VIH -- SIDA ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA SECCION 06.

VIH -- SIDA ALEJANDRINA GONZALEZ RIVERA

SECCION 06

DONDE , CUANDO Y COMO SURGIO? los primeros casos

notificados en Africa y Europa datan de 1959, y en Norteamérica de 1968.

1981

el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii"

Síndrome de Inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa.

1982

En Julio se le da un nombre Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida.

1983 FranciaEl profesor Luc

Montagnier determina que existían rastros de la actividad bioquímica de un retroviru.

En Mayo, la revista "Science" publica el descubrimiento del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del SIDA

1986

La Organización Mundial de la Salud, OMS, decreta el día 1° de diciembre "Día Mundial del SIDA".

DEFINICION Compleja y amplia

(fines de vigilancia)

LINFOCITOS TCD4 200 WL

SIDA

AGENTE ETIOLOGICO

EL VIH ES UN RETROVIRUS ,MIEMBRO DEL GENERO, LENTIVIRUS

EL VIRIÓN ES ESFÉRICO, DOTADO DE UNA ENVOLTURA Y CON UNA CÁPSIDE PROTEICA.

SU GENOMA EN UNA CADENA DE ARN MONOCATENARIO QUE DEBE COPIARSE PROVISIONALMENTE A ADN PARA PODER MULTIPLICARSE E INTEGRARSE EN EL GENOMA DE LA CÉLULA QUE INFECTA.

EL VIH TIENE UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 120 NANÓMETROS.

Rodeada por una envoltura de bicapa lipídica

Dentro de la envoltura hay también enzimas propias del virus, incluidas una transcriptasa inversa una integrasa — dentro de la cápside — y una proteasa.

4 RETROVIRUS

VIRUS LINFOTROPICOS DE CEL T HUMANAS

• HTLV I Y II

VIH • I (humano) Y II

REPLICACION DEL VIH

El VIH es un virus RNA Transcripcion inversa de su RNA

genomico a DNA (transcriptasa inversa).

Union de alta afinidad de la proteina gp120 (CD4)

CD4 proteina de 55kDA ,se haya de manera predominante en la poblacion de linfocitos T, macrofagos /monocitos

Penetra la membrana plasmatica de la cel afectada y despues se enrolla sobre si misma para mantener unidos el virion y la cel afectada

Activacion de la cel , acceso a los poros nucleares pasa del citoplasma al nucleo y se integra a los cromosomas (integrasa)

otro VIH y otro y otro……

VIDEO

Disminución en los linfocitos inductores de cel T cooperadoras , muerte de linfocitos T sanos.

Efectos devastadores en los linfocitos , encargados de varias respuestas inmutarías

EPIDEMIOLOGIA

95% con VIH

50% MUJERES

2.5 millones niños

20072.5 millones infectados

2007 2.1 millones de muertes

TRANSMISION

Sexual( sin protección)

Parenteral (por sangre y hemoderivados)

Vertical (de madre a hijo).

GRUPOS DE MAYOR RIESGO

FASES CLINICAS DEL VIH

FASE AGUDA :Desde el momento de la infección hasta la

seroconversión.Entre 2 y 4 semanas en un 50% producirá un

cuadro de primo infección.

Fiebre Cefalea AdenopatíasMialgiasrash

LeucopeniaTrombocito

peniaElevación

de las transamina

sas

CUADRO CLINICO

FASE CRONICA Cargas plasmáticas muy elevadas Producen aprox. 100 veces con el desarrollo

de una respuesta T citotoxica Altos niveles de ARN del VIH en todo el

ganglio linfatico

FASE FINAL

Fase avanzada Linfocitos T menor de 200 /ml Aumento de la tasa de replicación viral Descenso de la actividad de la actividad de

los linfocitos T citotóxicos anti VIH Destrucción de la arquitectura linfática Síntomas constitucionales Desarrollo de infecciones oportunistas

Herpes zozterSarcoma de

kaposi

El dolor esun síntoma yuna complicaciónfrecuente en lospacientes conSIDA, afectando enlas últimas fasesde la enfermedad amás del 95%

La mayoríade las personascon SIDAexperimentan, enmayor o menorgrado, una pérdidade peso progresivae involuntaria,acompañada amenudo por fiebre,debilidad física,deficienciasnutricionales ydiarrea

Laafectación delSNC, órgano dianadel VIH, seproduce muchasveces comoconsecuencia deinfeccionesoportunistas, concuadrosmeníngeos,lesionesneurológicasfocales y linfomas

MANIFESTACIONES POR SISTEMASPIELMANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS

PULMONESNeumonitis intersticial

CORAZONMIOCARDIOPATIAS

SIDA

EL PRINCIPAL TRASTORNO NEUROLÓGICOPROVOCADO POR EL VIH ES LA ENCEFALITISSUBAGUDA, QUE CURSA LENTAMENTEHACIA LA DEMENCIA. LOS HALLAZGOS MORFOLÓGICOS ESPECÍFICOSCONSISTEN EN ATROFIA CEREBRALGENERALIZADA Y CAMBIOS INESPECÍFICOSGLIALES JUNTO CON ELEMENTOSCELULARES TÍPICOS.RASGOS CLÍNICOSMÁS DESTACABLES SON BRADIPSIQUIA,PÉRDIDA DE LA MEMORIA PARALOS HECHOS RECIENTES, APATÍA,DEPRESIÓN Y CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD

ALTERACIONES PSIQUIATRICAS DEL VIHENTIDAD CAUSA SINTOMAS

TRANSTORNO ADAPTATIVO CON ANSIEDAD

SEROCONVERSION temor , preocupacion, ansiedad insomnio

TRANSTORNO ADAPTATIVO CON DEPRESION

SEROCONVERSION tristeza ,llanto sentimiento de culpa ,irritabilidad.

DEMENCIA (SEROCONVERSION)

Despues de las infecciones oportunistasAlteración del nivel de conciencia y atención , desorientación temporoespacial ,confusion,alteraciones en memoria inmediata Alucinaciones Enlentecimientopsicomotor,bradipsiquia ,apatía , aislamiento socialPuede ser reversible o llegar hasta la muerte

ANTIRETROVIRALES

INHIBIDORES DE

TRANSCRIPTASA INVERSA

ZIDOVUDINA

DIDANOSINA

ZALCITABINA

ESTAVUDINA

INHIBIDORES DE

PROTEASA

INHIBIDORES DE LA

INTEGRASA

VACUNA‘

EXPERIMENTAL!FRACASA LA ESPERANZA SIGUE EN PIE