Zapalenie i obrz - pracownicy.uwm.edu.plpracownicy.uwm.edu.pl/wasowicz/pc2.pdf · i metaboliczny odczyn tkanek na działanie czynnika patologicznego. Mediatory stanu zapalnego •

Zapalenie i obrzęk

Zapalenie (inflammatio, inflammation)

• Miejscowy lub ogólny odczyn tkanek na

działanie czynnika patologicznego,

obejmujące zaburzenia w krążeniu oraz

zmiany postępowe i wsteczne.

• Jest to nieswoisty, humoralny, komórkowy

i metaboliczny odczyn tkanek na działanie

czynnika patologicznego.

Mediatory stanu zapalnego

• Histamina (i serotonina u

gryzoni)

• Kininy (bradykinina,

kalikreina)

• Eikozanoidy (leukotrieny,

prostaglandyny)

• Cytokiny (interleukiny) –IL1A, IL1B

• Układ dopełniacza

• Białka ostrej fazy

• Antagoniści receptora H1

• Antagoniści receptora B1,

B2 i B3 (np. Deltibant)

• Inhibitory cyklooksyge-nazy

1 i 2 (COX1, COX2)

• IRAP – interleukin 1 receptor

antagonistic protein (IL-1RA)

Komórki zaangażowane w przebieg zapalenia

• Komórki tuczne (mast cells)

• Komórki śródbłonka (endotheliocytes)

• Makrofagi (monocyty)

• Granulocyty obojętnochłonne(neutrophiles)

• Płytki krwi (platelets)

• Limfocyty (lymphocytes)

• Fibroblasty (fibroblasts)

Cechy zapalenia (Celsus)

• Zaczerwienienie (rubor)

• Obrzęk (tumor)

• Ból (dolor)

• Podwyższenie temperatury (calor)

• Upośledzenie funkcji (functio laesa) - Galen

Fazy zapalenia

• Faza naczyniowa (vascular phase)

• Faza wysiękowa (exudative phase)

• Faza komórkowa (cellular phase)

Przebieg zapalenia

• Uszkodzenie tkanki– Odruchowy skurcz naczyń włosowatych

– Uwolnienie mediatorów zapalenia– Reakcja bólowa

– Rozszerzenie naczyń (przekrwienie czynne - tętnicze)

• Powstanie obrzęku zapalnego– „Rozszczelnienie” ścian naczyń włosowatych

– Ucieczka białek do przestrzeni międzykomórkowych

– Ucieczka wody do przestrzeni pozanaczyniowej

• Przechodzenie leukocytów (diapedeza) do przestrzeni pozanaczyniowej na skutek chemotaksji

Przebieg zapalenia

Przebieg zapalenia

Przebieg zapalenia

Zabijanie

wewnątrz-

komórkowe

Mechanizm powstawania obrzęku zapalnego

Przestrzeń pozanaczyniowa (niskie stężenie albumin)

Przestrzeń wewnątrznaczyniowa (wysokie stężenie albumin)

Mechanizm powstawania obrzęku zapalnego

Przestrzeń pozanaczyniowa (wysokie stężenie albumin)

Przestrzeń wewnątrznaczyniowa (wysokie stężenie albumin)

Albuminy

Zapalenie ucha u królika

Strefa obrzęku

Wypełnione

naczynia

krwionośne

Brak obrzęku

Chrząstka

Powstawanie obrzęku zapalnego

Zapalenie ucha u królika

Adhezja

Adhezja leukocytów do kom. śródbłonka

Zapalenie ucha u królika

Diapedeza leukocytów

Granulocyt

Zapalenie ucha u królika

Naciek zapalny

Zapalenie ucha u królika

Postępująca martwica skóry i naciek zapalny

Zapalenie ucha u królika

Postepująca martwica skóry i naciek zapalny

Zapalenie ucha u królika

Uprzątanie ogniska martwicy

Podział zapaleń

• Czas trwania– Z. ostre (i. acuta, acute inflammation)

– Z. podostre (i. subacuta, subacute i.)

– Z. przewlekłe (i. chronica, chronic i.)

• Czynnik etiologiczny– Z. bakteryjne (bacterial i.)

– Z. wirusowe (viral i.)

– Z. grzybicze (fungal i.)

– Z. aseptyczne (aseptical i.)

– Z. urazowe (traumatic i.)

Podział zapaleń

• Obraz patomorfologiczny

– Z. wysiękowe (i. exudativa, exudative i.)

• Surowicze (i. serosa, serosal i.)

• Nieżytowe (i. catarrhalis, catarrhal i.)

• Włóknikowe (i. fibrinosa, fibrinous i.)

• Ropne (i. purulenta, purulent i., suppurative i.)

– Z. wytwórcze (i. proliferativa, proliferative i.)

– Z. uszkadzające (i. alterativa, alterative i.)

Podział zapaleń

• Umiejscowienie w narządzie

– Miąższowe (i. parenchymatosa, parenchymatous i.)

– Sródmiąższowe (i. interstitialis, interstitial i.)

• Swoistość– Swoiste (i. specifica, specific i.)

– Nieswoiste (i. nonspecifica, nonspecific i.)

• Sposób działania czynnika

– Pierwotne (i. primaria, primary i.)

– Wtórne (i. secundaria, secondary i.)

Zapalenie swoiste

• Na podstawie obrazu patomorfologicznego można zidentyfikować czynnik etiologiczny.

• Zwykle procesy przewlekłe, w których w ognisku toczą się zawsze trzy procesy – zapalny, naprawczy (z wytwarzaniem ziarniny) i zwyrodnieniowy (z martwicą).

• Gruźlica, nosacizna, promienica

Odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia catarrhalis)

• Zapalenie nieswoiste, spowodowane

przeziębieniem i miejscowym spadkiem

odpornosci. Sprzyjają mu złe warunki

środowiskowe i stres.

• Płuca są przekrwione, widoczne

rozszerzone naczynia krwionośne. W

pęcherzykach płyn surowiczy, liczne

leukocyty.

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Krupowe zapalenie płuc (pneumonia crouposa s. fibrinosa, lobar

pneumonia, pneumonia with fibrinous

exudate)

• Stadium nawału (s. infiltrationis, infiltration

stage)

• Stadium zwątrobienia (s. hepatisationis)

– Z. czerwone (hepatisatio rubra, red hepatisation)

– Z. rdzawe (hepatisatio fusca, rusty hepatisation)

– Z. szare (hepatisatio grisea, grey hepatisation)

– Z. żółte (hepatisatio flava, yellow hepatisation)

• Stadium lizy (s. resolutionis, resolution stage)

Krupowe zapalenie płuc

Zwątrobienieczerwone

Zwątrobienie czerwone

Zwątrobienie czerwone

Zwątrobienie szare

Odczyn Biernackiego (OB)

• Szybkość opadu zależy od:

– Zawartości globulin w osoczu

– Zawartości fibrynogenu

– Stosunku albumin do globulin

– Liczby i wielkości krwinek czerwonych

– Skłonności erytrocytów do tworzenia agregatów

– pH krwi

Przyspieszenie opadu

• Zmniejszona liczba erytrocytów

• Obniżenie zawartości hemoglobiny

• Wzrost ilości globulin

• Choroby nerek (utrata albumin)

• Stany zapalne

• Nowotwory

• Ciąża• Stres

Zwolnienie opadu

• Zagęszczenie krwi

– Biegunki

– Wstrząs anafilaktyczny

Obrzęk (oedema)

• Nadmierne gromadzenie płynów w

przestrzeniach międzykomórkowych,

pozanaczyniowych i jamach ciała

Obrzęk zapalny (inflammatoryoedema)

• Bolesność

• Tęga konsystencja

• Podwyższona temperatura

• Występowanie wysięku

Obrzęk zapalny

Wysięk (exsudatum)

• Ciężar właściwy pow. 1.018 g/cm3

• Zawartość białka pow. 4%

• Mętny, opalizujący

• Żółtawy

• Zawiera włóknik

• Zawiera elementy morfotyczne krwi

(głównie leukocyty)

Obrzęk niezapalny

• Niebolesny

• Ciastowata konsystencja

• Normalna lub obniżona temperatura

• Występowania przesięku

Mechanizm powstawania obrzęku głodowego

Przestrzeń pozanaczyniowa (niskie stężenie albumin)

Przestrzeń wewnątrznaczyniowa (niskie stężenie albumin)

Mechanizm powstawania obrzęku zastoinowego

Przestrzeń pozanaczyniowa (niskie stężenie albumin)

Przestrzeń wewnątrznaczyniowa (wysokie stężenie albumin)

Obrzęk niezapalny

Przesięk (transsudatum)

• Ciężar właściwy pon. 1,018 g/cm3

• Zawartość białka pon. 4%

• Przejrzysty

• Bezbarwny

• Nie zawiera włóknika

• Nieliczne elementy morfotyczne

Zapalenie odoskrzelowe płuc

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Krupowe zapalenie płuc

Zapalenie nieżytowe jelit

Zapalenie nieżytowe jelit

Zapalenie kłębkowe nerki

Zapalenie odmiedniczkowenerek

Gruźlica

Obrzęk płuc

Koniec