Dr. Oliver Pérez Bautista.Medico Internista/Neumólogo/SNI
Adscrito al departamento de investigación en tabaquismo y EPOC. Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias.
Evidencia clínica de la ventilación mecánica no invasiva en el paciente con EPOC estable
Evidencia clínica de la ventilación mecánica no invasiva en el paciente con
EPOC estableAgenda: 1. Qué estamos
ventilando?
2. Porqué estamos ventilando?
3. A quién estamos ventilando?
4. Cuál es la evidencia científica?
5. Cómo estamos ventilando?
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neuromusculares caja torácica vías aéreas
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neuromusculares caja torácica vías aéreas
Uso de la VMD en las enfermedades respiratorias en países de la UE: Eurovent
Cambios inflamatorios Broncoconstricción
Edema, incremento moco. Enfisema
Degradación de las pared alveolar
( ↓elástica)
Presión de cierre disminuida
Auto PEEP
↟Resistencia
Hiperinflación dinámica
Diafragma
AplanamientoInhabilidad del alargamiento de la
sarcómera.Incremento en la impedancia del flujo sanguíneo.
Costillas horizontales
Uso de músculos accesorios
Sobrecarga de los músculos
respiratoriosHipoventilación alveolar (↑PaCO2) Hipoxemia (↓PaO2)
Fisiopatología de la EPOC grave
¿Por qué estamos ventilado?
Calidad y cantidad de sueño esta disminuida en pacientes con EPOC
grave.
↑Hipoventilación nocturna
(Incremento HCO3)
Alteración de la Quimiosensibilidad
zz zFisiopatología de la EPOC
grave¿Por qué estamos ventilado?
VMNI
Hipótesis del reposo muscular
Mejoría Hipoventilac
ión y oxigenación
↑ (Vt/VE) y (Ttot)
↓ Fr, impedancia y drive respiratorio (P0.1)
↓PEEP- intrínseco↓Hiperinflación
↓Trabajo respiratorio
Hipótesis del sueñoMejoría de la
calidad del sueño
Reajuste de los quimiorreceptore
s
Utilidad de la VMNI
Indicaciones de VMNI en pacientes con EPOCmuy grave e insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica.
Indicaciones de VMNI en pacientes con EPOCmuy grave e insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica.
Criterios fisiológicos:•PaCO2 >55 mmHg o•PaCO2 50-54 mmHg y evidencia de hipoventilación nocturna con base en oximetría nocturna observando una desaturación sostenida < 88% por 3 a 5 minutos mientras el paciente recibe su FiO2 usual, siempre excluyendo apnea del sueño.
Criterios fisiológicos:•PaCO2 >55 mmHg o•PaCO2 50-54 mmHg y evidencia de hipoventilación nocturna con base en oximetría nocturna observando una desaturación sostenida < 88% por 3 a 5 minutos mientras el paciente recibe su FiO2 usual, siempre excluyendo apnea del sueño.
Criterios clínicos:•Curso inestable de la enfermedad con descompensaciones respiratorias recurrentes y/o admisiones hospitalarias repetidas.•Pacientes con alto riesgo de morir de una exacerbación grave basada en factores de riesgo conocidos (Hg <14g/dl, RV/TLC >189% y EB positivo).•Status posterior a ventilación mecánica prolongada•Paliación de síntomas (disnea).•Como terapia adjunta a la rehabilitación pulmonar.
Criterios clínicos:•Curso inestable de la enfermedad con descompensaciones respiratorias recurrentes y/o admisiones hospitalarias repetidas.•Pacientes con alto riesgo de morir de una exacerbación grave basada en factores de riesgo conocidos (Hg <14g/dl, RV/TLC >189% y EB positivo).•Status posterior a ventilación mecánica prolongada•Paliación de síntomas (disnea).•Como terapia adjunta a la rehabilitación pulmonar.
¿A quién estamos ventilando?
Revista
2002
Autor
Wijkstra
ECC Conclusiones
2003
Strumpf (15/2)Gay (10/2)M. Jones (18/4)Casanova (12/2)
El uso por 3 meses de la VMNI no mejora la función pulmonar, la fuerza muscular, la eficiencia del sueño ni el intercambio gaseoso.
2007
Kolodziej
Díaz (18/2)Gay (10/2)Renston (16/2)Casanova (12/2)Clini (14/2)Garrod (16/4)
No mejoría en el intercambio gaseoso, sobrevida, hiperinflación pulmonar, solo mejoría en calidad de vida y disnea.
Evidencia Clínica: Metanálisis
Evidencia Clínica: Metanálisis
Revista Autor
Hong
ECC Conclusiones
El uso por > 3 meses de la VMNI mejora el intercambio gaseoso, disnea y la calidad de sueño.
2012
Ontario Health
Technology
Meecham (18/4)Gay (10/2)Casanova (12/2)Clini (14/2)McEvoy (13/5)Duiverman (20/6)
El uso < 3 meses: Baja calidad: Beneficio en el intercambio gaseoso y tolerancia al ejercicio.Muy baja calidad: No beneficio en la función pulmonar.
2011
Renston (16/2)Gay (10/2)Casanova (12/2)Díaz (18/2)Clini (14/2)Díaz (18/2)Sin (15/4)McEvoy (13/5)
El uso > 3 meses: Moderada calidad: No beneficio en función pulmonar, tolerancia al ejercicio e intercambio gaseoso.Baja calidad: Mejoría en la disnea.
Cuadro 2. Estudios clínicos no controlados
Autor Diseño Interfase Titulación Modo Apego Seguimiento
Confort/ VF IPAP EPAP FR Hrs/díaDreher (2011) C 29 ± 4 ST Efectos sobre el sueño
Oscroft (2010) C nasal NE 30 ± 6 4 ± 1 16 ST 7.4 ± 1.7 Retiro de la ventilación 6 meses Efectos fisiologicos el retiro VMNI
Oscroft (2010) C NE NE 30 ± 5 4 ± 2 S 7.8 ± 2.2 VMNI-Va 2 meses Hipoventilación
Dreher (2010) C nasal si / si 28.6 ± 1.9 4.5 ± 0.7 17.5 ±-2.1 ST 10.8 ± 4.7 VMNI-LI 6 semanas Hipoventilación
Windisch (2009) R nasal si / si 28 ± 5.4 4.6 ± 1.3 21 ± 2.8 S/T NE 5 años Sobrevida
Windisch (2008) P nasal si / si 25 ± -6 2 ± 1 18 ± 3 ST 7.3 ± 2.7 12 meses Calidad de vida
Tsolaki (2008) P facial si / si 15.3 ± 2 5.4 ± 0.7 S 9 ± 2.2 LTOT 12 meses Calidad de vida
Neme (2007) C nasal no / no 12 3 S NE CPAP 2 horas Patrón respiratorio
Budweiser (2007) R NE NE 19.5 ± 4.4 4 ± 1.7 20 ± 4.1 ST 6.5 ± 2.5 Cohorte 12 meses Sobrevida
Budweiser (2007) P nasal si / si 21 ± 4 4.5 ± 1.4 17.3 ± 2.5 ST 6.5 ± 2.5 casos vs controles* 4 años Sobrevida
Windisch (2005) R NE si / si 27.7 ± 5.9 NE 20.8 ± 2.5 ST NE casos vs controles 2 meses Hipoventilación
Highcock (2003) C Pieza bucal si / no 12.2 ± 2.2 0 NE ST NE VMNI-p Comparación de 3 tipos de V-p
Windisch (2002) P nasal si / si 29.8 ± 3.8 NE 22.9 ±1.9 ST 9.8 ± 2.4 6 meses Hipoventilación
Clini (1998) P nasal si / si (10-16) (2-4) 10 ST 7.4 ± 1.3 casos vs controles 3 años Sobrevida
Krachman (1997) C naso-oral si / si 22 ± 0.3 3 ± 1 S 3 noches Efectos sobre el sueño
Marangoni (1997) C
Lin (1996) C 6 semanas
Meecham Jones (1995) C 18 2 LTOT 3 meses Efectos sobre el sueño
Lien (1993) C nasal NE 10 2 S 40 min Ventilador de acero Mecánica muscular
Nava (1993) C nasal NE 20 5 S 15 min Mecánica muscular
Ambrosino (1993) C nasal NE 20 5 S 10 min Hemodinámica
Ambrosino (1992) C nasal si / no 22 0 S 2 VMNI-v 12 horas Mecánica muscular
Strumpf (1991) C 15 2 3 meses Hipoventilación
VF= Variables Fisiológicas; C= Cruzado, R= Restrospectivo; P= Prospectivo, NE= No especificado; Min= Minutos; GC= Gasto cardiaco; DO2= consumo de oxigeno.
IPAP= Presión Positiva en la vía Aérea durante la Inspiración en cmH2O; EPAP=Presión Positiva en la vía Aérea durante la Espiración en cmH2O.
S= Espontáneo; S/T= Espontáneo/Tiempo; VMNI-Va= Ventilación mecánica no invasiva con volumen asegurado;VMNI-LI Ventilación mecánica no invasiva de baja intensidad.
VMNI-HI= Ventilación mecánica no invasiva de alta intensidad; CPAP= Presión Continua de la vía área en cmH2O; VMNI-p= Ventilación mecánica no invasiva por presión positiva.
VMNI-v= Ventilación mecánica no invasiva limitada por volumen; V-p= Ventilador limitado por presión; * Casos= Pacientes con VMNI-p Controles= Pacientes sin VMNI-p.
HR= Hazard Ratio; IC= Intervalo de confianza al 95%; LTOT: Terapía con oxigeno a largo plazo.
Ajuste del Binivel Objetivo PrimarioGrupo de
comparación del binivel
Uso de la VMNI: Observacionales (23)
¿Cómo estamos ventilando?
Mejoría de la hipótesis muscular
Gradiente dosis-respuesta en la mejoría de la hipótesis muscular
Corrección de la hipoventilación nocturna
Ventilación de alta intensidad (mejoría hipoventilación)
Incremento en la sobrevida (exacerbaciones recurrentes, Hg <14g/dl , RV/TLC 189% y >EB)
Ventilación del alta intensidad mejora calidad de vida, sobrevida y disminuye exacerbaciones
Ventilación del alta intensidad mejora calidad de vida, corrige la hipoventilación sin tener alteraciones en el sueño
Uso de la VMNI: Ensayos Clínicos (12)Cuadro 1. Ensayos clinicos controlodados.
Autor Interfase Titulación Modo Apego Grupo de comparación Seguimiento Objetivo primario Conclusiones
Confort/ VF IPAP EPAP hrs/día del binivelCheung (2010) NE NE 14.8 ± 1.1 5 S/T 8 CPAP 5 1 año Exacerbaciones Disminución de
las exacerbaciones (HR 0.39 IC 0.16-0.98)
McEvoy (2009) nasal si / si 12.9 (12.5-13.4) 5.1 (4.8-5.3) S 4.5 LTOT 5 años Sobrevida Incremento en la sobrevida a 36 meses (HR 0.57 IC 0.33-0.96)
Duiverman (2008) nasal si / si 20 ± 4 6 ± 2 S/T 7.7 PR 3 meses Calidad de vida Mejoría de la calidad de vida
Don Sin (2007) nasal si / no 15.5 ± 4.2 4 S 4 CPAP 4 3 meses IVC Disminción del IVC
Díaz (2005) facial si / no 18 ± 2 2 S 3 CPAP 2 3 semanas Hipoventilación Corrección de la hipoventilación
Díaz (2002) facial si / no 18 ± 2 2 S 3 CPAP 2 3 semanas Hipoventilación Corrección de la hipoventilación
Clini (2002) nasal si / si 14 ± 3 2 ± 1 S/T 9 LTOT 2 años Hipoventilación Corrección de la hipoventilación
Casanova (2000) nasal si /si 12 ± 2 4 S 6.2 Tx 1 año Sobrevida No mejoría en la sobrevida
Garrod (2000) nasal si / no 16(13-24) 4 (4-6) S 2.08 PR 8 semanas
Gay(1996) nasal si / no 10 2 S 5.1 CPAP 3 meses Hipoventilación No corrección de la hipoventilación
Renston (1994) nasal si / no 16 (15-20) 2 S 2 CPAP-Sham <2 5 días Fuerza del diafragmaNo mejoría en la fuerza muscular.
IPAP= Presión Positiva en la vía Aérea durante la Inspiración en cmH2O; EPAP=Presión Positiva en la vía Aérea durante la Espiración en cmH2O, S= Espontáneo; S/T= Espontáneo/Tiempo.
CPAP= Presión Continua de la vía área en cmH2O; HR= Hazard Ratio; IC= Intervalo de confianza al 95%, IVC= Indice de la variabilidad cardiaca.
LTOT= Terapía con oxigeno suplementario a largo plazo; Tx= Tratamiento convencional; PR= Programa de rehabilitación; VF= Variables fisiológicas.
Ajuste del binivel
Ajustes de la ventilación de alta intensidad
Tipo de ventilador:•Limitados por presión. Modalidad:•Binivel
Modo:• S/T (Spontaneous/Timed)Ajuste de parámetros:• EPAP: 3-5 cmH2O (PEEi,dyn 1.63 a 2.9 cmH2O • IPAP: ≥ 25 cmH2O (ajuste usual) • Fr: ≥ 20 lpm Alta intensidad ó Alta presión• FiO2: No exceder 45% (>90%) Interfase:
• Nasal: menor espacio muerto y mayor comodidad Apego:• ≥ 4 horas por noche, el 70% de las noches• El efecto se pierde después de 2 semanas sin uso
¿Qué estamos haciendo?
HAS: Hipertensión arterial sistémica IAM: Infarto agudo del miocardio SACS: Sleep Apnea Clinical Score
Variable Binivel n= 26
Edad años 66 ±7
Género Hombre (%) 13 (76.4)
Paquetes/año
Diagnóstico EPOC
Comorbilidades (%)
0 (0) Diabetes Mellitus
56 ± 3.0
6 ± 5
HAS 1 (5) Dislipidemia 1 (5)
Historia de IAM 0 (0) Insuficiencia cardiaca 2 (11) Gastritis 4 (23) SACS 36 ± 4
Exacerbaciones 4 ± 1 Año previo
Caminata 6 min (metros)
Variable Binivel n= 26
37 ±12 Relación FEV1/FVC
303 ± 131
Disnea mMRC 3 ± 1
BODE 6 ±3
0.89 ±0.6 FEV1 lt23 ±3 FEV1 %
2.35 ±1.1 FVC lt52 ±10 FVC %
IPAP cmH2O 23 ±2
EPAP cmH2O 4 ±1
Apego (horas) 7±1
¿Qué estamos haciendo?
¿Qué estamos haciendo?
¿Qué estamos haciendo?
Conclusiones.
1. La VMNI en el paciente con EPOC estable es empleada frecuentemente en países europeos.
2. La utilidad de la VMNI mejora la hipótesis muscular y del sueño.
3. No existe una fuerte recomendación del uso de la VMNI en pacientes con EPOC estable en los diferentes metanálisis, sin embargo estos últimos tienen fuertes limitantes metodológicas.
4. IPAP < 18 cmH2O no han demostrado beneficios clínicos ni fisiológicos; el uso de la ventilación de alta intensidad tienen resultados más prometedores sin embargo es necesario realizar ECC a largo plazo para demostrar esta beneficio.