SkenarioNyeri Ulu HatiNy M, 40 tahun, mengeluh nyeri di ulu hati
dan buang air besar berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Pasien
mengaku sering mengkonsumsi obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan di epigastrium. Hasil pemeriksaan
laboratorium pada feses menunjukkan darah samar positif. Dokter
menduga terdapat gangguan saluran cerna bagian atas dan kerusakan
enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan
gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukkan ulkus peptikum
sehingga diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah
komplikasi dari penyakit tersebut.
Kata sulit1. Epigastrium : daerah perut bagian tengah dan atas
yang terletak antara angulus sterni2. Gastroskopi : inspeksi
membran mukosa lambung melalui gastroskopi yang dimasukkan melalui
mulut, faring, esophagus sampai gaster3. Ulkus peptikum : kerusakan
pada lapisan mukosa, sub mukosa sampai lapisan otot saluran cerna
yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam lambung berlebih
Pertanyaan
1. Mengapa buang air besar berwarna hitam2. Apa hubungan obat
nyeri dengan penyakit pasien?3. Apa penyebab nyeri tekan di
epigastrium?4. Hasil pemeriksaan apa yang diharapkan dari
gastroskopi?5. Enzim apa yang rusak dan apa penyebab
kerusakannya?6. Apa pemeriksaan yang dilakukan selain
gastroskopi?7. Mengapa feses mengandung darah samar positif?8. Obat
dan makanan apa yang sesuai untuk mencegah komplikasi?9. Apa
diagnosis sementara?10. Apa saja komplikasinya?11. Obat anti nyeri
apa yang mneyebabkan rasa sakit?12. Bagaimana proses terjadinya
ulkus peptikum?13. Bagaimana penatalaksanaanya?Jawaban1. Keadaan
patologis yang disebabkan adanya darah pada saluran pencernaan
bagian atas, berwarna hitam karena bercampur dengan asam lambung2.
Karena obat anti nyeri bias menyebabkan iritasi mukosa lambung dan
menghambat prostaglandin yang berakibat menurunkan sekresi mucus
lambung3. Karena ada kerusakan pada saluran cerna bagian atas4.
Pada lambung terdapat lesi atau luka5. Pepsin, meningkatkan sekresi
asam lambung sehingga menyebabkan pH turun6. Endoskopi, barium
swallow, sekretori lambung7. Karena iritas, terjadi perdarahan
saluran cerna bagian atas menyebabkan darah keluar lewat feses8.
Hindari obat nsaid, hindari makanan asam pedas dan kopi, makannya
sering tetapi porsi kecil9. Dyspepsia10. Ulkus peptikum11. NSAID12.
Karena nsaid menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung,
menurunkan mucus lambung sehingga terjadi iritasi. Mukosa erosi,
lalu terjadi perdarahan dan terjadi luka13. Antasida, PPI,
antagonis H2, antibiotic bila ada bakteri, sukralfat
Hipotesis Pasien mengkonsumsi NSAID yang menyebabkan peningkatan
sekresi asam lambung, Karena nsaid menyebabkan peningkatan sekresi
asam lambung, menurunkan mucus lambung sehingga terjadi iritasi.
Mukosa erosi, lalu terjadi perdarahan dan terjadi luka, serta
menghambat pembentukan dari enzim pepsin. Sehigga pasien mengeluh
nyeri di ulu hati dan feses berwarna hitam karena ada kerusakan
pada saluran cerna bagian atas lalu keadaan patologis yang
disebabkan adanya darah pada saluran pencernaan bagian atas,
berwarna hitam karena bercampur dengan asam lambung. Dilakukan
pemeriksaan penunjang Endoskopi, barium swallow, sekretori lambung
dan didapatkan hasil pada lambung terdapat lesi atau luka. Dari
hasil pemeriksaan didapatkan diagnosis tersebut adalah dyspepsia.
Komplikasi yang mungkin timbul adalah ulkus peptikum. Pengobatan
yang diberikan adalah Antasida, PPI, antagonis H2, antibiotic bila
ada bakteri, sukralfat.
Sasaran belajar
1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster1.1 Memahami dan
menjelaskan makroskopik gaster1.2 Memahami dan menjelaskan
mikroskopik gaster2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja
lambung2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi lambung2.2 Memahami
dan menjelaskan biokimia lambang3. Memahami dan menjelaskan
dyspepsia3.1 Memahami dan menjelaskan definisi dyspepsia3.2
Memahami dan menjelaskan etiologi dispepsis3.3 Memahami dan
menjelaskan epidemiologi dispepsia3.4 Memahami dan menjelaskan
klasifikasi dispepsia3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi
dispepsia3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis
dispepsia3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis
banding dispepsia3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan
dispepsia3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi dispepsia3.10
Memahami dan menjelaskan pencegahan dispepsia3.11 Memahami dan
menjelaskan prognosis dispepsia
1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster1.1 memahami dan
menjelaskan makroskopikGaster terletak di bagian atas abdomen,
terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai
regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak
di bawah costae bagian bawah. Secara kasar, gaster berbentuk huruf
J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum;
dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua
dinding, paries anterior dan paries posterior. Gaster dibagi
menjadi bagian-bagian berikut: 1. Fundus gastricum berbentuk kubah,
menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum.
Biasanya fundus berisi penuh udara. 2. Corpus gastricum terbentak
dari ostium cardiacum sampai incisura angularis, suatu lekukan yang
ada pada bagian bawah curvatura minor. 3. Anthrum pyloricum
terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. 4. Pylorus
merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Dinding otot
pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. Rongga
pylorus dinamakan canalis pyloricus.
Vaskularisasi Gaster a. Arteri berasal dari cabang truncus
coeliacus. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus
coeliacus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai
oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor
gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus
dan bagian atas kanan gaster.Arteria gastrica dextra berasal dari
arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke
kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan
bawah gaster. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria
lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam
ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. Arteria
gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale
untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria
gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis.
Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah
curvatura major.
b. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi
portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena
porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis
sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis
dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan Gaster Persarafan ini termasuk serabut-serabut
simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut
parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.Truncus vagalis
anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior
oesophagus. Truncus, yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian
terbagi menjadi cabang-cabang yang menyarafi permukaan anterior
gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke atas menuju
hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke
pylorus.Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax,
terutama berasal dari nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada
permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya truncus membentuk
cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu
cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus
mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai
flexura coli sinistra dan ke pancreas.Persarafan simpatis gaster
membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut parasimpatis
nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan
serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter
pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut
inhibitor dari nervus vagus.1.2 Memahami dan menjelaskan
mikroskopikPeralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)Merupakan segmen
saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan
makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses
pencernaan. Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda yaitu,
corpus, fundus dan pylorus. Peralihan oesophagus dan lambung
disebut oesophagus-cardia, epitel berlapis gepeng oesophagus
beralih menjadi epitel selapis toraks pada cardia. Mukosa cardia
terlihat berlipat-lipat disebut foveola gastrica. Didalam lamina
propria terdapat kelenjar terpotong melintang (kelenjar tubulosa
berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria
oesophagus.Setelah mencapai cardia, kelenjar oesophagus di
submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal
membentuk sphincter.GasterEpitel terdiri dari sel silindris
mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan
lipatan mukosa disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi
atau cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastrica. Di dalam
mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveolae
gastrica.FundusMukosa diliputi epitel selapis toraks. Pada dasar
faveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa
simpleks dan lurus. Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa
(dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa,
terletak dalam lamina propria. Ada 4 macam sel kelenjar :1. Sel
mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel
epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung
granula.2. Sel HCl (parietal cell). Bentuk sepertiga atau bulat,
terdapat dibagian isthmus kelenjar. Sitoplasma merah (asidofil),
inti ditengah, kromatin padat3. Sel zimogen (chief cell). Sel
bentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil (biru),
inti terletak di basal. Terdapat banyak dibagian bawah kelenjar.4.
Sel argentaffin (sediaan HE, sukar dijumpai). Dinding serupa
saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis mucosa, tunica
submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal
dan tunica serosa.
PylorusBerbeda dengan fundus foveolae gastrica lebih dalam.
Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mucus kelenjar pylorus
sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Kadang-kadang
ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica
submucosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal
membentuk sphincter.
Peralihan Gaster-DuodenumPerubahan histologis dari dinding
gaster pylorus ke dinding duodenum. Tunica mucosa epitel toraks,
yang pada bagian duodenum mulai terdapat sel goblet. Pada duodenum
mulai terdapat tonjolan ke permukaan villus intestinal yang gemuk
atau lebar dengan sel goblet dan criptus atau sumur Lieberkuhn.
Pada pylorus terdapat kelenjar pylorus.Ciri khas duodenum adalah
adanya kelenjar Brunner atau mucu. Tunica adventitia pada duodenum,
tidak terbungkus peritoneum.
a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)Epitel selapis silindris
melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur atau
foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah
epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan
diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada tepian
muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili gemuk dan
pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh
sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa
terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami
ulserasi.b. Sel zimogen (Chief cell)Sel ini terletak di dasar
kelenjar lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi
protein (zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam
suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan
berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih
kecil.c. Sel parietal (oksintik)Sel ini tersebar satu-satu dalam
kelompokan kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari ismus
sampai ke dasar kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah
leher dan ismus. Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung
tubulosa, dan kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili.
Sewaktu mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung
tubulosa berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di
antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili pada
permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang
luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu
glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi
vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan
sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini
dapat menyebabkan anemia pernisiosa.d. Sel mukus leherSel ini
terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil
atau satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan
terdesak oleh sel-sel disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini
memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi filamen
halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda
dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.e. Sel
enteroendokrin Beberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam
kelenjar lambung. Sel-sel ini berjumlah banyak, terutama di daerah
antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel
enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida.
Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar,
kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah
terbatas pada ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin
menghasilkan beberapa hormon peptida murni (sekretin, gastrin,
kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai
organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun
sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot
dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan
kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.
2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja lambung2.1 memahami
dan menjelaskan fisiologi lambungLambung merupakan bagian dari
saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat
berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam
klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase.
Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan
fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu
pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan
gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus
yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat
bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari
asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas
penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum,
pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu
kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan
kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus
halus (Prince, 2005).Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl)
atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung
memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang
dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang
dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung
setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang
mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl
membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan
protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna
protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung
cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang
normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena
sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor
perlindungan lambung (Ganong, 2001).Sekresi asam lambung
dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja
yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan
parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon
gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang
menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi
asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat
memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika
makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih
berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi
asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi
asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur.
Kebiasaan makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam
lambung karena kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu
makan sehingga produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).
FUNGSI LAMBUNG0. Penyimpan makanan. Kapasitas lambung normal
memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan
kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini
dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna.0. Produksi kimus.
Aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya kimus (massa homogen
setengah cair berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan
mendorongnya ke dalam duodenum.0. Digesti protein. Lambung mulai
digesti protein melalui sekresi tripsin dan asam klorida.0.
Produksi mukus. Mukus yang dihasilkan dari kelenjar membentuk
barrier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi
pencernaan dan sekresinya sendiri.0. Produksi faktor intrinsik.
Faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi sel parietal.
Vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat
pada faktor intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa
ke ileum usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.0. Absorbsi.
Absorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit.
Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada
dinding lambung. Zat terlarut dalam air terabsorbsi dalam jumlah
yang tidak jelas.
1. Fungsi motorik lambungFungsi menampung : menyimpan makanan
sampai makanan tersebut sedikt demi sedikit dicerna dan bergerak
pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tekanan dengan
relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh nervus vagus
dan dirangsang oleh gastrin.Fungsi mencampur : memecahkan makanan
menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah
lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.Fungsi
pengosongan lambung : diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang
dipengaruhi viskositas, volume, keasamam, aktivitas osmotik,
keadaan fisik, serta emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan
lambung juga diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti
kolesistokinin.1. Fungsi pencernaan dan sekresiPencernaan protein
oleh pepsin dan HCL dimulai disini : pencernaan karbohidrat dan
lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein
yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan
rangsangan vagus.Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi
vitamin B12 dari usus halus bagian distal.Sekresi mukus membentuk
selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut.Sekresi bikarbonat, bersama
dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barrier dari
asam lumen dan pepsin.
Terdapat empat aspek motilitas lambung: (1) pengisian
lambung/gastric filling, (2) penyimpanan lambung/gastric storage,
(3) pencampuran lambung/gastric mixing, dan (4) pengosongan
lambung/gastric emptying.1. Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ
ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000
ml) ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga
20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding
lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak
terdapat dua faktor berikut ini: Plastisitas otot lambung.
Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung
mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar,
tidak seperti otot rangka dan otot jantung, yang memperlihatkan
hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat serat-serat otot polos
lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut
melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot. Relaksasi
reseptif lambung. Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung
sewaktu menerima makanan. Relaksasi ini meningkatkan kemampuan
lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit
mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila lebih dari 1
liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang
bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh
tindakan makan dan diperantarai oleh nervus vagus.
2. Penyimpanan lambung
Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang
autonom dan berirama. Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut
terletak di lambung di daerah fundus bagian atas. Sel-sel tersebut
menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah di
sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga
gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut,
yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm)
lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh
kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.Setelah dimulai,
gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke
antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan
corpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah.
Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat
disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.Karena
di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat,
makanan yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif
tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak
menyimpan makanan, tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara
bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat berlangsungnya
pencampuran makanan.3. Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab
makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus.
Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke
arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus dapat diperas
keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan
menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup
pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam
duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan,
tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba
berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam
antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada
saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur
tersebut, yang disebut retropulsi, menyebabkan kimus bercampur
secara merata di antrum.
4. Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrumselain menyebabkan pencampuran
lambungjuga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung.
Jumlah kimus yang lolos ke dalam duodenum pada setiap gelombang
peristaltik sebelum sphincter pylorus tertutup erat terutama
bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis antrum
dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari
lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur
oleh faktor lambung dan duodenum.Faktor di lambung yang
mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor lambung utama
yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam
lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya
dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat.
Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui
efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan
plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung gastrin. Selain
itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga
mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran
dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.Faktor di
duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Walaupun
terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting
untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap
menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan
lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai
duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung
teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak
dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus
baru.
MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNGKecepatan sekresi lambung dapat
dipengaruhi oleh (1) faktor-faktor yang muncul sebelum makanan
mencapai lambung; (2) faktor-faktor yang timbul akibat adanya
makanan di dalam lambung; dan (3) faktor-faktor di duodenum setelah
makanan meninggalkan lambung. Dengan demikian, diaktifkan, pepsin
secara autokatalis mengaktifkan lebih banyak pepsinogen dan memulai
pencernaan protein. Sekresi pepsiongen dalam bentuk inaktif
mencegah pencernaan protein struktural sel tempat enzim tersebut
dihasilkan. Pengaktifan pepsinogen tidak terjadi sampai enzim
tersebut menjadi lumen dan berkontak dengan HCl yang disekresikan
oleh sel lain di kantung-kantung lambung. Sekresi lambung dibagi
menjadi tiga fasefase sefalik, fase lambung, dan fase usus.0. Fase
sefalik terjadi sebelum makanan mencapai lambung. Masuknya makanan
ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan
dapat merangsang sekresi lambung. Fase ini sepenuhnya diperantarai
oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal
neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks
serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan
melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastric terangsang untuk menyekresi HCl, pepsinogen, dan menambah
mucus. Fase sefalik menghasilkan 10% dari sekresi lambung normal
yang berhubungan dengan makanan.0. Fase lambung terjadi saat
makanan mencapai lambung dan berlangsung selama makanan masih ada.
Dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi anthrum juga
dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada
dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui
aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus. Impuls
ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung
merangsang kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan
kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung untuk
merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH
alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan
dan alcohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung
mengandung reseptor untuk gastrin, histamine dan asetilkolin, yang
merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi pada
sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel snterokromafin dan mukosa
untuk sekresi asam. Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari
dua per tiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga
merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang
berjumlah sekitar 2.000 ml. Fase gastric dapat terpengaruh oleh
reseksi bedah pada antrum pilorus , sebab disinilah pembentukan
gastrin. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam
mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar
ke medula melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar
dalam vagus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi
HCl, enzim-enzim pencernaan, dan gastrin. Fungsi gastrin:
merangsang sekresi lambung, meningkatkan motilitas usus dan
lambung, mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi
sphincter pylorus, efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui
penghambatan umpan balik yang didasarkan pada pH isi lambung. Jika
makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung
akan rendah dan sekresi lambung terbatas. Makanan yang masuk ke
lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan
peningkatan pH dan sekresi lambung.0. Fase usus terjadi setelah
kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian
memicu faktor saraf dan hormon.Dimulai oleh gerakan kimus dari
lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar
bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam
duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon
yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil
cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai
penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus
menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH