Widjoseno GardjitoUrological Section Department of SurgeryMedical School Airlangga UniversityDr. Soetomo Academic HospitalSurabaya1
SEPSISKelainan patologis dan gambaran klinik akibat adanya kuman dan/atau produknya (yang toksik) di dalam aliran darah2
BAKTEREMIAAdanya kuman di dalam aliran darah3
Kuman Gram Negatif
Endotoksin
SepsisKuman Gram Positif
Menyebar secara supuratif4
EPIDEMIOLOGI1950 anPenisilin + Tetrasiklin1970 anAB spektrum lebarFrekuensi SEPSIS gram negatif 5
EPIDEMIOLOGIInsidens Sepsis meningkat :Penderita dengan daya tahan rendah tetap bertahan hidup (mis : kemajuan IPTEK Mutitrauma ) penderita usia lanjut, gagal ginjal, gagal jantung, DM, dsb penderita yang mengalami imunosupresi (penyakit/pemakaian obat) penggunaan alat invasif untuk jangka waktu lama : ventilator, kateter swan-ganz dsb6
MORBIDITAS dan MORTALITAS40% SEPSIS Syok Septik60 90% syok septik : meninggal USA : insiden sepsis 300.000 - 4000.000/thn7
Gram negative Bacteremia
SEPSIS
SEPTIC SHOCK
MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
Meninggal8
BacteremiaFungemiaParasitemiaViremiaOtherBURNSPancreatitisSIRSSEPSISINFECTIONBeal et al, JAMA, 1994;271;226-233OtherTrauma9
SEPSIS :
SIRS plus a documented infection site (documented by positive culture for organisms)10
Severe Sepsis :Sepsis associated with organ dysfunction, hypoperfusion abnormalities, or hypotension.Hypoperfusion abnormalities include but are not limited to :1. lactic acidosis,2. oliguria3. or an acute alteration in mental status11
Septic Shock :Sepsis-induced hypotension despite fluid resuscitation PLUS hypoperfusion abnormalities12
13
14
15
OSLERS DICTUM
Patients usually die of complications of their disease, rather than from the disease itself16
SEPSIS GRAM NEGATIFDI LUAR R.SFlora endogen dari saluran G.U dan saluran G.I / empedu penderita yang bersangkutan
DI DALAM R.SFlora yang menghuni RS tersebut17
POPULASI Ps. Aeruginosa di dalam FesesOrang sehat: 10%Penderita yang menggunakan Antibiotika spektrum lebar: 50% (5X)18
ENDOTOKSIN merangsang :Migrasi sel netrofil dan sel radang lain fagositosis/lisis dari bakteriAktivasi faktor Hageman (XII) fibrin fibrinogen trombosis konsumsi trombosit, faktor II, V, VIII DICProduksi TNF (Cachectin) dari makrofag, monosit19
TNF & IL-1 merangsang sel inflamasi
Sekresi mediator sekunder
Prostaglandin, Lekotrien, PAFEndorphin, Colony Stimulating Factor20
DINDING KUMAN GRAM NEGATIFProtein LipidLipopolisakharida (LPS) LPS identik dengan ENDOTOKSIN memiliki sifat : ANTIGEN (dalam darah, jaringan)21
SUMBER INFEKSI(kuman Gram negatif)
Produk Kuman Dilepas (LPS)
Sitokin + Mediator-MediatorOlehMakrofag, neutrofil, sel endotel
dst22
T N FMediator utama Gambaran SEPSISGRAM Negatif
Mediator saling terkait (Kompleks)
Gangguan Organ
MOF23
GANGGUAN PADA ORGANKARDIOVASKULAR :Fungsi ventrikel menurunVasokonstriksiVasodilatasi kebocoran cairan & protein ke jaringan
PARUARDS
GINJALOliguria Gagal ginjal (vasokonstriksi, hipovolemi, trombosis)24
L P S3 Komponen AntigenAntigen O: diversitas >Bagian inti : LIPID A: Imunoreaktif + + +25
LIPID A dari LPS ~ ENDOTOKSINMemberikan gambaran klinik SEPSISMerangsang lepasnya mediator : SITOKIN26
ETIOLOGIPALING SERINGJenis kuman Enterik : E.coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.Proteus spp.Pseudomonas aeruginosa (terutama di lingkungan Rumah Sakit)27
Flora normal usus :Kolonisasi meluas akibat :Pemakaian AntibiotikaNetropeniSakit beratGangguan ketahanan tubuh (lesi kulit, lesi mukosa sal. GI, hilangnya refleks batuk dsb)28
MEDIATOR BIOLOGIKBeraneka ragamKompleksSaling terkait (saling mendukung / saling bertentangan)GAMBARAN KLINIKBERVARIASIGAMBARAN KLINIK29
GAMBARAN SEPSIS Perubahan perfusi berbagai organ Takhikardia Perubahan temperatur30
31
Aspek PROGNOSIS SEPSIS BERAT SEPSIS dengan hipotensi SYOK SEPTIK32
SEPSIS DAN SYOK SEPTIKPERMASALAHANPENGERTIAN RANCUPENEGAKAN DIAGNOSIS KADANG-KADANG SULITPENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN KURANG ADEKUAT, SERINGKALI TERLAMBATANTIBIOTIKA DIANGGAP PRIMADONASIKAP DAN PERILAKU UNSUR TERKAIT BELUM MENJIWAI KONSEP PENDEKATAN TEAM, BELUM KOMPAK33
SYOK SEPTIK
Sepsis berat yang disertai :Hipotensitek. Sistole < 90 mmHgpenurunan > 40 mmHg dari T awal
Sirkulasi perifer gagal
Perfusi jaringan tidak adekuat34
SYOK SEPTIKHipovolemi relatifVasodilatasiVenous pooling
HIPOVOLEMI ABSOLUTFebris + perspirasiInsensible loss meningkatMuntah, diareHilangnya cairan melalui drain, sekuestrasi (mis. Ascites)Intake oral kurang35
Sepsis Hiperdinamik Berkepanjangan
Kerusakan sistem kapiler
Aglutinasi sel-sel lekosit(complement mediated)
Kebocoran isi kapiler jaringan
HIPOVOLEMIA
SEPSIS HIPODINAMIK(SYOK DINGIN)37
Sepsis Hiperdinamik hipotensi takikardia takipnea MOF curah jantung menurun asidosis38
DIAGNOSISKlinisHiper / hipo dinamik / Syok SeptikPerubahan MentalLaboratorisLekopenia, trombositopeniaSerum Laktat , oliguriaKultur darah : + (45%) / -39
BONE, RC SEPSIS : Kematian Total26% Tanpa syok13% Syok43%40
Morbiditas & MortalitasFaktor yang mempengaruhi Penyakit penyebab sepsis Penyakit penyerta (netropeni, DM, gagal ginjal, gagal nafas, sirosis hati, hipogamaglobulinemia, dsb) Penyulit sepsis AB tidak tepat Bakteremia Polimikrobial Usia penderita Kecepatan + Ketepatan dimulainya terapi Sumber Infeksi 41
42