Wrap Up Skenario 2 Neuro Kelumpuhan Wajah

BLOK SARAF DAN PERILAKU

SKENARIO 2“Kelumpuhan wajah”

Kelompok : A-14

Ketua : M. Yudha (1102011149)

Sekretaris : Indah Ariyanti (1102011124)

Anggota : Ika Yuniarti (1102011121)

Indah Nur Permata (1102011125)

Inge A Syafrida (1102011126)

Joko Wijanarko (1102011131)

Julianti Mulya Utami (1102010138)

M. Agsar Andri (1102011150)

Maltari (1102011152)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI

TAHUN AJARAN 2013/2014

1

SKENARIO 2

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulcus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.

2

KATA SULIT

1. Sulkus nasolabialis : alur antara hidung dan bibir2. Fasikulasi : gerakan kedutan yang singkat & irregular yang terjadi pada

bagian tengah otot3. Atrofi papil : permukaan lidah menjadi licin & papil menghilang4. Hemiparesis : kekuatan otot yang berkurang sebagian5. Stroke : gangguan peredaran darah otak sindroma klinis dengan

gangguan fokal dari fungsi otak yang berkembang dengan cepat dengan gejala yang bertahan lebih dari 24 jam dan dapat menyebabkan kematian

PERTANYAAN

1. Apa hubungan hipertensi dengan stroke ?2. Apa yang menyebabkan penderita tiba-tiba cadel dan nervus apa yang terkena ?3. Mengapa wajah pasien terlihat simetris ?4. Mengapa sulcus nasolabialis tampak mendatar ?5. Factor resiko penyebab stroke ?6. Mengapa bisa terjadi hemiparesis ?7. Pada usia berapa sering terjadi stroke ?8. Apa saja kewajiban suami pada istri sesuai ajaran islam ?

JAWABAN

1. Hipertensi disertai terganggunya membrane dari arteri dan salah satu factor pencetus stroke.

2. N. XII hypoglossus : otot lidah dan N.fascialis mempengaruhi 2/3 bagian bagian lidah anterior.

3. Karena ada gangguan pada N.Fascialis.4. Karena ada gangguan pada N.Fascialis pada pasien.5. Hipertensi, diabetes, usia, pola hidup, dan cardiovascular.6. Karena adanya lesi di bagian dextra.7. Di atas 50 tahun, biasanya kalau pada anak kongenital dan bawaan.8. Menafkahi, melindungi, menjadi imam.

3

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan anatomi dan fisiologis2. Memahami dan Menjelaskan jaras motorik dan sensorik3. Memahami dan Menjelaskan capsula interna4. Memahami dan Menjelaskan stroke

4.1 Memahami dan Menjelaskan definisi4.2 Memahami dan Menjelaskan etiologi4.3 Memahami dan Menjelaskan epidemiologi4.4 Memahami dan Menjelaskan klasifikasi4.5 Memahami dan Menjelaskan patofisiologi4.6 Memahami dan Menjelaskan patologi 4.7 Memahami dan Menjelaskan manifestasi klinis4.8 Memahami dan Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding4.9 Memahami dan Menjelaskan penatalaksanaan4.10 Memahami dan Menjelaskan komplikasi4.11 Memahami dan Menjelaskan prognosis4.12 Memahami dan Menjelaskan pencegahan

5. Memahami dan Menjelaskan suami istri dalam islam

4

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi & Fisiologi

1. Nervus Kranialis

1.SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

- Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius.

- Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila

olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

- Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran

mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di

bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir

di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

- Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai

korteks tanpa dirilei di talamus.

- Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi sertabau

5

busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini

ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman

dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus.

- Emosi yangmenyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan

dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

2.SARAF OPTIKUS (N. II)

- Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina.

Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan

bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. - Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-

serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan

sebaliknya.

- Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang

kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang.

- Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di

kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius.

- Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan

di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis.

- Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula

interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

- Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut

6

untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus

temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-

serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan

sebaliknya.

3.SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

7

4.SARAF TROKLEARIS (N. IV)

- Nukleus saraf troklearis terletak setinggi

kolikuli inferior di depan substansia grisea

periakuaduktal dan berada di bawah

Nukleus okulomotorius.

- Saraf ini merupakan satu-satunya saraf

kranialis yang keluar dari sisi dorsal

batang otak.

- Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus

superior untuk menggerakkan mata

bawah, kedalam dan abduksi dalam

derajat kecil

5.SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik.

- Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut

sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,

maksilaris, dan mandibularis.

- Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi

maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga

luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

8

6.SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7.SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata.

- Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan

saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

- Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot

orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot

stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma.

- Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

9

8.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

Nervus VIII Nervus IX

9.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10. SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan

ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf

vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari

10

dinding usus, jantung dan paru-paru.

11. SARAF ASESORIUS (N. XI)

- Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari

neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus.

- Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan

bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke

samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12. SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

- Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan

depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus.

- Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu

otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

Nervus XI

Nervus XII

11

Saraf Kranial Tempat keluar-masuk pada Otak

N. I         : Fila olfaktoria Bulbus olfaktorius

12

N. II        : N. Opticus Chiasma optikum

N. III      : N. Oculomotorius Pedunculus Cerebri, sulcus oculomotorius

N. IV      : N.Trochlearis Dorsal dari tectum mesencephali

N. V       : N. Trigeminus

-N. opthalmicus [V/1]

-N. Maxillaris [V/2]

-N. Mandibularis [V/3]

Tepi samping pons.

Ketiga cabang N. Trigeminus di ganglion trigeminale (Gasseri)

N. VI      : N. Abducens Antara pons dan pyramis

N. VII     : N. Facialis Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris)

N. VIII   : N. Vestibulocochlearis

N. IX      : N. Glossopharyngeus Medula oblongata, Sulcus posterolateralis (retroolivaris)

N. X        : N. Vagus

N. XI      : N. Accessorius

N. XII     : N. Hypoglossus Medula oblongata, Sulcus anterolateralis

2.M.M Jaras Jaras Kesadaran (Motorik & Sensorik)

13

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktorius Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

14

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik SensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklearis Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminus GabunganSensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasialis Gabungan

Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklearis Sensori

Sensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IX Glosofaringeus GabunganSensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus GabunganSensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesorius Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglossus Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

♥ Macam Saraf

a.Saraf sensoris ad: saraf yang membawa impuls dari reseptor ke SSP (Sistem Saraf Pusat)

15

b.Saraf konektor adalah saraf menghubungkan saraf sensoris dan saraf motoris di medula

spinalis pada gerak reflek

c.Saraf motoris adalah saraf yang membawa impuls dari SSP ke efektor

♥ Sistem Lokomotorius

♥Gerak Reflek

- Gerak reflek adalah gerak (respon terhadap impuls sensoris) yang tidak disadari

16

- Jarasnya: reseptor → saraf sensoris → saraf konektor (medulla spinalis) → saraf motorik →

Efektor

♥Reseptor Sensoris

Reseptor sensorik adalah organ/sel yang berfungsi menerima rangsang/stimulasi lingkungan menjadi impuls saraf

●Reseptor dibagi berdasarkan:

- Sumber (lokasi) sensasi

- Jenis sensasi yang terdeteksi

●Macam Reseptor

- Eksteroseptor: reseptor yang menerima rangsang dari luar tubuh. (sentuhan, tekanan,

nyeri, suhu, penciuman, penglihatan, pendengaran)

- Propioseptor: reseptor yang menerima rangsang dari dalam tubuh. (otot, tendon,

persendian, keseimbangan)

- Interoseptor/viseroseptor: reseptor yang terletak di organ visera dan pembuluh darah yang

diinervasi oleh SSO. (digesti, ekskresi dan sirkulasi)

- Mekanoreseptor: reseptor untuk rangsangan mekanik. (vibrasi, tekanan, propriosepsi,

pendengaran, keseimbangan, tekanan darah)

- Termoreseptor: reseptor untuk suhu

- Reseptor nyeri/nosiseptor: reseptor untuk kerusakan jaringan

- Fotoreseptor: reseptor untuk cahaya

- Kemoreseptor: reseptor untuk zat kimia

♥Sistem Saraf

- Sistem Saraf Pusat (SSP) terdiri dari cerebrum dan medulla spinalis

17

- Sistem Saraf Tepi (SST) adalah saraf yang keluar dari SSP yang terdiri dari nervi cranialis

dan nervi spinalis

- Sistem Saraf Otonom (SSO) adalah saraf SST yang sifatnya tidak sadar (involunter) terdiri

dari nervi simpatis dan nervi parasimpatis

♥Jaras Saraf Sensoris

-Jaras mulai dari reseptor → cortex sensoris cerebri → membawa impuls dari reseptor ke SSP

-Badan sel saraf sensoris ada di ganglion radik posterior dekat medulla spinalis

-Kerusakan pada jaras sensoris menyebabkan anestesia

●Ada dua jalur:

- Untuk Sentuhan/posisi saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian melalui

serabut sentralis naik didalam kolumna dorsalis lalu menyilang di medulla

oblongata dan berakhir di cortex sensoris cerebri

- Untuk Nyeri/suhu saraf berjalan mulai ganglion radix posterior kemudian memotong

medulla spinalis lalu naik pada traktus antero lateral sisi yang berlawanan

menuju cortex sensoris cerebri

♥Jaras Motoris

Jaras motoris adalah jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebri sampai ke efektor (otot,

kelenjar),Jaras menyilang di medulla oblongata

● Dibagi dua yaitu:

UMN

LMN

a.)Upper Motor Neuron (UMN)

Jaras saraf mulai dari cortex motorik cerebrum sampai cornu anterior medulla spinalis

Kerusakan pada jaras UMN akan menyebabkan paralisa yang bersifat spastik

b.)Lower Motor Neuron (LMN)

Jaras saraf mulai dari cornu anterior medulla spinalis sampai ke efektor

18

Kerusakan LMN akan mengakibatkan paralise yang bersifat flacid (layuh)

♥Jaras Sistem Saraf

1.Jaras Desenden

- Telah diketahui bahwa terdapat serabut saraf yang terletak di substansia

alba medulla spinalis mengandung dua arah pembawaan informasi, yakni arah

asenden dan jaras desenden.

- Jaras desenden merupakan jaras yang membawa informasi dari sistem saraf

pusat (SSP) menuju sistem saraf tepi (SST).Organ efektor yang merupakan

tujuan akhir jaras ini adalah otot dan/atau kelenjar.  

- Selain daripada jaras desenden yang merupakan porsi utama dari medulla

 spinalis, jaras desenden yang berkaitan dengan saraf-saraf kranial juga akan

dibahas mengingat keterkaitan dengan pemicu.

- Jaras desenden, atau disebut juga jaras motorik, digolongkan menjadi dua bagian besar,

yakni jaras kortikospinal (atau piramidal), dan jaras ekstrapiramidal, yang merupakan

jaras-jaras desenden selain jaras kortikospinal.

Penghantaran Impuls melalui Neurotransmiter Jaras Desenden

- Neurotransmiter merupakan senyawa yang dilepaskan oleh ujung akson presinaps, yang

Dinamakan te rmina l   bou ton ,yang   akan  d i t angkap   o l eh   neu ron  

p a sca s inaps .

- I ka t an  neu ro t r ansmi t e r   pada  neu ro pasca sinaps menghasilkan potensial aksi

sehingga impuls saraf terhantarkan.

- Neurotransmiter yang dapat ditemukan di persarafan desenden antara lain:

Asetilkolin,selanjutnya disebut Ach, dapat mengeksitasi atau menginhibisi saraf pascasinaps.Prekursornya adalah Asetil CoA dan kolin, dan diubah

19

menjadi asetilkolin melalui enzim kolinasetiltransferase. Ach dimetabolime oleh enzim asetilkolinesterase (AchE). Dilepaskan terutama dihubungan saraf-saraf, saraf-otot, dan sistem saraf otonom.

Glisin dan Glutamat, terutama terdapat di interkoneksi SSP dan medulla spinalis. Norepinefrin (atau noradrenalin) dihasilkan dari zat prekursor tirosin, yang kemudian

diolah melaluienzim dopamine-beta hidroksilase. Dilepaskan oleh neuron pascaganglion simpatis sistem saraf otonom.

Serotonin, selanjutnya disebut 5-HT dihasilkan dari prekursor triptofan, diolah melalui enzimtriptofan-5-hidrolase, serta merupakan neurotransmiter desenden umum di sekitar mesensefalon,pons, dan medulla oblongata.Banyak neurotransmiter lain terutama terlibat dalam jaras asenden, misalnya dopamin, NO, beta-endorfin, dan lain sebagainya).

2.Jaras Kortikospinal

- Kegunaan: Menghantarkan impuls terutama untuk gerakan disadari (voluntary)

dan gerakan dilatih(skilled movements).

- Jaras ini bermula dari akson sel-sel piramidal yang terletak di lapis kelima

korteks serebri. Sekitar dua pertiga total serabut yang membentuk jaras

kortikospinal berasal dari girus presentral, sementara itusisanya berasal dari

girus postsentral.

- Serabut ini berkumpul di korona radiata, lalu diteruskan ke bagian posterior

kapsula interna, dan bergerak menuju crus serebri, dan pada akhirnya masuk ke pons. –

- Jaras ini terus melalui batang otak, dan di daerah ventral medulla oblongata

membentuk tonjolan yang disebut piramid.Atas dasar inilah jaras ini juga dinamai

jaras piramidal.

- Sekitar 85% hingga 90% akson akan membentuk dekusasi (bersilangan)

di daerah kaudal medullaoblongata, membentuk struktur dekusasi piramidal.

- Akson-akson yang berdekusasi ini memasuki medullaspinalis melalui daerah lateral

kortikospinal, dan kebanyakan berakhir di medulla spinalis dengan ketinggianse rv ika l ,

l umba l , a t au s ak ra l . Semen ta r a i t u 10% h ingga 15% s i s a akson yang

t i dak be rdekusa s i akan memasuki medulla spinalis melalui daerah anterior

20

kortikospinal dan berakhir di ketinggian servikal dantorakal atas medulla spinalis.

- Kebanyakan jaras kortikospinal bersinaps dengan neuron perantara

(internuncial neuron) , yang kemudian bersinaps dengan alfa motor neuron dan

beberapa gamma motor neuron.

- Jaras kortikospinal juga membentuk percabangan dengan nukelus kaudatus dan

lentiformis (basal nuclei), nukleus ruber, nukleusolivari, dan formasi retikuler.

- Percabangan ini menginformasikan daerah subkorteks akan gerakan-gerakan

disadari dan disengaja (gerakan kortikal).

- Selain sebagai sarana informasi, percabangan ini juga dapat mengirimkan impuls

pengaturan terhadap motor neuron, khususnya alfa motor neuron.

Jaras kortikospinal

21

Perjalanan Jaras Sensorik

3.Jaras Retikulospinal

- Kegunaan :  Memenga ruh i ge r akan d i s ada r i maupun r e f l eks , j uga

me rupakan j a r a s bag i s i s t em sa r a f   otonom sehingga mendukung hipotalamus

mengontrol sistem saraf simpatis dan parasimpatis.

- Formasi retikuler merupakan interkoneksi berbentuk jala yang dapat ditemui di

mesensefalon, pons,dan medulla oblongata. Formasi retikuler di daerah pons memiliki

akson yang mengarah ke medulla spinalismelalui jaras retikulospinal pontin. Sementara

itu, formasi retikuler di daerah medulla oblongata mengarahkan akson, juga ke medulla

spinalis, dan membentuk jaras retikulospinal medular.

22

- Jaras retikulospinal pontin dan medular menuruni pons dan masuk ke medulla

spinalis substansiaalba daerah anterior dan substansia alba daerah lateral, berturut-turut.

- Akhirnya kedua jaras ini berakhir dikornu anterior substansia grisea. Mereka bersinaps

untuk menghambat atau memfasilitasi alfa dan gammamotor neuron.

4.Jaras Tektospinal

Kegunaan: Mengatur refleks postural terutama sebagai respons terhadap 

rangsang visual.

- Jaras ini berawal dari kolikulkus superior mesensefalon, yang kemudian bersilangan di

garis tengah mesensefalon segera setelah jaras dimulai.

- Akson-akson kemudian turun melalui batang otak dan terletak  dekat dengan

fasikulus medial longitudinal. Jaras tektospinal kemudian menuruni kornu anterior

substansia alba medulla spinalis, dekat dengan fisura anterior median.

5.Jaras Rubrospinal

- Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s f l ek s i o to t dan menghamba t

ak t i v i t a s eks t ens i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh.

- Jaras ini bermula dari nukleus ruber yang terletak di tegmentum mesensefalon

23

melalui potongan setinggi kolikulus superior. 

- Nukelus ruber berhubungan dengan jaras aferen dari korteks serebri  

Dan serebelum.

- Nukelus ini mengeluarkan akson yang bersilangan di garis tengah

masih di ketinggian yangsama, lalu menuruni pons dan medulla oblongata melalui

jaraas rubrospinal, dan memasuki kolumna lateralsubstansia alba medulla spinalis. 

- Pada akhirnya, akson bersinaps dengan neuron penghubung di kolumna anterior substansia

grisea, dan mengatur aktivitas alfa dan gamma motor neuron.

6. Jaras Vestibulospina

- Kegunaan :  Memfas i l i t a s i ak t i v i t a s eks t ens i o to t dan menghamba t

ak t i v i t a s f l ek s i o to t un tuk men j aga keseimbangan tubuh.

- Nukelus vestibular terletak di pons dan medulla oblongata. Nukelus ini menerima saraf

aferen dari telinga bagian dalam (saraf vestibuli), serta informasi dari serebelum.

- Nukelus ini menghasilkan akson yang keluar membentuk jaras vestibulospinal yang tidak

bersilangan ketika melalui medulla oblongata, dan terus menuju kornu anterior substansia

alba medulla spinalis.

7.Jaras Desenden Otonom

- Rupanya korteks serebri, hipotalamus, amygdala, formasi retikuler, serta batang otak

mengintervensi persarafan otonom melalui jaras desenden otonom yang memengaruhi

saraf praganglion simpatis di daerah torakolumbal medulla spinalis, serta

persarafan praganglion parasimpatis di daerah sakral (tidak untuk persarafan

parasimpatis kranial, karena memiliki mekanisme tersendiri).

- Beberapa sumber juga mengatakan bahwa jaras ini tidak berdiri sendiri, melainkan

merupakan bagian dari jaras retikulospinal.

● Persarafan Motorik Saraf Kranial: Jaras Kortikonuklear

24

Ja r a s   p i r amida l ,   s epe r t i   yang   t e l ah  d ipapa rkan   s ebe lumnya ,  me rupakan   j a r a s   yang  membawa informasi motorik dari korteks bagian motorik, melalui korona radiata, kapsula interna, dan pada akhirnyamenuju ke medulla spinalis.

- Namun demikian, informasi ini tidak hanya dibawa menuju medulla  spinalis,

melainkan juga dibawa menuju daerah-daerah nukelus yang letaknya

terkonsentrasi di batang otak (brainstem), dan berfungsi sebagai nukleus-nukleus

bagi persarafan perifer kranial.

- Jaras ini merupakan jaraskortikonuklear, yang merupakan percabangan di daerah

setinggi mesensefalon. Saudaranya, jaraskortikospinal turun ke bawah, sementara

jaras kortikonuklear menuju ke nukelus saraf kranial. Ada yang berdekusasi ke

sisi kontralateral, dan ada pula yang tetap berada sesisi ipsilateral.

- Jaras kortikonuklear juga disebut sebagai jaras kortikobulbar.

● Nukelus Kranial Motorik 

- Nukelus kranial motorik, atau nukelus branchiomotor terdiri  atas nukelus

motorik saraf kranial III(okulomotor); IV (trokelar); trimgeinal (V); abdusens

(VI); fasial (VII); glosofaringeal (IX); vagus (X);aksesori (XI); dan hipoglosus

(XII).

- Hampir semua nukelus kranial motorik ini dipersarafi secara bilateral (dari kedua korteks

serebrum,dengan kata lain dari kedua jaras kortikonuklear),

-Kecuali untuk motor nukelus N. VII dan N. XII yang hanya dipersarafi secara

kontralateral.

- Nukleus fasialis (nukelus milik nervus kranialis VII) merupakan tempat

terjadinya sinaps antaraUMN (Upper Motor Neuron ) dari bagian motor korteks serebri

yang mengirimkan akson ke nukelus fasialis,dan dihubungkan dengan LMN (Lower Motor

Neuron) yang kemudian mempersarafi daerah perwajahan.

- Nukelus fasialis terbagi atas daerah dorsal, yang mendapatkan persarafan UMN secara

bilateral, dan mempersarafi daerah wajah bagian atas mata. Daerah ventral mendapatkan

25

persarafan secara kontralateral,sehingga nukelus fasialis sinister aspek ventral mendapat

persarafan dari korteks serebrum dexter, demikianjuga sebaliknya.

- Pemahaman ini penting untuk memahami lesi-lesi, baik di tingkat nuklear,

infranuklear,maupun supranuklear

3. M.M Anatomi Capsula Interna

Capsula Interna

●Kapsula Interna terdiri dari :

A. Krus AnteriorBerisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen

B. Krus Posterior

●Terdiri dari 3 bagian :

1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis

2. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis

3. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat serat (penglihatan) genikulokalkarina

26

LI.4 Memahami dan Menjelaskan stroke

4.1. Definisi Stroke

WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).

4.2. Etiologi Stroke

Stroke Iskhemik

Emboli atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi lemak pada pembuluh

darah) hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, thrombosis

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

Aneurisma , yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah.

Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,

kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy , yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri

di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain.

4.3. Epidemiologi Stroke

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk, 2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab

27

kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik

♥ Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented) (Goldstein,2006).

1) Non modifiable risk factors : a) Usia b) Jenis kelamin c) Berat badan lahir rendah d) Ras/etnis e) genetik

2) Modifiable risk factorsa) Well-documented and modifiable risk factors

i) Hipertensi ii) Paparan asap rokok iii) Diabetes iv) Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu v) Dislipidemia vi) Stenosis arteri karotisvii) Sickle cell diseaseviii) Terapi hormonal pasca menopauseix) Diet yang buruk x) Inaktivitas fisikxi) Obesitas

b) Less well-documented and modifiable risk factors i) Sindroma metabolikii) Penyalahgunaan alkohol iii) Penggunaan kontrasepsi oral iv) Sleep-disordered breathing v) Nyeri kepala migren vi) Hiperhomosisteinemia vii) Peningkatan lipoprotein (a)viii) Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase ix) Hypercoagulability x) Inflamasi xi) Infeksi

28

4.4. Klasifikasi Stroke

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. 2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. 3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. 2. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

4.5. Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik

- Adanya aterotrombosis atau emboli, memutuskan aliran darah otak (cerebral blood

flow/CBF).

- Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit,

maka akan terjadi iskemik. Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit kekurangan oksigen, maka

proses fosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang.

- Hal ini menyebabkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga terjadi depolarisasi

membran sel saraf yang menyebabkan pembukaan kanal ion Ca. hal ini akan memicu

kenaikan influks Ca secara cepat sehingga terjadi gangguan pada Ca homeostasis.

- Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses

biokimia yang bersifat eksitotoksik yang menyebabkan kematian sel saraf (nekrosis maupun

apotosis), sehingga gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami

kerusakan/kematian

Stroke Hemoragik

- Hemoragik merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke.

29

- Penyebab utamanya: hipertensi yang terjadi jika tekanan darah meningkat dengan

signifikan, sehingga pembuluh arteri robek dan menyebabkan perdarahan pada jaringan

otak.

- Hal tersebut menimbulkan membentuk suatu massa yang menyebabkan jaringan otak

terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue) sehingga fungsi otak

terganggu. Semakin besar hemoragi yang terjadi, semakin besar displacement jaringan otak

yang terjadi.

- Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran dan akhirnya

meninggal.

4.6. Patologi Sistem Motorik

A. LESI UPPER MOTOR NEURON1. LESI TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUS PYRAMIDAL)

Tes Babinsky positif. Ingat bahwa tanda babinsky secara normal terdapat selama setahunpe r t am a keh idupan , ka r ena t r a c tu s ko r t i kosp ina l t i d ak be r mie l i n s ampa i akh i r t ah un kehidupan pertama.

Arefleksia abdominalis superficial. Reflek ini tergantung pada integritas tractus, yangmenimbulkan eksitasi tonik pada neuron internunsial.3. Arefleksia cremaster.4. Kehilangan penampilan gerakan volunter terlatih yang halus.

2. LESI TRACTUS DESCENDEN SELAIN TRACTUS CORTICOSPINAL (TRACTUSEKSTRAPIRAMIDAL)

Paralisa parah dengan sedikit atau tanpa adanya atrofi otot Spastik atau hipertonisasi otot. anggota gerak tubuh bawah

dalam ekstensi dan anggotagerak atas dipertahankan dalam keadaan fleksi

Peningkatan reflek otot serta klonus dapat ditemukan pada fleksor jari tangan,muskulusquadrisep femoris dan otot paha.

Reaksi pisau lipat, yaitu mengadakan gerakan pasif suatu sendi terdapat tahanan oleh adanyaspastisitas otot.

B. LESI LOWER MOTOR NEURON1. Paralisis flaksid otot yang disuplai.2. Atrofi otot yang disuplai.3. Kehilangan reflek otot yang disuplai.4. Vasikulasi muskuler. Keadaan ini merupakan twitching otot yang hanya

terlihat jikaterdapat kerusakan yang lambat dari sel

30

5. Kontraktur muskuler. Ini adalah pemendekan otot yang mengalami paralise, lebih seringterjadi pada otot antagonis, dimana kerjanya tidak lagi dilawan oleh otot yang mengalami paralise

3.7. Manifestasi klinis Stroke

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut: 1. Bagian sistem saraf pusat

Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik

2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf cranial menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

31

3. Cerebral cortex aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk sebagai silent strokes. Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), ini adalah lima tanda-tanda utama dari stroke:

1. Kematian rasa (kekebasan) atau kelemahan-kelemahan yang mendadak dari muka, tangan atau kaki, terutama pada satu sisi dari tubuh. Kehilangan dari gerakan sukarela (voluntary movement) dan/atau sensasi mungkin adalah sepenuhnya atau sebagian. Mungkin juga ada suatu sensasi kegelian (kesemutan) yang berkaitan pada area yang terpengaruh.

2. Kebingungan atau kesulitan berbicara atau mengerti yang mendadak. Adakalanya kelemahan pada otot-otot muka dapat menyebabkan pengeluaran air liur.

3. Kesulitan melihat yang mendadak pada satu atau kedua mata 4. Kesulitan berjalan, kepeningan, kehilangan keseimbangan atau koordinasi yang

mendadak.5. Sakit kepala yang parah yang mendadak dengan penyebab yang tidak diketahui

3.8. Diagnosis Stroke

o Anamnesis

Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya

o Pemeriksaan fisik

32

Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim

pada sisi yang lumpuh.Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke

o pemeriksaan laboratorium & Penunjang

o CT SCAN atau MRI

- CT SCANCT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line) Anthropological base line(German plane) Reid base line (infraorbito meatal line) Supraorbitomeatal line(SM line)

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.

♥ CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan

♥ Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:

Densitas lesi dibagi atas pada window level normal

High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya

Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai

absorbs rendah seperti pada infark

33

♥ Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas : Tumor otak Kelainan cerebrovaskular

Terbagi atas : Hemoragi intraserebral oleh hipertensi

Terjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap.

Infark serebriDisebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens

Aneurisma Malformasi arteriovenosus

Trauma kepala Anomaly Penyakit infeksi Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerative

- MRI

MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

34

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke

Gambar 10. MRI Acute Stroke

Diagnosis banding

Bell’s Palsy adalah suatu bentuk kelumpuhan di daerah wajah yang disebabkan oleh disfungsi nervus facialis, sehingga penderita tidak dapat mengontrol otot-otot wajah di sisi yang terpengaruh.

Etiologi sebenarnya dari Bell’s palsy masih belum diketahui, namun penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh infeksi virus pada ganglion geniculata dan pada beberapa kasus terhadap aktivasi dari infeksi herpes simpleks laten.

Perubahan patologis terdiri dari inflamasi dan edema nervus facialis pada canalis facialis. Hal tersebut menyebabkan peningkatan tekanan pada nervus, yang mengakibatkan kelumuhan yang diikuti dengan degenerasi akson wallerian

35

Tanda dan gejala Bell’s palsy datang secara tiba-tiba, dan mungkin meliputi : Kelemahan ringan hingga kelumpuhan total pada satu sisi wajah yang terjadi dalam

beberapa jam hingga hari sehingga sulit untuk tersenyum atau menutup mata pada sisi yang terkena

Wajah terkulai dan kesulitan membuat ekspresi wajah Sakit di sekitar rahang atau di belakang telinga pada sisi yang terkena Peningkatan sensitivitas untuk suara pada sisi yang terkena Sakit kepala Penurunan kemampuan untuk mencicipi Perubahan jumlah air mata dan air liur yang di hasilkan Dalam beberapa, Bell’s palsy dapat mempengaruhi saraf di kedua sisi wajah

Karakteristik kelumpuhan N. Facialis dan penyebabnya :

Lokasi Karakteristik Penyebab1 Lesi Supranuclear Kelemahan pada kontralateral,

wajah bawahLesi pada tractus corticobulbar di atas pons

2 Lesi nuclear atau pontine

Lumpuh wajah total pada sisi tersebutKelainan sekresi salivaTaste intactKelainan lakrimasiKelumpuhan N. V atau VII pada sisi yang samaMata menyimpang ke sisi lesiOphtalmoplegia internuclearHemiparesis contralateral

Sindrom MobiusEncephalitis, rabies, meningitisEncephalopathy WernickePontine, gliomaInfark, hemoragiMultiple sclerosis, syringobulbia, amyotrophic lateral sclerosis

3 Extracranial pada angulus cerebellopontine

Lumpuh wajah totalHilang pendengaranVertigo episodikRefleks kornea menurunKelainan sekresi salivaKelainan lakrimasi

Meningitis, TBC, siphilis, fungiAcoustic neuroma, meningioma dermoid, chordoma, carcinomatosis mening, aneurisma a. BasilarisMultiple sclerosis

4 Extracranial pada canalis fascialis

a Antara meatus auditorius internus dan ganglion geniculata

Lumpuh wajah totalPendengaran menurunKelainan lakrimasiKelainan sekresi salivaTaste lost pada 2/3 anterior tubuh

Fraktur tulang petrous temporalOtitis media, mastoiditis, Ramsey-Hunt syndrome, sarcoidosis, Guillan-Barre syndrome

bAntara ganglion geniculata dan

asal nervus – stapedius

Lumpuh wajah totalKelainan sekresi salivaTaste lost pada 2/3 anterior lidahHiperacusis

DMCholesteatoma, tumor epidermoid tulang temporal, tumor kelenjar parotid, deposit leukemik di canalis fascialis

c Antara asal nervus – stapedius dan asal chorda tympani

Lumpuh wajah totalKelainan sekresi saliva

36

Taste lost pada 2/3 anterior lidah

d Distal ke arah chorda tympani Lumpuh wajah total

Diagnosis

Tidak ada tes laboratorium khusus yang dapat mengkonfirmasi diagnosis Bell’s palsy. Dokter Anda mungkin dapat membuat diagnosis awal Bell’s palsy dengan melihat wajah penderita dan meminta penderita untuk memindahkan otot-otot wajah dengan menutup mata, mengangkat alis, menunjukkan gigi dan merengut, atau gerakan lain.

Anamnesis : rutinitas sehari-hari, riwayat bells palsy PF neuro : PF N. VII seperti tersenyum, bersiul,mengerutkan dahi. CT Scan MRI

Diagnosis Banding Lesi struktur telinga dan kelenjar parotis (kolesteatoma, tumor kelenjar ludah) dapat

menekan saraf. Guillain-Barre syndrome Lyme disease otitis media Ramsay Hunt syndrome

Tatalaksana

Hasil penelitian menunujukkan efektifitas kombinasi dua jenis obat yang biasa digunakan untuk mengobati bell’s palsy yaitu : kortikosteroid dan antivirus.

Kortikosteroid, seperti prednison, adalah agen anti-peradangan yang kuat. Obat ini dapat mengurangi pembengkakan pada saraf wajah dan akan lebih cocok karena lebih nyaman.

Obat antivirus, seperti acyclovir atau valacyclovir, dapat menghentikan perkembangan infeksi jika virus diketahui sebagai penyebabnya.

Beberapa studi klinis menunjukkan manfaat dari perawatan dini dengan kortikosteroid, anti-virus atau kombinasi dari kedua jenis obat. Bukti efektivitas kortikosteroid tampaknya lebih kuat daripada obat antivirus, dan mereka cenderung paling efektif jika diberikan dalam waktu tiga hari sejak munculnya gejala.Terdapat pula pengobatan lainnya, seperti :

Terapi Fisik.Otot yang lumpuh dapat menyusut sehingga dapat menyebabkan kontraktur permanen. Seorang terapis fisik dapat mengajarkan penderita bagaimana pijatan dan latihan otot-otot wajah untuk membantu mencegah hal ini terjadi.

Pasien yang tidak dapat menutup mata dapat diberikan tetes mata methylcellulose, kemudian mata ditutup dengan eyepatch sampai kelopak mata dapat berfungsi kembali.

Obat herbal tradisionalObat herbal atau obat tradisional yang dapat digunakan untuk membantu penyembuhan bell’s palsy adalah jus mengkudu. Jus mengkudu memiliki efek anti radang dan antivirus. Jus mengkudu sangat baik untuk kesehatan saraf.

Prognosis.Secara umum penyakit ini dapat disembuhkan, kendati tergantung dari derajat kerusakan sarafnya. Pada minggu kedua perbaikan sudah mulai dirasakan dan dalam 3-6 bulan wajah dapat kembali normal.

37

Pencegahan.1. Jika berkendaraan motor, gunakan helm penutup wajah full untuk mencegah angin

mengenai wajah. 2. Jika tidur menggunakan kipas angin, jangan biarkan kipas angin menerpa wajah langsung.

Arahkan kipas angin itu ke arah lain. Jika kipas angin terpasang di langit-langit, jangan tidur tepat di bawahnya. Dan selalu gunakan kecepatan rendah saat pengoperasian kipas.

3. Kalau sering lembur hingga malam, jangan mandi air dingin di malam hari. Selain tidak bagus untuk jantung, juga tidak baik untuk kulit dan syaraf.

4. Bagi penggemar naik gunung, gunakan penutup wajah / masker dan pelindung mata. Suhu rendah, angin kencang, dan tekanan atmosfir yang rendah berpotensi tinggi menyebabkan Anda menderita Bell’s Palsy.

5. Setelah berolah raga berat, JANGAN LANGSUNG mandi atau mencuci wajah dengan air dingin.

4.9. Penatalaksanaan Stroke

I.STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a.)Stroke Iskemik

●Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

38

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

● Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b.)Stroke Hemoragik

●Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

39

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

●Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

II.STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,- Penatalaksanaan komplikasi,- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi

kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:

a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.c. Pemberian osmoterapi yaitu:

1. Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter.

40

2. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena 10ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)

3. Furosemide 1 mg/kg BB intravenad. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35

mmHge. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan

pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

4.10. Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:

a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian.2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal

b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)1. Pneumonia : akibat immobilisasi lama2. Infark miokard3. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita

mulai mobilisasi4. Stroke rekuren : dapat terjadi setiap saat

c. Komplikasi jangka panjangStroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu :a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasib. Penurunan darah serebralc. Embolisme serebral

4.11. Prognosis Stroke

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat.

Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :

1/3 bisa pulih kembali 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-

menerus di kasur

41

Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.

4.11. Pencegahan Stroke

a. Hipertensi Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit

vaskular lainnya.

b. Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu

memperoleh perhatian yang lebih serius.

c.Lipid Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka penderita harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan (dalam hal ini direkomndasikan pemberian statis).

d. Merokok Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi

jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap.

e. Obesitas Bagi seriap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas / opverweight sangat

dianjurkan untuk mempertahanakn body‐mass index (BMI)

f. Aktivitas fisik Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan

aktivitas fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit / hari.

5. Memahami dan menjelaskan kewajiban suami terhadap istri

42

1. Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-aubah: 24)

2. Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-Taghabun: 14)

3. Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74)

4. Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)

5. Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

6. Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi)

7. Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(Ath-Thalaq: 7)

8. Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi)9. Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya

terkadang menyelisihi mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi, Umar bin Khattab ra., Hasan Bashri)

10. Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Ya’la)11. Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik. Dengan penuh kasih sayang,

tanpa kasar dan zhalim. (An-Nisa’: 19)12. Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan, memberinya pakaian, tidak

memukul wajahnya, tidak menghinanya, dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri. (Abu Dawud).

13. Suami wajib selalu memberikan pengertian, bimbingan agama kepada istrinya, dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya. (AI-Ahzab: 34, At-Tahrim : 6, Muttafaqun Alaih)

14. Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh, istihadhah, dll.). (AI-Ghazali)

15. Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri. (An-Nisa’: 3)16. Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun. (Nasa’i)17. Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami), maka suami wajib

mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan, walaupun secara paksa. (AIGhazali)18. Jika suami hendak meninggal dunia, maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada

istrinya. (AI-Baqarah: 40)

DAFTAR PUSTAKA

43

Bannister R. Consciousness and Unconciousness. Brain's clinical Neurology 5th ed. Oxford : The English Book Society Oxford University Press, 2000; pp 150 - 160.

Gilroy, John. Basic Neurology, Third Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

Harrison. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill Companies, Inc.

http://www.makalahkuliah.com/2012/06/kewajiban-suami-terhadap-isteri.html

Kowalak, Jennifer P., William Welsh, (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 . Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897.

Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006).

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Uddin, Jurnalis. 2009. Anatomi Susunan Saraf Manusia. FKUY : Jakarta

44