Fármacos vasoactivos en el soporte vital
avanzado
Asignatura Medicina de Urgencias-Emergencias
Ricardo Serrano García
Servicio Medicina Intensiva
Hospital General Universitario de Alicante
Receptores adrenérgicos
RECEPTOR LOCALIZACIÓN EFECTO
α1 Fibra lisa arteriolas y vénulas Vasoconstricción
α2 Terminales nerviosas presinápticas
Feedback negativo catecolaminas
β1 MiocardioNodo sinoauricularNodo auriculoventricular
Inotropismo positivoCronotropismo positivo↑ conducción y automatismo
β2 Fibra lisa arteriolas y vénulasFibra lisa bronquial
VasodilataciónBroncodilatación
Dopa Fibra lisa vascular (coronaria, mesentérica, renal, cerebral)
Vasodilatación
Efectos fármacos vasoactivos
α1 β1 β2 Dopa FC GC RVS
Fenilefrina +++ 0 0 0 = = ↑↑
Noradrenalina +++ ++ 0 0 =↑ =↑ ↑↑
Adrenalina +++ +++ ++ 0 ↑↑ ↑↑ ↓=↑
Dopamina1-3 µg/kg/min5-10 µg/kg/min11-20 µg/kg/min
0+
+++
+++++++
000
+++++++++
=↑↑
=↑↑
↓=↑↑
Dobutamina 0 +++ +++ 0 ↑ ↑↑ ↓
Isoprotenerol 0 +++ +++ 0 ↑↑ ↑ ↓
Ritmo infusión fármacos
Microgramos por kilogramo por minuto
µg/kg/min
Cálculo dosis µg/kg/min
Ejemplo: 20 mg NA en 100 cc SG5% a 4 ml/h en paciente 70 Kg
NA 20 mg en 100 cc =[0,2 mg/ml]0,2 mg/ml x 4 ml/h =0,8 mg/h0,8 mg/h x 1.000 µg = 800 µg/h800 µg/h / 70 Kg = 11,42 µg/Kg/h11,42 µg/Kg/h / 60 min = 0,19 µg/Kg/min
[fármaco] x V x 1000Kg x 60
Consideraciones generales
Antes de iniciar tratamiento con fármacos vasopresores asegurar una
adecuada replección del volumen vascular
La elección del fármaco debe basarse en la supuesta etiología de la situación de
shock
Tipos de Shock
Cardiogénico: Fallo de bomba
Hipovolémico: ↓volumen intravascular
Distributivo: Alto GC, vasodilatación y alteración en la extracción de O2
Obstructivo: Obstrucción externa al llenado cardiaco
Monitorización hemodinámica
Patrones de Forrester
Tipos de Shock
Tipo de Shock PCP GC(IC)
RVS
Cardiogénico Alta Bajo Altas
Hipovolémico Baja Bajo Altas
Distributivo Baja o normal
Alto, normal o
bajo
Bajas
Obstructivo taponamiento cardiaco embolismo pulmonar
Alta
Baja o normal
Bajo
Bajo
Altas
Altas
Principales fármacos hemodinámicos
• ADRENALINA
• NORADRENALINA
• DOBUTAMINA
• DOPAMINA
• NITROGLICERINA
• NITROPRUSIATO
ADRENALINA
Adrenalina: acción
• Adrenalina (epinefrina)• β1: potente agonista (dosis bajas)• α1, β2: agonista moderado (dosis altas)
GLOBALMENTE:↑ GC
↓ RVS=↑ TA
Adrenalina: uso clínico
• Anafilaxia (0,3- 1 mg)• hTA postcirugía cardiaca (0,03-0,15 µg/kg/min)• RCP avanzada: 1 mg i.v./3 minutos
NORADRENALINA
Noradrenalina: acción
• α1: potente vasoconstrictor (↑ RVS)• β1: aumento GC• Bradicardia refleja en respuesta a ↑ TAm
contrarresta con efecto cromotrópico β1 • Aumento poscarga: aumento consumo O2
miocárdico (agrava isquemia)
Noradrenalina: uso clínico
• Hipotensión que no responde a:- Infusión volumétrica- Otros fármacos hemodinámicos
• Vasopresor de elección en el shock séptico
Cuando hipotensión no se corrigemediante infusión adecuada de volumen
Noradrenalina: dosificación
• Se administra en forma de NA bitartrato
• Diluir en suero glucosado• Se inactiva en pH alcalino• Dosis eficaz shock séptico: 0,2-1,5 µg/kg/min• Dosis máxima hasta 5 µg/kg/min
2 mg de NA bitartrato = 1 mg NA base
Noradrenalina: efectos 2rios
• Necrosis tisular local por extravasación (administrar a través de CVC)
• Reacciones alérgicas a los sulfitos (asmáticos)• Vasoconstricción sistémica intensa
Noradrenalina: efectos 2rios
DOBUTAMINA
Dobutamina: acción
• Catecolamina sintética• Predomina efecto β1-adrenérgico:
- aumento inotropismo (VS)- aumento cronotropismo (FC)
• Agonista débil β2-adrenérgico: vasodilatación
GLOBALMENTE:↑ GC
↓ RVS=↑ TA
Dobutamina: uso clínico
• Insuficiencia cardiaca descompensada por disfunción sistólica (derecha e izquierda)
• En shock cardiogénico no se recomienda como fármaco único (no ↑TA)
Aumenta el trabajo cardiaco y el consumo miocárdico de O2
Dobutamina: dosificación
• Viales de 250 mg• Diluir en suero glucosado• Se inactiva en pH alcalino• Puede existir respuesta atenuada en ancianos• Dosis habitual: 3-15 µg/kg/min• Dosis máxima hasta 200 µg/kg/min
Dobutamina: efectos 2rios
• Taquicardia• Extrasístoles ventriculares• Contraindicaciones:
- miocardiopatía hipertrófica- taquiarrítmias ventriculares malignas
DOPAMINA
Dopamina: acción
• Catecolamina endógena• Actúa como neurotransmisor y precursor
síntesis de NA• Activación de receptores dosis dependiente:
Dosis bajas (≤3 µg/kg/min): dopaDosis intermedias (3-10 µg/kg/min): β1
Dosis elevadas (>10 µg/kg/min): α1
Dopamina: acción
Dosis bajas (≤3 µg/kg/min): dopaAmento flujo sanguíneo renal y esplácnicaC. epiteliales túbulos renales: natriuresis
Dosis intermedias (3-10 µg/kg/min): β1↑ contractilidad, ↑ FC y vasodilatación: ↑
GC
Dosis elevadas (>10 µg/kg/min): α1Vasoconstricción pulmonar y sistémica
Dopamina: uso clínico
• Shock cardiogénico:- estimulación cardiaca- vasoconstricción periférica)
• De segunda elección en shock séptico• Controvertido: insuficiencia renal aguda
Estímulo del flujo sanguíneo renal y diuresis en sanos, efecto mínimo o
inexistente en situación de insuficiencia renal oligúrica
Dopamina: dosificación
• Siempre que sea posible administrar por CVC• Diluir en suero glucosado• Se inactiva en pH alcalino• Dosis basada en peso corporal ideal• Dosis “diurética”: ≤3 µg/kg/min• Dosis para ↑ GC: 3-10 µg/kg/min• Dosis para ↑ TA: >10 µg/kg/min
Dopamina: efectos 2rios
• Taquiarrítmias - frecuente taquicardia sinusal- raro EVM, TV
• Necrosis isquémica de extremidades (evitar extravasación)
• Reacciones alérgicas al sulfito (conservante)• Aumento PIO• Retardo vaciamiento gástrico (NAVM)
Dopamina: efectos 2rios
NITROGLICERINA
Nitroglicerina: acción
• Nitrato orgánico (gliceril-trinitrato)• Acciones mediadas por óxido nítrico • Efectos vasodilatadores dosis-dependiente
• Efecto antiplaquetario: inhibe la agregación plaquetaria (efecto antianginoso)
<40 µg/min: vasodilatador venoso (↓ PVC)40-200 µg/min: vasodil. mixta (↑ GC)
>200 µg/min: vasodilatador arterial (↓ TA)
Nitroglicerina: uso clínico
• Aliviar el dolor torácico en angina persistente o inestable
• Insuficiencia cardiaca aguda descompensada.- disminuir formación de edema- aumentar GC
Nitroglicerina: dosis
• No usar botellas PVC. Usar botellas de cristal y tubos de polietileno
• Dosis inicio con 5-10 µg/min• Incrementar dosis en 5 µg/min cada 5 minutos
hasta alcanzar efecto deseado o dosis máxima 400 µg/min
TOLERANCIA A LOS NITRATOS: tanto en acción vasodilatadora como
antiplaquetaria por probable inactivación de óxido nítrico por radicales de oxígeno
Nitroglicerina: efectos 2rios
• ↑ flujo cerebral: ↑ PIC e HTIC• ↑flujo pulmonar: ↑ shunt (empeoramiento
hipoxemia en EPOC o SDRA)• Dilatación venosa: hTA en hipovolemia o IC
derecha• Metahemoglobinemia • Toxicidad de disolvente (etanol y propilenglicol)
INTOXICACIÓN PROPILENGLICOL:Alteración estado mental
Acidosis metabólicaHemólisis
NITROPRUSIATO
Nitroprusiato: acción
• Vasodilatador de acción rápida y corta duración• Acciones mediadas por óxido nítrico• En comparación a NTG:
- menos potente a nivel venoso - mayor dilatación arterial
• Mejora GC en insuf. cardiaca descompensada
Nitroprusiato: uso clínico
• Urgencias hipertensivas (HTA grave)• Insuficiencia cardiaca descompensada• Insuficiencia cardiaca grave por estenosis
aórtica
Nitroprusiato: dosis
• Añadir 500 mg de tiosulfato a la solución de infusión para limitar la acumulación de cianuro
• Dosis inicial 0,2 µg/kg/min• Dosis ascendente cada 5 min hasta lograr efecto
deseado (el control HTA suele requerir dosis 2-5 µg/kg/min)
• Dosis máxima 10 µg/kg/min durante 10 min• Se debe mantener ritmo <3 µg/kg/min para
limitar acúmulo de cianuro• Dosis en insuficiencia renal: <1 µg/kg/min
Nitroprusiato: efectos 2rios
INTOXICACIÓN POR CIANURO:Clínica: Clínica: alteración nivel conciencia, convulsiones, taquifilaxia a Nitroprusiato, acidosis lácticaDiagnóstico: Diagnóstico: niveles plasmáticos Tratamiento: Tratamiento: Cyanide Antidote kit (inh de nitrato de amilo, nitrato sódico, tiosulfato)
INTOXICACIÓN POR TIOCIANATOS:Acúmulo en alteración función renalClínica: Clínica: ansiedad, confusión, acúfenos, alucinaciones, convulsiones, hipotiroidismoDiagnóstico: Diagnóstico: niveles séricosTratamiento: Tratamiento: hemodiálisis o diálisis peritoneal
CASO CLÍNICO
Caso clínico 1
• Varón 45 años• AP: fumador 20 años/paquete• PCR extrahospitalaria reanimada por FV• Tiempo de PCR: 15 minutos• No recuperación nivel de conciencia
INCLUIDO EN PROTOCOLO DE HIPOTERMIA MODERADA INDUCIDA
Caso clínico 2
Caso clínico 3
• Sedado/Relajado/Analgesia• IOT y conexión a VM• Constantes iniciales: Tª 34ºC; TA 80/50 mmHg,
FC 80 lpm, SatO2 (FiO2 0,6) 98%• Pupilas isocóricas normorreactivas• Cateterismo cardiaco: oclusión de DAp.
Colocación stent fármacoactico• TAC craneal: sin alteraciones• Ecocardio: FEVI 30%; aquinesia anterior
Caso clínico 4
•IC 1.9•VVS 7•PVC 11•IRVS 1780
Caso clínico 4
•IC 2.9•VVS 82•PVC 7•IRVS 630