VENTILASI MEKANIK

7/21/2019 VENTILASI MEKANIK

http://slidepdf.com/reader/full/ventilasi-mekanik-56d9ec6da0130 1/25

VENTILASI MEKANIK

Mechanical Ventilation

Pendahuluan

Deskripsi tentang ventilasi tekanan positif pertama kali dikemukakan oleh

Vesalius sejak 400 tahun yang lalu, namun penerapan konsep tersebut dalam

penatalaksanaan pasien dimulai pada tahun 1955, saat epidemi polio ter jadi hampir

di seluruh dunia. ada saat itu dibutuhkan suatu bentuk bantuan ventilasi yang dapat

bertindak sebagai tangki ventilator bertekanan negatif yang dikenal dengan istilah

iron lung . Di !"edia, seluruh pusat pendidikan kedokteran tutup, dan seluruh

mahasis"anya bekerja selama # jam sehari sebagai human ventilator , yang memompa

paru pada pasien$pasien dengan gangguan ventilasi. Demikian pula di %oston,

&merika !erikat, 'merson (ompany berhasil membuat suatu prototipe alat inflasi

paru bertekanan positif yang kemudian digunakan di )assa*husetts +eneral

ospital dan memberikan hasil yang memuaskan dalam "aktu singkat. !ejak saat itu,

dimulailah era baru penggunaan ventilasi mekanik bertekanan positif serta ilmu

kedokteran dan pera"atan intensif.1,-

Ventilasi Mekanik Konvensional

Ventilator tekanan positif yang pertama kali ditemukan, bertujuan untuk

mengembangkan paru$paru hingga men*apai tekanan yang diinginkan preset

pressure). Ventilasi dengan jenis pressure-cycle ini kurang disukai karena volume inflasi

bervariasi sesuai dengan perubahan pada properti mekanik di paru$paru.

!ebaliknya, ventilasi volume-cycled yang dapat mengembangkan paru$paru sampai

volume yang ditentukan a"al serta menyalurkan volume alveolar yang konstan

meskipun terjadi perubahan properti mekanik paru$paru, sehingga ventilasi

volume-cycled dijadikan sebagai metode standar pada ventilasi mekanik tekanan positif.1,-

1



Tekanan Inflasi

%entuk gelombang yang d ihasi lkan o leh venti lasi volume-cycled

ditunjukkan pada gambar 1. aru$paru dikembangkan dengan laju aliran yang konstan

dan hal ini menyebabkan peningkatan volume paru yang tetap. /ekanan pada jalan

napas proksimal pro menunjukkan suatu peningkatan a"al yang tiba$tiba diikuti oleh

peningkatan bertahap pada inflasi paru selanjutnya, tetapi tekanan pada alveoli &2V

menunjukkan gambaran peningkatan yang bertahap selama inflasi paru.-,3

ada a"alnya, peningkatan tekanan jalan napas bagian proksimal yang tibatiba

adalah *erminan dari resistensi aliran di jalan napas. !uatu peningkatan resistensi

jalan napas menyebabkan peningkatan tekanan jalan napas proksimal a"al, sementara

tekanan alveolar pada akhir pengembangan paru tetap tidak berubah. etika

resistensi jalan napas meningkat, dibutuhkan pula tekanan inflasi yang lebih tinggi

untuk menyalurkan volume inflasi, namun alveoli tidak terpapar oleh tekanan inflasi

yang lebih tinggi. al ini tidak menjadi masalah saat komplians distensibilitas

paru menurun. ada kondisi tersebut, terjadi peningkatan tekanan jalan napas

proksimal dan alveolar, maka, saat komplians paru menurun, tekanan inflasi yang

lebih tinggi dibutuhkan untuk menyalurkan volume inflasi yang dialirkan ke alveoli.

eningkatan tekanan alveolar pada paruparu yang kompliansnya terganggu, dapat

menyebabkan pressure-induced lung injury.1,3

Kinerja Jantung

engaruh ventilasi tekanan positif pada kinerja jantung *ukup kompleks dan

mengakibatkan perubahan preload dan afterload pada kedua sisi jantung. ntuk

menggambarkan perubahan ini, penelaahan pengaruh tekanan intratorakal

terhadap tekanan transmural penting dilakukan karena menentukan pengisian ventrikel

preload) dan resistensi terhadap pengosongan ventrikel afterload .1,-

Mekanisme Poma Toraks Selama Pernaasan Sontan Normal dan Ventilasi

Tekanan Positif

ada beberapa dekade terakhir ini telah diketahui bah"a penurunan *urah jantung

cardiac output adalah komplikasi utama dari ventilasi tekanan positif. 6enomena ini

2



dapat dipahami dengan membandingkan perubahan tekanan intrapleural intratorakal

selama ventilasi spontan normal terhadap pernapasan tekanan positif. 1

!elama ventilasi spontan, penurunan tekanan intratorakal menyebabkan pengaliran

udara ke dalam paru$paru dan darah ke pembuluh$pembuluh besar toraks serta jantung.

Dengan demikian, preload ventrikel kanan akan meningkat karena darah yang kembali ke

jantung kanan meningkat serta adanya regangan dan volume jantung kanan yang

bertambah sehingga volume sekun*up stroke volume dari jantung kanan juga

meningkat. Ventrikel kanan menerima darah dalam jumlah yang lebih sedikit selama

ekshalasi pasif spontan karena pada saat demikian, tekanan intratorakal kurang negatif.

Volume jantung kiri *enderung untuk mengikuti keadaan volume jantung kanan.1,3

Tekanan Transmuralengaruh mekanik paru$paru terhadap transmisi tekanan intratorakal

diilustrasikan pada gambar -. ada gambar di sebelah kiri, menunjukkan apa yang terjadi

ketika paru$paru normal dikembangkan dengan volume 700 ml yang berasal dari

sumber tekanan positif. ada keadaan ini, peningkatan tekanan alveolar diteruskan

se*ara keseluruhan ke kapiler$kapiler pulmonal dan tidak menyebabkan perubahan pada

tekanan transmural tm di sepanjang kapilerkapiler. 8amun, saat pengembangan paru

yang sama terjadi di paru$paru yang nonkomplians gambar sebelah kanan,

peningkatan tekanan alveolar tidak seluruhnya diteruskan ke kapiler$kapiler dan

terjadi peningkatan tekanan transmural, sehingga dapat menyebabkan penekanan

kapiler$kapiler. leh karena itu, pada keadaan$keadaan dimana terdapat suatu penurunan

komplians paru edema paru, pneumonia, pengembangan paru dengan tekanan positif

dapat menyebabkan penekanan pada jantung dan pembuluh$pembuluh darah

intratorakal. enekanan ini dapat memba"a keuntungan atau kerugian seperti yang

digambarkan di ba"ah ini.1,3,:

Preload

engembangan paru dengan tekanan positif dapat menyebabkan pengisian ventrikel

menurun melalui beberapa mekanisme. ertama, tekanan positif intratorakal

menurunkan gradien tekanan vena ke toraks, meskipun inflasi paruparu bertekanan positif

3



dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intraabdominal dan *enderung untuk tetap

mempertahankan aliran vena ke toraks. edua, tekanan posi tif mendesak permukaan

luar jantung menyebabkan berkurangnya distensibilitas jantung sehingga dapat

menurunkan pengisian ventrikel selama fase diastol. !e*ara umum penekanan pembuluh$

pembuluh darah pulmonal dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah pulmonal

pulmonary vascular resistance dan hal ini dapat mengganggu stroke output ventrikel

kanan. ada keadaan ini, ventrikel kanan berdilatasi dan menekan septum ke arah ventrikel

kiri sehingga menyebabkan pengurangan ukuran ruang ventrikel dan pengisian

ventrikel kiri. 6enomena ini dikenal dengan istilah interdependensi ventrikel

ventricular interdependence yang merupakan suatu mekanisme gangguan jantung kiri

akibat adanya gagal jantung kanan.1,3

Afterload

+angguan pada pengisian ventrikel selama fase diastolik karena penekanan jantung

yang berasal dari tekanan positif intratorakal juga terjadi pada saat pengosongan

ventrikel selama fase sistolik. al ini dapat diumpamakan seperti desakan tangan

yang menekan ventrikel selama fase sistolik dan hal ini diistilahkan sebagai

ventricular afterload . ;adi, ventricular afterload atau impedans pengosongan

ventrikel adalah fungsi dari tekanan pun*ak dinding transmural selama fase sistolik.

/ransmisi tekanan intratorakal yang inkomplit menuju ruang ventrikel akan

menurunkan tekanan transmural mele"ati ventrikel selama fase sistolik sehingga

akhirnya akan mengurangi ventricular afterload.1,3,:

!urah Jantung "Cardiac Output #

<nflasi paru bertekanan positif *enderung mengurangi pengisian ventrikel selama

fase diastolik, namun hal ini juga menyebabkan peningkatan pengosongan ventrikel

selama fase sistolik. !e*ara menyeluruh, pengaruh dari ventilasi bertekanan positif

terhadap *urah jantung tergantung pada pengaruh yang lebih menonjol antara preload

atau afterload . etika volume intravaskular normal dan tekanan intratorakal tidak

terlalu besar, maka pengaruh akibat penurunan afterload menjadi lebih menonjol

dan ventilasi bertekanan positif meningkatkan *urah jantung cardiac stroke output .

4



eningkatan stroke volume meningkatkan tekanan darah sistolik selama pengembangan

paru, suatu fenomena yang disebut sebagai reverse pulsus paradoxus. ada keadaan ini

dapat menjelaskan pengaruh yang menguntungkan dari penekanan dinding dada chest

compression untuk meningkatkan *urah jantung pada henti jantung cardiac arrest .1,3

al yang sebaliknya terjadi pada keadaan hipovolemi. etika volume

intravaskular berkurang, efek yang lebih menonjol akibat tekanan positif

intratorakal adalah penurunan ventricular preload . ada keadaan ini, ventilasi

bertekanan positif menurunkan cardiac stroke output . leh karena itu, hal ini

menekankan betapa pentingnya usaha untuk menghindari timbulnya hipovolemi pada

penatalaksanaan pasien dengan ketergantungan pada ventilator ventilator

dependent .1,3

Pengaruh Ventilasi Mekanik terhada Sistem $rgan%

1. /ekanan <ntrakranial dan erfusi !erebral

;umlah darah yang mengalir ke otak ditentukan oleh tekanan perfusi

serebral cerebral perfusion pressure=(. ( merupakan hasil

pengurangan dari mean systemic arterial blood pressure )&% dengan

intracranial pressure <(. /ekanan perfusi serebral se*ara potensial dapat

menurun karena ventilasi tekanan positif dengan atau tanpa tekanan

positif akhir ekspirasi '' dapat menurunkan *urah jantung dan

)&%. !ebagai *ontoh, bila )&% menurun dari 100 menjadi 70

mmg dan <( 15 mmg, maka ( akan menurun dari #5 mmg

100$15>#5 menjadi 55 mmg 70$15>55.3

Ventilasi tekanan positif dapat meningkatkan tekanan vena sentral

(V sehingga venous return dari kepala akan menurun menyebabkan

peningkatan <( dan menurunkan (. al ini dapat diketahui se*ara

klinis dengan adanya peningkatan distensi dari vena jugularis. leh

karena itu, pada keadaan perfusi otak yang menurun dapat menimbulkan

hipoksemia serebral dan <( yang meningkat dapat memperparah edema

serebral.3,5

5



?isiko klinis yang terbesar sehubungan dengan perfusi serebral

adalah pada pasien$pasien dengan <( yang tinggi dengan edema

serebral yang mulai bertambah. asien dengan *edera kepala tertutup,

tumor$tumor serebral atau pas*a bedah saraf termasuk dalam kategori

ini. %ila pasien memiliki kondisi hemodinamik intrakranial yang

normal, maka dengan ventilasi tekanan positif tidak akan

meningkatkan tekanan intrakranial <(. ada pasien dengan fungsi

serebral yang abnormal, perubahan yang terjadi pada perfusi dan tekanan

serebral akan sangat mempengaruhi kondisi hemodinamik. %ila

terdapat peningkatan <(, maka akan timbul hiperventilasi untuk

menurunkan <( yaitu dengan mengurangi a(- menjadi -5 sampai

30 mmg. &lkalosis yang timbul karena a(- yang rendah dapat

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh$pembuluh darah. !e*ara

teoretis, hal tersebut dapat menurunkan <( dan meningkatkan perfusi

serebral, namun hanya berlangsung -4 sampai 3: jam. leh karena itu,

kontroversi tentang manfaat dan kegunaan teori tersebut masih ada dan

berbeda penerapannya di berbagai institusi.3,:

%eberapa pasien dengan *edera kepala atau disfungsi serebral

membutuhkan '' untuk mengatasi hipoksemia refrakter yang disebabkan oleh

peningkatan pintasan shunting penurunan kapasitas residual fungsional

6?(. '' dapat meningkatkan <(, namun sebaliknya bila '' dibutuhkan

untuk mempertahankan oksigenasi sehingga bersifat lifesaving , maka harus

digunakan. leh karena itu, pada pasien$pasien tersebut perlu dilakukan

pemantauan <(.3,:

-. 6ungsi ?enal

engaruh ventilasi bertekanan positif terhadap fungsi ginjal telah diketahui

sejak 4 dekade yang lalu. erubahan ini terjadi pada 3 area, yaitu@

-.1 ?espons renal terhadap perubahan hemodinamik yang timbul karena

peningkatan tekanan intratorakal

enurunan *urah jantung karena tekanan positif alveolar, *enderung

menurunkan aliran darah ginjal renal blood flow =?%6 dan laju filrasi

6





sehingga volume *airan dalam tubuh semakin besar.3,:

6aktor penentu utama dari pelepasan &D adalah osmolalitas

plasma. 6aktor lainnya adalah tekanan darah, nausea, vomitus, dan

berbagai ma*am obat$obatan seperti golongan narkotik serta obat

antiinflamasi nonsteroid. erubahan tekanan darah yang disebabkan

pemberian ventilasi tekanan positif dapat meningkatkan pelepasan

&D melalui mekanisme berikut ini, yaitu reseptor volume yang

terdapat di atrium kiri mengirimkan impuls$impuls saraf melalui jalur

vagal ke hipotalamus. &ktivitas saraf ini dapat menstimulasi

peningkatan atau penurunan produksi dan sekresi &D. %aroreseptor

yang terdapat di badan karotis dan di sepanjang arkus aorta

menginderakan perubahan tekanan serta dapat menaikkan atau

menurunkan level &D. ada saat pemberian ventilasi tekanan

positif, reseptor$reseptor tadi terpapar oleh perubahan tekanan

intratorakal, volume dan tekanan darah. /elah diketahui bah"a

ventilasi tekanan negatif menghambat pelepasan &D dan

menyebabkan efek diuretik, sebaliknya ventilasi tekanan positif

meningkatkan pelepasan &D sehingga menimbulkan oliguria.3

Ventilasi tekanan positif dan '' menurunkan tekanan

pengisian atrial dengan kompresi mekanik pada atrium dengan

menurunkan regangan atrium kanan karena venous return yang

menurun. enurunan regangan atrial menyebabkan produksi hormon

lainnya ikut berkurang yaitu atrial natriuretic peptide &8. &8

berfungsi untuk menjaga keseimbangan *airan dan elektrolit.

)enurunnya kadar &8 ikut berperan dalam retensi air dan natrium

selama ventilasi tekanan positif.3,:

erangsangan sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan

plasma renin activity ?& dan merupakan salah satu faktor yang

8



mempengaruhi retensi air dan natrium selama pemberian ventilasi

tekanan positif dan ''. eningkatan ?& mengaktivasi kaskade

?&& sehingga timbul retensi natrium dan air. rostaglandin yang

disintesis di ginjal *enderung untuk mengimbangi efek tersebut,

namun jumlahnya tidak *ukup untuk mengatasi efek tersebut se*ara

menyeluruh.3,5

-.3 engaruh terhadap ginjal karena p, a(- dan a- yang abnormal.

erubahan a- dan (- merupakan pengaruh dari ventilasi terhadap

ginjal. enurunan a- pada pasien dengan gagal napas menunjukkan

adanya produksi urin dan fungsi ginjal yang berkurang. 8ilai a- di ba"ah

40 mmg hipoksemia berat menyebabkan penurunan fungsi ginjal.Demikian pula dengan a(- di atas :5 mmg juga dapat menurunkan

fungsi ginjal.3

3. engaruh Ventilasi )ekanik terhadap 6ungsi epar dan +astrointestinal

asien$pasien yang mendapatkan ventilasi tekanan positif dan ''

menunjukkan adanya gangguan fungsi hepar yang ditandai dengan peningkatan bilirubin

serum lebih dari -,5 mg=100 ml tanpa disertai dengan ri"ayat penyakit hepar sebelumnya.

al ini disebabkan karena penurunan *urah jantung, pergerakan diafragma ke arah

ba"ah yang berla"anan dengan hepar, penurunan aliran vena porta atau peningkatan

resistensi splanknik sehingga menyebabkan iskemi pada jaringan hepar dan juga faktor$

faktor lain yang mengganggu fungsi hepar.3,5

Ventilasi tekanan positif meningkatkan resistensi splanknik, menurunkan aliran vena

splanknik dan berperan dalam men*etuskan iskemi mukosa gaster. <skemi inilah yang

akhirnya sering meningkatkan insidensi perdarahan gastrointestinal dan ulkus gaster

yang sering terjadi pada pasien$pasien critically ill. al ini terjadi karena peningkatan

permeabilitas sa"ar mukosa gaster. leh karena itu, pada pasien$pasien tersebut diberikan

antasida atau simetidin untuk men*egah perdarahan gastrointestinal karena acute stress

ulceration. bat$obat tersebut bersifat meningkatkan p gaster yang berhubungan dengan

peningkatan risiko pneumonia nosokomial pada pasien yang diventilasi. ada keadaan

tersebut dapat diberikan sukralfat oral yang dapat mengatasi perdarahan gastrointestinal

tanpa mengubah p.3,5,:

9



asien yang mendapatkan ventilasi tekanan positif juga berisiko untuk mengalami

distensi gaster yang berat karena menelan udara yang bo*or di sekitar pipa endotrakea atau

bila ventilasi tekanan positif ini diberikan melalui sungkup. emasangan selang

nasogastrik dapat membuang udara yang masuk dan mendekompresi gaster.3

Indikasi Ventilasi Mekanik

/indakan intubasi dan memulai ventilasi mekanik merupakan hal yang rumit

untuk diputuskan. !ebelum melakukan hal tersebut, ada beberapa aturan yang harus

dipahami dengan baik, antara lain@

1. <ndikasi intubasi dan ventilasi mekanik harus dipertimbangkan dengan baik. &da

ke*enderungan untuk menunda intubasi dan ventilasi mekanik sebisa mungkin

dengan harapan hal tersebut tidak perlu dilakukan. 8amun, intubasi yang

teren*ana lebih kurang bahayanya dibandingkan intubasi emergensi, di samping itu

penundaan intubasi dapat menyebabkan bahaya bagi pasien yang sebenarnya dapat

dihindari. %ila kondisi pasien dinilai *ukup parah dan membutuhkan intubasi dan

ventilasi mekanik dengan segera, maka jangan menunda untuk melakukan tindakan

tersebut.

-. <ntubasi bukan merupakan tindakan yang dilakukan oleh seseorang yang tidak

kompeten untuk melakukannya. ara pera"at *enderung meminta maaf karena

mereka telah melakukan intubasi pada saat mereka bertugas jaga malam, seolah$

olah tindakan tersebut merupakan hal yang tidak mampu mereka lakukan. ;ustru

sebaliknya, intubasi harus dilakukan dengan pendirian yang kuat dan tak seorang

pun yang disalahkan karena melakukan tindakan penguasaan jalan napas pada pasien

yang tidak stabil.

1. /indakan untuk memulai ventilasi mekanik bukan merupakan suatu Agerbang

kematian.B &nggapan bah"a sekali kita menggunakan ventilator maka selamanya

akan tergantung pada ventilator merupakan hal yang tidak benar, yang seharusnya tidak

sampai mempengaruhi keputusan kita untuk memulai ventilasi mekanik. enggunaan

10



ventilator tidak menyebabkan seseorang mengalami ketergantungan, ke*uali pada

pasien dengan penyakit kardiopulmonal berat dan gangguan neuromuskular.1

Pengaturan Ventilasi Mekanik " Setting #

arameter yang harus ditetapkan sangat bervariasi tergantung pada mode ventilasi

yang digunakan. %eberapa parameter tersebut antara lain@

a.. 2aju pernapasan respiratory rate

?entang laju pernapasan yang digunakan pada ventilator mandatori *ukup

luas. al ini tergantung pada nilai sasaran ventilasi semenit minute ventilation yang

berbeda$beda pada tiap individu maupun kondisi klinis tertentu. !e*ara umum,

rentang laju pernapasan berkisar antara 4 sampai -0 kali tiap menit dan pada

sebagian besar pasien$pasien yang stabil, berkisar antara # sampai 1- kali tiap menit.

ada pasien de"asa dengan sindroma distres pernapasan akut, penggunaan

volume tidal yang rendah harus diimbangi dengan peningkatan laju pernapasan

sampai 35 kali tiap menit untuk mempertahankan ventilasi semenit yang adekuat.

b. Volume ti dal

ada beberapa kasus, volume tidal harus lebih rendah terutama pada sindroma

distres pernapasan akut. ada saat mengatur volume tidal pada mode tertentu,

perkiraan kasarnya berkisar antara 5 sampai # ml=kg berat badan ideal. ada pasien

dengan paru$paru normal yang terintubasi karena alasan tertentu, volume tidal yang

digunakan sampai 1- ml=kg berat badan ideal. Volume tidal harus disesuaikan

sehingga dapat mempertahankan tekanan plato di ba"ah 35 *m -. /ekanan

plato ditentukan dengan manuver menahan napas selama inspirasi yang disebut

dengan istlah tekanan alveolar akhir inspirasi pada pasien$pasien yang direlaksasi.

eningkatan tekanan plato t idak selalu meningkatkan r is iko

barotrauma. ?isiko tersebut ditentukan oleh tekanan transalveolar yang merupakan

hasil pengurangan antara tekanan alveolar dengan tekanan pleura. ada pasien$

11



pasien dengan edema dinding dada, distensi abdomen atau asites, komplians dinding

dada menurun. al ini menyebabkan tekanan pleura meningkat selama

pengembangan paru. eningkatan tekanan transalveolar jarang terjadi pada

pasien yang memiliki komplians paru yang normal.

*. /ekanan inspirasi

ada ventilasi tekanan terkontrol (V dan ventilasi pressure-

support , tekanan inspirasi diatur sedemikian rupa sehingga tekanan

plato kurang atau sama dengan 35 *m -. Volume tidal juga

harus dipertahankan pada rentang yang telah ditetapkan sebelumnya.

*. 6raksi oksigen terinspirasi 6i-

ada sebagian besar kasus, 6i- harus 100C pada saat pasien

diintubasi dan dihubungkan dengan ventilator untuk pertama kali. etika

penempatan pipa endotrakea sudah ditetapkan dan pasien telah

distabilisasi, 6i- harus diturunkan sampai konsentrasi terendah yang

masih dapat mempertahankan saturasi oksigen hemoglobin , karena

konsentrasi oksigen yang tinggi dapat menyebabkan toksisitas pulmonal.

/ujuan utama ventilasi adalah mempertahankan nilai saturasi 90 C atau

lebih. adang$kadang nilai tersebut bisa berubah, misalnya pada keadaan$

keadaan yang membutuhkan suatu proteksi terhadap paru$paru dari volume

tidal, tekanan dan konsentrasi oksigen yang terlalu besar. ada keadaan ini,

target saturasi oksigen dapat diturunkan sampai #5C saat faktor$faktor

yang berperan pada penyaluran oksigen sedang dioptimalkan.

*. /ekanan positif akhir ekspirasi Postive end-expiratory pressure=''

!esuai dengan namanya, '' berfungsi untuk mempertahankan

tekanan positif jalan napas pada tingkatan tertentu selama fase

ekspirasi. '' dibedakan dari tekanan positif jalan napas kontinyu

continuous positive airway pressure= (& berdasarkan saat

digunakannya. '' hanya digunakan pada fase ekspirasi, sementara

12





berlebihan terhadap usaha napas pasien. /ekanan ini berkisar antara

$1 sampai $- *m-. emivu ventilator ini timbul bila aliran napas

pasien menurun 1 sampai 3 l=menit. 7

g. 2aju aliran flow rate

al ini sering dilupakan pada mode yang bersifat volume-target .

2aju aliran ini penting terutama untuk kenyamanan pasien karena

mempengaruhi kerja pernapasan, hiperinflasi dinamik dan auto$''.

ada sebagian besar ventilator, laju aliran diatur se*ara langsung.

ada ventilator lainnya, misalnya !iemen 900 **, laju aliran

ditentukan se*ara tidak langsung dari laju pernapasan dan I: ratio.

(ontohnya adalah sebagai berikut@

2aju pernapasan > 10

aktu siklus respirasi > : detik

<@' ratio > 1@-

aktu inspirasi > - detik

aktu ekspirasi > 4 detik Volume tidal > 500 ml

2aju aliran > volume= "aktu inspirasi

> 500 ml tiap - detik

g. erbandingan "aktu inspirasi terhadap "aktu ekspirasi

!ejalan dengan laju aliran inspirasi, ahli terapi respirasi mengatur

<@' ratio tanpa permintaan dari dokter. /etapi para klinisi dituntut

untuk mengerti tentang perubahan ini yang dapat mempengaruhi

mekanika sistem respirasi dan kenyamanan pasien. <@' ratio yang

umum digunakan adalah 1@-. ada gagal napas hipoksemia akut,

perbandingan ini dapat meningkat dengan adanya pemanjangan "aktu

inspirasi, tekanan jalan napas rata$rata atau alveoli yang terisi *airan

14







ini telah direkomendasikan untuk semua pasien dengan &?D!, tetapi ada juga

bukti yang menyatakan bah"a ventilator-induced lung injury juga terjadi pada

kasuskasus lain. leh karena itu, ventilasi protektif paru$paru dengan

volume tidal yang rendah dipertimbangkan sebagai strategi yang bermanfaat

untuk semua pasien dengan gagal nafas akut. /ata *ara ini diran*ang untuk

men*apai dan mempertahankan volume tidal : ml=kg menggunakan berat

badan perkiraan.1

Mode Ventilasi

ahli terapi, atau produsen ventilator yang mengembangkan berbagai tipe

ventilasi. )ode adalah pengaturan khusus dari variable$variabel kontrol

dan tahapantahapan. Dengan kata lain, kita dapat menggambarkan mode

dengan bentukE bentuk gelombang tekanan, aliran dan volume yang

diperoleh dari jenis mode ventilasi yang diterapkan pada pasien.-

Ta*el +% Tata !ara Ventilasi Protektif Paru)aru

1. ilih mode assist-control dan 6i- 100C

-. &tur volume tidal a"al V/ # ml=kg menggunakan berat

badan perkiraan predicted body weight =%.

2aki$laki @ % > 50FG-,3Htinggi badan dalam in*i$

:0I anita @ % > 45,5FG-3Htinggi badan dalam

in*i$:0I

3. ilih laju respirasi ?? untuk men*apai minute ventilation )V pra ventilator, namun jangan melebihi ??>35=menit

4. /ambahkan '' 5$7 *m 11-

5. urangi V/ sebanyak 1 ml=kg setiap - jam sampai V/ : ml=kg

:. !esuaikan 6i- dan '' untuk mempertahankan a-J55mm11g atau !a- J##C

7. %ila V/ turun menjadi : ml=kg, ukur@

a. lateau pressure pl

b. (-dan p11 arterial

17



#. ;ika plJ 30 *m 11- atau p11K 7,30, ikuti rekomendasi tata

*ara ventilasi volume rendah pada &?D!

)enurut sejarah, mekanisme trigger pemi*u sering disebut dengan

istilah mode. )ode kontrol pemi*u "aktu, mode assist pemi*u

tekanan dan mode assist!control pemi*u "aktu dan tekanan adalah

mode yang paling umum digunakan untuk memi*u ventilator saat

inspirasi. !etelah itu, berkembang pula mode$mode ventilasi lainnya

seperti <)V intermitten mandatory ventilation, !<)V synchroni"e

intermitten mandatory ventilation, '' positive end expiratory

pressure , (& continuous positive airway pressure, pressure

control , ! pressure suppor t , dan & ?V airway pressure

release ventilation.

-,3

A% &antuan Ventilasi Penuh dan Se*agian "Full and Partial Ventilatory

Support #

%antuan ventilasi enuh full ventilator support =6V! dan

bantuan ventilasi sebagian partial ventilator support =V! adalah

istilah untuk menggambarkan tingkatan ventilasi mekanik yang

diberikan. 6V! terdiri dari - komponen, yaitu ventilator memberikan

semua energi yang dibutuhkan untuk mempertahankan ventilasi

alveolar yang efektif dan 6V! ini hanya terjadi bila laju napas

ventilator # atau lebih dan volume tidal antara #$1- ml=kg berat

badan ideal, karena pengaturan ventilasi ini dapat menyebabkan a(-

kurang dari 45 mmg. ada V!, laju napas ventilator dan volume

tidal yang diberikan kurang daripada 6V!, sehingga pasien berperan

serta dalam kerja pernapasan work of breathing =% untuk tetap

menjaga ventilasi alveolar yang efektif.3

6V! pada umumnya diberikan dengan *ara assist-control juga

ventilasi volume atau ventilasi tekanan. )ode harus diatur sedemikian

rupa sehingga pasien mendapatkan ventilasi alveolar yang adekuat

tanpa memperhitungkan pasien dapat bernapas spontan atau tidak.

18



ada V! dapat digunakan mode ventilasi apa saja, tetapi pasien

dapat berperan serta se*ara aktif dalam mempertahankan a(- yang

adekuat.3

ada gagal napas akut, tujuan a"al pemberian ventilasi adalah

bantuan napas segera untuk memberikan "aktu istirahat bagi otot$otot

pernapasan. !etelah beberapa jam sampai beberapa hari, diharapkan

kondisi pasien telah stabil dan mulai pulih. %ila mode ventilasi tetap

dipertahankan, maka akan terjadi kelemahan otot$otot atau atropi

sehingga beberapa klinisi tidak menganjurkan penggunaan 6V! dan

lebih menyukai V! digunakan sejak a"al. 8amun demikian, 6V!

tetap dibutuhkan untuk menghindari terjadinya atropi otot$otot

pernapasan.3

%. Ventilasi Mekanik Terkontrol

)ode kontrol merupakan pemi*u berdasarkan "aktu time

trigger . !emua pernapasan, baik berupa pernapasan volume atau

tekanan semuanya diatur mandatory. asien tidak dapat memi*u

pernapasan sendiri. ada beberapa ventilator, perbedaan antara control

dan assist!control hanya pada pengaturan sensitivitasnya. Ventilasi

terkontrol time-triggered inspiration hanya dapat diterapkan pada

pasien yang tidak memiliki usaha napas sendiri atau pada saat ventilasi

ini diberikan, pasien harus dikontrol seluruhnya. 8amun tidak

dianjurkan untuk tetap mempertahankan mode ventilasi ini tanpa

membuat pasien mempunyai usaha napas sendiri. Ventilasi terkontrol

*o*ok diterapkan pada pasien$pasien yang tidak sadar karena pengaruh obat,

gangguan fungsi serebral, *edera saraf spinal dan frenikus serta

pasien dengan kelumpuhan saraf motorik yang menyebabkan hilangnya

usaha napas volunter.3

19



B Ventilasi A!!i!t-Control

Ventilasi assist-control adalah ventilasi dengan pengaturan

pemi*u "aktu atau pasien dengan laju napas, sensitivitas dan tipe

pernapasan minimum. asien dapat memi*u pernapasannya dengan laju

yang lebih *epat namun volume preset atau tekanan tetap diberikan pada

tiap napas.3

%ila telah ada usaha napas pasien, maka mode assist-control

dapat digunakan. Dengan mode ini, tiap napas pemi*u "aktu ataupun

pasien merupakan pernapasan yang diatur. emi*u dari pasien

timbul karena ventilator sensitif terhadap tekanan atau perubahan aliran

pada saat pasien berusaha untuk bernapas. ada saat terdapat tekanan

negatif yang ringan $1 *m - atau terjadi penurunan aliran -$3

l=menit di ba"ah aliran bias ekspirasi maka siklus inspirasi dimulai.

2aju napas minimum harus diatur pada ventilator untuk menjamin

adanya volume ekspirasi. %ila diinginkan, pasien dapat diberikan napas

tambahan.3

!ebelumnya, ventilasi assist-control diasumsikan menyerupai

kerja pernapasan work of breathing , tetapi pada saat ini diketahui bah"a pasien dapat melakukan kerja inspiasi sebanyak 33$50C atau

lebih. al ini terjadi khususnya bila terdapat inspirasi aktif dan aliran gas

tidak sesuai dengan aliran inspirasi yang dibutuhkan oleh pasien.

!e*ara klinis hal ini dapat diketahui dengan melihat gambaran grafik

pada manometer tekanan. ;ika tekanan tidak meningkat dengan lan*ar

dan *epat untuk men*apai pun*ak, maka alirannya tidak adekuat.

+ambaran kurva tekanan berbentuk konkaf menunjukkan adanya

inspirasi aktif. &liran harus meningkat sampai kebutuhan pasien

ter*apai dan kurva menujukkan bentuk sedikit konveks.-,3

)asalah lainnya pada ventilasi assist-control ini adalah

sensitivitas. %ila mesin terlalu sensitif terhadap usaha napas pasien,

20



maka mesin dapat dengan mudah dipi*u auto triggering tanpa

mengalirkan volume atau tekanan. al ini dapat dikoreksi dengan

membuat mesin kurang sensitif terhadap usaha napas pasien.

!ebaliknya bila usaha inspirasi menunjukkan tekanan $3 *m- pada

pemba*aan di manometer, maka mesin kurang sensitif terhadap usaha

napas pasien, oleh sebab itu, sensitivitasnya harus ditingkatkan.

/anpa penggunaan obat pelumpuh otot maupun depresan napas, maka

sulit untuk menghindarkan terjadinya alkalosis respiratorik. (-

dapat men*apai batas apnea 3- mmg pada beberapa pasien. 1

(% Ventilasi Mandatori &erkala " Inter"itten Mandatory Ventilation#

ermasalahan yang berkaitan dengan pengosongan paru$paru yang

tidak sepenuhnya pada ventilasi assist-control , telah

mengarahkan pada pengembangan mode ventilasi yang dikenal

dengan ventilasi mandatori berkala <)V yang diperkenalkan

pertama kalinya pada tahun 1971. ada saat itu, mode ini digunakan

untuk memberikan bantuan ventilasi pada neonatus dengan

sindroma distres pernapasan yang se*ara tipikal ditandai dengan

frekuensi napas di atas 40 kali=menit. <)V didesain untuk

memberikan bantuan ventilasi parsial. )ode ini mengkombinasikan

periode ventilasi assist-control dengan periode pernapasan spontan

pasien. eriode pernapasan spontan ini dapat membantu untuk

men*egah hiperinflasi paru dan auto '' pada pasien$pasien dengan

pernapasan yang *epat. !elain itu, tujuan dari penggunaan ventilasi ini

adalah untuk men*egah atropi otot$otot pernapasan karena ventilasi

mekanik jangka lama. ekurangan dari <)V ini adalah terjadinya

peningkatan work of breathing dan penurunan *urah jantung.

21



E% Ventilasi Tekanan Terkontrol " Pre!!ure-Controlled Ventilation#

Ventilasi tekanan terkontrol (V menggunakan tekanan yang

konstan untuk mengembangkan paru$paru. Ventilasi seperti ini kurang

disukai karena volume pengembangan paru tidak sama, namun masihtetap digunakan karena risiko *edera paru yang diinduksi ventilator

lebih rendah pada mode ini. Ventilasi dengan (V se*ara keseluruhan

diatur oleh ventilator, tanpa peran serta pasien sama dengan ventilasi

assist-control .1,-,3

E% Ventilasi Pre!!ure-Support " Pre!!ure-Support Ventilation#

ernapasan dengan tekanan yang diperkuat sehinggamemungkinkan pasien menentukan volume inflasi dan durasi siklus

respirasi disebut sebagai pressure-support ventilation !V. )etode ini

digunakan untuk memperkuat penapasan spontan, tidak untuk

memberikan bantuan napas se*ara keseluruhan. Di samping itu,

!V ini dapat mengatasi resistensi pernapasan melalui sirkuit

ventilator, tujuannya adalah untuk mengurangi work of breathing

selama proses penyapihan weaning dari ventilator. /ujuan !V ini

bukan untuk memperkuat volume tidal, namun untuk memberikan

tekanan yang *ukup untuk mengatasi resistensi yang dihasilkan pipa

endotrakeal dan sirkuit ventilator. /ekanan inflasi antara 5 sampai 10

*m- *ukup baik untuk keperluan ini. !V *ukup populer sebagai

salah satu metode ventilasi mekanik non invasif. ntuk ventilasi non

invasif ini !V diberikan melalui sungkup "ajah atau sungkup hidung

khusus dengan tekanan -0 *m-.-,3,4

,% Tekanan Positif Akhir Pernaasan " Po!i tive #nd-#$piratory

Pre!!ure-PEEP#

ada pasien$pasien dengan ketergantungan pada ventilator, di akhir

22



pernapasan, umumnya terjadi kolaps ruang udara bagian distal sehingga

sering menyebabkan timbulnya atelektasis yang dapat mengganggu

pertukaran gas dan memperberat gagal napas yang sudah ada. paya

untuk mengatasi atelektasis ini dengan menurunkan komplians paru$paru

dengan konsekuensi dapat terjadi kelainan paru$paru yang umum pada

pasien$pasien yang tergantung pada ventilator, misalnya &?D! dan

pneumonia. ntuk mengantisipasi ke*enderungan timbulnya

kolaps alveoli pada akhir pernapasan, maka dibuat suatu tekanan

positif pada akhir ekspirasi ''. /ekanan ini bertindak sebagai

penyangga stent untuk menjaga agar jalan napas yang ke*il tetap

terbuka pada akhir ekspirasi. '' ini telah menjadi ukuran standar pada

penatalaksanaan pasien dengan ketergantungan pada ventilator

'' tidak direkomendasikan pada pasien$pasien dengan penyakit

paruparu yang terlokalisasi seperti pneumonia karena tekanan yang diberikan

dapat didistribusikan ke daerah paru$paru yang normal dan hal ini

dapat menyebabkan distensi yang berlebihan sehingga

menyebabkan ruptur alveoli1,-.

,% Tekanan Positif Jalan Naas Kontin'u "Continuou! Po!itive Air%ay

Pre!!ure-!PAP#

ernapasan spontan dengan tekanan positif yang dipertahankan

selama siklus respirasi disebut dengan continuous positive airway pressure

(&. ada mode ventilasi ini, pasien tidak perlu menghasilkan

tekanan negatif untuk menerima gas yang diinhalasi. al ini dimungkinkan

oleh katup inhalasi khusus yang membuka bila tekanan udara di atas

tekanan atmosfer. (& harus dibedakan dengan '' spontan. ada

'' spontan, tekanan negatif jalan napas dibutuhkan untuk inhalasi.

'' spontan telah digantikan oleh (& karena dapat menurunkan

work of breathing .1,-,3

enggunaan klinis (& adalah pada pasien$pasien yang

tidak diintubasi. (& dapat diberikan melalui sungkup "ajah

khusus yang dilengkapi dengan katup pengatur tekanan. !ungkup

"ajah (& (& mask telah terbukti berhasil untuk menunda

intubasi pada pasien dengan gagal napas akut, tetapi sungkup "ajah ini

23



harus dipasang dengan tepat dan kuat dan tidak dapat dilepas saat

pasien makan, sehingga hanya dapat digunakan sementara. !ungkup

hidung khusus lebih dapat ditoleransi oleh pasien terutama pada pasien

dengan apnea obstruktif saat tidur, juga pada pasien dengan penyakit

paru obstruktif kronik eksaserbasi akut.1,-,4,:

Komlikasi Ventilasi Mekanik

&da beberapa komplikasi ventilasi mekanik, antara lain1,3,:@ 1. ?isiko yang

berhubungan dengan intubasi endotrakea, termasuk kesulitan intubasi,

sumbatan pipa endotrakea oleh sekret. -.<ntubasi endotrakea jangka

panjang dapat menyebabkan kerusakan laring terutama pita suara dan

trakea. mumnya setelah 14 hari dilakukan trakeostomi, namun beberapa

institusi saat ini melakukan trakeostomi perkutaneus lebih a"al. 3.+as

ventilasi dapat menyebabkan efek mengeringkan jalan napas dan retensi

sekret dan mengganggu proses batuk sehingga dapat menimbulkan infeksi

paru$paru. 4.)asalah$masalah yang berhubungan dengan pemberian sedasi

dan anestesi yang memiliki efek depresi jantung, gangguan pengosongan

lambung, penurunan mobilitas dan memperlama proses pemulihan.

5.+angguan hemodinamik terutama pada penggunaan <V dan '' yang

dapat mengurangi venous return, *urah jantung dan tekanan darah sehingga

mengurangi ali ran darah ke saluran pen*ernaan dan ginjal.

:.%arotrauma dan volutrauma

24



(A.TA/ P0STAKA

1. )arino 2. rin*iples of me*hani*al ventilation. <n@ )arino 2, ed.

#he Icu $ook . 3rd ed. 8e" Lork@ 2ippin*ott illiams and ilkins,<n*.M

-007, 457$ 511.

-. 2anken 8. )e*hani*al ventilation. <n@ 2anken 8, ed. #he Intensive

%are &nit 'anual . -nd ed. hiladelphia@ !aunders <n*.M -007, 13$30.

3. ilbeam !. istory of resus*itation, intubation and early

me*hani*al ventilation. <n@ ilbeam ! ed. 'echanical (entilation

Physiological and %linical *pplications. 3rd ed. !t.2ouis )issouri@

)osby <n*.M -004, 4$17.

4. Vines D. 8on invasive positive pressure ventilation. <n@ ilkins ?, ed.

gan +s ,undamentals of espiratory %are. #th ed. !t. 2ouis )issouri@

)osby <n*M -003, 407$15.

5. )anno )!. )anaging me*hani*al ventilation. ursing -005M 35@ 3:$41.

:. hiteley !). (ompli*ations of artifi*ial ventilation. <n@ hiteley !),

ed. Intensive %are. -nd ed. hiladelphia@ (hur*hill 2ivingstoneM -00:,

107$10.

7. ietropaoli &. &pproa*h to me*hani*al ventilation. <n@&postolakos

);, apadakos ;, eds. #he Intensive %are 'anual . !ingapore@ )*

+ra"$illM -001, #1$:.

VENTILASI MEKANIK

Documents