FIBROMIALGIA
ETIOLOGIA DAS PRINCIPAIS DORES OSTEOMUSCULARES – CARACTERISTICAS
CLÍNICAS E SEMIOLÓGICAS
Lesões por esforço repetitivo (LER)/ distúrbios osteomusculares relacionadas ao trabalho (DORT): termo
abrangente que se refere aos distúrbios ou doenças do sistema músculo esquelético, principalmente de pescoço
e membros superiores, relacionados, comprovadamente ou não ao trabalho
• Indução por fadiga neuromuscular causada por: trabalho realizado em posição fixa (trabalho estático)
ou com movimentos repetitivos, principalmente de membros superiores; falta de tempo de recuperação
pós contração e fadiga
• Quadro clínico variado incluindo queixas de dor , formigamento dormência e choque, peso e fadiga
precoce
• Entidades ortopédicas como tendinite, osteoartrite e sinovites de ombros, cotovelos, punhos e mãos
• Presença de quadros em que as repercussões são mais extensas ou generalizadas: síndromes
miofasciais, mialgia, síndrome da tensão no pescoço, distrofia simpático reflexa e síndrome complexa
de dor regional
CAUSAS FREQUENTES DE DOR
o Câimbras
o Contraturas
o Espasmos
o Tatania
o Miotomia
o Distonia
o Traumatismos musculares (sobrecarga funcional)
o Isquemia muscular (liberação de radicais livres – ácido lático- íons histamina. Sensibilizam
nociceptores
o Fadiga muscular - manifesta-se após estresses ou trabalho muscular realizado durante período
prolongado e é caracterizada por redução da força. Após sobrecarga repetitiva ou de estresse,
a reserva energética muscular (glicose, fósforo) é depletada e os produtos do metabolismo
muscular (ácido lático, CO 2 ) elevam-se e o músculo torna-se mais ácido.
FISIOPATOLOGIA DAS DORES OSTEOMUSCULARES
A dor musculoesquelética é uma consequência conhecida do esforço repetitivo, do uso excessivo, e de
distúrbios musculoesqueléticos relacionados ao trabalho. Essas lesões incluem uma variedade de distúrbios
que causam a dor em ossos, articulações, músculos, ou estruturas circunjacentes. A dor pode ser aguda ou
crônica, focal ou difusa.
A fisiopatologia da dor musculoesquelética não é completamente esclarecida, porém estão implicadas nela
inflamação, fibrose, degradação tissular, neurotransmissores e distúrbios neurosensitivos
• Inflamação
o Pode ser aguda ou crônica
o A inflamação caracteriza pela liberação de mediadores químicos pelas plaquetas, mastócitos e
basófilos no local da lesão, sendo responsáveis pelas reações vasculares a lesão e fatores
quimiotáticos pelo recrutamento de leucócitos polimorfonucleares do compartimento vascular
para os tecidos
o Durante a atividade fagocitária enzimas lisossomais, radicais ácidos e superóxidos podem
acumular-se e causar lesões adicionais
o Em situações em que a reação inflamatória aguda não evolui adequadamente devido à
persistência dos estímulos anormais, incluindo agentes infecciosos e tóxicos, doenças
autoimunes e microtraumatismos de repetição, a inflamação crônica instala-se.
o A presença de linfócitos, os plasmócitos, os macrófagos e os fibroblastos indica que há reação
variada aos estímulos antigênicos e tentativa de remoção de resíduos celulares e de formação
de tecido fibroso, a partir dos fibroblastos
• Reparação
o A reparação tecidual proporciona restauração do tecido normal e depende da reposição do
tecido conectivo e do crescimento e da diferenciação celular do tecido lesado
o Quando a restauração tecidual envolve diferenciação de células específicas e de células
especializadas como ocorre na regeneração das fibras musculares esqueléticas, o processo
denomina-se regeneração. Processo de reparação é caracterizado pelo aumento de atividade
dos fibroblastos que sintetizam componentes da matriz e, eventualmente, produzem tecido
cicatricial fibroso.
o Durante a fase proliferativa, há reparação e acúmulo desordenado de tecido colágeno. Esta fase
é seguida por fase de remodelação e maturação durante a qual as fibras colágenas apresentam-
se orientadas no eixo longitudinal do tendão para otimizar a integridade funcional e estrutural
do tecido em reparação, sob influência das cargas normais aplicadas no músculo. Ocorre
também transformação gradual do colágeno tipo I em colágeno do tipo III, durante a fase de
remodelação e maturação do colágeno
o O processo de maturação envolve ligações cruzadas das moléculas do colágeno em
microfibrilas e, subseqüentemente em fibrilas
o A mobilização controlada proporciona estresse intenso intermitente e provavelmente é
importante para a remodelação
o O tecido em reparação é morfologicamente menos organizado e a resistência e a força tênsil
originais não são recuperadas completamente;
o Fatores que comprometem a reparação
▪ Tipo e local comprometido
▪ Estresse na cicatriz
▪ Treinamento e mobilização
▪ Imobilização reduz fibras de pequeno calibre e leva ao enrijecimento articular
• Fibrose:
o a inflamação pode induzir cicatriz fibrótica (isto é, aumento de colágeno dentro e entre as
células e tecidos), que reduz o deslizamento dos tecidos durante o movimento, levando as
lesões por estiramento e mais dor.
• Degradação tissular
o aumento de mediadores inflamatórios induz aumento de metaloproteinas de matriz (enzimas
que degradam as matrizes extracelulares), diminuindo a tolerância a carga tissular e levando a
mais lesão e dor.
• Neurotransmissores
o os níveis de substância P, peptideo relacionado a calcitonina, e o N-metíl -D-aspartato
(NMDA) estão elevados nos tendões, gânglio de raiz dorsal, e cornos dorsais da medula
espinhal.
• Fatores Neurosensitivos/neuroimunes
o hipersensibilidade, com níveis elevados de neurotransmissores, mediadores inflamatórios e
citocinas, causa sensibilização periférica do nociceptor ou amplificação central da dor.
Hipossensibilidade ocorre com compressão neural por fibrose.
RELAÇÃO DAS DORES DE ORIGEM OSTEOMUSCULAR COM AS QUESTÕES DE
ANSIEDADE, DEPRESSÃO E SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL, DENTRE OUTRAS
Fibromialgia também tem sido considerada como um transtorno psicogénico do tipo somatomorfo, quer dizer,
um quadro de natureza inconsciente, caracterizado neste caso por dor crónica e outras manifestações, que são
a expressão de conflitos emocionais não resolvidos, que atuam em doentes com uma especial predisposição
genética e que possam ter tido uma alteração funcional, entre outras, do sistema nociceptivo.
São vários os estudos que sugerem que certas variáveis da personalidade — tais como a baixa auto-estima,
dependência, passividade, vitimização, catastrofização, irritabilidade, isolamento e resposta mal adaptativa a
uma perda — são muito frequentes em doentes com Fibromialgia. Desta forma, a atitude negativista e o coping
mal adaptativo, podem desempenhar um papel preponderante no aparecimento de distúrbios psiquiátricos
nestes doentes.
Até mesmo na Fibromialgia juvenil, estes doentes quando comparados com outras crianças com artrite e com
crianças saudáveis, demonstram maior número de problemas comportamentais, instabilidade temperamental,
irregularidade nos hábitos diários, alta distratibilidade, níveis altos de anedonia, humor deprimido, baixa auto-
estima e altas taxas de ansiedade e de depressão
Vários estudos confirmaram que os doentes adultos com Fibromialgia em comparação com adultos com
Artrite Reumatóide, tinham pontuações elevadas nas escalas de hipocondria, histeria, paranóia e esquizofrenia
O estudo concluiu também, tal como destacado na introdução, que o abuso sexual (moral ou físico) está
associado à manifestação de uma quantidade significativamente maior de sintomas físicos.´
Os doentes com Fibromialgia exibem uma taxa muito superior de casos de stress pós-traumático → O risco
de adquirir uma perturbação de ansiedade, em especial a perturbação obsessivo compulsiva e a perturbação
de stress pós-traumático, alguma vez na vida, foi estimado como sendo 5 vezes superior em mulheres com
Fibromialgia do que naquelas sem essa patologia
O Inventário de Avaliação Clínica da Depressão mostrou maior intensidade de sintomas e comportamentos
depressivos nos doentes com Fibromialgia e ainda maiores níveis de incapacidade. Estes dados são
compatíveis com os dados da literatura, corroborando a elevada frequência de depressão major e/ou sofrimento
emocional, para além das medidas de incapacidade funcional serem significativas
também é verdade que doentes com diagnóstico de Fibromialgia sem antecedentes de Depressão Major
acabam por desenvolvê-la apenas após a instalação da Fibromialgia. as cefaleias ou o síndrome do cólon
irritável podem seguir-se à instalação da Fibromialgia tão facilmente como precede-la.
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL
A síndrome do intestino irritável (irritable bowel syndrome) é uma condição médica episódica crônica que se
caracteriza pela dor ou incômodos abdominais e hábitos de evacuações alterados na ausência de uma doença
orgânica detectável. Pode apresentar-se com diarreia e/ou constipação e, portanto, geralmente se agrupa
segundo a forma das evacuações: SII com prevalência de diarreia (SII-D), SII com prevalência de constipação
(SII-C), SII-M (mistura de diarreia e constipação) e SII-A (diarreia e constipação alternadas).
As paredes dos intestinos são revestidas com músculos que se contraem e relaxam conforme o alimento
ingerido vai passando do estômago em direção ao reto. Na síndrome do intestino irritável, as contrações podem
ser mais fortes e podem durar mais tempo do que o normal, fazendo com surja alguns sintomas característicos
da doença, como gases, flatulência e diarreia. Poder ser, ainda, que aconteça justamente o oposto, com
contrações intestinais mais fracas que o normal, o que retarda a passagem de alimentos e leva a fezes mais
endurecidas.
Essa patologia causa dor abdominal, em pacientes com fibromialgia o limiar da dor está reduzido, podendo
exacerbar a dor abdominal, além disso, Existem teorias que apontam que disfunção neuroendócria evidenciada
na FM, provoca alteração da microbiota intestinal e leva à desregulação neuroentérica provocando a síndrome
FIBROMIALGIA
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Fibromialgia é uma síndrome dolorosa complexa, caracterizada pelo quadro de dor difusa, crônica e
persistente com intensidade variável que pode-se exacerbar nos períodos de ansiedade e/ou stress.
Está associada a queixas de fadiga (90% - ocasionalmente é queixa principal), distúrbios do sono (sono leve
ou interrompido, dificuldade para inicia-lo, despertares precoces → sono não restaurador) e baixa tolerância
a exercícios físicos, dores em pontadas, queimação e câimbras, queixas de tontura, sensação de desmaio
eminente, perda de memória, dores de cabeça, palpitações e fraqueza. Pacientes ainda apresentam sintomas
vagos, parestesias, sensação subjetiva de edemas nas extremidades alterações cognitivas com dificuldade de
concentração e raciocínio, ansiedade, humor deprimido e irritabilidade.
Algumas síndromes disfuncionais que causam dor em órgãos ou regiões específicas também são frequentes
nestes pacientes, como dor precordial atípica, dor de parede abdominal sugestiva de cólon irritável, dor pélvica
e sintomas urinários, como aumento da frequência ou urgência miccional, sugestivos de síndrome uretral
feminina ou cistite intersticial.
Maioria dos pacientes é do sexo feminino entre 35 a 60 anos
Apesar da dor ser difusa, paciente pode inicialmente apresentar dor localizada
PREVALÊNCIA
Fibromialgia acomete principalmente mulheres e entre 2,5 a 4,4% da população
Embora seja mais estudada em adultos pode também ser encontrada em crianças e adolescentes com
frequencia de 1,3 a 6,2% não havendo diferenças entre sexos
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A etiopatologia da fibromialgia é desconhecida, e nos últimos anos se tem notado um crescente esforço de
pesquisadores e cientistas para o esclarecimento de tal quadro, que indubitavelmente compromete a qualidade
de vida dos pacientes.
• ÁREAS DE PROCESSAMENTO DA DOR
o tálamo, núcleo caudado e o teto pontinho, podem colaborar com a percepção amplificada das
sensações, sobretudo dolorosas, com redução do limiar da dor
o córtex pré frontal – inibição das estratégias, desvio da atenção e inibição motora
o amigdala – hipervigilandia e emocional
o locus ceruleus - ativação da reação de luta ou fuga
o essas estuturas se relacionam com o tálamo medial, enquanto o tálamo lateral está relacionado
com o córtex somatossensorial (localização espacial da dor)
o giro do cíngulo – relacionado com a interação afetiva, cognição e reações motoras geradas pela
dor. A atividade mental do indivíduo influencia a sensação dolorosa desagradável, pois
modifica o fluxo sanguíneo no giro anterior do cíngulo. Isso significa que as atividades pre
corticais podem influenciar na percepção da dor
• ALTERAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS→ causadas por hipóxia
o A redução da microcirculação local leva à hipóxia das fibras musculares, culminando com a
redução do teor energético do tecido muscular resultando em atrofia das fibras musculares do
tipo II (redux força muscular) – “aspecto de tecido roído por traças”, presença de fibras
reticulares, edema focal aumento do conteúdo lipídico, acúmulo de glicogênio e do número de
mitocôndrias, defeito da citocromo oxidase nas fibras musculares
o Anormalidades mitocondriais com rotura de cristais, acúmulo de partículas com decréscimo
significatico de ATP
o Na contração o músculo demanda maior necessidade de oxigênio, o que cronicamente leva a
um cíclico de hipóxia localizada
o Por outro lado, a hipóxia tecidual ativa receptores adenosina A2, estimulando e sensibilizando
fibras nervosas não mielinizadas
o Em alguns doentes, a dor aguda que acompanha traumatismos diretos (acidentes) ou indiretos
(LER, adoção postural inadequeda) pode ceder lugar para a dor generalizada e gerar vários
pontos dolorosos
o A sensibilização dos nociceptores é responsável pelo dolorimento localizado a digitopressão e
contribui para o mecanismo da dor referida que é devida a sensibilização dos neurônios
sensitivos da subs cinzenta do corno posterior da medula que apresentam ampliação dos seus
campos recepticos e tornam reativos aos estímulos nociceptivo e não nociceptivos
• ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS E AUTONÔMICAS
o Com frequência, a fibromialgia é associada ao estresse, situação em que fatores físicos ou
emocionais atuam como fatores predisponentes, desencadeadores ou perpetuadores. Alterações
do sistema neuroendócrino envolvendo o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e suas interações
com outras funções endócrinas, como a gonadal, a tireoideana e principalmente com o sistema
nervoso autonômico (SNA), têm sido amplamente demonstradas.
• ALTERAÇÕES HORMONAIS, DE NEUROTRANSMISSORES E DE CITOCINAS
o As alterações podem resultar de um processo crônico ou podem ser interpretadas como
deflagradores da síndrome
▪ ALTERAÇÕES HORMONAIS: Prolactina elevada em 71%, hormônio do
crescimento diminuído em 30%, cortisol circulante reduzido. Acredita-se que os
hormônios femininos possam estar envolvidos nesta desordem
Sintomas do hipotireoidismo incluem quadro tipo fibromialgia com dores
musculares e fadiga, e muitas das mulheres com fibromialgia apresentam
hipotireoidismo subclínico. Desta forma, a dosagem de hormônios tireoidianos
deve estar entre os testes laboratoriais solicitados para a avaliação de pacientes
com fibromialgia
▪ CITOTINAS: Aumento de IL-1B, IL-6 e TNF-alfa. A IL-8 encontra-se elevada em
pacientes com fibromialgia maior que 2 anos
▪ NEUROTRANSMISSORES:
Redução dos níveis de serotonina que além de modular o humor possui papel
importante nas fases III e IV do sono não REM e no limiar da dor, leva ao
aumento de queixas somáticas e depressão (neurotransmissor inibitório)
Redução nos níveis de norepinefrina - associada ao estado de alerta e à função
vasomotora
Substância P encontran-se 3x aumentada – associada ao aumento da percepção
da dor, alodinia e hiperalgesia difusa4
O aumento da atividade de neurotransmissores excitatórios especialmente da
substancia P e da deficiência de inibitórios como a serotonina poderiam ampliar
a percepção alterada dos estímulos nociceptivo
• ALTERAÇÕES NEUROENDÓCRINAS E AUTONÔMICAS
o Fibromialgia é tida como um quadro de amplificação da sensibilidade a estímulos sensitivos
periféricos (calor, corrente elétrica e pressão) que são interpretados como sensações
desagradáveis e traduzidas como dor → sugerem deficiências no sistema de controle inibitório
da nocicepção.
o Estudo feito por Atent – Nielsen 1997 sugere que pacientes com fibromialgia experenciam dor
com duração prolongada e aumento da área de dor referida quando os músculos são
estimulados com solução salina e há redução do limiar de dor diante dos estímulos mecânicos
nos músculos e aos estímulos elétricos isolados ou repetitivos aplicados no tegumento e nos
músculos. Anormalidades similares e sugerem que o processamento sensorial é anormal nos
doentes
o Nociceptores ativados por estímulos mecânicos térmicos ou teciduais → neurotransmissores
liberados retrogradamnte modificam a atividade da placa motora → eferentes primários
liberam neurotransmissores excitatórios no corno posterior da medula → ativam e sensibilizam
os neurônios sensitivos → a substancia P se encontra 3X aumentada na fibromialgia →
reduzindo ainda mais o limiar da excitabilidade sináptica→ resultando em ativação de sinapses
normalmente silenciosas, sensibilizando os neurônios espinhais de segunda ordem
o A hiperalgesia é caracterizada pela sensibilidade central, que depende da ativação de receptores
NMDA e da liberação de substancia P pelos aferentes nociceptivo da medula espinal
o O estímulo dos receptores NMDA resulta em padrão de comportamento doloroso em animais
e em hiperalgesia em tecidos profundos dos doentes com fibromialgia
o O eixo HPA desenvolve uma resposta aumentada do stress, em virtude do aumento do CRH
(corticotropina) → cronicidade da dor e anormalidades mecânicas nociceptiva do SNC
o É provável que haja liberação de neuropeptídios das fibras C como resultado de estímulo
nociceptivo periférico, que inicialmente acarreta aumento do fluxo sanguíneo (fase aguda) no
tálamo e no núcleo caudado, e que, após a exposição prolongada a estímulos nociceptivo (fase
crônica), ocorre decréscimo do fluxo sanguíneo encefálico nessas estruturas
o Diminuição do fluxo cerebral em áreas do cérebro que estão envolvidas no controle da dor,
como o tálamo, núcleo caudado e o teto pontinho, podem colaborar com a percepção
amplificada das sensações, sobretudo dolorosas, com redução do limiar da dor
o O tálamo e o núcleo caudado são estruturas cerebrais importantes na integração do estímulo
nociceptivo e na percepção da dor e para regular o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal.
o Achados sugerem que a percepção anormal da dor em doentes com fibromialgia pode estar
relacionada com disfunção do tálamo e do núcleo caudado ou das projeções dos neurônios
inibitórios dessas estruturas
o Ação do SNA: alteração na frequência cardíaca de repouso, hipotensão ortostática e diminuição
da variabilidade da FC, sugerindo que a fibromialgia resulte de uma hiporreatividade simpática
• DISTÚRBIOS DO SONO
o O principal distúrbio é o não repousante/ não restaurador, resultante do aumento de
microdespertares, diminuição das ondas lentas com a intrusão anormal das ondas alfa nas fases
de sono NREM, o que caracteriza o padrão alfa-delta de sono → podem apresentar sintomas
musculo esqueléticas e alteração do humor
• MECANISMOS PSICOCOMPORTAMENTAIS
o Muitos doentes referem que os sintomas surgiram após um período de estresse crônico ou após
traumatismos, outros relatam que há agravamento dos sintomas pós stresse físicos ou
emocionais de curta duração.
o Fatores psicológicos que influenciam os sistemas de percepção e modulação da dor também
parecem estar relacionados à fibromialgia
o Admite-se que a condição psicossocial dos doentes influencia não apenas a magnitude dos
sintomas, mas também incapacidade funcional
o A dor crônica é uma condição estressante que interfere na capacidade de atenção, concentração
e memória → funcionamento cognitivo e processamento das informações
o Como a FM é uma doença de origem indeterminada e cura incerta gera sentimentos de
vulnerabilidade e desamparo
o O estresse psicológico pode ser a causa para o surgimento de transtornos psíquicos – depressão
em 80%
• ANORMALIDADES COGNITIVAS
o Podem resultar de anormalidades do sono, da interferência da dor no pensamento, da ação
medicamentosa, das disfunções neuroendócrinas, do efeito da dor crônica, da fadiga mental, e
do estress psicofisiológico
o Avaliação cognitiva primária refere-se ao reconhecimento da situação em termos de
importância do bem estar do indivíduo
o Avaliação cognitiva secundária ou enfrentamento relaciona-se a tudo o que o indivíduo pode
fazer em relação à situação em termos de recursos e opções disponíveis para controla-la ou
reduzir os prejuízos reais e potenciais – experiências prévias, crenças, recursos
o Reavaliação refere-se a modificação dos julgamentos já realizados graças a novas informações
oriundas do ambiente/ ou das próprias reações dos indivíduos e depende das informações e dos
resultados obtidos nas etapas anteriores
• ASPECTOS GENÉTICOS
o Mutações genéticas podem predispor → pacientes com FM tem anomalias das estruturas
cerebrais que codificam normalmente sensações de dor em indivíduos saudáveis
o Agregação familiar
o Predisposição herdada → polimorfismos do gene do receptor de serotonina 2ª (HTR2A) –
Associado com a síndrome do cólon irritável, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade
(TDAH), transtorno afetivo sazonal e a síndrome do pânico
o Polimorfismo da região do transportador de serotonina (5 HTTLPR) apresenta participação
genética a transtornos de humor
o Os polimorfismos não são específicos para FM e estão associados às condições adicionais de
morbidade
• QUADROS INFECCIOSOS
o Doenças virais (Hepatite C)
o Doença de Lyme
o Parvoviroses,
o HIV
• TRAUMATISMOS
• DOENÇAS OCUPACIONAIS (DORT)
ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO
o Presença de dor difusa pelo corpo (acima e abaixo da cintura, dos lados direito e esquerdo
o Duração por mais de 3 meses
o Detecção de 11 dos 18 pontos dolorosos
o Distúrbio do sono (sono não reparador);
o Inatividade física e intolerância ao exercício;
o Fadiga associada com atividades diárias habituais;
o Múltiplas queixas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS
• O desconhecimento do quadro acarreta uma busca incessante por diversos médicos e especialidades,
com a exaustiva e onerosa solicitação de exames complementares que culminam com a instalação de
tratamentos ineficazes com resultados frustrantes tanto para médicos como pacientes
• síndrome fibromiálgica reforça a necessidade do diálogo com o paciente, a importância de um bom
exame físico e a solicitação de exames subsidiários criteriosos, para complementar o diagnóstico, e
não para substituir a avaliação criteriosa do adoentado
• padrão postural flexor
• Nas últimas duas décadas, reumatologistas têm reconhecido a fibromialgia como entidade patente,
aceitando ser esta entidade o resultado de uma complexa interação entre fatores predisponentes, fatores
precipitantes e fatores perpetuantes, devendo-se ainda considerar-se que a fibromialgia apresenta
interação de fatores biológicos e psicossociais.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Deve se realizar anamnese cuidadosa e do exame físico detalhado, é interessante realizar alguns exames
laboratoriais para comprovar de atividade inflamatória, dosagem dos hormônios tireoidianos, avaliação do
metabolismo ósseo com a dosagem de cálcio e parato-hormônio, dosagem de potássio sérico (principalmente
quando o paciente faz uso de diuréticos) e, caso durante o exame físico seja detectado patente fraqueza
muscular, a dosagem sérica de CPK e aldolase deve ser considerada
• Osteoartrite
• Artrite reumatíode
• Hipertensão arterial
• Hipotireoidismo
• Hiperparatireoidismo
• Polimialgia reumática
• Dermato/polimiosite
• Parkinsonismo
• Hipocalemia
• Síndrome dolorosa miofascial
• Uso de medicamentos como estatinas, bloqueadores de H2, corticoesteróides ou drogas ilícitas como
cocaína e canabis
TRATAMENTO
Diferentes abordagens podem ser utilizadas, tanto no que diz respeito ao arsenal medicamentoso como nos
recursos não medicamentosos. A adoção de medidas que levem em conta as peculiaridades de cada paciente
determinará a eficácia do tratamento
Objetivos do tratamento visam minimizar a dor, restaurara a amplitude de movimento e a flexibilidade,
melhorar a qualidade de vida, promover o trabalho educativo, visando o manejo das possíveis crises,
proucurando bloquear os fatores perpetuantes ou precipitantes
• TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
o Analgésicos e antiinflamatórios comuns → manuseio de geradores de dor periféricos
o Analgésicos opióides → uso restrito no período de exarcebação da dor
o Antidepressivos
▪ (amitriptilina – receptação de serotonina) reduzem os sintomas do tratamento a curto
prazo, mostram moderado efeito sob a dor, sono, sensação de bem estar e leve efeito
sobre a fadida e número de pontos dolorosos.
▪ Fluoxetina, citalopran e paroxetina já foram avaliados e se mostram eficazes em doses
altas
▪ Milnacepran e duloxetina (receptadores de serotonina e norepinefrina) são eficazes no
controle da fadiga, nível de rigidez, auto-relato da dor e melhoria no estado geral
o Relaxantes musculares
▪ ciclobenzaprina tem estrutura de ação semelhante aos antidepressivos tricíclicos
associada à sua ação relaxante a nível de tronco e da medula espinal por inibição do
potencial eferente para
▪ os músculos esqueléticos. Além disso, quando utilizada em doses baixas, corrobora
com uma melhora do padrão de sono
▪ tizanidina diminui os níveis de substancia P algogênica no LCR e reduz a dor e a
sensibilidade dolorosa
o hipnóticos → bloqueiam o reflexo nociceptico espinal e diminui o potencial evocado
somatossensotial primário que modula a percepção da dor.
▪ Benzodiazepínicos: atuam como sedativo, anticonvulsivante, ansiolítico, e possuem
potente ação miorrelaxante sendo que o aprazolam é o agente utilizado com mais
frequência nas fases iniciais
▪ Não diazepínicos: zolpidem e zoplicone, que apresentam indícios de melhora do sono
e fadiga
o Anticonvulsivantes
▪ Pregabalina e gabapentina → controle da dor neuropática, melhoram o padrão de sono
(450mg/dia), tem ação tanto periférica quanto central pela redução de glutamato e de
substância P algogênica nas vias ascendentes da medula, diminuição da excitabilidade
em geral em virtude do aumento da atividade GABA
o Administração de hormônio do crescimento (GH) → benefícios sobre a dor, humor,
resistência física e a fadiga. Exerce importante papel na homeostase muscular porém seus
benefícios são limitados, já que a descontinuidade da medicação acarreta efeito rebote com
exacerbação dos sintomas
o Estrogênios na menopausa → redução da latência do sono e do número de microdespertares
o Abordagem anestésica sobre os pontos de dor → lidocaína, pode melhorar ou causar
aumento da intensidade da dor pelo aumento de meta-encefalina que é algogênica
• TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
o Exercícios físicos → melhora do sono, reduz a intolerância a exercícios, evita a desmotivação
→ atividades aeróbicas, alongamento e fortalecimento muscular. O condicionamento
cardiovascular com exercícios aeróbios em pacientes com fibromialgia não apenas é capaz de
melhorar a condição cardiovascular, mas também induzir melhoras significativas nos
parâmetros de dor
o Reabilitação multidisciplinar → engloba os aspectos psicossociais da doença
o Balnearoterapia
o Terapia com laser de baixa energia
o Acupuntura
o Técnicas manipulaticas: quiropatia e massagem
o Massoterapia
CAPACIDADE OCUPACIONAL
Existem atividades ocupacionais que favorecem o aparecimento dos sintomas em pacientes predispostos,
como movimentos repetitivos, alterações posturais, barulho excessivo, trabalho manual pesado, condições
climáticas adversas e estresse psíquico.
REFERÊNCIAS
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NETO, Onofre Dor - Princípios e Práticas - 1ª Edição - 2009