PATOLOGIA BENIGNAy
CANCER DE MAMAPor: IP QUIROZ CASIAN LIZETTE
Asesora: Dra. Karla Saldivar Invitado: Dra. Claudia Córdova
ANATOMIA• Sobre pectoral mayor serrato mayor
• Borde lateral del esternón– LAA
• 2da -6ta/7ma costilla
• Cola Spence: borde inferolateral del pectoral mayor hace la axila.
• Areola: 2-6cm, zona pigmentada en el vértice.
• Glándulas sebáceas Montgomery– lubricación3er trim embarazo. Se hipertrofian.
• Pezón: terminales de los conductosgalactóforos.
Espacio retromamario: entre glándula – fascia del pectoral mayor.
12- 15 lóbulos de tejido glandular
1 conducto
galactóforo que drena hacia el pezón.
Seno galactóforo
HISTOLOGIA
LIGAMENTOS DE COOPER
•Arteria axilar: torácica lateral y toracoacromial (A-B) •Torácica interna de la subclavia (C ): medial •Intercostales posteriores (2- 4)•Vena axilar--- Torácica interna
• Dérmico• Subdérmico• Interlobar• Prepectoral
Interconectados:Drena como 1 unidad en 1 o2 ganglios axilares:
ganglio centinela
DRENAJE LINFATICO
• Principal vía de diseminación1.Cuadrante externo: g. axilares homolaterales2.Cuadrante interno: g. cadena mamaria interna3.Supraclaviculares
Mapeo: azul isosulfano/tecnesio o albumina
DRENAJE LINFATICO
GANGLIO CENTINELA
• Primer ganglio en recibir drenaje del tumor
• Etapificación• Tx varía
• Si tiene metastasis = extirpación• Si es positivo= + recidiva local
EXPLORACIÓN MAMARIA
MASABENIGNO MALIGNO
Blando Duro
Liso Irregular
Movil Fijo a tejidos
Doloroso No doloroso
<30 años > 50 años
Redondo bien delimitado Bordes mal delimitados
Transitorio
TELORREA
+Benigno :10-15%Bilateral: fisiológico, funcional farmacológicoUnilateral: ectasia ductal, papiloma intraductal, enfermedad fiboquistica+Maligno: <3%Unilateral
• Para que sea significativo: secreción espontánea persistente, en una mujer que no esta lactando.
• Puede ser normal la secreción aislada en algún momento.
• Importante hacer dx dif. Carcinoma y papiloma intraductal
• Color no da dx.
• Antes de la biopsia excisional: mastografía si es >40ª.
¿Qué hacer con una masa?
• TRIPLE EVALUACION: clinica + imagenologia + patologia• Buena historia clínica• Cuidadosa exploración de mama y axila• Técnicas Complementarias
• MASTOGRAFIA
BI-RADS 0: Evaluación adicional BI-RADS 1: Negativa BI-RADS 2: Benigna BI-RADS 3: Probablemente benigna BI-RADS 4: Anormalidad sospechosa BI-RADS 5: Altamente sugestiva de malignidad BI-RADS 6: Malignidad conocida
Sistema BI-RADS (Breast imaging reporting and Data System).
I II III IV
¿Cuándo Hacer Mastografia?
• La mastografia= método imprescindible para diagnóstico precoz
• El USG = + util en < 30ª 1.35-40 años: USG2.40 años: Mastografia cada 1 año3.50-70 años: Mastografia y USG cada año
PATOLOGIA BENIGNA DE
MAMA
Signos y síntomas causan miedo y ansiedadDolor, masas palpables y salida de liquido por el
pezón
Patología benigna y maligna
Dupont y Page:3000px—15 años --- 3 grupos:
1.- 70%: Lesiones no proliferativos: adenosis, quistes, ectasia ductal: 2% carcinoma.
2.- 26%:Lesiones proliferativas sin atipia:4% carcinoma
3.- 4%: Lesiones Proliferativas con atipia ductal o lobular:8% carcinoma
LESIONES NO PROLIFERATIVAS
MASTOPATÍA FIBROQUISTICA
• Padecimiento más común en premenopausica
• 30-50 años
• Relación con la actividad ovárica
• Datos microscópicos incluyen: quistes, papilomatosis, adenosis, fibrosis, e hiperplasia epitelial ductal.
Signos y Síntomas
+ Abultamiento o masa asintomática
+ Dolor bilateral: en la fase premenstrual, además si hay quistes estos también aumentan
+ Secreción por el pezón
+ Aparición/ desaparición de tumoraciones, así como aumento de tamaño
+Masas múltiples, bilaterales, transitorias
+ Metilxantinas aumenta síntomas—prostaglandinas
+Dolor, fluctuación de tamaño, transitorias: ayuda a diferenciar de carcinomas.
Fibrocystic changes from histologic Section. Note: Fibrosis (F), adenomatous changes with increased ductal tissue (A), and cysts (C). (From Stevens A, Lowe J: Human Histology, 3rd ed. Philadelphia, Elsevier Mosby, 2005, p 392.)
3 etapas:
1.- >20ª: mazoplasia (mastoplasia): dolor encuadrante superior externo. Cola de Spencer estaindurada. Hay una intensa proliferación delestroma.
2.- 30a: adenosis: dolor es premenstrual peromenos severo. Múltiples nódulos:2-10mm.Proliferacion e hiperplasia de los lóbulos y losductos.
3.- 40ª:quistica: no hay dolor severo a menos que los quistes crezcan rápidamente, hay dolor agudo, y descubre una masa.
• Los quistes duelen a la palpación, van de microscópicos a5cm.
• Pueden regresar en tamaño.
• El liquido aspirado puede ser: - color paja - café obscuro - verde
• Depende de la cronicidad
Breast biopsy from a 38-year-old woman demonstrating characteristic gross appearance of fibrocystic changes. Note multiple cysts interspersed between the dense fibrous connective tissue. (Courtesy of Fidel A. Valea, MD.)
TX:• Hacer diagnóstico diferencial con cáncer- masa
persistente o se tiene duda. • Depende de la edad, severidad de los síntomas• Incluir: imagen, BAAF, estudio histológico
(biopsia).
• 1. Evitar las metilxantinas: té, chocolate, café. Y Tabaco.
• Brassiere: con adecuado soporte durante el día y la noche.
• Diuréticos en la fase premenstrual pueden aliviar la incomodidad.
2. ACO o progestinas: durante la fase secretora del ciclo. Al descontinuar su uso 40% vuelven los síntomas.
3. Síntomas severos: Danazol 4-6 meses. Alivia los síntomas y disminuye las nodulaciones 90%. Efectos duran varios meses.
•Bromocriptina o Tamoxifen
•Indicaciones Qx: dolor intratable, o lx precancerosa
LESIONES PROLIFERATIVAS SIN ATIPIA
FIBROADENOMA
• > después de la pubertad 20ª. • 1-5 cm• Incidental• >30ª: dx dif: enfermedad quística y cáncer
mamario. Usg y aspiración.• Posmenospáusica: estrógenos orales.
Tx
•Qx – 20% pueden recurrir.
•Si son pequeños: observarlos cada 6 -12 meses: si hay algún cambio: dx dif: cáncer
CISTOSARCOMA FILOIDE
• Tumor fibroepitelial• Son raros – 1% pueden malignizar• Crecen con rapidez• > 5ta década• Tx: Qx, con márgenes libres ya que tiende a
recurrir.• Si es de gran tamaño: puede ser necesaria una
mastectomia simple, para lograr control.
PAPILOMA INTRADUCTAL• Síntoma clásico: salida de sangre por el pezón. Es
espontánea e intermitente.
• Consistencia de líquido: acuosa, serosa, sanguinolienta.
• Varia desde gotas hasta ml.
• 75% localizado por debajo de la areola.
• Tumor difícil de palpar por ser pequeño y suave.
• Común: microscópicos – 2-3 mm
• Múltiples ductos > probabilidad de carcinoma.
• Galactografía
• Tx: biopsia excisional del conducto afectado dejando márgenes libres
• Tienden a regresar en la postmenopausia
• > Común edad perimenopáusica.
• Al explorar: presionar radialmente toda la areola: distingues si es de un ducto o de múltiples ductos.
LESIONES PROLIFERATIVAS CON ATIPIA
• Hiperplasia ductal atípica• Hiperplasia lobular atípica
NECROSIS ADIPOSA• Lesion rara• Masas, con retracción de piel o pezón, es
indistinguible de carcinoma• Etiología: trauma 50%
• Equimosis cerca de la lesion.
• Hipersensibilidad presente o no.
• Masa desaparece gradualmente.
• Extirpar el tumor– descartar carcinoma
• No aumenta riesgo de cáncer
ABSCESO MAMARIO Durante la lactancia: zona enrojecida, dolorosa e
indurada.
S. EpidermidisS.AureusEstreptococos
• Iníciales: remitir al continuar la lactancia y antibióticos.
• Progresa: masa localizada con signos locales y generalización de la infección absceso
• Drenarse y suspender la lactancia
• Mujeres Jóvenes que no están lactando: absceso subareolar.
• Extirpar conductos galactóforos afectados.
PATOLOGIA MALIGNA DE MAMA
Epidemiologia
• 2nda causa de muerte• 1era causa de muerte entre 45-55 años• Edad: 61 años• Europa y América del Norte: + riesgo• Asia y África: - riesgo
Factores de Riesgo
• HISTORIA FAMILIAR 1 familiar de 1er grado :aumenta 1.8veces 2 familiares de 1er grado : aumenta 2.93 vecesEdad menor 40 años: aumenta 5.7 veces• MUTACIONES GENETICAS5-10%BRAC1 y BRAC2P53, ATM, PTEN, MLH1, LSH2
Factores de Riesgo
• EDAD:70% casos + 50añosDiagnostico: 64años• MENARCA:>11 años = 20% riesgo que > 14 años• MENOPAUSIA:Tardíaooforectomia antes 40 años disminuye 50%
Factores de Riesgo
• Hiperplasia atípica de la mama
• Terapia de reemplazo hormonal a largo plazo
• EMBARAZONulíparaPrimigesta de 35 años o más
Tipos
• DCIS/ Carcinoma ductal in situ• LCIS/ Carcinoma lobular in situ• Enfermedad de Paget• IDC/ Carcinoma ductal invasivo• ILC/ Carcinoma lobular invasivo• IBC/Cancer inflamatorio de la mama
CLIS
• Incidental• Asintomatico• Aumenta 30% riesgo de Ca invasivo en 15 años• Multifocal • BilateralTX: Estrecha VigilanciaQuimioprevencion: Tamoxifeno, RaloxifenoMastectomia profilactica bilateral
CDIS
• + común de los Ca no invasivos• En USA 1 de 5 casos de Ca de mama• Asintomático o masa• Mastografia: microcalcificaciones• 30% recurrencias: invasivo• DX: biopsia
CDIS• Grados: -Cribiforme-Solido-Micropapilar-Comedo-necrosis Grado III Severo
• TX:Lumpectomia y/o RadioterapiaMastectomiaRadioterapiaQuimioterapia: Tamoxifeno: incidencia ipsilateral y contralateral
Grado I Leve y Grado II moderado-severo
Enfermedad de Paget
• 5% de los Ca de mama• + 50 años• Sintomas: eritema, prurito, dolor, aplanamiento,
descarga de pezonMamografia: 21% calcificaciones, distinas densidades2/3 tienen DCIS identificable1/3 ca invasivo• TX: excision con márgenes negativos
CDI
• + común de Ca de mama: 80%• 2/3: edad + 55 años• Signos y Sintomas:Masa palpableIrritación de la pielInflamación de la mamaDolor de mama o pezónPezón invertidoSecreción
CDI
• Dx: mastografia, USG, RMI BIOPSIA• Etapificacion 4 grados (TNM)• Otros estudios: PFH, FAGamagrafía TACPET
TNM
Factores Pronósticos
• 30% ganglios negativo: mueren causa asociada al cáncer.
• Extensión a ganglios: 3 ganglios positivos 62% libre de enfermedad a 5 años
• Receptor hormonal: positivo 5-10% lo tienen• Grado histológico• Tamaño tumor: sobreviven 99% con 1-3cm• Invasión linfovascular
Factores Pronósticos
• Estado Proliferante: Fase S aumentada: baja diferenciación y no positivo a receptor estrogénico
• Her-2/neu sobreexpresión: 30% ca invasivos• VEGF: angiogenesis
• QUIRURGICO -Conservador -Mastectomia• RADIOTERAPIA• QUIMIOTERAPIA• HORMONOTERAPIA
TX
QUIRURGICO
• Lumpectomia• Masectomia• Mastectomia + resección de ganglios• Mastectomia + resección de ganglio centinela• Mastectomia bilateral profilactica
RADIOTERAPIA• Externa+ comùnPost lumpectomia
• Interna
QUIMIOTERAPIA
• AT: Adriamicina + Taxotere• AC ± T: Adriamicina and Citoxan con sin Taxol o
Taxotere• CMF: Citoxan, methotrexate + fluorouracil• CEF: Citoxan, Ellence, and fluorouracil• FAC: fluorouracilo, Adriamicina + Citoxan• CAF: Citoxan, Adriamicina, + fluorouracilo • TAC: Taxotere, Adriamicina, and citoxan• GET: Gemzar, Ellence, + Taxo
HORMONOTERAPIA
• Inhibidores de aromatasa: Arimidex (anastrozole)Aromasin (exemestane)Femara (letrozole)• SERMtamoxifen (Nolvadex) Evista (raloxifene)Fareston
(toremifene)• ERDFaslodex (fulvestrant)
• Trastuzumab: terapia de anticpos • Contra receptor si es Her-2/neu
ANTICUERPOS CONTRA RECEPTOR
TX
Modelo Gail
• http://www.cancer.gov/bcrisktool/.
Referencias• DeCherney, diagnostico y tratamiento ginecoobstétricos, ed. Manual
moderno, 9 edición, 2007• Katz comprehensive Gynecology, 5ta edicion• O`Rahilly, Anatomia, ed. McGrawHill, 5ta ed, 2006• Moore, Dalley, Anatomia con orientacion clinica, ed. Lipicott Williams y
Willkins , 4edicion, 2000