Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Luiz Fernando Bleggi TorresDanielle Giacometti Sakamoto
Carla Martinez Menini
1999
1
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório 2
T693 Torres, Luiz Fernando Bleggi, 1956 –Manual teórico de patologia do sistema
respiratório: manual teórico para o módulo do sistema respiratório da disciplina de anatomia patológica/ Luiz Fernando Bleggi Torres, Danielle Giacometti Sakamoto, Carla Martinez Menini -- Curitiba: PUC-PR, 1999.
43f. ; 30 cmInclui bibliografias
1. Pulmões – Doenças. 2. Anatomia patológica. I. Sakamoto, Danielle Giacometti. II. Menini, Carla Martinez. IV. Título.
CDD 20. ed. 616.24
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
SUMÁRIO
O PULMÃO NORMAL ................................ 5
ANORMALIDADES CONGÊNITAS ............................... 7
PULMÃO ACESSÓRIO E SEQÜESTRO PULMONAR .................. 7
CISTO CONGÊNITO ........................................ 7
AGENESIA PULMONAR ...................................... 8
HIPOPLASIA PULMONAR .................................... 8
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA ............................... 8
HAMARTOMA .............................................. 8
SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA DO RECÉM-NATO ........ 9
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA ........................ 9
ATELECTASIA ............................................ 11
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR ............................. 12
EDEMA PULMONAR ......................................... 12
EMBOLIA E INFARTO PULMONAR ............................. 14
HIPERTENSÃO PULMONAR ................................... 16
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS .................... 17
PNEUMONIAS ............................................. 17
PNEUMONIA LOBAR ................................... 18
BRONCOPNEUNOMIA ................................... 19
PNEUMONIA INTERSTICIAL ............................ 19
ABSCESSO PULMONAR ...................................... 19
TUBERCULOSE PULMONAR ................................... 21
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS ......................... 25
3
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
BRONQUITE AGUDA ........................................ 25
BRONQUITE CRÔNICA ...................................... 26
ENFISEMA ............................................... 27
ENFISEMA X BRONQUITE CRÔNICA ........................... 29
ASMA ................................................... 29
BRONQUIECTASIA ......................................... 31
DOENÇAS NEOPLÁSICAS .................................... 32
BENIGNAS ............................................... 32
MALIGNAS ............................................... 33
METASTÁTICAS ........................................... 37
PLEURA ................................................. 37
DERRAME PLEURAL ........................................ 37
TRANSUDATO X EXSUDATO .................................. 40
TUBERCULOSE PLEURAL .................................... 40
NEOPLASIAS ............................................. 41
BENIGNAS .......................................... 41
MESOTELIOMA MALIGNO ............................... 42
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................. 43
4
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
O PULMÃO NORMAL
O pulmão é um órgão simétrico localizado na caixa
torácica e tem como função principal a troca gasosa entre o
ar inspirado e o sangue.
São revestidos por uma fina membrana denominada
pleura, sendo denominada pleura visceral quando se encontra
em íntimo contato com o órgão e pleura parietal quando
reveste internamente a caixa torácica.
O pulmão direito é mais pesado, mais curto (cúpula
diafragmática mais alta à direita), mais largo (coração e
pericárdio se projetam para a esquerda) e é dividido em
três lobos: superior, médio, separados pela cissura
horizontal, e inferior, separado do médio pela cissura
oblíqua. O pulmão esquerdo é dividido em dois lobos,
superior e inferior separados pela cissura oblíqua e a
língula que equivale ao lobo médio do direito.
Ambos apresentam um ápice, três faces (costal,
mediastinal e diafragmática) e três margens (anterior,
posterior e inferior). Na face mediastinal de ambos os
pulmões, localizam-se os hilos pulmonares, cujos elementos
fundamentais são artéria pulmonar, brônquios e veias.
As vias áreas pulmonares, os brônquios fontes direito
e esquerdo, originam-se da carina e ramificam-se
progressivamente em estruturas menores a medida que
penetram no parênquima pulmonar. O brônquio fonte direito é
mais vertical e o esquerdo mais horizontalizado.
Dos brônquios fontes formam-se os bronquílos que se
diferenciam daqueles por não apresentarem cartilagem e
glândulas submucosas. Dos bronquílos originam-se os
bronquílos terminais seguidos da parte pulmonar distal
denominada ácino ou unidade respiratória terminal. Este tem
forma esférica, mede 7mm em diâmetro e contém os alvéolos,
local de troca gasosa. O ácino é composto de bronquíolo
5
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
respiratório dos quais originam os ductos alveolares que se
ramificam e terminam nos sacos alveolares.
O lóbulo pulmonar é constituído por três a cinco
bronquílos terminais.
Brônquio fonte Bronquílos Bronquíolos terminais
ácino.
Ácino = bronquíolo respiratório ductos alveolares
sacos alveolares (conjuntos de alvéolos).
Figura 1. Anatomia da árvore respiratória.
A unidade estrutural e funcional das trocas gasosas é
o espaço áereo chamado alvéolo. Consiste de septos
interalveolares revestidos por células epiteliais, os
pneumócitos tipo I e tipo II. O tipo I representa 95% das
células e o tipo II 5%, sendo estes secretantes de
surfactante que evita o colapso alveolar. Nestes septos
localizam-se os poros alveolares ou de Kohn que permitem a
passagem de ar entre os alvéolos. Assim, o sangue conduzido
pelas artérias pulmonares, cujos ramos intrapulmonares
acompanham as ramificações brônquicas correspondentes,
alcança a rede capilar alveolar. Oxigenado é levado, então,
para o átrio esquerdo pelas veias pulmonares atingindo a
circulação sistêmica.
6
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
ANORMALIDADES CONGÊNITAS
Pulmão acessório e Seqüestro pulmonar
Desenvolvem-se a partir do esôfago primitivo.
Podem se comunicar com o sistema brônquico (pulmão
acessório) ou se tornar uma massa indenpendente sem
conexão com o sistema áereo (seqüestro pulmonar).
O suprimento sangüíneo é feito pela aorta ou suas
ramificações.
O seqüestro pulmonar pode ser dividido em extralobar e
intralobar.
Extralobar: são externos ao pulmão podendo se
localizar em qualquer local do mediastino.
Intralobar: localizadas no parênquima pulmonar e,
em geral, associado a infecção localizada e
recorrente ou bronquiectasia.
O diagnóstico é feito pela radiografia de tórax.
Cistos congênitos
Representam um desligamento anormal de um fragmento do
intestino primitivo.
Consistem na maioria das vezes em cistos broncogênicos.
São cistos únicos ou múltiplos, uniloculados, esféricos,
revestidos por epitélio tipo brônquico e preenchidos por
secreção mucosa ou ar.
Localizam-se no mediastino (posterior ou médio) ou
subcarinal e tem tamanhos variáveis (milímetros a
centímetros).
7
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Agenesia pulmonar
Agenesia unilateral não é incomum estando o pulmão único
aumentado de volume, com árvore brônquica normal e
apresentando apenas duplicação do número de alvéolos.
É em geral assintomática, mas pode apresentar taquipnéia
e baixa resistência a infecções.
Hipoplasia pulmonar
Diminuição do número e tamanho dos alvéolos com
conseqüente redução do volume pulmonar.
Associado a anormalidades faciais e renal da síndrome de
Potter.
Acredita-se que possa ser devido ao desenvolvimento de
poli-hidrâmnios.
São, na maioria dos casos, incompatível om a vida.
Fístula traqueoesofágica
A mais freqüente (85% dos casos) corresponde a
comunicação entre a traquéia e o terço distal do esôfago
atrésico.
Associado a outras malformações (vertebrais, anais,
renais, cardíacas ou intestinais).
Podem apresentar regurgitação e pneumonia aspirativa.
Hamartoma
É um erro localizado no desenvolvimento de constituintes
normais de um órgão.
O mais comum é o cartilaginoso composto por ilhas de
cartilagem.
8
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Outros tipos incluem:
Malformação adenomatóide: tumor sólido-cístico,
acomete apenas um lobo e promove compressão do
tecido adjacente.
Fibroleiomioma pulmonar: crescimento das fibras
musculares lisas focal ou difuso do tecido
alveolar, pleura e parede brônquica.
Síndrome da angústia respiratória do recém-nato
(SARRN)
Síndrome causada por lesão difusa dos capilares
alveolares provocando insuficiência respiratória aguda.
A causa mais importante é a doença da membrana hialina
(DMH). Entre as outras causas estão:
Alteração do SNC
Anomalias congênitas
Aspiração do líquido amniótico
Tocotraumatismos
Hipóxia por torção do cordão umbilical
Doença da membrana hialina:
Principal fator predisponente é a prematuridade, porém o
diabetes materno, cesariana e hipóxia intra-uterina
devem também ser lembrados.
Presente em 60% dos RN com menos de 28 semanas de
gestação e em 5% dos nascidos com mais de 36 semanas.
É a principal causa de óbito neonatal.
Patogenia:
9
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Decorrente da imaturidade pulmonar pela deficiência da
produção do surfactante (níveis adequados de surfactante
são produzidos após a 35a semana de gravidez).
Ocorre o colabamento os alvéolos após cada inspiração
levando a menor complacência e a um maior esforço
mecânico para manter a respiração.
Resulta em atelectasia e conseqüentemente hipóxia e
passagem de proteínas (fibrinogênio) para a luz alveolar
devido à lesão endotelial e epitelial, caracterizando as
membranas hialinas.
Manifestações clínicas:
Ao nascimento não apresentam problemas aparentes, mas
após minutos ou horas começam a apresentar dispnéia,
retrações torácicas, gemido expiratório, batimento de
asa nasal e cianose progressiva.
Aspecto macroscópico:
Pulmões de tamanho normal, sem ar, sólidos, de coloração
vermelho-púrpura e em geral afundam na água.
Aspectos microscópicos:
Observa-se álveolos pouco desenvolvidos ou colapsados
com posterior deposição de material necrótico nas
membranas hialinas rosadas (formadas por fibrinogênio e
fibrina) que revestem bronquíolos, ductos alveolares e
alvéolos.
ATELECTASIA
10
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
É uma expansão incompleta do pulmão, associado a um
colapso da substância pulmonar previamente insuflada,
produzindo áreas de parênquima sem aeração.
Reduzem a oxigenação e presdispõe a infecções.
Podem ser congênita (infreqüente) ou adquirida.
São divididas em obstrutiva, compresiva e adesiva.
Obstrutiva:
É a mais comum.
Causada pela obstrução completa de um brônquio seguida
da absorção do ar presente do parênquima aerodo por ele.
Ocorre na asma, bronquite crônica, bronquiectasia e
tumores broncopulmonares.
Compressiva:
Ocorre quando a cavidade pleural encontra-se preenchida
por exsudato líquido, tumor, sangue ou ar.
Desvio do mdiastino para o lado oposto do pumão afetado.
Associada a lesões intratorácicas (pneumotórax, derrame
pleural, enfisema e neoplasias.
Adesiva:
Devido a deficiência de surfactante, observada, então,
na SARRN, pneumopatias agudas pós-irradiação ou pós-
operatória.
11
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Aspectos macroscópicos:
Parênquima é denso, pouco aerado, e não crepitante.
Área discretamente deprimida, rugosa e avermelhada.
DOENÇAS DE ORIGEM VASCULAR
Edema pulmonar
Caracteriza-se por um aumento anormal de líquido no
compartimento extravascular do pulmão.
Podem resultar de distúrbio hemodinâmico ou de aumento
da permeabilidade capilar.
Etiologia:
Hemodinâmica: aumento da pressão hidrostática (ICE,
obstrução da veia pulmonar); diminuição da pressão
oncótica (hipoalbuminemia); obstrução linfática.
Lesão microvascular: agentes infecciosos (vírus,
Mycoplasma); gases inalados (O2, dióxido de enxofre,
fumaça); aspiração de líquidos; medicamentos e
substâncias químicas (agentes quimioterápicos,
anfotericina B, colchicina, ouro, heroína); choque,
traumatismos, sepse; irradiação; outras causas de
lesão microvascular (pancreatite aguda, circulação
extra-corpórea, embolia maciça por gordura, ar ou
líquido amniótico, uremia, calor, cetoacidose
diabética, púrpura trombocitopênica trombótica,
coagulação intravascular disseminada (CIVD).
Edema de origem indeterminada: altas altitudes;
neurogênico.
12
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Patogenia:
Inicialmente localiza-se nos septos alveolares, com
acúmulo de líquidos e moléculas em torno dos capilares,
produzindo seu alargamento, tornando-se, então, um
reservatório de líquido. Concomitantemente, ocorre um
incremento da drenagem linfática que pode aumentar em
muitas vezes da sua capacidade normal. A progressão
desse processo leva a um aumento na pressão intersticial
e passagem de fluidos através das junções entre as
células de revestimento alveolar.
Manifestações clínicas:
Apresentam dispnéia intensa, taquipnéia, tosse produtiva
de expectoração rósea abundante, espumosa e
sanguinolenta (vômica), cianose, estertores pulmonares
difusos, roncos, sibilos expiratórios.
A radiografia de tórax mostra hipotransparência
homogênea bilateral difusa, infiltrados padrão alveolar,
irregulares, predominantes em bases e guardando certa
simetria. Área cardíaca aumentada, sem limites bem
definidos.
Aspectos macro e microscópicos:
É mais acentuado nos lobos inferiores, tornam-se pesados
e úmidos.
Na histologia, observa-se material proteico, amorfo e
homogêneo nos septos e noa alvéolos.
13
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Embolia e infarto pulmonar
A oclusão da artéria pulmonar por coágulos sangüíneos
são quase sempre de origem embólica.
A principal fonte embólica (95% dos casos) localiza-se
nas veias profundas dos MMII.
Patogenia:
Decorrente da instalação súbita de êmbolo sangüíneo
(coágulo, lipoma, vegetação) que se desprende de um
local (ateroma, aneurisma, tumor, endocárdio
comprometido) e acompanha a grande circulação, cai na
câmara cardíaca, atinge a pequena circulação e pára em
vaso de mesmo diâmetro, interrompendo o fluxo sangüíneo
e consequentemente a hematose em determinada região do
parênquima pulmonar.
Manifestações clínicas:
Início súbito de dispnéia, dor torácica tipo pleurítica,
ansiedade, hemoptise, taquicardia e taquipnéia.
A radiografia de tórax é normal em boa parte dos casos.
Nos casos onde não há infarto pulmonar associado,
observa-se oligoemia, aumento do calibre da a. pulmonar
e hipertrofia de VD. Já nos casos com infarto (12 a 36
horas após o evento) nota-se condensação localizada
única, respeitando as cisuras ou não, como triângulo com
vértice apontando para o hilo, geralmente nas bases
lobar ou segmentar, com atelectasia nas proximidades.
Fatores predisponentes:
14
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Pacientes acamados ou em posição ginecológica por longos
períodos de tempo
Vida sedentária
Cardiopatias
Neoplasias
Gravidez
Uso de anticoncepcionais orais (ACO)
Policitemia
Estados de hipercoagulabilidade sangüínea
Aspectos macro e microscópicos:
As alterações dependem do tamanho da massa embólica e
circulação colateral da área afetada. Só em 10% dos
casos se observa infarto pulmonar.
Os infartos localizam-se principalmente nos lobos
inferiores, sendo na maioria, múltiplos. Apresentam
forma triangular, com base na periferia e ápice
apontando hilo pulmonar.
É classicamente hemorrágico e inicialmente tem coloração
vermelho-azulada. A superfície pleural correspondente é
recoberta por exsudato fibrinoso.
Após 48 horas o infarto torna-se vermelho-acastanhado
pela hemólise (hemossiderina), evoluindo para área
acinzentada ou cicatriz no parênquima.
Ao exame microscópico observa-se infarto pulmonar agudo
com necrose isquêmica concomitante a áreas de
hemorragia. Se o êmbolo for de origem séptica, haverá
exsudação neutrofílica mais intensa e uma reação
inflamatória mais exuberante, podendo evoluir para um
abscesso.
Hipertensão pulmonar
15
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
É o aumento da pressão sistólica pulmonar acima de
25mmHg ou da pressão diastólica acima de 8mmHg.
Causada principalmente por uma doença conhecida, sendo
então denominada hipertensão secundária. A hipertensão
primária ou idiopática são menos comuns e ocorrem quando
a causa é inaparente.
Resulta em hipertrofia ventricular direita e quando
provocada por doenças pulmonares, dá origem ao Cor
pulmonale.
Hipertensão primária:
Acomete mais mulheres numa faixa etária entre 20 a 40
anos.
Associada a imunopatias como artrite reumatóide e lupus
eritematoso sistêmico.
Acredita-se ser causada por vasoconstrição pulmonar
devido a uma anormalidade no relaxamento vascular.
Evolui em poucos anos, causando insuficiência do
ventrículo direito.
Hipertensão secundária:
Ocorre devido a:
Afeccções do coração esquerdo: insuficiência
cardíaca esquerda.
Doenças pulmonares: embolia, enfisema,
esquistossomose pulmonar.
Malformações cardíacas ou dos grandes vasos.
decorre da redução do leito capilar provocando aumento
da resistência pulmonar, mais comumente arterial, às
vezes capilar, mas, raramente, venosa. Tal redução pode
16
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
ser devido à vasoconstrição(hipóxia), destruição e/ou
obstrução capilar
Manifestações clinicas:
dispnéia, fadiga, a tosse não tem relação com
hipertensão pulmonar e sim com o comprometimento do
parênquima.
A radiografia de tórax mostra aumento das áreas
pulmonares centrais.
Aspectos macro e microscópicos:
Variam de acordo com a doença base (de recanalizações
por tromboses antigas a depósitos fibróticos em
enfisemas ou bronquites crônicas).
Observa-se hipertrofia da média e proliferação intimal
com diminuição da luz arterial.
Formação de placas ateromatosas nas paredes arteriais
pela sua hipertrofia, deposição de elastina e
proliferação da íntima.
DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS
Pneumonias
São infecções do trato respiratório inferior causadas
por vírus, bactérias, fungos ou micoplasmas.
Patogenia:
Está relacionada a virulência do agente, falha nos
mecanismo de defesas do trato respiratório e a baixa
imunidade humoral e celular.
17
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Manifestações clínicas:
Febre, calafrios, escarro purulento, sinais de
condensação de parênquima ao exame físico e à
radiografia de tórax.
Pneumonia lobar:
É uma infecção bacteriana aguda que compromete grandes
áreas ou até mesmo todo um lobo.
A pneumonia clássica na atualidade é pouco comum devido
ao amplo uso de antibióticos.
O principal agente causador é o Streptococcus
pneumoniae, representando 90 a 95% dos casos. Menos
freqüentemente são a Klebsiella pneumoniae,
estafilococos, H. influenzae.
Apresenta quatro fases de evolução:
1. Congestão: acúmulo de fluido intra-alveolar e
neutrófilos + congestão vascular generalizada
(pulmão úmido, pesado e edemaciado);
2. Hepatização vermelha: parênquima condensado,
avermelhado, firme e desprovido de ar. Exsudação
confluente e maciça de eritrócitos, neutrófilos e
fibrina nos espaços alveolares.
3. Hepatização cinzenta: desintegração progressiva de
hemácias e persistência de exsudato fibrino-
supurativo, o que na macro se traduz como
parênquima ressecado cinza-acastanhado.
4. Resolução ou hepatização amarela: estágio final
onde ocorre lise da fibrina e desaparecimento
progressivo do exsudato inflmatório.
Broncopneumonia:
18
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Corresponde a uma complicação bacteriana de infecção
viral respiratória prévia, em especial pelo
H.influenzae.
Acomete mais crianças e velhos.
Os principais agentes causadores são Haemophilus
influenzae, estafilococo, pneumococo, estreptococo,
pneumococo, Pseudomonas aeruginosa e bactérias
coliformes.
É um processo inflamatório focal, caracterizado por
focos de condensação pulmonar, sendo algumas vezes,
bilateral.
Microscopicamente: exsudato supurativo rico em
neutrófilos que preenchem os brônquios, bronquíolos e
espaços alveolares adjacentes.
Pneumonia intersticial:
Agentes causais são vírus na maioria dos casos,
principalmente Mycoplasma pneumoniae.
O processo é predominantemente intersticial.
O pulmão tem áreas edematosas, consolidadas e de
coloração de ameixa. Pleura lisa e com raras
complicações
Acometimento focal ou geral (lobos inteiros ou
bilateralmente)
Abscesso pulmonar
É um processo supurativo e circunscrito do pulmão,
caracterizada por cavidade ocupada por pus e delimitada
pelo parênquima pulmonar.
Os agentes etiológicos são: estreptococos aeróbios e
anaeróbios, S. aureus e Gram negativos.
19
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Entre os fatores predisponentes estão a aspiração, a
qual é a principal causa, má-higiene dental,
procedimentos cirúrgicos orofaringeanos e
bronquiectasia.
Abscessos à direita são mais comuns e devidos à
broncoaspiração.
Associação com neoplasias aparece em 10 a 15% dos casos.
Manifestações clínicas:
Tosse, febre, escarro sanguinolento e fétido (menos de
50% dos casos) e/ou purulento, dor torácica,
emagrecimento e derrame pleural aos RX.
Aspectos macro e microscópicos:
Formam lesões únicas ou múltiplas de milímetros a 5 a
6cm, podendo afetar qualquer parte do pulmão.
Abscessos que se desenvolvem durante uma pneumonia ou
bronquiectasia são em geral múltiplos, basais e
difusamente distribuídos.
Embolia séptica e abscessos piogênicos podem afetar
qualquer região dos pulmões e ser múltiplos.
A cavitação pode ou não estar preenchida com restos
supurativos, dependendo da presença ou não de
comunicação com uma das passagens aéreas.
As infecções saprófitas superpostas são passíveis de
desenvolvimento no interior de restos necróticos na
cavidade do abscesso.
A continuação da infecção leva à formação de cavidades
multiloculares grandes, fétidas, negro-esverdeadas com
pouca delimitação de margem (chamada gangrena pulmonar).
Nos casos crônicos, há proliferação fibroblástica e
formação de parede fibrosa.
20
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
A alteração histológica principal em todos os abscessos
é a destruição supurativa do parênquima pulmonar dentro
da área central da cavitação.
Tuberculose pulmonar
Quadro infeccioso causado pelo Mycobacterium
tuberculosis.
Tuberculose primária:
O principal sítio primário é o pulmão. Menos comumente,
pele, orofaringe, linfonodos e intestino, sendo o último
causado pelo M. bovis.
O curso da doença é variável, sendo que na maioria dos
casos, os pacientes são assintomáticos e as lesões
evoluem para fibrose e calcificação.
Patogenia:
Inalação de perdigotos ou gotículas de Flügge
contaminadas provenientes da fala, tosse ou espirro de
pacientes contaminados; excepcionalmente, ingestão de
leite contaminado (M. bovis – imunodeprimidos).
O foco primário inicial é representado pelo nódulo de
Ghon que consiste num lesão subpleural, localizado acima
ou abaixo da fissura interlobar entre os lobos superior
e inferior. A associação com a adenopatia satélite,
responsável pela drenagem desse processo constitui o
complexo de Ranke.
Tuberculose secundária (reativação):
A maioria corresponde a reativação de uma antiga.
21
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Tendência a produzir maior dano ao pulmão.
Localiza-se nos ápices dos pulmões.
Inicia-se como um pequeno foco de consolidação (<3cm em
diâmetro).
Quase todos os casos de reinfecção desenvolvem atividade
tuberculosa nos linfonodos regionais.
O curso usual da doença é a formação de uma fibrose
progressiva deixando apenas uma cicatriz
fibrocalcificada, a qual deprimime e retrai a superfícei
pleural causando aderêrencias pleurais focais.
Pode haver deposição de pigmento antracótico sobre a
cicatriz.
Aspectos macro e microscópicos:
As lesões iniciais são sempre exudativas.
Presença de granulomas coalescentes.
Os granulomas são constituídos por um centro de necrose
caseosa com o acúmulo periférico de células epitelióides
e células gigantes de Langhans. Circundando este
conjunto tem-se um halo de células fibroblásticas e
linfocitárias. São chamados cancro de inoculação de
Ghon.
A progressão da lesão provoca a fusão dos granulomas
criando áreas de consolidação.
Os bacilos podem ser demonstrados nas fases inicias de
exsudação ou necrose caseosa.
Tuberculose progressiva:
Um número variável e indeterminado de lesões ativas
podem continuar a progredir durante um período de meses
a anos causando tanto um envolvimento pulmonar quanto de
órgãos à distância.
22
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
O resultado clínico-patológico é a tuberculose
fibrocaseosa cavitária, tuberculose miliar e
broncopneumonia tuberculosa.
Tuberculose fibrocaseosa cavitária:
Caracterizada por comunicação entre a luz bronquiolar e
a área de necrose caseosa, deixando uma cavidade
central.
Localiza-se nos ápices pulmonares.
Pode afetar um ou mais lobos de ambos os pulmões na
forma de tubérculo menores, focos caseosos confluentes,
ou grandes áreas de necrose caseosa( tuberculose
fibrocaseosa avançada).
Ocorre multiplicação e crescimento dos bacilos devido ao
aumento da tensão de O2.
A cavidade é revestida por material necrótico amarelo-
acinzentado e tem parede formada por tecido fibroso.
Esse material pode se disseminar através das vias áreas
para outros locais nos pulmões ou do trato respiratório
superior.
Tuberculose miliar:
Ocorre quando os bacilos atingem a circulação
sangüínea.
A infecção tuberculosa pode drenar pelos linfáticos para
o ducto linfático maior e assim para o lado direito do
coração, disseminando-se difusamente.
Atingem freqüentemente meninges, tubas uterinas,
próstata, epidídimo, rins, adrenais, fígado, baço e
ossos.
Na tuberculose miliar aguda os órgãos mais acometidos
são fígado, baço e pulmão.
23
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
As lesões produzidas são variáveis em tamanho (de 1 a
vários milímetros), branco-amareladas e firmes, as quais
freqüentemente não tem necrose caseosa central visível
ou cavitação.
Microscopicamente, observa-se tubérculos únicos ou
múltiplos com necrose caseosa central.
Broncopneumonia tuberculosa:
Provocada por uma rápida disseminação da infecção para
grandes áreas do parênquima pulmonar produzindo a
broncopneumonia difusa.
Pode ser confundida com processo pneumônico, pois a
formação de tubérculos nem sempre ocorre. Há, contudo,
presença de numerosos bacilos.
Manifestações clínicas:
Astenia, emagrecimento, sudorese noturna, febre, tosse
produtiva com escarro hemoptoico ou hemoptise.
Aos RX, infiltração pulmonar ou cavitações.
Reação positiva ao teste cutâneo da tuberculina (PPD).
BAAR no esfregaço de escarro e cultura de escarro
positiva.
DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS (DPO)
Ocorre um aumento da resistência à passagem de ar pela
árvore respiratória em qualquer local (da traquéia às
membranas alveolares).
DPO podem ser agudas (inalação de corpo estranho) ou
crônicas (DPOCs) representadas por bronquites aguda e
crônica, enfisema, asma e bronquiectasia. Todas estas
doenças tem a dispnéia como característica comum.
24
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Apresentam algumas características comuns:
história de tabagismo.
tosse crônica e produção de escarro(bronquite
crônica) e dispnéia (enfisema).
roncos, diminuição do MV e expiração prolongada no
exame físico
limitação do fluxo aéreo nas provas de função
pulmonar
Bronquite aguda
Causada geralmente por vírus: adenovírus, rinovírus,
mixovírus, vírus da influenza e parainfluenza.
Tem evolução rápida.
Tosse seca com desconforto retroesternal, cefaléia,
febre, expectoração mucosa após alguns dias.
Associada a comprometimento de VAS.
Roncos e sibilos difusos à ausculta.
Dura de 2 a 3 semanas.
Bronquite crônica
Caracteriza-se por excessiva secreção de muco na árvore
brônquica, com tosse produtiva crônica ou recorrente
durante pelo menos 3 meses por ano, por 2 anos
consecutivos.
Origem multifatorial: tabagismo, infecções, poluição
atmosférica.
O quadro é agravado por infecções concomitantes como,
por exemplo: H.influenzae, S. pneumoniae, Klebsiella,
25
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
entre outros; ou por poluentes: dióxidos de enxofre e de
nitrogênio.
Aspectos macro e microscópicos:
Pulmão hiperemiado e edemaciado, com grande quantidade
de secreção mucosa ou mucopurulenta.
Grandes cilindros de secreção e pus podem preencher os
brônquios e bronquíolos (Espirais de Cushmann).
Aumento de glândulas secretoras, muco na traquéia e
brônquios.
Índice de Reid >0.4. Este é um índice anátomo-patológico
que determina a relação entre a espessura da camada de
glândulas mucosas e a parede entre epitélio e cartilagem
(normal<0.4). Seu aumento é proporcional à gravidade e à
duração da doença.
Epitélio brônquico pode sofrer metaplasia escamosa e
displasia.
Estreitamento de bronquíolos devido à metaplasia das
células caliciformes, rolhas mucosas, inflamação e
fibrose.
Enfisema pulmonar
Alteração anatômica caracterizada pelo aumento anormal
dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal não-
respiratório, acompanhado por alterações destrutivas das
paredes alveolares.
Pode se apresentar sozinho ou no complexo bronquite-
enfisema dentro do espectro de DPOC.
Fator principal desencadeador: tabagismo. Outros:
poluição atmosférica (sulfatos), deficiência de alfa-1-
antitripsina.
26
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Patogenia:
Redução do fluxo expiratório conseqüente da obstrução
bronquiolar e da perda de sustentação elástica pulmonar.
Ruptura dos septos alveolares decorrente da
hiperdistensão causada pela obstrução brônquica e
destruição das paredes alveolares pelas elastases. Como
resultado, obtém-se distúrbios respiratórios,
circulatórios e de equilíbrio ácido-base.
Classificação:
Enfisema centroacinar e centrilobular:
Acomete partes centrais ou proximais do ácino, formados
por bronquíolos respiratórios, não atingindo alvéolos
distais.
O mesmo ácino pode apresentar espaços aéreos
enfisematosos e normais.
Comuns e mais graves nos lobos superiores.
As paredes dos espaços enfisematosos contêm grande
quantidade de pigmento negro.
Comum inflamação ao redor dos brônquios e bronquíolos.
Diagnóstico diferencial: enfisema panacinar,
pneumoconiose relacionada ao carvão.
Enfisema panacinar (panlobular):
Ácinos uniformemente alargados do nível do bronquíolo
respiratório aos alvéolos terminais.
Afeta zonas inferiores e margem anterior do pulmão e é,
em geral, mais grave nas bases.
Associado à deficiência de alfa-1-antitripsina.
27
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Enfisema parasseptal (acinar distal):
Parte distal do ácino acometido.
Áreas adjacentes à pleura envolvidas, ao longo do septo
de tecido conjuntivo lobular e às margens dos lóbulos.
Ocorre também ao redor de áreas de fibrose, cicatriz ou
atelectasia e é, em geral, mais intenso na parte
superior dos pulmões.
Apresenta espaços aéreos múltiplos, contínuos e
alargados, que variam de menos de 0.5mm a mais de 2cm de
diâmetro, formando estruturas císticas que muitas vezes
se rompem e são responsáveis por pneumotórax espontâneo
em adultos jovens.
Enfisema irregular:
Envolve ácino de forma irregular.
Relacionado às cicatrizes do tecido.
Forma mais comum de enfisema, geralmente tendo caráter
assintomático.
ENFISEMA X BRONQUITE CRÔNICA
História ENFISEMA (PINK PUFFER – PP)
BRONQUITE CRÔNICA (BLUE BLOATER -BB)
Início S.S. Após 50 anos Após 35 anosDispnéia Progressiva, constante
e severaIntermitente, leve a
moderadaTosse Ausente ou leve Persistente, severaProdução de escarro Ausente ou leve CopiosaAparência escarro Claro, mucóide Mucopurulento ou
purulentoOutros aspectos Emagrecimento IVA, ICD, obesidadeEXAME FÍSICOTipo corpóreo Delgado, abatido Firme, obesoCianose central Ausente presentePletora Ausente PresenteMM resp. acessórios Hipertrofiados Sem modificaçõesDiâmetro tórax AP Aumentado Normal
28
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Percussão Hipersonoridade NormalAusculta Diminuição MV Roncos, sibilosRX DE TÓRAXBolhas, cistos presentes AusentesAspecto geral Periferia reduzida Periferia acentuada
(pulmão sujo)Hiperinsuflação presente AusenteVolume cardíaco Normal ou pequeno,
verticalAumentado, horizontal
Hemidiafragma Baixo, achatado Normal, arredondado
Asma
Doença crônica que determina broncoconstrição difusa da
árvore brônquica e caracteriza-se por exacerbações
agudas, de variados graus de severidade, que se resolvem
espontaneamente ou por meio de terapia medicamentosa.
Manifestações clínicas:
Chiados ou sibilância episódica ou crônica, dispnéia,
tosse, sensação de aperto no tórax, expiração prolongada
e sibilos difusos ao exame físico durante a crise.
Patogenia:
Inflamação das vias aéreas e hiperreatividade brônquica.
As principais causas são:
interação entre mastócitos e macrófagos (entre
outros) leva à elaboração de mediadores químicos
que produzem intensa reação bioquímica local que
pode se expandir por via neurogênica.
Mastócitos estimulados sofrem degradação e liberam
histamina e metabólitos do ácido araquidônico
(leucotrienos, prostaglandinas, fatores ativadores
plaquetários e bradicininas).
Estes mediadores podem causar contração da
musculatura lisa dos brônquios, que é acentuada
pelo edema que ocorre pelo aumento da
29
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
permeabilidade vascular da mucosa e pelo aumento da
produção de muco.
Simultaneamente, há migração de neutrófilos e
eosinófilos para o local de degranulação, que
ativam plaquetas. Este quadro evolui em questão de
horas (reação tardia).
Os eosinófilos (parte importante da reação tardia)
contêm um número de proteínas como as catiônicas e
básicas que têm potencial para lesar o epitélio das
vias áreas e este dano pode expor terminações
nervosas sensoriais, iniciando assim a fase de
inflamação neurogênica com liberação retrógrada de
neuropeptídeos (substância P, calcitonina e
neurocinina A). Estes agentes são potentes
espasmogênicos e promotores do aumento da
permeabilidade vascular e produção de muco.
Aspectos macro e microscópicos:
Pulmões hiperinsuflados podendo ter pequenas áreas de
atelectasias.
Oclusão de brônquios e bronquíolos por rolhas mucosas
espessas.
As rolhas mucosas apresentam camadas de epitélio
descolado (espirais de Curschmann).
Grande número de eosinófilos.
Coleções cristalóides formadas pela proteína de membrana
do eosinófilo (Cristais de Charcot-Leyden).
Espessamento da membrana basal do epitélio brônquico com
edema e infiltrado inflamatório (destacando-se
eosinófilos) nas paredes brônquicas.
Aumento do tamanho das glândulas submucosas com
hipertrofia de músculos da parede brônquica.
30
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Bronquiectasia
Dilatação e destruição irreversível das paredes
brônquicas que pode ser congênita ou adquirida.
Resultante de processo inflamatório agressivo.
Etiologias congênitas: síndrome do cílio imóvel
(Cartajena), caracterizada por infecção crônica de VA
que se acompanham de diminuição da movimentação ciliarda
mucosa brônquica, fibrose cística (em mais de 50% dos
casos).
Etiologias adquiridas: broncopneumonias que complicam o
sarampo e coqueluche, obstrução brônquica por corpo
estranho, neoplasia ou tampão mucoso, TB, doenças
reumáticas, estados de imunodeficiência.
Manifestações clínicas:
Tosse produtiva, mucopurulenta, muitas vezes associada à
hemoptise, febre, suores noturnos, emagrecimento,
astenia e cianose.
Ausculta com estertores grossos, roncos e sibilos,
macicez à percussão nas bronquiectasias basais.
RX com fibrose residual e diferentes sombras
radiológicas.
Aspectos macro e microscópicos:
Afeta mais lobos inferiores bilateralmente, mais em
passagens de ar verticais. Mais acentuada em bronquíolos
distais.
Se a causa for tumor ou corpo estranho, a área acometida
estará localizada naquele segmento.
Brônquios e bronquíolos assumem padrão quase cístico aos
cortes pulmonares.
31
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Microscopia variável de acordo com atividade e
cronicidade da doença.
Ativa e completa: exsudação intensa, aguda e crônica no
interior das paredes dos brônquios e bronquíolos,
associada à descamação do epitélio de revestimento e
extensas áreas de ulceração necrotizante.
Pode haver pseudo-estratificação das células colunares e
metaplasia escamosa no epitélio remanescente.
Se destruição e necrose muito intensas, pode se formar
um abscesso pulmonar.
Fibrose das paredes e peribronquiolar se desenvolve nos
casos mais crônicos.
NEOPLASIAS
Benignas
Representam 5% dos tumores do pulmão.
O diagnóstico é feito pela radiografia de tórax, onde se
apresentam como nódulos solitários.
São, em geral, assintomáticos, e quando sintomáticos são
semelhantes aos da obstrução brônquica.
Podem ser divididos em central e periférico.
Central: adenoma brônquico é uma lesão polipóide
endobrônquica que pode se manifestar como uma
síndrome carcinóide.
Periférico: hamartoma, o tipo mais comum de tumor
benigno pulmonar, produz aos RX calcificações em
pipoca.
Malignas
O carcinoma broncogênico é uma das neoplasias malignas
mais freqüentes e a principal causa de morte por câncer.
32
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Mais comum no sexo masculino, porém sua incidência vem
aumentando nas mulheres.
Ocorre entre a quinta e sétima décadas de vida, sendo
pouco freqüente em pacientes com menos de 40 anos.
O tabagismo é a causa mais importante, porém radiação
ionizante, asbestos, metais pesados e produtos
carcinogênicos industriais também podem levar ao câncer
de pulmão.
Sugere-se que áreas de cicatrização pulmonar, poluição
ambiental e fatores genéticos também estejam implicados
na etiologia.
O diagnóstico se faz, em geral, quando há metástases em
cérebro, fígado, osso ou linfonodo.
São divididos em quatro tipos histológicos: carcinoma de
células escamosa, adenocarcinoma e carcinoma
broncoalveolar (CBA), carcinoma indiferenciado de
grandes células e carcinoma indiferenciado de células
pequenas. As principais diferenças são demonstradas na
tabela 1.
Tem prognóstico ruim, onde apenas 10 a 15% dos pacientes
diagnosticados e tratados têm sobrevida em 5 anos.
Manifestações clínicas:
Depende da localização do tumor, mas a maioria apresenta
tosse, dispnéia, hemoptise, anorexia, emagrecimento, dor
torácica e aumento do escarro nos CBA.
Entre as complicações:
Síndrome da veia cava superior
Paralisia do nervo frênico (1%)
Paralisia do nervo laríngeo recorrente (3%)
Síndrome de Pancost
Tabela 1. Diferenças entre os tipos histológicos de câncer de pulmão.
33
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Tipo histológico Características gerais
Carcinoma de células
escamosas
Central com comprometimento hilar
Cavitação é freqüente
Adenocarcinoma
Carcinoma broncoalveolar
Periférico e pode ter cavitação
Em geral, periférico, localizado ou
multifocal
Infiltrado do tipo pneumônico
Carcinoma indiferenciado
de grandes células
Em geral, periférico
Maior que o adenocarcinoma
Tende a cavitação
Carcinoma indiferenciado
de pequenas células
Central com comprometimento do mediastino
Massa hilar
Sem cavitação
34
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Carcinoma de células escamosas:
É o mais freqüente (50% dos casos).
Acomete mais homens.
Intimamente relacionado ao tabagismo.
Origina-se, na maioria dos casos, da carina ou brônquios
fontes.
Tem localização central.
Apresenta crescimento mais lento que os demais.
Tendência em metastizar para linfonodos regionais e
tardiamente pela via hematogênica.
Apresenta variáveis graus de diferenciação histológica,
podendo ser bem diferenciado com formação de pérolas
córneas ou pouco diferenciado.
Adenocarcinoma e carcinoma broncoalveolar (CBA):
Representam 25% dos casos.
Acometem igualmente homens e mulheres.
A associação com tabagismo não é importante.
Formam lesão de localização periférica e em áreas de
cicatriz pulmonar.
Patogenia:
Acredita-se que sua formação seja devido a uma seqüência
de eventos nas quais o epitélio hiperplásico
regenerativo nas áreas de cicatrização é gradualmente
transformado em neoplasia maligna.
Aspectos macroscópicos e microscópicos:
Adenocarcinoma:
35
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Forma massas pequenas, altamente malignas, com grande
potencial para metastizar precocemente através da
corrente sangüínea.
Observam-se formação de estruturas glandulares, com grau
variado de diferenciação, produção de muco e formação de
papilas.
Carcinoma broncoalveolar:
Pode se apresentar de duas formas macroscópicas:
Localizada: massa nodular periférica, de
crescimento lento e melhor prognóstico.
Difusa: massa gelatinosa, simulando pneumonia,
compromentendo grandes áreas pulmonares e sendo, às
vezes, bilateral.
É formado por células cúbicas ou prismáticas altas
dispostas ao longo da parede alveolar e bronquíolos,
contendo muco intra e extracelular (escarro mucinoso
abundante).
Carcinoma indiferenciado de grandes células:
Forma massas periféricas volumosas.
Alta malignidade e apresenta disseminação hematogênica
precoce.
Histologicamente, é formado por células indiferenciadas
grandes e atípicas. Podem ser multinucleadas na variante
de células gigantes.
Carcinoma indiferenciado de pequenas células:
É o mais agressivo, geralmente inoperável, mas é o que
melhor respode a quimioterapia.
Mais comuns em homens e associado ao hábito de fumar.
36
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Os tumores primários são menores que as metástases
hilares ou mediastinais. São moles e brancacentos.
Histologicamente, formado por células pequenas de
citoplasma escasso e núcleos densos com múltiplas
mitoses, dando o aspecto de grão de aveia ou “oat cell”.
Neoplasias metastáticas
O pulmão é freqüentemente acometido por tumores
metastáticos, sendo os principais provinientes do
estômago, do cólon, da próstata, ossos, sarcomas,
melanomas e coriocarcinomas.
São nódulos redondos, múltiplos e de tamanhos variados
ou podem ter um padrão mais difuso por invasão dos
linfáticos caracerizando a linfangite carcinomatosa.
PLEURA
Seu envolvimento patológico é geralmente secundário.
Infecções secundárias e aderências são um achado comum
em necrópsias.
As principais doenças primárias são:
Infecção bacteriana intrapleural
Neoplasia primária: mesotelioma
Derrame pleural
É uma manifestação comum de doenças primárias e
secundárias.
Ocorre devido a:
Aumento da pressão hidrostática
Aumento da permeabilidade vascular
Diminuição da pressão oncótica
Aumento da pressão negativa intrapleural
37
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Diminuição da drenagem linfática
São classificados em inflamatório e não inflamatório.
Derrame pleural inflamatório
Podem ser serosos, serofibrinosos, purulentos ou
hemorrágicos.
Pleurite serofibrinosa:
As principais causas de pleurite serosas ou
serofibrinosas são as doenças inflamatórias pulmonares
como: tuberculose, pneumonia, infarto pulmonar, abscesso
pulmonar e bronquiectasia. Há também outras causas menos
comuns, como artrite reumatóide, lupus eritematoso
sistêmico e envolvimento metastático da pleura.
A radiação produz principalmente derrames
serofibrinosos.
Empiemas:
Os exsudatos purulentos (empiemas) ocorrem devido a
implantação no espaço pleural de agentes bacterianos ou
micóticos.
Em 50% dos casos são devido a infecção pulmonar, em 20%
pós-cirúrgico e no restante por traumas, pneumotórax
espontâneo ou perfuração do esôfago.
Os principais agentes são os germes anaeróbios ou
Staphylococcus aureus.
São caracterizados por exsudato purulento amarelo-
esverdeado e cremoso composto principalmente por
neutrófilos. O volume, em geral, é normal, mas pode
algumas vezes ultrapassar 500ml.
Podem ter cultura positiva ou negativa.
38
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Pleurite hemorrágica:
Sua manifestação por exsudato hemorrágico é pouco
freqüente.
Encontrado na diátese hemorrágica, nas doenças por
ricketsias e no envolvimento neoplásico da cavidade
pleural.
Deve ser diferenciado do hemotórax.
Derrame pleural não inflamatório
São divididos em hidrotórax, hemotórax e quilotórax.
Hidrotórax:
Coleção de líquido seroso na cavidade pleural.
O líquido é claro e pálido.
Pode ser unilateral ou bilateral.
Causa mais comum é a insuficiência cardíaca, sendo,
portanto, acompanhado de congestão pulmonar e edema. É
bilateral, predominando no lado direito.
Hemotórax:
Acúmulo de sangue na cavidade pleural.
É freqüentemente uma complicação de rotura de aneurisma
de aorta ou trauma vascular.
Em geral não produz resposta inflamatória.
Quilotórax:
Coleção de líquido leitoso na cavidade pleural,
geralmente de origem linfática.
39
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
O quilo tem aspecto leitoso porque contém gordurosa
emulsificada.
Pode ser bilateral, mas comumente localizado-se no lado
esquerdo.
O volume é variável.
Causado principamente por trauma do ducto torácico ou
por sua obstrução devido a linfomas ou outras neoplasias
malignas.
DIFERENÇAS ENTRE TRANSUDATO E EXSUDATO:
Transudato Exsudato
Densidade <1.018 >1.020
Células inflamatórias - +++
Proteínas <3 g/dl >3 g/dl
Relação entre proteínas no líquido pleural
e no soro <0,5 >0,5
LDH <200 UI/l >200 UI/l
Relação entre LDH no líquido pleural e no
soro <0,6 >0,6
Tuberculose pleural
Acomete freqüentemente a pleura visceral, principalmente
na reifecção.
Em jovens pode ser a primeira manifestação de
tuberculose pulmonar.
Derrame é rico em linfócitos e pobre em células
mesoteliais (<3%). Presença de altos níveis da enzima
adenosina deaminase que eleva-se tanto na tuberculose
pulmonar quanto nos empiemas, porém nestes o número de
neutrófilos é superior.
40
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Caracteriza-se por nódulos e placas caseificados nas
pleuras. Apresenta derrame seroso, com coleção de
material caseoso ou, algumas vezes, hemorrágico.
Produz aderências pleurais importantes.
Neoplasias pleurais
Podem ser primárias ou secundárias, sendo estas as mais
comuns.
As neoplasias metástaticas mais comuns são provinientes
do pulmão e da mama e podendo causar derrame seroso ou
serofibrinoso contendo células neoplásicas.
Benigna
Tumor fibroso solitário
Também chamado de fibroma pleural ou mesotelioma
benigno.
É uma neoplasia rara.
Localizado na superfície pleural com uma lesão
encapsulada e pediculada.
Tamanho variando de 1 a 2cm em diâmetro a grandes massas
mantendo-se confinado a superfície pulmonar.
É constituído por tecido fibroso denso ocasionalmente
mesclado a estrururas císticas de conteúdo aquoso.
Para a sua diferenciação com mesoteliomas malignos o
uso da imunohistoquímica é útil. Nos benignos, as
células são CD34+ e keratina negativa.
A produção de derrame é infreqüente e não há relação com
exposição ao asbesto.
Mesotelioma maligno
41
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
Pouco freqüente.
Acomete pessoas expostas as fibras de asbeto, podendo
surgir de 25 a 45 anos após a interupção deste contato.
Os pacientes apresentam dor torácica, dispnéia e derrame
pleural. Em 20% dos casos de mesotelioma maligno há
fibrose pulmonar por asbestose. Cinquenta por cento dos
pacientes com doença pleural morrem em 1 ano.
Desenvolve-se principalmente de modo difuso, mas pode
ser localizado.
Associado a grandes derrames pleurais e invasão de
estruturas torácicas.
O pulmão afetado é envolto por espessa camada de tumor
róseo-acinzentado, gelatinoso e macio.
Microscopicamente podem ser de 3 tipos: epitelial,
fibroso e misto. Os epiteliais fazem derrame rico em
células.
Metastizam para linfonodos hilares e retroperitoneais.
Prognóstico ruim sendo que poucos sobrevivem mais de 2
anos.
42
Manual Teórico de Patologia do Sistema Respiratório
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS,
Tucker. The Lung. In: Pathologic basis of
disease, 6thed. W.B. Saynders Company,
Philadelphia, 1999, p. 697-755.
2. BRASILEIRO FILHO, Geraldo et al. Pulmões,
Pleura, Mediastino. In: Bogliolo patologia,
5aed. Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de
Janeiro, 1994, p. 271-314.
3. TIERNEY, Lawrence M.; McPHEE, Stephen J.;
PAPADAKIS, Maxime A. Pulmão. In: Diagnóstico
e tratamento. Atheneu Editora, São Paulo,
1998, p. 215-294.
43