Definisi HS

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sirosis hati (SH) adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur

hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.1

Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (1,6:1),

dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis

hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat.1

Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu

pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika

diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian pertahun.

Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab terhadap

1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di

Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara

keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit

dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di

bagian penyakit dalam.1

Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik

(21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang

bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia

terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan

bahwa virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,

sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di

Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.1

2

1.2 ManfaatManfaat penulisan makalah ini ditujukan untuk mempelajari penyakit sirosis hati,

khususnya untuk mengetahui cara mendiagnosis dan penanganan penyakit sirosis hati. Hal ini

agar dapat mengoptimilisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang

menderita penyakit sirosis hati

1.3 Tujuan

Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik

senior Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Adam Malik dan meningkatkan

pemahaman mahasiswa mengenai penyakit sirosis hati.

3

BAB II

PEMBAHASAAN

2.1 DEFINISI 2,4

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.

Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak

teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

secara fungsional sirosis hati dibagi atas 2 jenis, yaitu :

1. Srosis hati kompensata, dimana pada stadium ini belum terdapat gejala -gejala yang nyata

(asimptomatis). Biasanya stadium ini ditemukan secara tidak sengaja pada

pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata, pada stadium ini gejala-gejala sudah sangat jelas,

pasien merasa lemas, adanya asites, ikterus, dll. Pada stadium inilah pasien

dibawa ke tempat pelayanan kesehatan atau ke Rumah Sakit

2.2 ETIOLOGI 2,4

1. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosis hepatis.

Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai

kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan

perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan

hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan

hati yang kronis.

2. Alkohol

Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras. Alkohol

dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik.

Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan

4

kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah

penimbunan lemak dalam hati.

3. Malnutrisi

Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab

timbulnya sirosis hepatis.

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda

dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya

cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kays er Fleiscer

Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu :

penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan

kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita

dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan

menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.

Ada 3 jenis sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya yaitu:

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis

2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai

akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati disekitar

saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

2.3 EPIDEMIOLOGI

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita

sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dan puncaknya

sekitar umur 40-49 tahun.3

5

2.4 KLASIFIKASI 5

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

2. Makronodular

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-

gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati Dekompensata

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas,

misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

2.5 PATOGENESIS

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai pembentukan

jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif.

Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula

diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1).

Perlemakan hati alkoholik, 2) Hepatitis alkoholik, dan 3) Sirosis alkoholik. 6,7,8

1. Perlemakan Hati Alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel. 6,7,8

2. Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat msukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat

cedera dn merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan perisentral timbul

septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena

sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang

kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Penimbunan kolagen terus

6

berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis

alkoholik. 6,7,8

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya

sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan

konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatf dan cedera sel di daerah yang jauh dari

aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil,

terjadi pelepasan chemoattractants neutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol.

Cedera jaringan dapat terjadi dari neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet

oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3). Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan

sebagai nonantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang

menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur

alternatif dari metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal. 6,7,8

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis

tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel

stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik. 6,7,8

3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Patogenesis sirosis hati memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell).

Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan

matriks ekstraseluleer dan prosesdegradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan

proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus

misalnya: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang

membentuk kolagen. Jika proses ini berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati akan

diganti oleh jaringan ikat. 6,7,8

7

8

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu

pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain.6

- Fase kompensata

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar

tidak khas seperti6 :

perasaan mudah lelah dan lemas,

selera makan berkurang,

perasaan perut kembung,

mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun.

- Fase dekompensata

Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan

bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan

manifestasi seperti6 :

eritema palmaris,

spider naevi,

vena kolateral pada dinding perut,

ikterus, edema pretibial dan asites.

Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses

penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana

tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran

empedu intrahepatik.

Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis,

perdarahan gusi,

gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti.

Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena

saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan

menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan.

Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati

hepatik sampai koma hepatik.

9

Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat

perdarahan varises esofagus.

2.7 DIAGNOSIS

Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakan diagnosis sirosis

hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mengkin bisa ditegakkan diagnosis

dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan

pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas

pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi

hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan

sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala

dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.6,9

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya

1. Splenomegali

2. Asites

3. Edema pretibial

4. Laboratorium albumin, dijumpai inverse albumin globulin. Dimana dijumpai

penurunan albumin dan peningkatan globulin..

5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat

menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi6,9 :

1. Asites

2. Splenomegali

3. Perdarahan varises

4. Albumin yang merendah

5. Spider naevi

6. Eritema palmaris

7. Vena kolateral

10

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran laboratorium6,9

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang

memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes

fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase,

bilirubin, albumin, dan waktu protombin 6,9

- Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin

aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi

tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal

tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

- Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas. Kadar

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier

primer.

- Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnya alkalifosfatase pada

penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain

menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari

hepatosit.

- Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada

sirosis yang lanjut.

- Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya menurun sesuai dengan perburukan

sirosis.

- Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri

dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

- Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada

sirosis memanjang.

- Natrium serum-menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

11

- Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia monokrom,

normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan

trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan

dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan penunjang lainnya6,9

- Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta.

- Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif

dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai

dengan USG meliputi sudut hari, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya

massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan adanya

peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrening adanya

karsinoma hati pada pasien sirosis.

- Tomografi komputerisasi (Computerized Axial Tomography) informasinya sama dengan

USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal.

- Magnetic resonance imaging-peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain

mahal biayanya.

- Biopsi hati untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Untuk biopsi, digunakan jarum yang kecil

untuk memeriksa jaringan parut dan tanda-tanda lainnya dibawah mikroskop.

2.9 DIAGNOSIS BANDING

1. Hepatocellular carcinoma

Keluhan utama yang sering adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada

rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun.

Keluhan lain adanya asites, mual nyeri otot, BAB hitam, bengkak kaki, kuning,

muntah darah, perdarahan dari dubur.10,11

2. Hepatitis fulminan

Berawal dari hepatitis akut ikterik dengan manifestasi klinis ikterus yang semakin

berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala ensefalo hepatik, kemudian masuk kedalam

keadaan koma dan gagal hati akut.10,11

12

2.10 KOMPLIKASI

Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.6

Komplikasi yang sering dijumpai antara lain 6 :

- Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa

ada bukti infeksi sekunder intra abdominal.

- Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal

- Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus. 20 – 40 % pasien

sirosis dengan varises esophagus pecah yang menimbulkan perdarahan dan dapat

menyebabkan kematian

- Ensefalopati hepatic, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.

-Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

2.11 PENATALAKSANAAN

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Kerusakan hati karena sirosis tidak bisa

kembali normal. Terapi  berdasarkan penyebab sirosis dan komplikasi penyakit. Terapi

ditunjukkan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa

menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien

sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.6,11

1.Penanganan umum

Penanganan umum adalah dengan memberikan diet yang benar dengan kalori yang cukup

sebanyak 2000-3000 kkal/hari dan protein 1g/kg BB bilamana tidak ada koma hepatik.6,11

Terapi pasien berdasarkan  etiologi6,11

13

- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan

penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik.

- Hepatitis autoimun; bisa diberika steroid atau imunosupresif.

- Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang

sesuai kebutuhan.

- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.

- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama.

Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu

tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD

sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan , namun ternyata juga banyak yang

kambuh.

- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.

Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan

dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

- Pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada

peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai

target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk

mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon

mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel

stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah anti fibrosis dan sirosis.

Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagi anti fibrosis. Selain itu, juga obat-obatan

herbal juga sedang dalam penelitian

Pengobatan Sirosis Dekompensata6,11

- Asites dan edema

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90

mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan

deuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.

Respon deuretik bias dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya

edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat bias dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari, bila tidak

ada respon bisa ditambah dosisnya, maksimal 160 mg/hari.

14

- Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin

bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi

sampai 0,5 gr/kgBB/hari.

- Varises esophagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan propanolol.

Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau okterotid, diteruskan

dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan, diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksisilin, atau aminoglikosida

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati, terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

2.12 PROGNOSIS6,11

Prognosis tidak baik bila :

Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

CHE rendah.

15

Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi

etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai.

Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis

yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada

tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. 6,11

SKOR 1 2 3

Bilirubin (total) <2 2-3 >3

Serum albumin >3.5 2.8-3.5 <2.8

PT prolongation(INR ) <4 (<1.7) 4-6 (1.71-2.2) 6 (>2.2)

Ascites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol

Hepatic encephalopathy Tidak ada minimal Berat/koma

interpretasi

Child's class A: 5–6

Child's class B: 7–9

Child's class C: 10–15

16

BAB 3

LAPORAN KASUS

ANAMNESE PRIBADI

Nama : Sariyem

Umur : 72 tahun

Jeniskelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : IRT

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Marelan

ANAMNESE PENYAKIT

Keluhanutama : Muntah darah dan bab hitam

Telaah : Hal tersebut dialami os ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit.

Muntah berwarna hitam. BAB berwarna hitam seperti aspal (+).

Anemis (+), lemas (+), perut membesar(+).

RPT : Tidak ada

RPO : Tidak ada

ANAMNESE ORGAN

Jantung Sesaknafas : -

Angina pektoris : -

Edema : -

Palpitasi : -

Saluran Pernafasan Batuk – batuk : - Asma, bronkitis : -

17

Dahak : - Lain – lain

Saluran Perncernaan Nafsu makan : + menurun

Keluhan menelan : -

Keluhan perut : +

Penurunan BB : -

Keluhan defekasi : +

Mual : -

Saluran Urogenital Sakit b.a.k : -

Mengandung batu : -

Haid : -

b.a.k tersendat : -

keadaan urin : -

lain – lain

Sendi danTulang Sakit pinggang : -

Kel. Persendian :-

Keterbatasan gerak : -

Lain – lain

Endokrin Haus/ polidipsi : -

Poliuri : -

Polifagi : -

Gugup : -

Perubahan suara : -

Lain- lain

Syaraf pusat Sakitkepala : - Hoyong : -

Darah dan Pembuluh

darah

Pucat : -

Petechiae : -

Perdarahan : +

Purpura : -

Lain – lain

Sirkulasi Perifer Claudicatiointermitten : - Lain – lain

ANAMNESE FAMILI :

Tidak dijumpai adanya riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

Keadaanumum Keadaan penyakit

Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : lemas

Tekanan Darah : 150/60 mmHg Sikap paksa : -

Nadi : 98 x/I, reg, t/v cukup Refleks fisiologis : +

Pernafasan : 24 x/i Refleks patologis : -

Temperatur : 370 C

Anemia (+), ikterus (+), Dispnu (-), sianosis

(-), oedem (-), Purpura (-), turgor kulit : baik

18

Keadaangizi:

RBW = BB x 100 %

TB – 100

RBW = 6 2 __ _ x 100 % = 119%

152-100

KEPALA

Mata :konjungtiva palpebra pucat (+),ikterus (+),pupil:isokor,ukuran 3 mm

Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan dalam batas normal

Lain – lain: -

Telinga : dalam batas normal

Hidung : dalam batas normal

Mulut : dalam batas normal

Lidah : dalam batas normal

Gigi geligi : dalam batas normal

Tonsil/ Faring :dalam batas normal

LEHER

Struma tidak membesar, tingkat : -.

Pembesaran kelenjar limfe (-), lokasi : - jumlah : -, konsistensi : -, mobilitas : -, nyeritekan (-)

Posisi trakea :Trakea di medial, TVJ : R - 2 cm H2O, pembesaran KGB (-)

Kaku kuduk (-), lain – lain : -

TORAK DEPAN

Inspeksi

Bentuk : Simetris fusiformis

Pergerakan : reguler

Palpasi

Nyeritekan : -

Fremitus suara : SF kanan = kiri

Iktus : -

Perkusi

Paru

TB = 152 cm

BB = 62 kg

19

Batas paru- hati R/A : LMC ICR V,VI

Peranjakan : 3 cm

Jantung

Batas atas jantung : ICR 3 sinistra

Batas kiri jantung : 2cm LMCS

Batas kanan jantung : LSD

Auskultasi

Paru

Suara pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan : -

Jantung

M1>M2, P2>P1, A2>A1, A2>A1, desah sistolik (-), tingkat : -

Desah diastolis (-), lain – lain : -

HR : 98 x/menit, reg, intensitas :cukup

TORAKS BELAKANG

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, kesan normal

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara pernafasan : Vesikuler

Suara tambahan : -

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk : membesar

Gerakanlambung/ usus : peristaltik (+) normal

Vena kolateral : +

Caput medusa : -

Palpasi

Dinding abdomen : undulasi, nyeritekan (-).

HATI

Pembesaran : sulit diraba

20

Permukaan : sulit diraba

Pinggir : sulit diraba

Nyeritekan : -

LIMPA

Pembesaran : -, Schuffner (-), Haeckett (-)

GINJAL

Ballotement : (-), kiri/ kanan, lain – lain : -

UTERUS/OVARIUM :tidak dilakukan pemeriksaan

TUMOR : -

Perkusi :

Pekak hati : +

Pekak beralih : +

Auskultasi

Peristaltikusus : peristaltik (+) normal

PINGGANG

Nyeri ketok sudut kosto vertebra (-)

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA LUAR :♀, tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT):

Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan

Spincterani : tidak dilakukan pemeriksaan

Lumen : tidak dilakukan pemeriksaan

Mukosa : tidak dilakukan pemeriksaan

21

ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Deformitassendi : - Kiri Kanan

Lokasi : - Odem : - -

Jaritabu : - A. Femoralis : dbn dbn

Tremor ujungjari : - A.Tibialis posterior : dbn dbn

Telapaktangansembab : - A.Dorsalispedis : dbn dbn

Sianosis : - Refleks KPR : + +

Eritema Palmaris : - Refleks APR : + +

Lain – lain : - RefleksFisiologis : + +

RefleksPatologis : - -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah

20/11/2011

Hb : 6,4 g%

Leukosit : 10.400/mm3

LED : 57

Eritrosit : -

Ht : 19,80 %

Trombosit : 211.000

Glucose ad random : 106

21/11/2011

Bilirubin Total : 3,40

Bilirubin Direct : 1,15

SGOT/ASAT: 60

SGPT/ALAT: 54

Lipid

HDL-cholesterol: 28

Faal Ginjal

Ureum: 49

Creatinine: 1,9

Uric acid: 9,8

Hb: 5,7

Leukosit: 11.900

Hematokrit: 18,0

LED: 50

Trombosit: 201.000

24/11/2011

Hb: 9,6 g%

04/12/2011

Hb: 9,0 g %

Leukosit:

14.400/mm3

Ht: 27,1 %

LED: 40

Trombosit: 212.000

RESUME

ANAMNESE K.U : Muntah darah dan bab hitam

22

Telaah : Hal tersebut dialami os ± 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Muntah berwarna

hitam. BAB berwarna hitam seperti aspal

(+). Anemis (+), lemas (+). Perut

membesar (+)

STATUS

PRESENS

KeadaanUmum : sedang

KeadaanPenyakit : sedang

KeadaanGizi : sedang

PEMERIKSAAN

FISIK Keadaan umum Keadaan penyakit

Sensorium : kompos mentis Pancaran wajah : lemah

Tekanan Darah : 150/60 mmHg Sikap paksa : tidak dijumpai

Nadi : 98 x/I, reg, t/v cukup Refleks fisiologis : +

Pernafasan : 24 x/i Refleks patologis : -

Temperatur : 370 C

Anemia (+), ikterus(+),Dispnu (-),

sianosis (-), oedem (-), Purpura(-),

turgor kulit : baik

Kepala

Mata : konjungtiva palpebra pucat (+), ikterus (+),

pupil: isokor, ukuran 3 mm

Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan dalam batas normal

Telinga/ Hidung/ Mulut : dalam batas normal

Leher :dalam batas normal, TVJ R - 2 cm H20

Torak depan Torak belakang

Inspeksi Simetris fusiformis Simetris fusiformis

Palpasi SF kanan = kiri SF kanan = kiri

23

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi SP: Vesikuler

ST: -

Abdomen : membesar

H/L/R : Tidak teraba

Pinggang : tapping pain (-)

Inguinal : Pembesaran KGB (-)

Genitalia luar : ♀, tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan colok dubur :tidak dilakukan pemeriksaan.

Anggota gerak bawah : oedem pretibial -/-

Anggota gerak atas : dalam batas normal

LaboratoriumRutin 20/11/2011

Hb : 6,4 g%

Leukosit : 10.400/mm3

LED : 57

Eritrosit : -

Ht : 19,80 %

Trombosit : 211.000

Glucose ad random : 106

21/11/2011

Bilirubin Total : 3,40

Bilirubin Direct : 1,15

SGOT/AST: 60

SGPT/ALT: 54

Lipid

HDL-cholesterol: 28

Faal Ginjal

Ureum: 49

Creatinine: 1,9

Uric acid: 9,8

Hb: 5,7

24

Leukosit: 11.900

Hematokrit: 18,0

LED: 50

Trombosit: 201.000

24/11/2011

Hb: 9,6 g%

04/12/2011

Hb: 9,0 g %

Leukosit: 14.400/mm3

Ht: 27,1 %

LED: 40

Trombosit: 212.000

Diagnosa banding - PSMBA ec stress ulcer + sirosis hepatis dd hepatitis b

Varises esofagus hepatitis c

Ulkus bleeding

+ anemia ec perdarahan

penyakit kronik

Def. Fe

Diagnosasementara PSMBA ec stress ulcer +sirosis hepatis dd hepatitis b

Hepatitis c

+ anemia ec perdarahan

Penatalaksanaan Aktivitas : Bed rest

Diet : -

Tindakansupportif : -

Medikamentosa:

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i

Injeksi Transamin 1 amp/8jam

Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam

Ulsicur 3 X 1

Sohobion 1 X 1

25

Rencana Penjajakan Diagnostik / TindakanLanjut

1. U/D Rutin 4. KGD

2. LFT 5. USG Abdomen

3. RFT 6. Foto thorax PA

FOLLOW UP

Tanggal S O A P

20/11/11

s/d

28/11/11

29/11/20

11

BAB hitam

(+), muntah

darah (+).

Perut sakit

(+) lemas

Sens : CM

TD: 150/60 mmHg

HR: 98x/i

RR: 24x/i

T : 37oC

PD :

Mata : anemis

(+), ikterik (+)

Leher : TVJ R + 2

cm H2O

Thorax :

SP : vesikuler

ST : -

Abdomen:

hepatomegali (-)

Splenomegali (-)

Ektremitas superior :

ptechie (-)

Sens : CM

PSMBA

Sirosis

Therapy Diagnostic

-IVFD NaCl

0,9% 20gtt/i

-Injeksi

Transamin 1

amp/8jam

-Injeksi

Ranitidin 1

amp/12 jam

-Injeksi Ozid

1amp/12 jam

-Ulsicur 3x1

-Sohobion 1x1

-Probenid 500

1x1

-Cetorolac

1amp/8 jam

-Aminofusin

hepar /hr

-Injeksi

Ranitidin

- Menunggu

hasil darah

lengkap.

26

s/d

04/11/20

11

05/12/20

11

(+) TD: 130/80 mmHg

HR: 90x/i

RR: 22x/i

T : 37oC

PD :

Mata : anemis

(+), ikterik (+)

Leher : TVJ R + 2

cm H2O

Thorax :

SP : vesikuler

ST : -

Abdomen:

hepatomegali (-)

Splenomegali (-)

Ektremitas superior :

ptechie (-)

Hasil Foto Thorax

(21/11/11) :

Kardiomegali tanpa

bendungan paru

Hasil Foto Polos

Abdomen(Supine):

- foto

abdomen

hepatis 1amp/12jam

-Injeksi Laxic

1amp/12jam

-Aminofusin

hepar /hr

-Cefotaxim

1gr/12jam

-Furosemid 1x1

-Lansoprazol

1x1

-Sprinolacton

2x1

-Sohobion 1x1

-Probenid 500

1x1

-Lansoprazol

1x1

-Sprinolacton

1x1

-Livercare 2x1

-Ceftriaxon

3x50mg

27

(BNO) pada

saat ini tidak

ada kelainan

- Ileus tidak

tampak

- Tidak

tampak

urolitiasis

opak

Hasil USG

(22-11-11):

Kesan: empedu,

pankreas, limfa tidak

ada kelainan

Kesan: - Gambaran

sirosis hepatis

- Proses kronis

kedua ginjal

HasilDarahlengkap

(20/11/11):

Hb : 6,4 g%

Leukosit :

10.400/mm3

LED : 57

Eritrosit : -

Ht : 19,80 %

Trombosit : 211.000

Glucose ad random :

106

28

tanggal S O

Hasil Darah lengkap

(21/11/11):

Bilirubin Total : 3,40

Bilirubin Direct : 1,15

SGOT/ASAT: 60

SGPT/ALAT: 54

Lipid

HDL-cholesterol: 28

Faal Ginjal

Ureum: 49

Creatinine: 1,9

Uric acid: 9,8

Hb: 5,7

Leukosit: 11.900

Hematokrit: 18,0

LED: 50

Trombosit: 201.000

Hasil Darah lengkap

(24/11/11):

Hb: 9,6 g%

Hasil Darah lengkap

(04/12/11):

Hb: 9,0 g %

Leukosit: 14.400/mm3

Ht: 27,1 %

LED: 40

A P

29

Trombosit: 212.000

KESIMPULAN:

Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit,

maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi

mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang

tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati

30

DAFTAR PUSTAKA

1. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21179/4/Chapter%20II.pdf

2. Medicine.uii.ac.id/.../13-SAP-blok-nutrisi-digesti-kedokteran-uii.pdf

3. www.scribd.com/doc/39661089/ SIROSIS - HEPATIS

4. www.scribd.com/doc/47724948/ SIROSIS - HEPATIS

5. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf

6. Nurdjanah Siti. Sirosis Hati. Dalam: Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.443-446.

7. http//www.Scribd.com/doc/28414739/sirosis.hepatitis.

8. library. USU.ac.id/download/penydalam-Srimaryani.Pdf

9. Ali Sulaiman, dkk.1997. Gastroenterologi Hepatologi. Sagung Seto.Jakarta

10. www.scribd.com/doc/37276581/makalah-hepatoma

11. Mansjoer Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran.Edisi Ketiga. Hepatitis Fulminan,

(page 516). Fakultas Kedokteran UI. 2001.Media Aesculapius, Jakarta.

`