8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
1/22
WRAP UP SKENARIO 1
BLOK BIOMEDIK II
Kekurangan Oksigen pada Pencinta Alam
Kelompok : A-16
Ketua : Fajar Pambudi (1102014090)
Sekretaris : Elvira Sari (1102014084)
Anggota : Dyas Modesti (1102013..)
Eka Syafnita (1102014083)
Erina Febriani Widiastari (1102014085)
Fadilla Permata (1102014088)
Faisal Gani (1102014089)
Farah Zahida (1102014091)
Fitria Nurulfath (1102010105)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2014/2015
Jalan. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
2/22
DAFTAR ISI
Daftar isi.......... 1
Skenario........... 2
Kata-Kata Sulit........................................... 3
Pertanyaan dan Jawaban.......................4-5
Hipotesis...... 6
Sasaran belajar........... 7
LO.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia............................ 8
LO.1.1. Definisi Hipoksi..................................................................................................... 8LO.1.2. Etiologi Hipoksia................................................................................................... 8
LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia.............................................................................................. 8
LO.1.4. Patofisologi Hipoksia.......................................................................................... 9-10
LO.1.5. Manifestasi Hipoksia............................................................................................. 10
LO.1.6. Tatalaksana Hipoksia..........................................................................................10-12
LO.2. Memahami dan Menjelaskan Oksigen terhadap kehidupan Sel........................ 13
LO.2.1. Definisi Oksigen............................................................................................... 13
LO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel........................................................................................ 13
2.2.1 Mekanisme tiap fungsi.............................................13-18
LO.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin.......................................................... 18
LO.3.1. Sruktur Hemoglobin............................................................................................... 18
LO.3.2. Fungsi Hemoglobin................................................................................................ 18
LO.3.3. Komponen Hemoglobin.......................................................................................18-20
Daftar pustaka....................... 21
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
3/22
SKENARIO 1
Kekurangan Oksigen pada Pencinta Alam
Anto, 19 tahun adalah anggota muda pencinta alam sebuah Universitas di Jakarta. Pekan lalu
Anto mengikuti pelatihan tehnik mendaki gunung. Saat itu dijelaskan oleh Instruktur, bahwauntuk mengikuti pelatihan ini tiap peserta harus berada dalam kondisi kesehatan yang prima.
Disamping itu untuk mendaki gunung diperlukan latihan dan adaptasi dengan perubahan teka
nan oksigen yang semakin berkurang seiring dengan ketinggian tempat diatas permukaan laut
(dpl). Pada ketinggian tertentu dapat terjadi kelelahan otot dan sesak nafas karena kekurangan
oksigen. Untuk itu dioerlukan sungkup oksigen agar terhindar dari keadaan hipoksia seluler
yang apabila terus berlanjut dapat mengakibatkan kematian sel.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
4/22
KATA SULIT
Hipoksia Seluler : penurunan suplai oksigen ke jaringan dibawah tingkat
fisiologis meskipunprefusinya cukup di jaringan darah
Kematian sel : suatu keadaan dimana sel tidak bisa melakukan lagimetabolisme.
Kelelahan Otot : penggunaan otot yang dipaksakan sehingga menyebabkan
berkurangnya kekuatan otot dalam bekerja.
Oksigen : gas yang tidak berwarna,tidak berbau, unsur kimia dengan
no.atom 8. 20% terdapat di atmosfer sebagai unsur-unsur pada proses respirasi.
Sungkup Oksigen: alat bantu untuk mengalirkan oksigen dan menambah kadar
oksigen dalam udara pernafasan.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
5/22
PERTANYAAN
1. Apa saja yang menyebabkan hipoksia?
2.
Apa saja jenis-jenis hipoksia berdasarkan gangguannya?
3.
Kenapa di dataran tinggi bisa menyebabkan kelelahan otot dan terjadinya hipoksia?
4.
Mengapa perubahan tekanan oksigen bisa menyebabkan hipoksia?
5.
Apa saja peran oksigen pada sel tubuh?
6.
Selain kelelahan otot dan sesak nafas, kekurangan oksigen dapat menyebabkan?
7.
Berapa jumlah penurunan oksigen tiap kenaikan diatas permukaan laut?
8.
Apa hubungan hipoksia dengan kematian sel?
9.
Apa gejala awal hipoksia dan bagaimana cara menanganinya?
10.
Bagaimana peran hemoglobin pada peningkatan oksigen dalam darah?
11.
Apa fungsi oksigen dalam otot?
12.
Apa saja tingkatan-tingkatan hipoksia?
JAWABAN:
1. - Banyaknya kadar oksigen yang diikat hemoglobin
Ketinggian (menyebabkan menurunya kadar oksigen)
Menurunnya kadar hemoglobin dalam darah.
2. -Hipoksia Hipoksik
-Hipoksia Anemik
-Hipoksia Stagnan
-Hipoksia Hipoksia Histotoksik
3. Karena kadar oksigen rendah sehingga tubuh kekurangan oksigen dan tidak dapat
menghasilkan energi.
4. Karena tekanan oksigen berkurang dan tubuh tidak mendapatkan oksigen sesuai
kebutuhannya.
5. -metabolisme
-membentuk ATP (reaksi reduksi-oksidasi).
6. kekurangan oksigen dapat mengganggu metabolisme sel sehingga menyebabkan
kematian sel.
7. Pada ketinggian lebih dari 3.000 meter (10.000 kaki) dalam waktu singkat, tekanan
oksigen intra-alveolar (PO2) dengan cepat turun hingga 60 mmHg.
8. Apabila hipoksia seluler terjadi maka peranan sel tubuh untuk mendapatkan oksigen
terganggu, kekurangan oksigen dapat menurunkan cadangan energy tubuh,
kekurangan oksigen dan akan menyebabkan ATP berkurang oleh karena itu sel-sel
tubu tidak dapat melaksanakan metabolisme karena kekurangan oksigen tersebut dan
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
6/22
ketidak kenormalan pada se (kerusakan sel), sehingga menyebabkan kematian sel.
9. Gejal: Pusing, kelelahan, mual, rasa takut/cemas, pucat, kehilangan kesadaran dll.
Cara penanganan: -pemberian inhalasi oksigen, pemberian sungkup oksigen, terapi oksigen dan terapi hiperbarik.
10.Hemoglobin berperan sebagai protein dalam mentranspor oksigen ke jaringan dan
karbondioksida ke paru-paru.
11.
Oksigen dapat membantu menghambat terjadinya asam laktat didalam otot tetapi
oksigen tersebut tidak mensisntesis ATP
12.
Empat tingkat hipoksia:
1.
Tidak bergejal.
2.
Kompensasi.
3. Perburukan/ Gangguan
4.
Kritis .
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
7/22
HIPOTESIS
Hipoksia bisa terjadi karena penurunan kadar oksigen dalam tubuh yang bisa dikarenakan kadar oksigen yang rendah di udara, saluran pernafasan yang terganggu, dan ke tidak ma
mpuan hemoglobin untuk mengikat oksigen. Hal ini dapat mengakibatkan terganggunya meta
bolisme tingkat seluler yang dapat mengakibatkan kematian sel. Hipoksia dapat dicegah deng
an cara aklimatisasi setiap kenaikan 3000 kaki diatas permukaan laut (dpl). Hipoksia dapat di
cegah dengan pemberian oksigen dengan sungkup.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
8/22
SASARAN BELAJAR
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia
LO.1.1. Definisi Hipoksia
LO.1.2. Etiologi Hipoksia
LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia
LO.1.4. Patofisiologi Hipoksia
LO.1.5. Manifestasi Hipoksia
LO.1.6. Tatalaksana Hipoksia
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Oksigen Terhadap Kehidupan Sel
LO.2.1. Definisi OksigenLO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel
2.2.1Mekanisme Tiap Fungsi
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO.3.1 Struktur Hemoglobin
LO.3.2. Fungsi Hemoglobin
LO.3.3. Komponen Hemoglobin
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
9/22
LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hipoksia
LO.1.1. Definisi Hipoksia
Hipoksia adalah penurunan suplai oksigen ke jaringan sampai dibawah tingkat fisiolo
gis, meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai (Dorland).
LO.1.2. Etiologi Hipoksia
Hipoksia dapat terjadi karena difensiasi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya sel-sel ti
dak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu. Hipoksia dap
at disebabkan karena:
1. Oksigen paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa karena kekurangan
oksigen dalam atmosfer atau karena hipoventilasi ( gangguan syaraf otot).
2. Transfor dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat). Hal ini terjadi pada
anemia.
3. Pemakaian oksigen yang tidak memadai paa jaringan, missal pada keracunan enzim,
kekurangan enzim sel karena defisiensi vitamin B1.
( Guyton XI Hall ).
LO.1.3. Klasifikasi Hipoksia
4 macam klasifikasi hipoksia menurut Best dan Taylor:1.
Hipoksia Hipoksik: terdapat gangguan pertukaran oksigen di paru-paru, beberapa
penyebabnya:
Kondisi dimana tekanan parsial oksigen menurun seperti pada ketinggian tertentu
diatas permukaan laut (dpl).
Kondisi yang memblok kode pertukaran oksigen pada tingkat alveolus dengan
pembuluh darah kapiler seperti pneumonia, asma, dan tenggela
2. Hipoksia Anemik: tubuh tidak mampu mengangkut oksigen yan tersedia ke jaringan
target. Penyebabnya:
Anemia berat karena kehilangan daraah baik akut maupun kronis
Keracunan karbon monoksida (CO)
Methemoglobinemia (kondisi dimana terdapatnya methemoglobin, pigmen darah
kehilangan hemoglobin yang tidak normal pada darah)
Penyakit seperti anemia sel sabit, anemia defisiensi besi.
3. Hipoksia Stagnant: tidak adanya aliran darah yang cukup ke jaringan target.
Penyebabnya:
Gagal jantung
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
10/22
Menurunnya volume darah yang bersikulasi
Melebarnya pembuluh darah vena
Darah vena tidak dapat mengalir dengan baik akibat G-forces
4. Hipoksia Histotoksik: jaringan tubuh tidak dapat menggunakan oksigen yang sudah
dialirkan. Penyebabnya: keracunan sianida, konsumsi alcohol, narkotika
LO.1.4. Patofisiologi Hipoksia
Ketika kita berpergian kedaerah yang tinggi, tubuh kita membentuk respon fisiologi ya
ng inefsien. Denyut nadi dan tekanan darah meningkat karena jantung memompa lebih kuat u
ntuk mendapatkan lebih banyak oksigen.
Kemudian sel tubuh membentuk respon efisien secara normal, yaitu aklimatisasi. Sel da
rah merah dan kapiler lebih banyak diproduksi untuk membawa oksigen lebih banyak. Paru-paru akan bertambah ukurannya untuk memfasilitasi osmosis oksigen dan karbondioksida lebi
h banyak. Terjadi pula peningkatan vaskularisasi otot atau kontraksi otot pernafasan untuk m
emperkuat transfer gas.
Akan tetapi, perubahan fisiologi kini hanya berlangsung singkat .Dalam beberapa minggu tub
uh akan kembali pada kondisi normal setelah kembali dari ketinggian.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
11/22
Pada level seluler, hipoksia dapat mengakibatkan stres oksidatif pada sel. Sel menghasil
kan energi melalui reduksi molekul Oksigen menjadi H2O. Dalam proses metabolisme norma
l, molekul-molekul oksigen reaktif yang tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil sebagai prod
uk sampingan respirasi mitokondria. Molekul-molekul oksigen reaktif tereduksi dihasilkan dalam jumlah kecil sebagai produk sampingan respirasi mitokondrial. Molekul-molekul oksigen
reaktif tereduksi ini dikenal sebagai spesies oksigen reaktif (ROS).
Sel memiliki sistem pertahanan untuk mecegah kerusakan akibat moleku lini, yang dike
nal sebagai antioksidan. Kesetimbangan antara proses pembentukandan eliminasi (scavengin
g) radikal bebas berakibat pada stres oksidatif.
Hipoksia terjadi bila manusia mencapai ketinggian lebih dari 30.000 m dalam waktu s
ingkat. Tekanan oksigen intra-alveolar dengan cepat turun hingga 60 mmHg. Gangguan mem
ori dan fungsi serebri mulai bermanifestasi. Pada ketinggian yang lebih, saturasi oksigen arter
i menurun dengan cepat. Pada ketinggian 50.000 meter, individu pada umumnya tidak berfun
gsi dengan normal.
Resiko klinis hipoksia akut pada ketinggian di atas 10.000 kaki diketahui terutama pa
da penerbangan unpressured cabin. Kondisi tersebut yaitu penurunan kemampuan adaptasi g
elap, peningkatan frekuensi pernapasan, denyut jantung naik. Jika berlanjut terus terjadi gangguan pandangan, bahkan perubahan proses mental. Pada tahapan kritis, setelah sianosis, dan s
indroma hiperventilasi berat, tingkat kesadaran berangsur hilang, Pada tahap akhir bisa terjadi
kejang dilanjutkan dengan henti napas.
LO.1.5. Manifestasi Klinis Hipoksia
Awal : hipertensi, pucat, mual, susah bernafas, nafas cepat, gelisah, jantung berdebar-debar, p
egal otot.
Akhir : sianosis, denyut jantung pelan, muntah, hipotensi, letargi, koma.
LO.1.6. Tatalaksana HipoksiaPenanganan hipoksia dilakukan tergantung sesuai dengan penyebab hipoksia.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
12/22
Hipoksik bisa ditangani dengan pemberian inhalasi oksigen. Terdapat dua sistem
inhalasi oksigen yaitu sistem aliran rendah dan sistem aliran tinggi.
Sistem aliran rendah ditujukan pada klien yang memerlukan oksigen dan masih mamp
u bernafas sendiri dengan pola pernapasan yang normal. Ada beberapa pemberian oks
igen, yaitu dengan menggunakan nasal kanula atau binasal kanula (aliran oksigen 1-6liter/menit dan konsentrasi oksigen sebesar 24% - 44%). Selanjutnya, ada sungkup mu
ka sederhana (5-8 liter/menit, konsentrasi 40% - 60%). Sungkup muka dengan kanton
g rebreathing(Aliran oksigen 8 12 liter/menit, konsentrasi 60%-80%), sungkup ini
digunakan untuk klien dengan tekanan karbondioksida yang rendah. Sungkup muka d
engan kantong nonrebreathing(Aliran sama dengan sungkup rebreathing, konsentra
si sampai dengan 99%), pada sungkup ini udara inspirasi tidak tercampur dengan udar
a ekspirasi, digunakan untuk klien dengan tekanan karbondioksida yang tinggi.
Sistem aliran tinggi menjadikan konsentrasi oksigen lebih stabil dan tidak dipengaruhi
tipe pernapasan. Tujuan utama sistem ini ialah mengoreksi hipoksia dan asidemia. Sis
tem aliran ini menambah konsentrasi oksigen dengan lebih tepat, memakai sungkup muka dengan ventury.
Anemik bisa dilakukan transfusi darah dengan hemoglobin yang cukup untuk kasus
rusaknya hemoglobin, pendarahan ataupun anemia sel sabit atau penyakit darah
lainnya, seperti talasemia. Namun, pada kondisi keracunan karbon monoksida
digunakan terapi oksigen hiperbarik.
Stagnan bisa diterapi dengan terapi yang disesuaikan dengan penyebabnya yang
menghalangi sirkulasi darah
Histotoksik bisa dilakukan pengobatan untuk menetralkan racun. Contohnya pada
keracunan sianida digunakan terapi nitrat dan natrium tiosulfat. Pada keracunan timah,emetik digunakan untuk merangsang muntah pada keracunan akut.
Ada beberapa cara untuk menangani Hipoksia,yaitu:
A .Terapi Oksigen (O2)
Terapi oksigen merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan okasigen
asi jaringan yang adekuat. Secara klinis tujuan utama pemberian oksigen adalah untuk meng
atasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, dan untuk menurunkan ker
ja nafas dan menurunkan kerja miokard.
Syarat-syarat pemberian oksigen meliputi : Konsentrasi oksigen udara inspirasi dapat terkontrol, Tidak terjadi penumpukan CO2, mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah,efisien dan e
konomis, dan nyaman untuk pasien.
Metode-metode yang digunakan dalam terapi oksigen:
1. Kateter nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikanoksigen secara kontinu dengan aliran
1 6 L/mnt dengan konsentrasi 24% - 44%.
Keuntungan : Pemberian oksigen stabil, klien bebas bergerak, makan dan berbicara, murah da
n nyaman serta dapat juga dipakai sebagai kateter penghisap.
Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen yang lebih dari 45%, tehnik memasu
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
13/22
k kateter nasal lebih sulit dari pada kanula nasal, dapat terjadi distensi lambung, dapat terjadi
iritasi selaput lendir nasofaring, aliran dengan lebih dari 6 L/mnt dapat menyebabkan nyeri si
nus dan mengeringkan mukosa hidung, kateter mudah tersumbat.
2. Kanula nasal
Merupakan suatu alat sederhana yang dapat memberikan oksigen kontinu dengan aliran 16L/mnt dengan konsentrasi oksigen sama dengan kateter nasal.
Keuntungan : Pemberian oksigen stabil dengan volume tidal dan laju pernafasan teratur,muda
h memasukkan kanul disbanding kateter, klien bebas makan,bergerak, berbicara, lebih mudah
ditolerir klien dan nyaman.
Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen lebih dari 44%, suplai oksigen berku
rang bila klien bernafas lewat mulut, mudah lepas karena kedalam kanul hanya 1 cm, mengiri
tasi selaput lendir.
3. Sungkup muka sederhana
Merupakan alat pemberian oksigen kontinu atau selang seling 5 8 L/mnt dengan konsentras
i oksigen 4060%.
Keuntungan : Konsentrasi oksigen yang diberikan lebih tinggi dari kateter atau kanula nasal,
sistem humidifikasi dapat ditingkatkan melalui pemilihan sungkup berlobang besar, dapat dig
unakan dalam pemberian terapi aerosol.
Kerugian : Tidak dapat memberikan konsentrasi oksigen kurang dari 40%, dapat menyebabka
n penumpukan CO2 jika aliran rendah.
4. Sungkup muka dengan kantong rebreathing
Suatu tehinik pemberian oksigen dengan konsentrasi tinggi yaitu 60 80% dengan aliran 812 L/mnt.
Keuntungan : Konsentrasi oksigen lebih tinggi dari sungkup muka sederhana, tidak mengerin
gkan selaput lendir.
Kerugian : Tidak dapat memberikan oksigen konsentrasi rendah, jika aliran lebih rendah dapa
t menyebabkan penumpukan CO2, kantong oksigen bisa terlipat.
5. Sungkup muka dengan kantong non rebreathing
Merupakan tehinik pemberian oksigen dengan Konsentrasi oksigen mencapai 99% dengan ali
ran 812 L/mnt dimana udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi.
Keuntungan : Konsentrasi oksigen yang diperoleh dapat mencapi 100%, tidak mengeringkan
selaput lendir.
Kerugian : Kantong oksigen bisa terlipat.
B .Terapi Oksigen Hiperbarik
Suatu bentuk terapi dengan memberikan 100% oksigen kepada pasien dalam suatu hyperbaric
chamber yaitu ruangan yang memiliki tekanan lebih dari udara atmosfir normal.
C. Pemberian Asetozolamid
Obat ini menghambat karbonat anhidrase menyebabkan peningkatan ekresi HCO3 di urin me
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
14/22
rangsang pernapasan, meningkatkan PCO2 dan mengurangi pembentukan cairan serebrospina
l.
LI.2 Memahami dan Menjelaskan Oksigen
LO.2.1. Definsi Oksigen
Oksigen adalah gas tidak berwarna, tidak berbau dan tidak berasa yang mengisi 20% da
ri udara yang kita hirup (dan setidaknya setengah dari berat seluruh kerak bumi yang padat).
Oksigen bergabung dengan sebagian besar unsur-unsur lain untuk membentuk oksida. Oksige
n sangat penting untuk manusia, hewan dan tumbuhan. Oksigen merupakan gas dengan rumu
s dan unsur dengan nomor atom 8 berlambang O dan bobot atom 15,9994. Oksigen tidak ber
warna,tidak berasa,dan tidak berbau, merupakan komponen dari kerak bumi.(KBBI)
LO.2.2. Fungsi Oksigen pada Sel
Oksigen merupakan komponen penting dalam memproduksi ATP. ATP adalah sumber
bahan bakar untuk sel agar dapat berfungsi secara optimal. Sel membutuhkan oksigen untuk
mempertahankan kelangsungan metabolisme sel dan menyelamatkan nyawa.
2.2.1 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Tiap Fungsi
A. PROSES RESPIRASI- Respirasi Aerob
Respirasi aerobik terjadi dalam tiga faseGlikolisis, Siklus Krebs, dan Fosfor
ilasi oksidatif (juga disebut rantai transpor elektron). Hasil akhir dari tahap ini adalah
ATP (Adenosin Triphospate).
Glikolisis
Proses Glikolisis (glycoberarti gula danlisisberarti memecahkan)berlangs
ung di sitosol atau sitoplasma sel. Proses ini dapat berlangsung tanpa oksigen. Tujuan
dalam proses ini adalah untuk memecah glukosa menjadi bentuk ATP, NADH dan asa
m piruvat (asam piruvat adalah produk akhir dari glikolisis, yang dapat dikonversi kebiomolekul yang berbeda). Glikolisis menggunakan 2 molekul ATP sebagai energi un
tuk mendorong seluruh proses ini.
Pada tahap ini, glukosa teroksidasi sebagian. 1 molekul glukosa (C6H12O6) dip
ecah menjadi dua molekul C3atau 2 molekul asam piruvat. 2 NAD ditambahkan ke m
olekul-molekul gula karbon. Bersamaan dengan itu, gugus fosfat juga ditambahkan ke
masing-masing 3 molekul karbon.
Dengan demikian proses glikolisis menghasilkan 2 ATP (bersih) molekul, 2 NADH (n
icotinamide adenine dinucleotide), dan 2 asam piruvat. Setiap molekul NADH memba
wa 2 elektron energi. Sel-sel kemudian menggunakan elektron ini. Tujuan utama dariNADH elektron untuk mengangkut elektron ke rantai perpindahan elektron, untuk leb
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
15/22
ih banyak energi untuk dipanen dari mereka. Oleh karena itu, pada akhir glikolisis, kit
a memiliki 2 asam piruvat + 2 ATP (bersih) + 2 NADH.
Siklus KrebsIni adalah tahap selanjutnya dari respirasi selular aerobik. Proses ini berlangsu
ng dalam mitokondria sel. Tujuan utama dari tahap ini adalah menggunakan asam pir
uvat untuk menghasilkan lebih banyak ATP. Dalam tahap ini oksigen memainkan per
an penting. Proses pertama bertujuan untuk mengkonversi piruvat dalam bentuk kimia
yang akan memasuki tahap berikutnya.
Piruvat memasuki mitokondria, dalam tahap ini juga kehilangan sebuah atom
karbon, yang dirilis sebagai karbon dioksida, lalu NAD direduksi menjadi NADH, set
elah kehilangan sebuah atom karbon. Sekarang sebuah enzim yang disebut CoA, (enzi
m yang terlibat dalam metabolisme gula karbon), bergabung dengan 2 molekul karbon
y a n g t e r s i s a d i p i r u v a t .
Setelah fusi ini, molekul yang disebut asetil-CoA (juga dikenal sebagai bentuk aktif as
am asetat) dibentuk.
Sekarang molekul ini memasuki siklus asam sitrat. 2 atom karbon dalam asetil
-KoA bergabung dengan 4 atom karbon lebih banyak, yang sudah ada dalam siklus ini
. Jadi, total yang dimiliki ialah 6 atom karbon, 2 dari asetil-CoA dan 4 yang sudah ada
. 6 atom ini nantinya membentuk asam sitrat.
2 NAD (yang dihasilkan dari pemecahan glukosa dalam glikolisis), bisa dikura
ngi dan berbentuk 2 NADH. Di sini, terjadi kehilangan 2 atom karbon lebih (dari 6 di
a s a m s i t r a t ) , y a n g j u g a d i r i l i s s e b a g a i k a r b o n d i o k s i d a .
Sekarang proses yang disebut fosforilasi tingkat substrat terjadi. Fosforil (PO3) atau f
osfat ditambahkan ke ADP. ADP mengkonversi ini (adenosin difosfat) menjadi ATP.
Di set berikutnya reaksi kimia, 4 atom karbon yang tersisa (dari 6 atom, 2 diril
is sebagai karbon dioksida) tersebut kembali disintesis. Hal ini mengarah ke siklus N
AD untuk membentuk NADH dan FAD, yang membentuk FADH hingga akhirnya sekarang dihasilkan 1 ATP, NADH dan FADH2, namun hasil reaksi ini hanya berlaku u
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
16/22
ntuk satu asam piruvat, padahal reaksi glikolisis menghasilkan 2 as. Piruvat sehingga
pada akhir siklus ini, dihasilkan 4 ATP2 dari glikolisis dan 2 dari siklus asam sitrat
atau siklus Krebs.
Rantai Transport Elektron
Ini adalah tahap akhir dari siklus aerobik pernapasan seluler. Selama glikolisis
dan Siklus Krebs, seluruh energi tidak dilepaskan dari glukosa. Dalam tahap ini respir
asi aerobik, energi yang tersisa dari glukosa dilepaskan oleh rantai transpor elektron.
Elektron bertahap diangkut dalam jalur, yang disebut sebagai rantai transpor elektron.
Dari Siklus Krebs dan glikolisis, kita memiliki total 4 ATP, 2 NADH dan 2 F
ADH2. Dalam langkah ini, 2 NADH dan 2 FADH2bekerja dengan enzim, dan prosesyang disebut oksidasi reduksi berlangsung. Di sini, NADH dan FADH2(kita bisa men
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
17/22
yebut mereka donor elektron) memberikan kontribusi elektron kepada enzim (aksepto
r elektron) melalui gradien elektrokimia atau lintasan. Hal ini disebut sebagai sistem tr
anspor elektron.
Setelah ini, NADH dan FADH2 kehilangan elektron dan direduksi menjadi N
AD dan FAD. Kembali ini untuk memproses lagi Siklus Krebs atau siklus sitrat.Elektron kehilangan sebagian energi mereka sebagai proton (ion hidrogen), yang dipo
m p a d a l a m r u a n g a n t a r m e m b r a n m i t o k o n d r i a b a g i a n l u a r .
NADH dan FADH, keduanya kehilangan elektron, dalam mitokondria, sehing
ga menurunkan energi (H +) konsentrasi dalam mitokondria. Dalam kompartemen lua
r membran atau ruang antar membran, pembentukan konstan proton (ion hidrogen) be
rlangsung. Hal ini menciptakan konsentrasi tinggi H + (proton) dalam ruang antar me
mbran. Keadaan energi tinggi dan rendah dalam sel memiliki potensi yang sangat ting
gi menghasilkan energi. Hal ini memungkinkan mereka untuk melakukan perjalanan d
ari gradien energi tinggi (membran luar) dengan gradien energi yang rendah yaitu mit
o k o n d r i a . D a l a m p r o s e s i n i , m e r e k a m e l e w a t i A T P s i n t a s e .
ATP sintase (juga disebut partikel F1) memanfaatkan energi potensial ini dari
proton, dan proses yang disebut fosforilasi oksidatif terjadi. Ini membantu konversi A
DP menjadi ATP, yang disebut kemiosmosis. Oksigen memainkan peran utama dalam
respirasi selular aerobik, karena merupakan akseptor elektron yang besar. Hal ini me
mainkan peran aktif dalam mencegah elektron dari membangun sistem transpor elektr
on bagian dalam. Oksigen menarik elektron dari tahap terakhir dari sistem transpor el
ektron. Jadi, elektron bergabung dengan proton dan membentuk hidrogen. Hal ini men
jadikan oksigen berkombinasi dengan hidrogen menghasilkan air (H2O).
Setiap 2 elektron disumbangkan oleh NADH melewati F1 (ATP sintase) menciptakan 1 molekul ATP. Oleh karena itu, setiap NADH yang melewati 6 elektron dal
am rantai transpor elektron, memberi kita 3 ATP. Demikian pula, FADH2 menyumban
gkan 4 elektron dalam rantai transpor elektron. Ini karena, FADH2memasuki sistem tr
anspor elektron lambat atau bisa juga dikarenakan NADH telah menyumbangkan elek
tron sehingga menghasilkan energi yang lebih sedikit. Jumlah maksimum ATP dihasil
kan oleh rantai transpor elektron melalui kemiosmosis (yaitu proses dengan ATP sinta
se). sebesar 3234 ATP.
Rantai Respiratorik
Kompleks I = NADH-ubiquinon oksidoreduktase
Kompleks II = Suksinat-ubiquinon oksidoreduktase
Kompleks III = Ubiquinol-ferisitokrom c oksireduktase
Kompleks IV = Ferisitokrom cOksigen reduktase
Pompa elektron terjadi di kompleks 1,3, dan 4
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
18/22
Inhibitor Rantai Respiratorik
Pada kompleks I, Rotenon (Racun ikan, Pestisida) menghambat NADH Dehid
rogenase sehingga NADH terakumulasi. Tetapi hal ini tidak menghalangi penyaluran
elektron. Selain rotenon ada juga amital (Sedativa barbiturat) bisa menghalangi kerja
kompleks I.
Pada kompleks III bisa dihambat oleh antimisin (antibiotik jamur antimisin) ya
ng menghalangi elektron melalui komplek sitokrom B-C1.
Pada kompleks IV dihambat oleh sianida dan karbon dioksida yang apabila be
rkombinasi dengan sitokrom oksidase dan menghambat penyaluran elektron ke oksige
n. Selain itu, ada juga 2,4 dinitrofenol yaitu ionofor yang memungkinkan proton masu
k kembali ke matriks sehingga lebih menghasilkan panas daripada energi.
Pada ATP Sintase, dihambat oleh olygomycin, apabila terikat dengan ATP sint
ase bisa menghambat pemasukan kembali proton ke matriks.
Pada antiport ATP-ADP bisa dihambat oleh atractylocyde (toksin tanaman) ya
ng mengakibatkan penurunan ADP yang memungkinkan penghentian sintesis ATP.
Respirasi Anaerob
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
19/22
b.Reaksi Reduksi dan Oksidasi
Reaksi metabolik yang terjadi dalam sel melibatkan reaksi oksidasi dan reaksi
reduksi.Reaksi oksidasi adalah suatu reaksi yang melibatkan oksigen dengan pelepasa
n elektron dari satu atom atau senyawa. Sebaliknya reaksi reduksi adalah suatu reaksiyang melibatkan oksigen dengan penambahan elektron dari satu atom atau senyawa.
Di dalam sel, kedua reaksi tersebut terjadi secara bersamaan (simultan), artiny
a jika elektron dipindahkan dari molekul sebagai pemberi (donor) elektron maka ada
molekul lain yang bertindak sebagai penerima (akseptor) elektron. Dengan demikian,
donor elektron menjadi molekul yang teroksidasi sedangkan akseptor menjadi moleku
l yang tereduksi. Reaksi simultan antara oksidasi dan reduksi disebut dengan reaksi re
doks. Enzim yang berperan dalam reaksi redoks disebut oksireduktase meliputi oksida
se, dehidrogenase, hidroperoksidase, oksigenase.
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
LO.3.1.Struktur HemoglobinMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein dan 4 gugus heme. Hemoglobin te
rsusun dari empat molekul protein (globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglob
in normal orang dewasa (HbA) terdiri dari 2 alpha-globulin chain dan 2 beta-globulin chain.
Sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberap
a rantai beta dan molekul hemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang
disebut sebagai HbF. Tiap hemoglobin terbuat dari 4 heme yang mengelilingi 4 globin. Heme
mengandung zat besi dan memberi warna merah pada molekul. Tiap subunit memiliki berat
molekul kurang lebih 16.000 dalton, sehingga berat molekul total tetramernya menjadi sekitar
64.000 dalton. Perubahan sekuens asam amino pada rantai globin bisa menyebabkan terbentuknya hemoglobin yang abnormal, contohnya hemoglobin S pada anemia sel sabit.
LO.3.2. Fungsi Hemoglobin
Mengikat molekul oksigen di paru-paru dan membawanya ke seluruh jaringan dalam t
ubuh dan mengambil karbondioksida dari jaringan tersebut yang dibawa ke paru untuk selanj
utnya dibuang ke udara bebas. Afinitas oksigen terhadap hemoglobin bisa dipengaruhi oleh fa
ktor eksternal seperti pH, CO2, dan DPG.
LO.3.3. Komponen Hemoglobin
Hemoglobin komponennya terdiri atas:
a. Heme yang merupakan gabungan protoporfirin dengan besi.
b.
Globin, bagian protein yang terdiri atas 2 rantai alfa dan 2 rantai beta.
Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemo
globin berfungsi untuk mengikat oksigen, satu gram hemoglobin akan bergabung
dengan 1,34 ml oksigen. Oksihemoglobin merupakan hemoglobin yang berkombi
nasi atau berikatan dengan oksigen. Tugas akhir hemoglobin adalah karbondioksid
a dan ion hydrogen serta membawanya ke paru tempat zat-zat tersebut dilepaskan
dari hemoglobin. Eritrosit hidup selama 74-154 hari. Pada usia ini system enzimmereka gagal, membrane sel berfungsi dengan adekuat, dan sel ini dihancurkan ol
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
20/22
eh sel system retikulo endothelial.
Proses pengancuran eritrosit terjadi karena proses penuaan( senescense) dan pr
ose patologis (hemolysis). Hemolysis yang terjadi pada eritrosit akan mengakibatk
an terurainya komponen-komponen hemoglobin menjadi dua komponen yaitu:
1. Komponen protein yaitu globin yang akan dikembalikan ke pool protein
dan dapat digunakan kembali.2. Bilirubin yang aan dieksresikan melalui hati dan empedu.
Kesetimbangan pengikatan oksigen oleh hemoglobin, sebagai berikut:
Dalam tubuh manusia, terjadi kesetimbangan kimia yang jumlahnya tak terhitung. Kese
timbangan kimia ini diperlukan untuk untuk mempertahakan fungsi fisiologis tubuh. Jika ling
kungan berubah, tubuh harus mampu beradaptasi agarr fungsi fisiologis tetap berjalan. Conto
hnya adalah perubahan tempat dari dataran rendah ke dataran tinggi yang terjadi tiba-tiba. Jik
a anda tinggal di tempat yang tingginya tepat pada permukaan laut kemudian anda pergi ke pegunungan dengan ketinggian sekitar 2,3km atau 3km di atas permukaan laut, pasti akan mer
asakan gejala hipoksia seperti pusing, mual,haus,dan gejala lainnya. Hal tersebut terjadi karen
a kakurangan jumlah oksigen pada jaringan tubuh.pada kasus yang parah penderita dapat men
galami kooma dan kematian jika tidak ditangani dengan cepat.
Pada kasus lain, manusia dapat hidup pada ketinggian tersebut selama beberapa minggu
atau bulan, ia akan mengalami adaptasi secarra perlahan dengan sedikitnya oksigen di udara
sehingga fungsi tubuhnya dapat berjalan baik.
Kombinasi oksigen dan molekul hemoglobin (Hb) yang membawa oksigen melalui darah mer
upakan reaksi kompleks.
Hb(aq)+ (aq)Hb
Hb merupakan oksihemoglobin (molekul kompleks) yang membawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh.
Pada ketinggian 3km (3000 m), tekanan parsial oksigen sekitar 0,14 atm, sedangkan pa
da permukaan laut adalah 0,2 atm. Menurut hukum Le Chatelier, penurunan konsentrasi oksi
gen akan menggeser kesetimbangan reaksi ke kiri, perubahan inilah yang menyebabkan oksih
emoglobin menjadi lebih sedikit sehingga menyebabkan hipoksia.
Pada waktu yang cukup lama, tubuh dapat mengatasi masalah ini dengan memproduksi
lebih banyak molekul hemoglobin. Banyaknya molekul hemoglobin yang dihasilkan akan me
nggeser kesetimbangan ke arah kanan (pembentukan oksihemoglobin). Hal ini membutuhkan
waktu sekitar 2-3 minggu bahkan bertahun-tahun.
Penelitian membuktikkan bahwa penduduk yyang tinggal di dataran tinggi memiliki ju
mlah hemoglobin sekitar 50% llebih banyak dibandingkan orang yang yang hidup pada ketinggian permukaan laut.
Asas le chatelier menyatakan bahwa jika suatu tekanan eksternal diberikan kepada suat
u sistem yang setimbang, sistem ini akan menyesuaikan diri sedemikian rupa untuk mengimb
anggi sebagian tekanan ini pada saat sistem mencoba setimbang kembali. Kata tekanan stres
s disini berarti perubahan konsentrasi,tekanan,volume atau suhu yang menggeser sistem dari
keadaan setimbangnya.(Sutresna,Nana:2008)
Apabila jumlah oksigen yang terikat ke protein digambarkan dalam sebuah grafik terhadap te
kanan parsial oksigen (pO2), untuk mioglobin akan diperoleh kurva hiperbolik sedangkan unt
uk hemoglobin akan diperoleh kurva sigmoidalis .
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
21/22
Kurva kurva tersebut memperlihatkan bahwa bila pO2 tinggi, mioglobin mengandung lebih
banyak oksigen dibandingkan hemoglobin. Oleh karena itu, hemoglobin berfungsi sebagai pe
ngangkut oksigen yang efektif. Hemoglobin akat mengikat oksigen di paru tempat pO2 tinggi
dan melepaskan oksigen di jaringan tempat pO2 rendah. Dipihak lain, mioglobin tetap jenuh
oleh oksigen pada pO2jaringan, Dengan demikian, pada sel otot yang beristirahat, mioglobin
mengikat oksigen yang dilepaskan dalam darah oleh hemoglobin. Sewaktu otot beraktivitas d
an tekanan oksigen turun, mioglobin mmelepaskan oksigen.
Perbedaan fungsi antara mioglobin dan hemoglobin ini berasal dari perbedaan struktur.
Molekul oksigen berikatan secara bebas satu sama lain dengan rantai polopeptida tunggal dari
mioglobin. Di pihak lain, keempat subunit hemoglobin dapat bekerja sama mengikat oksigen
. Hemolobin dapat berada dalam keadaan kuat atau tegang yang inaktif atau keadaan rile
ks atau aktif. Dalam keadaan tegang, hemoglobin menolak pengikatan oksigen. Dalam kea
daan rileks, oksigen mudah berikatan dengan hemoglobin. Pengikatan oksigen pertama ke s
ubunit hemoglobin deoksigenasi (yang berada dalam keadaan tegang) memerlukan energi c
ukup banyak untuk mematahkan ikatan elektrostatik (garam) antara subunit-subunit. Namun,
apabila salah satu subunit telah mengikat oksigen, terjadi perubahan konformasional yang me
mungkinkan subunit lain lebih mudah mengikat oksigen. Fenomena ini, yang dikenal sebagai
kerja sama positif (positive cooperativity),menentukan kurva saturasi oksigen hemoglobin ya
ng berbentuk sigmoid.
Apabila jumlah oksigen dalam darah (pO2) rendah, pO2 harus mengikat cukup banyak agar he
moglobin dapat mengikat oksigen pertama. Namun, apabila beberapa oksigen telah terikat, ha
mya diperlukan sedikit peningkatan pO2 agar persen saturasi hemoglobin oleh oksigen banya
k meningkat. Hasilnya adalah kurva saturasi oksigen yang berbentuk sigmoid.
(Dawn b. Marks :2010)
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad H, Asdie.1999.Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.Asmadi.2008.Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien.Jakarta:Salemba Medika.
8/10/2019 Wrap Up Skenario 1 Bm 2 Hipoksia
22/22
Brooker,Chriss.2008.Ensiklopedia Keperawatan.Jakarta:EGC.
Corwin, j elizaberh. 2009.Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Dawn b. Marks,.et al.2010.Biokimia Dasar Kedokteran.Jakarta:EGC. Sutresna,Nana.2008.KI
MIA.Jakarta:Grafindo Media Pratama.
Murray Robert K,.et al.2003.Biokimia Harperjilid 25.Jakarta. EGC.
Sherwoood,Lauralee2012.Fisiologi Manusia.Jakarta:EGC.http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359....Diakses pada Rabu, 03 Desember 2014.
http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733.... Diakses pada Kamis, 12 Desember 2014.
http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934.Diakses pada Sabtu, 13 Desember 2014.
http://repository.usu.ac.id.Diakses pada Sabtu, 13 Desember 2014.
http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://repository.usu.ac.id/http://repository.usu.ac.id/http://repository.usu.ac.id/http://digilib.unimus.ac.id/download.php?id=7934http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123733http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/123359