ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO
CLAMPAGGIO DEL CORDONE
TERMOREGOLAZIONE
PULIZIA DELLE PRIME VIE AEREE
ATTRIBUZIONE DELL'APGAR
O 1 2
BATTITO CARDIACO
ASSENTE <100 M1N. > 100 MIN.
SFORZO RESPIRATORIO
ASSENTE LENTO IRREGOLARE
BUONO PIANTO
TONO MUSCOLARE
FLACCIDO DEBOLE FLESSIONE ESTREMITA’
MOVIMENTI ATTIVI
IRRITABILITA’ RIFLESSA
NESSUNA RISPOSTA
PIANTO PIANTO VIGOROSO
COLORITO BLU O PALLIDO
CORPO ROSEO,
ESTREMITA’ BLU
ROSEOUNIFORME
PUNTEGGIO DI APGAR
ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO
PROFILASSI ANTIGONOCOCCICA
SOMMINISTRAZIONE DELLA VIT. K
IDENTIFICAZIONE
PRIMA ISPEZIONE DEL NEONATO
PERDITA DI CALORE:
EVAPORAZIONE
CONDUZIONE
CONVEZIONE (aria)
IRRADIAZIONE (oggetti)
TRAUMI DA PARTO
TUMORE DA PARTO
CEFALOEMATOMA
FRATTURA DELLA CLAVICOLA
FRATTURE OSSEE
LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE
TUMORE DA PARTO (caput succedaneum)tumefazione che coinvolge la cute del cranio e chenon è limitata dalle suture.
CEFALOEMATOMA:tumefazione localizzata al cranio che è limitata dalle suture ed è causata da stravaso di sangue tra l'osso e il periostio.
FRATTURA DELLA CLAVICOLAè causata da difficoltosa estrazione della spalla.Provoca dolore per cui il neonato muove poco ilbraccio colpito o piange alla mobilizzazione passiva.
LESIONE DEL PLESSO BRACHIALEè causata da stiramento del collo nei tentativi diestrazione del feto.
FRATTURE OSSEEsono causate da parti complicati con notevoledifficoltà di estrazione oppure sono secondarie apatologie ossee concomitanti
METABOLISMO DELLA BILIRUBINA
La bilirubina deriva dalla degradazione dell'eme, cioè dalla degradazione del substrato che veicola il ferro all'interno della emoglobina.
Pertanto la bilirubina è un prodotto della degradazione della emoglobina.
La degradazione di 1 g di emoglobina produce 34 mg di bilirubina.
ITTERI A BILIRUBINA INDIRETTA
ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO
· Dipende dalla relativa carenza della uridina difosfato glicuronil transferasi (UDPG), cioè dall'enzima che coniuga nell'epatocita la bilirubina, e la rende idrosolubile.
· Ne soffrono sia neonati pretermine (80%) che neonati a termine (60%).
ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA
(Da iperproduzione)
· Isoimmunizzazione (IgG materne dirette contro gli antigeni dei globuli rossi del bambino)
1. Incompatibilità Rh2. Incompatibilità ABO3. Altre incompatibilità di gruppo
· Da difetti biochimici degli eritrociti
1. Difetto di G6PD2. Difetto di Piruvato Chinasi3. Difetto di esochinasi4. Altri (emoglobinopatie:alfa
talassemia)
· Da anomalie strutturali degli eritrociti
1. Sferocitosi ereditaria2. Elissocitosi ereditaria
ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA(Da iperproduzione)
•Da infezioni
1. Batteriche 2. Virali
•Da raccolte ematiche
1. Cefaloematomi, ematomi subdurali2. Policitemia3. Ecchimosi4. Emangiomi
ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA(Da iperproduzione)
•Da difetto della captazione:Malattia di Gilbert (benigna, aut.dom)
•Da difetto di coniugazione:Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (deficit di UDPG grave, aut. rec.)Sindrome di Crigler-Najjar tipo 2 (deficit di UDPG lieve, aut. dom.)Ipotiroidismo
TERAPIA DELL'IPERBILIRUBINEMIA.
1. FOTOTERAPIALa luce ad una determinata lunghezza d'onda (da420 a 480 nm) trasforma la bilirubina depositatanella cute in fotoisomeri che vengono poi trasportati dal sangue nel fegato e secretinell'intestino con la bile ed eliminati.
2. EXANGUINOTRASFUSIONETecnica di diluizione del sangue neonatale. Si esegue attraverso la vena ombelicale.
SEQUELE DELL' IPERBILIRUBENEMIA
1. Encefalopatia transitoria (reversibile).· Letargia· Difficoltà di alimentazione
2. Ittero nucleare.· Deposizione della bilirubina nei nuclei della base(corteccia dell'ippocampo, nuclei subtalamici,cervelletto)· Necrosi cellulare
Malattia con fasi caratteristiche:
a) Suzione scarsa, ipotonia, depressione delsensorio.
b) Febbre, ipertonia (fino all'opistotono).
c) Pianto a timbro acuto, anomalie visive,atetosi.
Nei sopravvissuti paralisi cerebrale con coreoatetosi, sordità, ritardo mentale.