wrap up skenario 3

7/18/2019 wrap up skenario 3

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-skenario-3-56d656192d0ad 1/27

1

Skenario 3

SESAK NAFAS

Anak perempuan berusia 7 tahun dibawa ibunya ke Klinik YARSI dengan keluhan

sulit bernafas. Pasien 3 hari sebelum ke klinik demam, batuk dan pilek. Sudah minum obat

namun tidak ada perubahan. Menurut ibu, pasien menderita alergi makanan terutama ikan

laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.

Pada inspeksi terlihat pernafasan cepat dan sukar, frekwensi nafas 48x/menit, disertai

batuk-batuk paroksimal, terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah

supraklavikular, suprasternal, epigastricum dan sela iga. Pada perkusi terdengar hipersonor

seluruh toraks. Pada auskultasi bunyi nafas kasar/mengeras, terdengar juga ronkhi kering dan

ronkhi basah serta suara lender dan wheezing. Pasien di diagnosis sebagai asma akut episodik

sering.

Penanganan yang dilakukan pemberian β-agonis secara nebulisasi. Pasien di observasi

selama 1-2 jam, respon baik dipulangkan dengan dibekali obat bronkodilator. Pasien

kemudian dianjurkan kontrol ke Klinik Rawat Jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.



2

LI I Memahami dan Menjelaskan Asma

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definsi Asma

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma

LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma

LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma

LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Asma

LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Asma

LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Asma

LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma

LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma

LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma

LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma



3

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Asma

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definsi Asma

Menurut DAI (Dewan Asma Indonesia), Asma adalah gangguan inflamasi kronik yang

melibatkan berbagai sel inflamasi dan elemennya yang berhubungan dengan hiperreaktivitas

bronkus, sehingga menyebabkan episodic berulang berupa mengi, sesak napas, rasa beratdidada, dan batuk terutama malam hari atau dini hari; episodic perburukan tersebut berkaitan

dengan luasnya peradangan, variabilitas, beratnya obstruksi jalan napas yang bersifat

reversible baik spontan ataupun dengan pengobatan.

Menurut PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak), Asma adalah mengi berulang dan/ batuk

persisten dengan karakteristik sebagai berikut : timbul secara episodic, cenderung pada

malam hari/dini hari (nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta terdapat riwayat,

asma atau atopi lain pasien dan/ keluarga.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Asma

Penyebab asma dapat menyebabkan peradangan (inflamasi) dan sekaligus

hiperresponsivitas (respon yang berlebihan) dari saluran pernapasan. I nducer dianggap

sebagai penyebab asma yang sesungguhnya atau asma jenis ekstrinsik. Penyebab asma

dapat menimbulkan gejala-gejala yang umumnya berlangsung lebih lama (kronis), dan

lebih sulit diatasi. Umumnya penyebab asma adalah alergen ,yang tampil dalam bentuk

ingestan (alergen yang masuk ke tubuh melalui mulut), inhalan (alergen yang dihirup

masuk tubuh melalui hidung atau mulut), dan alergen yang didapat melalui kontak

dengan kulit ( VitaHealth, 2006).

Sedangkan Lewis et al. (2000) tidak membagi pencetus asma secara spesifik.

Menurut mereka, secara umum pemicu asma adalah:

Alergen : dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan seperti debu, bulu binatang,

serbuk bunga, spora jamur,bakteri dan polusi.

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut yaitu makanan (seperti buah-buahan

dan anggur yang mengandung sodium metabisulfide) dan obat-obatan

(seperti aspirin, epinefrin, ACE- inhibitor, kromolin).

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit.

Pada beberapa orang yang menderita asma respon terhadap Ig E jelas merupakan

alergen utama yang berasal dari debu, serbuk tanaman atau bulu binatang. Alergen ini

menstimulasi reseptor Ig E pada sel mast sehingga pemaparan terhadap faktor

pencetus alergen ini dapat mengakibatkan degranulasi sel mast. Degranulasi sel

mast seperti histamin dan protease sehingga berakibat respon alergen berupa asma.

Olahraga : Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika

melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Serangan asma karena

aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai beraktifitas. Asma dapat diinduksi

oleh adanya kegiatan fisik atau latihan yang disebut sebagai Exercise Induced

Asthma (EIA) yang biasanya terjadi beberapa saat setelah latihan. Misalnya :



4

jogging, berjalan cepat, ataupun naik tangga dan dikarakteristikkan oleh

adanya bronkospasme, nafas pendek, batuk dan wheezing. Penderita asma

seharusnya melakukan pemanasan selama 2-3 menit sebelum latihan.

Infeksi bakteri pada saluran napas : Infeksi bakteri pada saluran napas kecualisinusitis mengakibatkan eksaserbasi pada asma. Infeksi ini menyebabkan perubahan

inflamasi pada sistem trakeo bronkial dan mengubah mekanisme mukosilia. Oleh

karena itu terjadi peningkatan hiperresponsif pada sistem bronkial.

Stress : Stres / gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu

juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi

untuk mengatasi masalah pribadinya, karena jika stresnya belum diatasi maka gejala

asmanya belum bisa diobati.

Gangguan pada sinus : Hampir 30% kasus asma disebabkan oleh gangguan pada

sinus, misalnya rhinitis alergik dan polip pada hidung. Kedua gangguan ini

menyebabkan inflamasi membran mucus.

LO 1.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Asma

Asma EkstrinsikDitandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus

spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

(Medicafarma,2008)

Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :

a. Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapatdiperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1

Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan, 85%

kasus timbul sebelum usia 30 tahun

Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda

Asma

Asma Alergik

(Ekstrinsik)

Atopik

Non-Atopik

Asma Non-Alergik

(intrinsik)



5

Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya

gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai

dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalan

tubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan

cenderung berkurang di kemudian hari Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

Ada riwayat keluarga yang menderita asma

Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat(Medicafarma,2008)

b. Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain :

Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen

yang spesifik Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap

alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif

Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau di

kemudian hari (Medicafarma,2008)

Asma IntrinsikIntrinsik/idiopatik (non alergik) Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang

bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara

dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi.

Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktudan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien

akan mengalami asma gabungan. (Medicafarma,2008)

Sifat dari asma intrinsik :

o Alergen pencetus sukar ditentukan

o Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil

negatif

o Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan

oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda

o Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun

dan disebut juga late onset asma

o Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkalimenimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

o Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik, namun tidak

dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE

o Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi

dibandingkan dengan asma ekstrinsik

o Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya

sel LE

o Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%

o Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

(Medicafarma,2008)



6

Namun klasifikasi diatas pada prakteknya tidak mudah dan sering pasien mempunyai kedua

sifat alergik dan non-alergik, sehingga Mc Connel dan Holgate membagi asma dalam 3

kategori, yaitu :

1) Asma ekstrinsik

2) Asma intrinsik

3) Asma yang berkaitan dengan penyakit paru obstruktif kronik.

(sundaru dan sukamto, 2009)

Dalam GINA (Global Initiative for Asma) 2006 asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi,

derajat penyakit asma, serta pola obstruksi aliran udara di saluran napas. Walaupun berbagai

usaha telah dilakukan, klasifikasi berdasarkan etiologi spesifik dari sekitar pasien.

Derajat penyakit asma ditentukan berdasarkan gabungan penilaian gambaranklinis, jumlah

pengunaan antagonis - 2 untuk mengatasi gejala, dan pemeriksaan fungsi paru pada evaluasi

awal pasien.

Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA adalah sebagai berikut :

1. Intermiten

- Gejala kurang dari 1 kali/minggu

- Serangan singkat

- Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan ( 2 kali)

o FEV1 ( forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada

detik pertama) 80% predicted atau PEF ( Peak Expiratory Flow) 80%

nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF ( Peak Expiratory Flow) atau FEV1 20 %

2. Persisten ringan

- Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari

- Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

- Gejala nokturnal > 2 kali/bulan

o FEV1 ( forced expiratory volume 1 second = volume ekspirasi paksa pada

detik pertama) 80% predicted atau PEF ( Peak Expiratory Flow) 80%nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

3. Persisten sedang

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

- Gejala nokturnal > 1 kali dalam seminggu- Menggunakan agonis - 2 kerja pendek setiap hari

o FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

4. Persisten berat

- Gejala terjadi setiap hari

- Serangan sering terjadi

- Gejala asma nokturnal sering terjadi

o FEV1 60% predicted atau PEF 60% nilai terbaik untuk individu

o Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%



7

Pembagian lain derajat penyakit asma dibuat oleh Phelan dkk. (dikutip dan Konsensus

Pediatri Internatiol III tahun 1998). Klasifikasi ini membagi derajat asma menjadi 3, yaitu

sebagai berikut :

1. Asma episodik jarangMerupakan 75% populasi asma pada anak. Ditandai oleh adanya episode < 1x tiap 4-6

minggu, mengi setelah aktivitas berat, tidak terdapat gejala diantara episode serangan,

dan fungsi paru normal di antara serangan. Tetapi profilaksis tidak dibutuhkan pada

kelompok ini.

2. Asma episodik sering

Merupakan 20% populasi asma. Ditandai oleh frekuensi serangan yang lebih sering

dan timbulnya mengi pada aktivitas sedang, tetapi dapat dicegah dengan pemebrian

agonis-2.Gejala terjadi kurang dari 1x/minggu dan fungsi paru diantara serangan

normal antagonis atau hampir normal. Terapi profilaksis biasanya dibutuhkan.

3. Asam persisten

Terjadi pada sekitar 5% anak asma. Ditandai oleh seringnya episode akut, mengi pada

aktivitas ringan, dan diantara interval gejala dibutuhkan agonis-2 lebih dari3x/minggu karena anak terbangun di malam hari atau dada terasa berat di pagi hari.

Terapi profilaksis sangat dibutuhkan.

Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia membagi asma menjadi 3 derajat penyakit.

Parameter klinis,

kebutuhan obat

dan faal paru

Asma episodik

jarang (asma

ringan)

Asma episodik

sering (asma

sedang)

Asma persisten

(asma berat)

Frekuensi serangan < 1x/bulan > 1x/bulan Sering

Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjangtahun, tidak ada

remisi

Intensitas serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan

malam

Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis

diluar serangan

Normal (tidak

ditemukan kelainan)

Mungkin terganggu

(ditemukan

kelainan)

Tidak pernah

normal

Obat pengendali(anti inflamasi)

Tidak perlu Non steroid/steroid

hirupan dosis rendah

Steroid hirupan /

oral

Uji faal paru

(di luar serangan)

PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80%PEF/FEV1 < 60%

Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal

paru (bila ada

serangan)

Variabilitas > 15% Variabilitas > 30%Variabilitas > 50%



8

Jika terdapat keraguan antara derajat penyakit yang satu dengan yang lainnya maka

tatalaksana diberikan sesuai dengan derajat yang lebih berat.

(Rahajoe et al, 2008)

LO 1.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Asma

Obstruksi saluran napas

Bersifat difus dan bervariasi derajatnya, dapat membaik spontan atau dengan pengobatan.

Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan

hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Penyebabnya multifaktor, yang

utama adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh mediator yang

dilepaskan sel inflamasi.

Hiperesponsivitas saluran napas

Mekanisme pasti hiperesponsivitas saluran napas belum diketahui jelas, diduga karena perubahan sifat otot polos saluran napas sekunder terhadap perubahan fenotip

kontraktilitas. Inflamasi dinding saluran napas terutama di daerah peribronkial dapat

menambah penyempitan saluran napas selama kontraksi otot polos. Hiperesponsivitas

saluran napas dapat diukur dengan uji provokasi bronkus

Kontraksi Otot Polos Bronkus

Pada penderita asma terjadi peningkatan pemendekan otot polos bronkus saat kontraksi

isotonik. Perubahan fungsi kontraksi mungkin disebabkan oleh perubahan aparatus

kontraksi.



9

Hipersekresi mukus

Terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet pada saluran napas penderita asma.Penyumbatan saluran napas oleh mukus hampir selalu didapatkan pada asma yang fatal.Hipersekresi mukus akan mengurangi gerakan silia, mempengaruhi lama inflamasi danmenyebabkan kerusakan struktur/ fungsi epitel.

Keterbatasan aliran udara ireversibel

Penebalan dinding saluran napas adalah karakteristik remodelling yang terdapat padasaluran napas besar maupun kecil. Gambaran ini terlihat secara patologi maupunradiologi.

Eksaserbasi

Episode eksaserbasi merupakan gambaran yang umum pada asma. Faktor penyebabeksaserbasi antara lain rangsangan penyebab bronkokonstriksi saja (inciter) sepertilatihan, udara dingin, kabut / asap dan rangsangan penyebab inflamasi (inducer)seperti pajanan alergen, sensitisasi zat di tempat kerja, ozon dan infeksi saluran napas

oleh virus

Asma malam

Biopsi transbronkus pada penderita asma malam menunjukkan akumulasi eosinofil danmakrofag pada malam hari di alveolar dan jaringan peribronkus.

Analisis gas darah

Asma menyebabkan gangguan pertukaran gas; derajat hipoksemia berkorelasi dengan penyempitan saluran napas akibat ketidakseimbangan ventilasi perfusi.

REMODELLING SALURAN NAPAS

Remodeling saluran respiratorik merupakan serangkaian proses yang menyebabkan

deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratorik melalui

proses diferensiasi, migrasi, diferensiasi dan maturasi struktur sel.



10

Proses yang penitng dalam remodeling : kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan

epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik/transforming

growth factors (TGF-b) dan proliferasi serta diferensiasi fibroblast menjadi

myofibroblas. Myofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor

pertumbuhan. Kemokin dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel -sel otot polos

saluran respiratorik dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah

vaskularisasi, neovaskularisasi dan jaringan saraf.

Hipertropi dan hyperplasia otot polos saluran respiratorik, sel goblet kelenjar

submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan

berat.Secara keseluruhan, saluran respiratorik pada asma memperilihatakan perubahan

struktur saluran respiratorik yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding

saluran respiratorik.

Selama ini asma diyakini sebagai obstruksi saluran respiratorik yang bersifat

reversible. Pada sebagian besar pasien, reversibelitas yang menyeluruh dapat diamati

pada penukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid.Namun beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respiratorik residual yang dapat

terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala, hal ini menceerminkan adanya

remodeling saluran nafas.

Hiperreaktifitas saluran nafas

Hal yang menyebabkan hipereaktivitas saluran nafas adalah :

a. Inflamasi saluran nafas

b. Kerusakan epitel

c. Mekanisme neurologisd. Gangguan intrinsik



11

e. Obstruksi saluran nafas

LO 1.5 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Asma

Tanda/gejala Ringan Sedang Berat tanpa

ancaman

Berat dengan

ancaman henti

napas

Sesak Berjalan, bayimenangis keras

Berbicara, bayimenangis

pendek danlemah serta

kesulitanmenyusui

Istirahat,bayitidak mau

makan/minum

Posisi Bisa berbaring Lebih sukaduduk

Duduk bertopanglengan

Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata

Kesadaran Mungkinirritable Biasanyairritable Biasanyairritable Kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata

Mengi Sedang, seringhanya padaakhir ekspirasi

Nyaringsepanjangekspirasiinspirasi

Sangat nyaring,terdengar tanpastetoskopsepanjangekspirasi daninspirasi

Sulit/tidakterdengar

Penggunaan otot

bantu

respiratorik

Biasanya tidak Biasanyamenggunakan

Ya Gerakan paradoks torako-

abdominal

Retraksi Dangkal,retraksiintercostal

Sedang,ditambahretraksisuprasternal,

hiperinflasi dada

Dalam,ditambah napascuping hidung

Dangkal/hilang

Frekuensi napas Takipnea Takipnea Takipnea Bradipnea

Saturasi

Oksigen

>95% 90-95% <90% <90%

Frekuensi nadi Normal Takikardia Takikardia Bradikardia

Auskultasi Hanya mengi

pada akhirekspirasi

Mengi inspirasi

dan ekspirasi

Suara napas

tidak terdengar

Saturasi

Karbondioksida

<45mmHg <45mmHg >45mmHg

PaO2 Normal, biasanya tidka

perlu diperiksa

>60mmHg <60mmHg

PEFR atau

FEV1 pra

bronkodilator

dan pasca

bronkodilator

>60% ; >80% 40-60% ; 60-80%

<40% ; <60% ;respon <2jam

Pulsus

Paradoksus

Tidak ada,

<10mmHg

Ada, 10-

20mmHg

Ada, >20mmHg Tidak ada, tanda

kelelahan ototnapas



12

LO 1.6 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Asma

A. Anamnesis

Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien yaitu :

Riwayat hidung mampat, atau berair (ingusan) rhinitis alergi

Mata merah, gatal dan berair konjungtivis alergi

Eksim atopi

Batuk sering kambuh disertai mengi

Flu berulang

Adanya hambatan pernafasan saat beraktifitas terutama saat berolahraga

Sering terbangun pada malam hari

Adanya riwayat keluarga

Memelihara binatang dalam rumah

Banyak kecoa

Kebiasaan merokok pada pasien atau keluarga pasien

B. Pemeriksaan Fisik

Ronki (suara tambahan pada pernafasan)

Takipnea (pernafasan cepat)

Rales/ crackles (ronki basah) terputus-putus terdengar saat inspirasi

Fases ekspirasi memanjang

Orthopnea sulit bernafas kecuali dengan keadaan tegak

Penyempitan dada

C. Pemeriksaan Penunjang

Menggunakan spirometri mengukur kapasitas volume ekspirasi paksa dalam 1

detik (FEV1), kapasitas vital paksa (FVC) dan parameter Tiffeneau (FEV1/VC)

Peak Flow Meter / PFM alat pengukur faal paru yang sederhana, alat tersebut

digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Spirometer lebih

diutamakn dibanding PFM karena PFM kurang sensitif

X-ray dada / thorax



13

Pemeriksaan IgE Skin prick test (Uji tusuk kulit) menunjukkan adanya

antibodi spesifik pada kuit untuk mencari faktor pencetus, bila uji tusuk tidak

dapat dilakukan (pada dermographism) mengunakan Radioallergosorbent test

(RAST)

Skin prick test

RAST

Petanda inflamasi biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan

kadar ksida nitrit pada ekspirasin

Pada sputum didapatkan :

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinofil

.



14

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang

bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid

dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

(Medicafarma,2008)

Uji hipereaktifias bronkus / HRB tes provokasi bronkial spesifik (droplet

ekstrak alergen spesifik), dan tes provokasi nonspesifik (latihan jasmani, inhalasi

udara dingin atau kering, histamin dan metakolin)

Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu

serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

(Medicafarma,2008)

Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai

berikut:

♆ Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

♆ Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

♆ Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

♆ Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal

♆ Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,

maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.(Medicafarma,2008)



15

D. Kriteria Diagnosis

Munculnya gejala pada malam hari atau pagi (lebih sering pada subuh) biasanya

sesak nafas dan batuk (baik produktif maupun tidak) khususnya pada :

Setelah paparan alergen

Selama, atau setelah penggunaan energi berlebih misalnya saat olahraga

Pemaparan pada rangsangan termal, misalnya pada udara dingin

Pemaparan pada asap dan debu

Riwayat keluarga (alergi dan atau asma)

Obstruksi (FEV1/VC<70%) dan FEV1 meningkat >15% (minimal 200ml)

Peningkatan FEV1 >15% selama atau 30 menit setelah latihan fisik (asma

exertional)



16

Mengi/wheezing berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk

menegakkan diagnosis. Termasuk yang perlu dipertimbangkan kemungkinan asma adalah

anak-anak yang hanya menunjukkan batuk sebagai satu-satunya tanda, dan pada saat

diperiksa tanda wheezing , sesak dan lain-lain sedang tidak timbul. Asma sulit didiagnosis

pada anak di bawah 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan

faal/fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow

meter , atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Lainnya bisa melalui uji provokasi

bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan



17

NaCl hipertonis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma anak melalui 3

cara, yaitu didapatkannya :

Variabilitas pada PFR ( peak flow rate) atau FEV1 ( forced expiratory volume in 1

second ) ≥15%

Variabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan/penurunan) hasil PFR dalam

satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang

pemeriksaannya berlangsung ≥ 2 minggu.

Reversibilitas pada PFR atau FEV1 ≥15%

Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEV1 setelah

pemberian inhalasi bronkodilator.

Penurunan ≥20% pada FEV1 (PD20 atau PC20) setelah provokasi bronkus dengan

metakolin atau histamin.

Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain

mendukung diagnosis, juga mengetahui keberhasilan tata laksana asma. Pada anak dengan

tanda dan gejala asma yang jelas, serta respon terhadap pemberian obat asma baik sekali,

maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut.

LO 1.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Asma

Penyakit KeteranganInfeksi

Bronkiolitis (RSV) Individu atopik mungkin mempunyai kecendrungan

untuk mengi dengan RSV

Pneumonia Penyakit demam akut

Croup Batuk menggonggong, stridor, lebih daripada mengi

Tuberkulosis,

Histoplasmosis

Limfadenopati menekan bronkus dengan mengi

Bronkiektasis Konginetal, didapat, infeksi tingkat pertama kedua

Bronkiolitis Obliterans Proses pascainfeksi (influenza, adenovirus, campak)

Bronkitis Kemungkinan asna

Anatomik Kongenital

Kistik Fibrosis Cincin

Vaskuler

Gejala-gejala menetap, jari tabuh, streptococcus

aureus, Pseudomonas aeruginosa, P. Cepacia

Diskinisia Siliaris Kelainan yang terkait esophagus

Cacati Imun Limfosit B Infeksi kronis, berulang-ulang situs invertus

Gagal Jantung

Kongestif

Infeksi sinopulmonal berulang

Laringotrakeomalasia Bising, shunt yang besar dari kiri ke kananTumor, Limfoma Stridor, pernafasan yang berisik sejak lahir



18

Fisula Trakeoesofagus

tipe-H

Obstruksi bronchial

Fistula Trakeoesofagus

yang diperbaiki

Jarang, sukar didiagnosis, [neumonia aspirasi

berulang sejak lahir

Refluks Gastroesofagus Penderita mempunyai resiko bertambahnya refluks

dan mengi, kemungkinan asma. Dapat juga

memperburuk asma sebenarnya

Vaskulitis,

Hipersensitivitas

Aspergilosis

Bronkopumonal

Alergika

Eosinofilia mencolok, kadar IgE serum tinggi,

sputum positif untuk aspergilosis

Alveolitis Alergika,

PneuminitisHipersensitivitas

Reaksi terhadap antigen asing (jamur, protein

burung, tumbuh-tumbuhan), pekerjaan

Sindrom Churgg-

Strauss

Angiitis dan granulomatosis laergika, eosinofilia

Periarteritis Nodosa Mutisistem (ginjal, paru, saraf), eosinofilia

Lain-lain

Aspirasi Benda Asing

Tromboemboli Paru Batuk berdahak, menyesakkan nafas, mengi

setempat dan suara pernafasan berkurang

Batuk Psikogenik Nyeri dada akut, hipoksia

Sarkoidosis Tidak batuk selama tidur

Displasia

Bronkopulmonal

Penyumbatan paru akibat limfadenopati

Riwayat prematuritas, dapat member kecendrungan

pada asma

LO 1.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Asma



19

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat

pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma

jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini

tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu.

Kelompok kedua adalah obat pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat

profilaksis. Obat ini digunakan untuk

mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian

pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya

kemudian pemberiannya diturunkan pelan- pelan yaitu 25% setip penurunan setelah tujuan

pengobatan asma tercapai 6 – 8 minggu.

Obat-obat Pereda (Reliever) :

I. Bronkodilator

a. Short- acting ß2 agonist :Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.

Reseptor ß2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel

inflamasi, jantung, pembuluh darah,

otot lurik, hepar, dan pankreas. Obat ini menstimulasi reseptor ß2 adrenergik

menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot

polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya

bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan

permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast

Epinefrin/adrenalin Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada ß2 agonis

selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor ß1, ß2, dan a sehingga

menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia,

tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena

durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping,

terutama pada jantung dan CNS.

ß2 agonis selektif



20

Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol. Dosis salbutamol oral :

0,1- 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam. Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1

mg/kgBB/kali, setiap 6 jam. Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum 5mg/kgBB),

interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kgBB/jam

(dosis maksimum 15 mg/jam). Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak

dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam. Pemberian inhalasi

(inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak dicapai dalam 10

menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.

Serangan ringan : MDI 2 - 4 semprotan tiap 3 - 4 jam.

Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.

Serangan berat : MDI 10 semprotan.

b. Methyl xanthine Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan ß2 agonist inhalasi, tapi karena efek

sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada

serangan asma berat dengan kombinasi ß2 agonist dan anticholinergick. Efek

bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan

inhibisi PDE 4 dan PDE 5.

Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral, rectal, atau parenteral.

Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan nyeri setempat yang

lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan memperlambat kecepatan

absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine

didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk ke air susu ibu.

Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi bersama urin.

Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :

a. 1 – 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam

b. 6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam

c. 1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5 mg/kgBB/Jam

d. > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebihtinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia.

c. Anticholinergics

Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi ß2

agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB,

nebulisasi tiap 4 jam. Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan

dosis: untuk usia diatas 6 tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek

sampingnya adalah kekeringan atau rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi

tidak direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.

d. Kortikosteroid



21

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan:

Terapi inisial inhalasi ß2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup

lama

Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid

hirupan sebagai kontroler. Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai

perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam. Preparat oral yang

di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 – 2

mg/kgBB/hari diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali sehari.

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini

bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis

eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan

paru dan menurunkan permeabilitas vascular.

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan

paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal.

Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam.

Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 –

1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 – 8 jam.

e. Ekspektoran

Adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan

menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan

dikeluarkan. Sebaiknya jangan memberikan ekspektoran yang mengandung

antihistamin, sedian yang ada di Puskesmas adalah Obat Batuk Hitam (OBH),

Obat Batuk Putih (OBP), Glicseril guaiakolat (GG).

f. Antibiotik

Hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan

infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Obat – obat PengontrolObat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik

glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled ß2-agonist, theofilin, cromones,dan long acting oral ß2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan

direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan

penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan

asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan.

Terapi pemeliharaan dengan inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol

gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di

rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, danmengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan. Glukokortikosteroid dapat



22

mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya neoangiogenesis, dan

mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation receptor ß2 agonist. Dosis yang

dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak).

Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat,

dan gangguan pada gigi dan mulut.

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA) Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin

hasilnya lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang

membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA.

Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut:

a. LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane

b. Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;

c. Dapat diberikan per oral.

d. Montelukast. Hanya diberikan sekali per hari., penggunaannya aman, dan tidak

mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat Montelukast ini belum ada di Indonesia;e. Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan

kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)

sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot polos,

serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-inflamator.

Ada 2 preparat LTRA :

– Montelukast Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1

kali sehari.(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)

– Zafirlukast Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun

dengan dosis 10 mg 2 kali sehari. Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada

berbagai tingkat keparahan asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek

samping obat dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga

perlu pemantauan fungsi hati.

3. Long acting ß2 Agonist (LABA) Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS

400ug dengantambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV pagi dan

sore, penggunaan steroid oral,menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.

Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone

propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretidedalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan

obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.

4. Teofilin lepas lambatTeofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang

bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan

glukokortikosteroid. Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid

inhalasi dosis rendah. Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala,

stimulasi ringan SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang,

perdarahan lambung.



23

Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi

dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai

10mg/kgBB/hari.

Prinsip terapi inhalasiTerapi inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas

melalui penghisapan. Terapi pemberian ini, saat ini makin berkembang luas dan

banyak dipakai pada pengobatan penyakit-penyakit saluran napas. Berbagai macam

obat seperti antibiotik,mukolitik, anti inflamasi dan bronkodilator sering digunakan

pada terapi inhalasi.Obat asma inhalasi yang memungkinkan penghantaran obat langsung ke paru-

paru, dimana saja dan kapan saja akan memudahkan pasien mengatasi keluhan sesak

napas. Untuk mencapai sasaran di paru-pari, partikel obat asma inhalasi harus

berukuran sangat kecil (2-5 mikron).

Keuntungan terapi inhalasi ini adalah obat bekerja langsung pada saluran

napas sehingga memberikan efek lebih cepat untuk mengatasi serangan asma karena

setelah dihisap, obat akan langsung menuju paru-paru untuk melonggarkan saluran

pernapasan yang menyempit. Selain itu memerlukan dosis yang lebih rendah untuk

mendapatkan efek yang sama, dan harga untuk setiap dosis lebih murah. Untuk efek

samping obat minimal karena konsentrasi obat didalam rendah.

Jenis Terapi Inhalasi

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa,

tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang

tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh pasien, orang cacat, dan

orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai.



24

Berikut beberapa alat terapi inhalasi:

Metered Dose Inhaler (MDI)

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga

kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan diorofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan

panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml.

Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.

Dry Powder Inhaler (DPI)

Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup

kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan

obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan

MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih

konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun

Turbuhaler

Digunakan dengan cara menghisap, dosis obat ke dalam mulut, kemudian diteruskan ke

paruparu. Pasien tidak akan mendapat kesulitan dengan menggunakan turbuhaler karena tidak

perlu menyemprotkan obat terlebih dahulu. Satu produk turbuhaler mengandung 60-200

dosis.

Ada indicator dosis yang akan memberitahu anda jika obat hampir habis. Contoh produk:

Bricasma, Pulmicort, Symbicort Rotahaler.

Digunakan dengan cara yang mirip dengan turbuhaler. Perbedaan setiap kali akan menghisap

obat, rotahaler harus didiisi dulu dengan obat yang berbentuk kapsul/rotacap. Jadi rotahaler

hanya berisi satu dosis, rotahaler sangat cocok untuk anak-anak dan usia lanjut. Contoh

produk: Ventolin Rotacap

Nebulizer

Nebulizer digunakan dengan cara menghirup dengan cara menghirup larutan obat yang telah

diubah menjadi bentuk kabut. Nebulizer sangat cocok digunakan untuk anak-anak, usila dan

mereka yang sedang mengalami serangan asma parah. Dua jenis nebulizer berupa kompresordan ultrasonic. Tidak ada kesulitan sama sekali dalam menggunakan nebulizer, karena pasien

cukup bernapas seperti biasa dan kabut obat akan terhirup masuk ke dalam paru-paru. Satu

dosis obat akan terhirup habis tidak lebih dari 10 menit. Contoh produk yang bisa digunakan

dengan nebulizer: Bisolvon solution, Pulmicort respules, Ventolin nebulas. Anak-anak usia

kurang dari 2 tahun membutuhkan masker tambahan untuk dipasangkan ke nebulizer.Untuk

memberikan medikasi secara langsung pada saluran napas untuk mengobati bronkospasme

akut, produksi mucus yang berlebihan, batuk dan sesak napas dan epiglottis Keuntungan

nebulizer terapi adalah medikasi dapat diberikan langsung pada tempat/sasaran aksinya

seperti paru-paru sehingga dosis yang diberikan rendah. Dosis yang rendah dapat

menurunkan absorpsi sistemik dan efek samping sistemik. Pengiriman obat melalui nebulizer

ke paru-paru sangat cepat, sehingga aksinya lebih cepat daripada rute lainnya seperti:



25

subkutan/oral. Udara yang dihirup melalui nebulizer telah lembab, yang dapat membantu

mengeluarkan sekresi bronkus.

LO 1.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Asma

PneumothoraxKeadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura, sehingga paru – paru

kesulitan untuk mengembang.

Pneumodiastinum

Adanya udara atau gas bebas yang ditemukan pada mediastinum.

Emfisema

Pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke bronkiolus terminal, disertai

dengan kerusakan dinding alveolar dan tanpa fibrosis yang jelas.

Atelektasis

pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paruakibat penyumbatan saluran udara

(bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Bronchitis

Peradangan pada cabang tenggorokan/ bronkus.

Gagal nafas

Perubahan bentuk thorax

Thorax membungkuk kedepan dan memanjang. Pada foto rontgen terlihat diafragma

letaknya rendah, gambaran jantung menyempit, hilus kiri dan kanan bertambah. Pada

asma berat dapat terjadi bentuk dada burung (pektus karinatum/ pigeon chest) dan

tampak sulkus Harrison.

LO 1.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Asma

1. Mencegah sensitasi

Cara-cara mencegah asma berupa pencegahan sensitasi alergi (terjadinya atopi,

diduga paling relevan pada masa prenatal dan perinatal) atau pencegahan terjadinya

asma pada individu yang sensitasi.

2. Mencegah eksaserbasi

Eksaserbasi asma dapat ditimbulkan berbagai faktor (trigger) seperti alergen (indoor)

seperti tungau debu rumah, hewan berbulu, kecoa, dan jamur, alergen outdoor seperti

polan, jamur, infeksi virus, polutan dan obat. Mengurangi pajanan penderita dengan

beberapa faktor seperti menghentukan merokok, menghindari asap rokok, lingkungan

kerja, makanan, adiktif, obat yang menimbulkan gejala dapat memperbaiki kontrol

asma serta keperluan obat. Biasanya penderita bereaksi terhdap banyak faktor

lingkungan sehingga usaha menghindari alergen sulit untuk dilakukan. Hal-hal lain

yang harus dihindari adalah polutan indoor dan outdoor, makanan dan aditif, obesitas,

emosi-stress dan berbagai faktor lainnya.

LO 1.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Asma

Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik

ditemukan pada 50 – 80% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada



26

masa kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 7 – 10 tahun setelah diagnosis

pertama bervariasi dari 26 – 78% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang

menderitaringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma

penyakit yang berat relatif berat (6 – 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70 – 80% asma

anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.

Daftar Pustaka



Faisal Yunus Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia SMF Paru. RSUP

Persahahatan, Jakarta

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

http://www.asthmastuff.com/nebulizer.html. Diakses pada 27 Februari 2014

Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale. Diakses 26 Februari 2014 dari Medicafarma:

http://medicafarma.blogspot.com/2008/05/asma-bronkiale.html

Price, Sylvia Anderson et al. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit . Jilid 1.

Edisi 6.

Rahajoe N.N, dkk. Buku Ajar Respirologi Anak edisi 1. Jakarta : Ikatan Dokter Anak

Indonesia. 2008. p : 108-109

Sudoyo A.w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi 5. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu penyakit Dalam. 2009. p : 404

http://www.asthmastuff.com/nebulizer.html






wrap up skenario 3

Documents