TIN KOLLOIED
LEWER-MILT
FLIKKERGRAM
DR M G NEL
DEPT KERNGENEESKUNDE
UNIVERSITAS HOSPITAAL
BLOEMFONTEIN1
ANATOMIE(LEWER)Grootste orgaan in die liggaam
Weeg 1500-1800g
Gelee In R hypochondrium en
epigastrium
Vier lobbe: R en L,
kwadraat en koudaat
Portale veneuse sisteem:
Bring bloed vanaf die maag
Voorsien lewersinusoiede wat weer in
die hepatiese vena en IVC dreineer
Hepatiese Arterie:
Voorsien die lewer van
arteriele bloed
Porta hepatis = is die skeidings area tussen die R en L lobbe. Bevat Hepatiese arterie
portale vena en die gemene galbuis
2
Normale
lewervorms
3
ANATOMIE (MILT)
VERGROTE
MILTPOST ORGAAN
Lê onder die 9-11 rib links post
POST orgaan
10 x 6 cm groot en 4 cm dik
Vaskulere orgaan
RES en fagositose funksie
limfosiete vir immuniteit
Sekwestrasie van bloed elemente
RB sel produksie area4
LEWER LOBULEVaskulere sinusoiede in die hepatiese lobule,
Word belyn deur retikulo-endoteliale selle =
nl die Kupffer selle
Vorm 10% van die lewermassa
Hepatosiet selfunksie word nie hier
bespreek nie dis deel van HIDA scans
ANDER RES selle:
Makrofage van die milt en
die beenmurg (?longe)
5
VOORBEELD
NORMALE LEWER/MILT
FLIKKERGRAM
6
RADIONUKLIEDEGEBRUIK IN LEWER/MILT FLIKKERGRAFIE
• Radio-aktief gemerkte kolloiede word reeds sedert middel1950‟s gebruik.
• Ons gebruik tans 99mTc gemerkte Tin Kolloied
• Kolloied partikels is klein deeltjies wat in suspensie bly en nie oplos in water nie.
• Na IV toediening, word die kolloied partikels uit die bloed verwyder deur die Kupffer selle. Bloed opriumingstyd is ongeveer 2-3 min.
• Groter partikels word deur die lewer opgeruim, terwyl die kleiner partikels eerder na die beenmurg versprei word. Die baie groot partikels gaan in die longe beland.
• Die lewer opname gaan binne 15min voltooi wees. Die proses van fagositose fikseer die RA kolloied partikels binne-in die lewerselle.
7
• Die verspreiding van die kolloied partikels word beinvloed deur:
a) bloed vloei na die lewer
b) partikel grootte
c) funksionele status v/d kupffer selle
(normaal/abnormaal/siek)
Meeste siekte affekteer die kupfferselle en hepatosiete gelyktydig
a) fokale siekte: veroorsaak lokale verlaagde opname van die kolloied agv verplasing of vernietiging van normale lewer weefsel.(vullingsdefekte ontstaan agv bv tumore, siste of absesse)
b) diffuse lewersiekte: veroorsaak „n algemene verlaagde opname van die RA kolloied in die lewer met verhoogde opname daarvan in die milt en beenmurg die sg LEWER/MILT VERSKUIWING v AKTIWITEIT
( kry nie gewoonlik werklike verhoogde opname van RA kolloid in die lewer nie MAAR bv met fokale nodulere hiperplasie is daar geringe meer opname in „n spes gebied van die lewer.) 8
INDIKASIES• Differentiele diagnose van hepatomegalie, en
abdominale massas (ook vir splenomegalie)
• Evaluasie van lewer mets in pasiente bekend met
primere tumore bv kolon ca
• Diffuse lewer siektes (sirrose en hepatitis)
• Lewer posisie, grootte en vorm bepaling
• Pasiente met askitis van onbekende oorsprong
• Volwassenes en kinders met geelsug
• Vermoed lewer absesse
• Opvolg van pasiente met bv primêre lewer Ca
• Lokalisasie van lewer letsels vir lewer biopsies
• Pasiente waar daar lewer hemangiome vermoed word.
9
NORMALE LEWER BEELDNORMALE GROOTTE:
VERTIKALE MIDKLAVIKULERE MATE – 17cm
WYDTE = 15cm
VERGROTE LEWER:
Kefalo Kaudale afmetings is
meer as 17cm
Gebruik LOOD MERKERS om die
grootte van die lewer te bepaal.
Merker lengte is 15 cm
MILT GROOTTE > 14cm in die lang as word
beskou as vergroot10
Verlenging van die R lob in die
pelvis in , is „n normale variasie
nl die Riedle‟s lob
Normale milt opname op die POST beelde is
Gewoonlik minder IVM die lewer opname
„n Normale grootte milt is nie sigbaar op die
Ant beelde nie
11
Artifakte wat op „n tin kolloied
lewer/milt flikkergram sigbaar is
Artifakte : i) Mamma skaduwee(s), manlike ribbekas en die hart
ii)Barium in die kolon
iii) Kontras medium in die galblaas
iv) Geldstukke of juweliersware
v)Prominente porta hepatis agv ekstra hepatiese drukking
agv vergrote limfnodes (dink aan SVK maligniteit)
vIVerplaasde lewer agv pleurale effusie of emfiseem
12
Milt op die Kolloied studie
• Normale studie:Post orgaan met gladde randte en homogene opname. Die post aspek van die lewer en die milt se opname van die RN is basies dieselfde . Dit verander wanneer die lewer in „n patologiese proses betrokke raak dws as die lewer siek is.
• Lewer/milt verskuiwing:
Die verhouding tussen die lewer en milt opname verander. Die milt neem nou meer kolloied op IVM
die lewer
13
LEWER/MILT VERSKUIWING VAN
AKTIWITEIT (BAIE BELANGRIK!!!)
HOOF OORSAKE:
i) Kongestiewe
Hartversaking
ii) Polisitemie
iii) Hodgkin limfoom
iv) Ekstra medullere
hemopoiese
v) Hypersplenisme
vi) Portale hipertensie
vii) Lewer sirrose
14
Lewer/milt verskuiwing van
aktiwiteit
• ANDER OORSAKE:1)Verplaasde lewerweefsel en RES selle met verlies aan
lewerselfunksie agv bv tumore/mets
2)Hepatiese weefsel skade agv bloedvat obstruksie
3) Portale of spleniese vena obstruksie
4)Sekere oorsake van hipersplenisme
5)Volg na die neem van sekere medikasies
6) Erge anemie
7)Hepatiese skade agv alkoholisme
8) Diabetiese vetinfiltrasie van die lewer
9) Artefakte agv SVK bloeding, lewer weefsel wat bo-oor die milt lê,
hematome of metaal artefakte
15
OPNAME VAN RA-KOLLOIDE IN
DIE LONGE• OORSAKE:
I) Abnormale kolloied merking = oormaat aluminium vanaf die generator, veroorsaak die vorming van groot partikels
II) Lewersiektes bv akute of chroniese sirrose
III) Bakteriele endotoksiene in septisemie pasiente
IV) Hoe serum vlakke van aluminium bv orale antisuur preparate
V) Heparien terapie
VI) Hoe estrogeen vlakke bv in die sirrose pasiente en pasiente op estrogeen terapie.
16
ABNORMALE BEELDE1) VERLAAGDE OPNAME IN DIE LEWER AGV
• i) verplasing of vernietiging van die Kupffer selle
• ii)veranderings in die lewer bloedvloei
• iii)veranderings agv siekteprosesse
2)KOUE of FOTOPENIESE LETSELS = VULLINGSDEFEKTE
Meestal agv benige of maligne letsels
Kan slegs gesien word as die letsel/massa se deursnit 2-3 cm is.
3) BESTRALINGS BESERINGS
4)DIFFUUS VERHOOGDE OPNAME is ONGEWOON
5) FOKALE AREA‟s MET VERHOOGDE OPNAME
kan soms gebeur agv – ?verhoogde bloedvloei na „n area
- verhoogde konsentrasie van Kupfferselle bv in
fokale nodulere hiperplasie van die lewer
7) GEEN OPNAME IN LEWER WEEFSEL is agv erge RES sel beskadiging en verminderde bloedvloei na die gebied
8)PROMINENTE PORTA HEPATIS: dink aan limfnode metastases vanaf Maag of Pankreas Ca
17
LEWER SIEKTES
• 1) HEPATITIS AKUTE OF CHRONIESE (ALKOHOLIESE
• LEWERSIEKTES)
• 2) HEPATIESE SIRROSE VROEE TOT LAAT STADIUMS
• 3)LEWER ABSESSE
• 4)PRIMêRE LEWER CA
• 5)HEPATIESE ADENOME
• 6)BENIGNE TUMORE bv SISTE/HEMANGIOME
• 7)METASTATIESE KARSINOME vanaf MAMMA, LONG,KOLON, SVK en GENITO-URINERE STELSELS
• 8) TRAUMA
• 9)SVC OBSTRUKSIE = BUDD CHIARY SINDROOM
• 10)EKSTRA HEPATIESE SIEKTES bv
- REGTER PLEURALE EFFUSIE
- OPWAARTSE VERPLASING VAN DIE R LEWERLOB agv
DIAFRAGMA SIEKTE
- ASKITIS
18
HEPATO-MEGALIE
• OORSAKE:1) Primêre en sekondêre Tumore
2) Alkoholiese lewersiekte en sirrose
3) Kongestiewe hartversaking
4) Hepatiese vena trombose
5) Lewersiekte agv alkoholiese vet infiltrasie en
diabetiese siekte.
6) Amyloidose
7) Wilson se siekte
8) Limfome
19
SPLENOMEGALI E MET
HOE OPNAME(“WARM MILT”)
OORSAKE:
1)SIRROSE
2) AKUTE INFEKSIES
3) HEMOLITIESE ANEMIE
4) HYPERSPLENISME
20
SPLENOMEGALIE MET
VERLAAGDE OPNAME(“KOUE
MILT”)
• OORSAKE:1) Myelofibrose
2) Limfome and Leukemie
3) Metastatiese siekte
4) Amiloied/sarkoidale = infiltrasie
5) siste
6) Bloeding/infarksie
21
VULLINGS DEFEKTE IN DIE MILT
• OORSAKE VAN VULLINGSDEFEKTE IN MILT SUBSTANS OF OP DIE PERIFERIE
1)SUB KAPSULERE BLOEDING
2)SISTE
3)KLEIN MALIGNITEITE
4)INFILTRASIE SIEKTES
5)VEELVULDIGE KLEIN EMBOLIEE/ VASKULER AFSLUITINGS
6)DIFFUSE VASKULêRE SIEKTE
7)TUMORE WAT IN DIE MILT SUBSTANS INGROEI
8)KONGENITALE LOBULASIES
9)INTRA SPLENIESE LUG
22
HEPATITIS (Akuut/Chronies)• AKUUT:
(TOKSIES/VIRAAL)
-- VERGROTING VAN BEIDE
LEWERLOBBE
--DIFFUUS VERLAAGDE
OPNAME IN LEWER
-- DUIDELIKER
VISUALISERING VAN DIE
MILT
23
HEPATITIS
• CHRONIES:( VIRAAL, VOEDINGS GEASSOSIEERDE, ALKOHOL)
--VET INFILTRASIE VEROORSAAK GLOBALE HEPATOMEGALIE
--L LEWERLOB RAAK GROTER AS IE REGTER LEWERLOB = HIPERTROFEER
--DUIDELIKER SIGBARE MILT POST dws VERSKUIWING VAN KOLLOIED AKTIWITEIT NA DIE MILT
24
ALKOHOLIESE LEWER SIEKTE
BAIE BELANGRIK!!!!
• VIND PLAAS IN VERSKILLENDE STADIUMS,
nl
1)DIFFUSE VET INFILTRASIE
2)AKUTE ALKOHOLIESE HEPATITIS
3)LEWER SIRROSE, AFHANGEND VAN DIE
GRAAD VAN LEWERSEL PATOLOGIE
ASOOK TEENW OF AFWESIGHEID VAN
PORTALE HIPERTENSIE
25
VET INFILTRASIE
LEWER
FLIKKERGRAM:
1) KAN NORMAAL WEES
2) TOON TEKENS VAN
GERINGE NIE-
HOMOGENE OPNAME
3) LATER
HEPATOMEGALIE MET
LEWER/MILT
VERSKUIWING VAN
AKTIWITEIT
26
ALKOHOLIESE HEPATITIS
• LEWERFLIKKERGRAM1) HEPATIESE INFLAMMASIE EN
NEKROSE ONTSTAAN RONDOM
DIE SENTRALE VENA‟A VAN DIE
LEWER LOBULE
2) ONREELMATIGE
VERSPREIDING VAN DIE RA-
KOLLOIED VIND PLAAS
3) DIFFUUS VERLAAGDE OPNAME
IS TEENW IN DIE LEWER
4) LEWER.MILT VERSKUIWING
VAN AKTIWITIET IS TEENW
27
LEWER SIRROSE• OORSAKE:• I) CHRON HEPATITIS B, NIE A, NIE B
2)VOEDINGS GEASSOSIEERD OF ALKOHOL GEASSOSIEERDE
SIRROSE
3)CHRONIESE GALWEG OBSTRUKSIE
4) TOKSIESE HEPATITIS
5)HEMOCHROMATOSE
6) WILSON SE SIEKTE
LEWERFLIKKERGRAM:1) KRIMPING VAN DIE REGTER LEWERLOB, AS KOMPENSASIE, VOLG
HIPERTROFIE VAN DIE LINKER LEWERLOB
2) KOLLOIED OPNAME VERSKUIF VAN LEWER NA MILT, MILT NOU DUIDELIKER
SIGBAAR POST ivm DIE LEWER, ASOOK OPNAME VAN RA-KOLLOIED IN DIE
BEENMURG
3) INMENGING MET DIE PORTALE BLOED VLOEI, IN DIE EIND STADIUM
ONTWIKKEL PORTALE HIPERTENSIE MET SEKONDERE SPLENOMEGALI
4) DIE NON-HOMOGENE OPNAME IN DIE LEWER LYK SOOS FOKALE
VULLINGS DEFEKTE, EN VEROORSAAK „N DIAGNOSTIESE DILEMMA AGV HOëINSIDENSIE VAN HEPATOMAE IN SIRROTIESE LEWER WEEFSEL.
28
VERSKILLENDE
LEWERSIRROSE BEELDE
??NORMALE
GERINGE
NIE-HOMOGENE
OPNAME IN LEWER
HEPATO-MEGALIE, LEWER/MILT
VERSKUIWING VAN AKTIWITEIT
ASOOK BEENMURG OPNAME
29
SIRROSE
HEPATITIS BEELD
VERLAAGDE
NIE-HOMOGENE
OPNAME IN LEWER
30
SIRROSE
ASKITIS
SPLENOMEGALIE
METLEWER/MILT
VERSKUIWING
VAN AKTIWITEIT
INGEKORTE LEWER
FUNKSIE BEENMURG
OPNAME31
EINDSTADIUM SIRROSE
BYKANS GEEN
NORMALE
LEWER WEEFSEL
SIGBAAR
32
PRIMêRE LEWER KARSINOOM
GROOT
VULLINGSDEFEKTE agv
VERPLAASDE
LEWERSELLE/WEEFSE
L
33
LEWER METASTASES
1)IS EEN VAN DIE MEES BELANGRIKSTE INDIKASIES
VIR DIE ONDERSOEK
2)LEWER METS ONTSTAAN VANAF PRIMêRE SVK
MALIGNITEITE BV KOLON EN PANKREAS ASOOK ,
LONG, BORS EN GENITO-URINERE STELSEL.
3) OP DIE PLANARE BEELDE MOET DIE LETSELS TEN
MINSTE > 2CM IN DEURSNIT WEES OM GESIEN TE
WORD. (3-4cm)
4) SPECT/TOMOGRAFIESE BEELDE VERBETER DIE
AKKURAATHEID VAN DIAGNOSE EN LETSELS VAN
1cm DEURSNIT KAN OPGESPOOR WORD.
34
LEWER METASTASES
35
FOKALE VULLINGSDEFEKTE
IN DIE LEWER
• OORSAKE:1) SIST
2) TUMORE = BENIGNE oF MALIGNE
3) ABSESSE
4) HEMATOME
5) LOKALE HEPATITIS
6) BESTRALINGS EFFEKTE
7) INFARKSIES
8) SIRROSE
9) VET INFILTRASIE36
LEWER SISTE OF ABSESSE
KAN AS ENKELE OF VEELVULDIGE
VULLINGSDEFEKTE PRESENTEER 37
BUDD CHIARI SINDROOM
HEPATIESE VENA TROMBOSE
• KAUDAAT LOB NEEM MEER RA-KOLLOIED OP ivm DIE RES VAN DIE LEWER
Normaalweg ontvang die kaudaae lob sy bloed vanaf die IVC, terwyl die res van die lewer se bloed vanaf die hepatiese vena kry
Met hepatiese vena trombose, is hier ingekorte venouse dreinasie van die res van die lewer asook swak lewerfunksie
Terwyl die kaudaat lob goeie funksie behou agv normale direkte venouse dreinasie in die IVC
38
Sup Vena Cava Obstruksie
• Die ingespuite RA vloei nou deur kollaterale thorakale
venas, na die subdiafragmatiese kollaterale (sluit die
umbilikale vena in)
• As die umbilikale bveana oopgebly het, dreineer dit in
die lewer in net bokant die porta waar dit skerp eindig in
die gebied van die kaudaat lob
Met SVC obstruksie sien mens dan „n “warm kol” in
die kaudaatlob gebied.
39
FOKALE VERHOOGDE OPNAME
IN DIE LEWER
• OORSAKE:
1) SVC SINDROOM
2) IVC SINDROOM
3) FOKALE NODULERE HIPERPLASIAE
4) BUDD CHIARI SINDROOM
5) SIRROSE
40
FOKALE NODULERE
HIPERPLASIE
41
42
NON-VISUALISERING VAN DIE
MILT
• OORSAKE:1) kongenital a-splenisme
2) Splenektomie gehad
3) Verworwe a-splenisme agv
vaskulere afsluiting of/tumor
infiltrasie
4) Funksionele a -splenisme
5) Omkeerbare hiposplenisme
agv anoksie
43
Lewer HEMANGIOOM
GEMERKTE ROOISEL STUDIE44