalispedis : dbn dbn
Sianosis : - Refleks KPR : + +
Eritema Palmaris : - Refleks APR : + +
Lain – lain : - RefleksFisiologis : + +
RefleksPatologis : - -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Darah
20/11/2011
Hb : 6,4 g%
Leukosit : 10.400/mm3
LED : 57
Eritrosit : -
Ht : 19,80 %
Trombosit : 211.000
Glucose ad random : 106
21/11/2011
Bilirubin Total : 3,40
Bilirubin Direct : 1,15
SGOT/ASAT: 60
SGPT/ALAT: 54
Lipid
HDL-cholesterol: 28
Faal Ginjal
Ureum: 49
Creatinine: 1,9
Uric acid: 9,8
Hb: 5,7
Leukosit: 11.900
Hematokrit: 18,0
LED: 50
Trombosit: 201.000
24/11/2011
Hb: 9,6 g%
04/12/2011
Hb: 9,0 g %
Leukosit:
14.400/mm3
Ht: 27,1 %
LED: 40
Trombosit: 212.000
RESUME
ANAMNESE K.U : Muntah darah dan bab hitam
22
Telaah : Hal tersebut dialami os ± 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Muntah berwarna
hitam. BAB berwarna hitam seperti aspal
(+). Anemis (+), lemas (+). Perut
membesar (+)
STATUS
PRESENS
KeadaanUmum : sedang
KeadaanPenyakit : sedang
KeadaanGizi : sedang
PEMERIKSAAN
FISIK Keadaan umum Keadaan penyakit
Sensorium : kompos mentis Pancaran wajah : lemah
Tekanan Darah : 150/60 mmHg Sikap paksa : tidak dijumpai
Nadi : 98 x/I, reg, t/v cukup Refleks fisiologis : +
Pernafasan : 24 x/i Refleks patologis : -
Temperatur : 370 C
Anemia (+), ikterus(+),Dispnu (-),
sianosis (-), oedem (-), Purpura(-),
turgor kulit : baik
Kepala
Mata : konjungtiva palpebra pucat (+), ikterus (+),
pupil: isokor, ukuran 3 mm
Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan dalam batas normal
Telinga/ Hidung/ Mulut : dalam batas normal
Leher :dalam batas normal, TVJ R - 2 cm H20
Torak depan Torak belakang
Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis
Palpasi SF kanan = kiri SF kanan = kiri
23
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SP: Vesikuler
ST: -
Abdomen : membesar
H/L/R : Tidak teraba
Pinggang : tapping pain (-)
Inguinal : Pembesaran KGB (-)
Genitalia luar : ♀, tidak dilakukan pemeriksaan
Pemeriksaan colok dubur :tidak dilakukan pemeriksaan.
Anggota gerak bawah : oedem pretibial -/-
Anggota gerak atas : dalam batas normal
LaboratoriumRutin 20/11/2011
Hb : 6,4 g%
Leukosit : 10.400/mm3
LED : 57
Eritrosit : -
Ht : 19,80 %
Trombosit : 211.000
Glucose ad random : 106
21/11/2011
Bilirubin Total : 3,40
Bilirubin Direct : 1,15
SGOT/AST: 60
SGPT/ALT: 54
Lipid
HDL-cholesterol: 28
Faal Ginjal
Ureum: 49
Creatinine: 1,9
Uric acid: 9,8
Hb: 5,7
24
Leukosit: 11.900
Hematokrit: 18,0
LED: 50
Trombosit: 201.000
24/11/2011
Hb: 9,6 g%
04/12/2011
Hb: 9,0 g %
Leukosit: 14.400/mm3
Ht: 27,1 %
LED: 40
Trombosit: 212.000
Diagnosa banding - PSMBA ec stress ulcer + sirosis hepatis dd hepatitis b
Varises esofagus hepatitis c
Ulkus bleeding
+ anemia ec perdarahan
penyakit kronik
Def. Fe
Diagnosasementara PSMBA ec stress ulcer +sirosis hepatis dd hepatitis b
Hepatitis c
+ anemia ec perdarahan
Penatalaksanaan Aktivitas : Bed rest
Diet : -
Tindakansupportif : -
Medikamentosa:
IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Injeksi Transamin 1 amp/8jam
Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam
Ulsicur 3 X 1
Sohobion 1 X 1
25
Rencana Penjajakan Diagnostik / TindakanLanjut
1. U/D Rutin 4. KGD
2. LFT 5. USG Abdomen
3. RFT 6. Foto thorax PA
FOLLOW UP
Tanggal S O A P
20/11/11
s/d
28/11/11
29/11/20
11
BAB hitam
(+), muntah
darah (+).
Perut sakit
(+) lemas
Sens : CM
TD: 150/60 mmHg
HR: 98x/i
RR: 24x/i
T : 37oC
PD :
Mata : anemis
(+), ikterik (+)
Leher : TVJ R + 2
cm H2O
Thorax :
SP : vesikuler
ST : -
Abdomen:
hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ektremitas superior :
ptechie (-)
Sens : CM
PSMBA
Sirosis
Therapy Diagnostic
-IVFD NaCl
0,9% 20gtt/i
-Injeksi
Transamin 1
amp/8jam
-Injeksi
Ranitidin 1
amp/12 jam
-Injeksi Ozid
1amp/12 jam
-Ulsicur 3x1
-Sohobion 1x1
-Probenid 500
1x1
-Cetorolac
1amp/8 jam
-Aminofusin
hepar /hr
-Injeksi
Ranitidin
- Menunggu
hasil darah
lengkap.
26
s/d
04/11/20
11
05/12/20
11
(+) TD: 130/80 mmHg
HR: 90x/i
RR: 22x/i
T : 37oC
PD :
Mata : anemis
(+), ikterik (+)
Leher : TVJ R + 2
cm H2O
Thorax :
SP : vesikuler
ST : -
Abdomen:
hepatomegali (-)
Splenomegali (-)
Ektremitas superior :
ptechie (-)
Hasil Foto Thorax
(21/11/11) :
Kardiomegali tanpa
bendungan paru
Hasil Foto Polos
Abdomen(Supine):
- foto
abdomen
hepatis 1amp/12jam
-Injeksi Laxic
1amp/12jam
-Aminofusin
hepar /hr
-Cefotaxim
1gr/12jam
-Furosemid 1x1
-Lansoprazol
1x1
-Sprinolacton
2x1
-Sohobion 1x1
-Probenid 500
1x1
-Lansoprazol
1x1
-Sprinolacton
1x1
-Livercare 2x1
-Ceftriaxon
3x50mg
27
(BNO) pada
saat ini tidak
ada kelainan
- Ileus tidak
tampak
- Tidak
tampak
urolitiasis
opak
Hasil USG
(22-11-11):
Kesan: empedu,
pankreas, limfa tidak
ada kelainan
Kesan: - Gambaran
sirosis hepatis
- Proses kronis
kedua ginjal
HasilDarahlengkap
(20/11/11):
Hb : 6,4 g%
Leukosit :
10.400/mm3
LED : 57
Eritrosit : -
Ht : 19,80 %
Trombosit : 211.000
Glucose ad random :
106
28
tanggal S O
Hasil Darah lengkap
(21/11/11):
Bilirubin Total : 3,40
Bilirubin Direct : 1,15
SGOT/ASAT: 60
SGPT/ALAT: 54
Lipid
HDL-cholesterol: 28
Faal Ginjal
Ureum: 49
Creatinine: 1,9
Uric acid: 9,8
Hb: 5,7
Leukosit: 11.900
Hematokrit: 18,0
LED: 50
Trombosit: 201.000
Hasil Darah lengkap
(24/11/11):
Hb: 9,6 g%
Hasil Darah lengkap
(04/12/11):
Hb: 9,0 g %
Leukosit: 14.400/mm3
Ht: 27,1 %
LED: 40
A P
29
Trombosit: 212.000
KESIMPULAN:
Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,
maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi
mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang
tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati
30
DAFTAR PUSTAKA
1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21179/4/Chapter%20II.pdf
2. Medicine.uii.ac.id/.../13-SAP-blok-nutrisi-digesti-kedokteran-uii.pdf
3. www.scribd.com/doc/39661089/ SIROSIS - HEPATIS
4. www.scribd.com/doc/47724948/ SIROSIS - HEPATIS
5. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf
6. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.443-446.
7. http//www.Scribd.com/doc/28414739/sirosis.hepatitis.
8. library. USU.ac.id/download/penydalam-Srimaryani.Pdf
9. Ali Sulaiman, dkk.1997. Gastroenterologi Hepatologi. Sagung Seto.Jakarta
10. www.scribd.com/doc/37276581/makalah-hepatoma
11. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi Ketiga. Hepatitis Fulminan,
(page 516). Fakultas Kedokteran UI. 2001.Media Aesculapius, Jakarta.
`
top related