Afección litiásica biliar

AFECCIÓN LITIÁSICA BILIAR

R2 DR. JESÚS ESCRIVÁIP VIOLETA LÓPEZ

ANATOMÍA Fosa en la superficie

inferior del hígado

Víscera hueca pequeña

Ovoide, pera

Tamaño de 7 a 10 cm

Capacidad de 30 a 50ml

ANATOMÍASe divide en 4 áreas

Fondo Cuerpo Infundíbulo Cuello

FUNCIONES

Almacenar

Concentrar

BILIS

CONDUCTOS BILIARES Los conductos

extrabiliares se conforman con conductos biliares izquierdo y derecho.

CONDUCTO HEPATICO COMÚN: 1 a 4 cm de long. Y diámetro de 4mm.

VARIACIONES DEL CONDUCTO CISTICO

Unión baja entre el conducto cístico y el conducto hepático común.

Conducto cístico adherido al hepático común.

ANOMALÍAS Unión alta entre conducto cístico y

hepático común.

Drenaje del conducto cístico en el conducto hepático derecho.

ANOMALÍAS Conducto cístico largo que se une en el

hepático común detrás del duodeno.

Ausencia del conducto cístico.

ANOMALÍAS Conducto cístico con cruzamiento

posterior respecto el conducto hepático común,

y unión a el en la parte posterior.

Conducto cístico anterior en relación con el conducto hepático que se une a la parte posterior.

ANOMALÍASPosiciones anormales Intrahepatica Duplicada

AUSENCIA TOTAL 0.03% DUPLICACIÓN 1-4000

VARIACIONES DEL RIEGO

FUNCIONES CONCENTRAR Y GUARDAR BILIS

Absorción y secreción

Actividad motora

Regulación neurohormonal

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Pruebas sanguíneas

Ultrasonografía

Colecistografía oral

Gammagrama biliar HIDA

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS TAC

Colangiografía transhépatica

Resonancia magnética

Colangiografía retrograda endoscópica y ultrasonido endoscópico

ULTRASONIDO

TOMOGRAFIA

COLANGIOGRAMA TRANSHEPÁTICO

COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA

AFECTACIÓN LITIÁSICA

AFECTACION LITIASICA BILIARPREVALENCIA E INCIDENCIA De 11 a 36%

FACTORES PREDISPONENTES Edad Genero Antecedente étnico

FORMACIÓN DE CÁLCULOS BILIARES

Forman Insolubilidad

Elementos sólidos

PRINCIPALES SOLUTOS

Bilirrubina, sales biliares,

fosfolipidos y colesterol

CÁLCULOS DE COLESTEROLMenos 10%

Grandes y superficies

lisas

Múltiples, tamaño variable

Amarillos blanquecinos, y verde a negro

Radiotransparentes10%

radiopacos

CÁLCULOS DE COLESTEROLPuros o mixtos

Contienen cantidades

variables de pig. Biliares y calcio

Duros facilados con forma de

mora

Colores: amarillo blanquecina y verde a negro

Radiotransparentes

Radiopacos 10%

CÁLCULOS DE COLESTEROL

Formación de cálculos

Sobresaturación de bilis

Se debe hipersecreción de colesterol

CÁLCULOS DE PIGMENTOContienen

menos del 20% de colesterol.

Oscuros- presencia de bilirrubinato de

calcio.

Pigmento negro- pequeños frágiles ,

espiculados.

Sobresaturación de bilirrubinato de

calcio , carbonato y fosfato .

Pardos- tienen mas de

1cm,amarillos, blando y pulposos.

CÁLCULOS BILIARESCálculo

BILIRRUBINA DE CALCIO

CUERPOS DE CELULAS BACTERIANAS

COLECISTITIS CRÓNICA

COLECISTITIS CRÓNICA Ataque recurrente de dolor, a menudo

un cólico biliar designado sin precisión.

Vesícula biliar normal- Inflamación crónica leve de la mucosa

Vesícula biliar encogida- Fibrosis transmural notable y adherencias a estructuras cercanas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DOLOR – Aumenta la primera media

hora (5horas).

Localizado en epigastrio y cuadrante superior derecho .

Se irradia a parte superior derecha de la espalda o entre escapulas.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Muy intenso, súbito

Durante la noche o después del alimento

Acompañado náusea y vómito

EPISODICO

PRESENTACIÓN CLÍNICA Hipersensibilidad ligera en cuadrante

superior derecho

LABORATORIOS: Normales

Meteorismo y eructos

SITIOS DE DOLOR MAS INTENSO

DIAGNÓSTICO Clínico

ULTRASONIDO

Rx abdomen

TAC

TRATAMIENTO SINTOMATICOS- Colecistectomía laparoscópica

DIETA- Evitar grasas o comidas abundantes

EMBARAZO- Colecistectomía laparoscópica- 2do trimestre

COLECISTECTOMÍA- Disminuyen los síntomas 90%

COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA

COLECISTITIS AGUDA

COLECISTITIS AGUDA

Secundaria a cálculos biliares- 90-95%.

Menos del 1% es la causa de un tumor que ocluye el cístico.

Proceso inflamatorio mediado por lisolecitina y así mismo de sales

biliares y factor activador de plaquetas.

COLECISTITIS AGUDA La pared se torna gruesa y rojiza con

hemorragia subserosa.

Mucosa hiperemica y necrosis en placas.

A menudo hay liquido pericolecistico.

GRAVES- 5-10% progresa el proceso inflamatorio y conduce a isquemia y necrosis de la pared.

COLECISTITIS AGUDA

Vesícula

biliar obstruida

Sobreviene una infección

bacteriana

COLECISTITIS

GANGRENOS

A

COLECISTITIS AGUDAABSCESO O EMPIEMA

PERFORACION

ESPACIO SUPRAHEPATICO POR EPIPLON

MICROORGANISMOS

VESICULA BILIAR

ENFISEMATOSA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

80% Antecedente de colecistitis crónica

INICIA- Ataque de cólico biliar.

Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio- Irradiado a parte superior de la espalda o el area intraescapular.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Intenso

Fiebre

Anorexia

Náusea y vómito

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Rehúsa a moverse- Afecta a PERITONEO PARIETAL

Hipersensibilidad en cuadrante superior der.

Signo de MURPHY +

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Leucocitosis leve a moderada

12 000- 15 000 + 20 000 – Colecistitis complicada

Gangrenosa Perforación Colangitis concominante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Determinaciones hepáticas- Normales

Bilirrubina sérica menos a 4mg/ml

Incremento de la FAT, Transaminasa, Amilasa

EDAD AVANZADA- Mortalidad 10 veces mayor

DIAGNÓSTICO ULTRASONIDO - Delinea el

engrosamiento de la pared y el liquido pericolecistico.

DIAGNÓSTICO Gammagrama con radionúclidos –

Falta de llenado después de 4 horas indica:

CONDUCTO CISTICO OBSTRUIDO

DIAGNÓSTICO

TAC- Engrosamiento de la pared, liquido pericolecistico y presencia de cálculos biliares, aire en la pared vesicular.

Menos sensible que el ultrasonido

TRATAMIENTO LIQUIDOS- IV ANTIBIOTICOS ANALGESICOS

Cefalosporina de 3era generación Cefalosporina de 2da generación

Aminoglucósido- Metronidazol

TRATAMIENTO QUIRURGICO

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCOPICA

ABIERTA- 10-15%

COLEDOCOLITIASIS

COLEDOCOLITIASIS Pueden ser pequeños o grandes

Únicos o múltiples

6-12% de los pacientes con cálculos

20-25% Mayores de 60 años

Clasifican- CALCULOS SECUNDARIOS

Regularmente son de COLESTEROL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Silenciosos

Cólico biliar originado por el impacto del calculo en el conducto

Náuseas y vómitos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hipersensibilidad en epigastrio o cuadrante superior der.

INTERMITENTES- Ictericia- Impacto de la ampolla

MANIFESTACIONES CLÍNICASAumento de: Bilirrubinas FAT Transaminasas séricas

ULTRASONIDO- Colédoco dilatado > 8mm

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

COLANGIOGRAFÍA DE RESONANCIA MAGNETICA

Sensibilidad y especificidad 95- 89%

COLANGIOGRAFIA DIAGNOSTICA- Canulación de la ampolla de Vater- 90%

Morbilidad menor a 5%

TRATAMIENTO

ESFINTEROTOMÍA

COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

COLEDOCOTOMÍA- Instala sonda en T

ESFINTERECTOMÍA ENDOSCÓPICA

COLÉDOCO NORMAL O LIG.DILATADO

MÚLTIPLES CÁLCULOS

COLANGITIS

COLANGITIS Principal complicación de cálculos del

colédoco.

COLANGITIS AGUDA- Infección bacteriana ascendente vinculada con obstrucción parcial o total de conductos biliares.

Cálculos biliares- Causa mas común.

COLANGITISFACTORES

Estrechez benignas y malignas Parásitos Instrumentación de los conductos Prótesis permanentes Anastomosis bilicentericas obstruidas

COLANGITIS

MICROORGANISMOS

E. Coli Klebsiella pneumoniae Streptococcus faecalis Bacteroides fragilis

PRESENTACION CLÍNICA Formas variables

Afectación discreta e intermitente

Remite espontáneamente- hasta una septicemia fulminante

Edad avanzada

Predominio en mujeres

PRESENTACION CLÍNICATRIADA DE CHARCOT Fiebre Dolor en epigastrio o cuadrante

superior derecho Ictericia

PRESENTACION CLÍNICAPENTALOGÍA REYNOLDS

Fiebre Ictericia Dolor en cuadrante superior derecho Choque séptico Cambio del estado mental

DIAGNÓSTICO Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Aumento FAT y transaminasas Ultrasonografía COLANGIOGRAFÍA RETRÓGRADA

ENDOSCÓPICA TAC Y IRM- Delinean masas

pancreáticas y peri ampollares, además de dilatación ductal.

TRATAMIENTO Antibióticos IV Reanimación con líquidos Drenaje del conducto biliar ESFINTEROTOMÍA y EXTRACCIÓN

DEL CÁLCULO Prótesis biliar DRENAJE TRANSHEPÁTICO-

Estrechez proximal o perihiliar, fracasa la vía endoscópica

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIAR

Afectación maligna

Mal pronostico

Supervivencia a 5 años es de 5%

CARCINOMA DE VESÍCULA BILIARINCIDENCIA

Quinta afectación maligna del aparato digestivo

2-4% tumoraciones malignas digestivas

Mas común en mujeres 2:3 Séptima década de la vida

ETIOLOGÍA 90% Cálculos biliares

Cálculos mayores a 3cm – incrementa 10 veces

Sintomáticos – asintomáticos

Lesiones polipoides

ETIOLOGÍA

Vesícula calcificada- en porcelana 20%

Quistes del colédoco

Colangitis esclerosante

ANATOMOPATOLOGÍA 80-90 % Adenocarcinomas

ADENOCARCINOMAS Papilar- Menos 10% Nodular Tubular

ANATOMOPATOLOGÍADISEMINACIÓN Linfática Drenaje venoso Invasión del parénquima hepático

25% Se encuentran en la PARED 35% Invasión ganglionar 40% metástasis distante

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor en cuadrante superior derecho Náuseas Vómito

MENOS COMÚN Ictericia Perdida de peso Anorexia Ascitis Masa abdominal

DIAGNÓSTICO

Laboratorio

Ultrasonido- Pared engrosada e irregular- Invasión tumoral – Hígado- Linfadenopatía- árbol biliar dilatado. Sensibilidad 70- 100%.

DIAGNÓSTICO

TAC- Vesícula biliar en masa o invasión a órganos adyacentes. Diseminación ganglionar

Colangiograma transhepatico- estrechez del colédoco- Ictericia

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Ictericia obstructiva- Prótesis biliar

TRATAMIENTO T1- Capa muscular-

COLECISTECTOMIA SIMPLE - Supervivencia a 5 años- 100%

T2- Invade tejido conjuntivo perimuscular- COLECISTECTOMÍA EXTENDIDA+ LINFADENECTOMÍA REGIONAL

T3 y T4 - Mas serosa o invaden hígado u otros órganos- diseminación intraperitoneal y distante- Extirpación total+ hepatectomía derecha

PRONÓSTICO

Supervivencia menor a 5 años- 5% Supervivencia mediana a 6 meses T1- A cinco años 85-100% T2- 70% T3- T4- 20-50%

CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES

Raro- Epitelio biliar- parte del árbol biliar.

INCIDENCIA Carcinoma de conductos biliares- 0.3% Mujeres 3:1 Edad promedio- 50-70 años

CARCINOMA DE CONDUCTOS BILIARES

ETIOLOGÍA Colangitis esclerósante primaria Quistes del colédoco Colitis ulcerosa Hepatolitiasis Anastomosis bilioenterica Infecciones de vías biliares

ANATOMOPATOLOGÍA 95% ADENOCARCINOMAS

Nodular- Mas común

ANATOMICO- Distales, proximales o perihiliares

TIPO I- Colédoco.

TIPO II- Bifurcación sin invasión intrahepaticos secundarios.

ANATOMOPATOLOGÍA

TIPO IIIA IIIB- Conductos intrahepaticos secundarios derechos e izquierdos.

TIPO IV- Conductos intrahepaticos secundarios derecho- izquierdo.

CLASIFICACIÓN BISMUTH- CORLETTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ictericia indolora Prurito Dolor leve en cuadrante superior

derecho Anorexia Fatiga Perdida de peso COLANGITIS- 10%

DIAGNÓSTICO LABORATORIO: Aumento FAT y

gammaglutamiltransferasa.

ULTRASONIDO

TAC

COLANGIOGRAFÍA

IRM

TRATAMIENTO QUIRURGICO

ColangioyeyunostomÍa de Roux en Y

Extirpación local+ Linfanectomía portal - tipo I y II-