Case Report SessionAcne Vulgaris Tipe Papulopustul Derajat
Sedang
Oleh :Ilham Rizka Putra (1010313076)
Rezi Amalia Putri
(1110312003)
Jasmine Nabilah
(1110312045)Pembimbing :
dr. Rina Gustia, Sp.KKBAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN
KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M DJAMILPADANG2015
BAB ITINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan gejala klinis polimorfik berupa komedo, papul,
pustul, nodus dan jaringan parut baik jaringan parut yang
hipotropik maupun yang hipertrofik.1 Predileksi akne vulgaris pada
daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.2
1.2 EpidemiologiAkne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada
tahun 1931 oleh Bloch. Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden
terjadinya akne vulgaris lebih banyak pada anak perempuan dibanding
anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada anak usia 6 tahun dan
32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada evolusi yang
signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang
berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11
tahun pada anak perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.7 Karena
hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering
dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.
Kligman menyatakan bahwa tidak ada seorang pun yang sama sekali
tidak pernah menderita penyakit ini. Akne pada dasarnya merupakan
penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi pada remaja dengan
beberapa derajat akne. Umumnya insidens terjadi pada rentang umur
1417 tahun pada wanita, 1619 tahun pada pria dan pada masa itu lesi
yang dominan adalah komedo dan papul dan jarang terlihat lesi
beradang.1 Bagaimanapun, terdapat variabilitas yang besar pada usia
saat onset dan resolusi, dimana 12% perempuan dan 3% laki-laki akan
berlanjut secara klinis sampai usia 44 tahun. Sebagian kecil akan
menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia dewasa akhir.9 Akne
vulgaris derajat ringan biasanya terjadi pada bayi yang terjadi
oleh karena stimulasi folikular oleh kelenjar androgen adrenal yang
berlanjut pada periode neonatal. Akne juga biasanya bermanifestasi
awal pada pubertas, dengan komedo sebagai lesi predominan pada
pasien yang sangat muda. Jumlah kasus terbanyak terjadi pada
periode pertengahan sampai akhir remaja, setelah itu insidennya
akan menurun. Namun pada wanita dapat terus berlanjut sampai lebih
dari dekade ketiga.3 Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih
cepat berkurang, namun pada penelitian diketahui bahwa justru
gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.
Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea) lebih
jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia
(Eropa, Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit
purih daripada orang kulit hitam. Dalam sebuah penelitian diketahui
bahwa mereka yang bergenotip XYY mendapat akne vulgaris yang lebih
berat.11.3 EtiologiAkne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai
faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara jelas, namun
terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain :
genetic/herediter, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor,
dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor
psikis, musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes),
kosmetika, dan bahan kimia lainnya.4,101. SebumSebum merupakan
faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne terjadi peningkatan
sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada akne, tetapi
dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali.4 2. Bakteri
Mikroba yang terlibat dalam terbentuknya akne
adalahPropionibacterium acnes, Stafilococcus epidermidis, dan
Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakniPropionibacterium acnes. Bakteri ini merupakan bakteri
komensal pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk
koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk
melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada
sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi
sitokin pro-inflamasi.4 3. Herediter
Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
glandula sebasea. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas
akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.4 4.
HormonHormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar
adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar
dan produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.2
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh
kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon
sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal
ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-reductase yang
lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam
tubuh.4 5. Diet
Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis
makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.26.
Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah
hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan
cahaya matahari langsung.2 7. Faktor IatrogenikKortikosteroid baik
topikal maupun sistemik dapat meningkatkan keratinisasi duktus
polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin dapat
menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula
menginduksi terjadinya akne.21.4 PatogenesisPatogenesis akne
vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor dan
kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang
berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi
sebum, adanya hiperkeratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan
(inflamasi).1,3,41. Peningkatan sekresi sebumFaktor pertama yang
berperan dalam patogenesis akne ialah peningkatan produksi sebum
oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne akan memproduksi lebih
banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne meskipun kualitas
sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama. Salah satu komponen
dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan dalam patogenesis
akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh P.acnes,
flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas
ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.acnes, mendorong terjadinya
inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.2,3Hormon androgen juga
mempengaruhi produksi sebum. Serupa dengan aktifitasnya pada
keratinosit infundibuler follikular, hormon androgen berikatan dan
mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang dengan akne memiliki
kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding dengan orang yang
tidak terkena akne. 5-reduktase, enzim yang bertanggung jawab untuk
mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang
meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya akne
yaitu pada wajah, dada, dan punggung.2,3 Peranan estrogen dalam
produksi sebum belum diketahui secara pasti. Dosis estrogen yang
diperlukan untuk menurunkan produksi sebum jauh lebih besar jika
dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk menghambat ovulasi.
Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan dalam mengurangi akne
ialah dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula
sebacea, menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui
umpan balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi
gen yang yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi
lipid.32. Keratinisasi folikelHiperproliferasi epidermis follikular
menyebabkan pembentukan lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel
folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum menjadi
hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit.
Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan pembentukan plug
pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan konsentrasi
keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal
tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas,
yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus terhadap proliferasi
keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum diketahui.
Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan
hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan
asam linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.3Hormon
androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular untuk
menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT) merupakan
androgen yang poten yang memegang peranan terhadap timbulnya akne.
17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase merupakan enzim
yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron (DHEAS) menjadi
DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit
follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17-hidroksisteroid
dehidrogenase dan 5-reduktase yang pada akhirnya meningkatkan
produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi keratinosit
follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam
patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas
androgen komplet tidak terkena akne.2,3Proliferasi keratinosit
follikular juga diatur dengan adanya asam linoleic. Asam linoleic
merupakan asam lemak esensial pada kulit yang akan menurun pada
orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic akan kembali
normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam linoleic
yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit
follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi
bahwa asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi
akan mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi
sebum.3IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi
keratinosit. Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya
hiperproliferasi dan pembentukan mikrokomedo ketika diberikan IL-1.
Antagonis reseptor IL-1 dapat menghambat pembentukan
mikrokomedo.33. BakteriPropionibacterium acnes juga memiliki
peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.acnes
merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang
terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki
konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal.
Bagaimanapun tidak terdapat korelasi antara jumlah P.acnes yang
terdapat pada glandula sebacea dan beratnya penyakit yang
diderita.3Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat
yang menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang
paling berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula.
Antibodi propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan
mengaktifkan komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses
pro-inflamasi. P.acnes juga memfalisitasi inflamasi dengan
merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi
lipase, protease, hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping
itu, P.acnes tampak menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan
dengan Toll-like receptor 2 pada monosit dan sel polimorfonuklear
yang mengelilingi folikel sebacea. Setelah berikatan dengan
Toll-like receptor 2, sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-8,
IL-12, dan TNF- dilepaskan.34. InflamasiPada awalnya telah diduga
bahwa inflamasi mengikuti proses pembentukan komedo, namun terdapat
bukti baru bahwa inflamasi dermal sesungguhnya mendahului
pembentukan komedo. Biopsi yang diambil pada kulit yang tidak
memiliki komedo dan cenderung menjadi akne menunjukkan peningkatan
inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit normal. Biopsi kulit
dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan aktifitas inflamasi
yang jauh lebih hebat.2,3Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin,
sebum, dan bakteri yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan
ini akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan ruptur dinding
follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan bakteri ke dalam
dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel yang
dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4+
limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8+
ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah
ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang predominan yang
mengelilingi mikorkomedo.3
Gambar 1 : Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo
c) Inflamasi papul/pustul d) Nodul 3Keempat elemen dari patogenesis
akne yaitu hiperprofliferasi keratinosit follikular, seboroik,
inflamasi, dan P.acnes merupakan langkah-langkah yang saling
berkaitan dalam pembentukan akne.2,31.5 Gejala KlinisLesi awal akne
dimulai dari sumbatan pada unit pilosebaseus yang terdiri atas
folikel rambut dan kelenjar sebasea. Akibat dari sumbatan tersebut,
terjadi mikrokomedo yang akan membesar menjadi komedo. Komedo
merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai
papul yang datar atau sedikit meninggi. Komedo dibagi menjadi 2
macam yaitu komedo terbuka (blackhead) dan komedo tertutup
(whitehead). Pada komedo terbuka terdapat pembukaan sentral yang
melebar berisi keratin hitam yang diduga karena oksidasi material
keratin yang terdapat pada muara folikular. Komedo tertutup
biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan
peregangan pada kulit untuk dapat terlihat.Makrokomedo, yang jarang
terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya
berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu
pasti terdapat eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar
dan membentuk nodul dan bergabung membentuk plak yang terindurasi
mengandung traktus sinus dan cairan serosaginosa atau pus
kekuningan.6,9,10 Pasien secara umum akan memiliki lesi yang
bervariasi. Pada pasien dengan kulit yang lebih terang, lesi
biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai keunguan yang
memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit
yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan
sampai beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang
heterogen. Morofologi yang dibentuk termasuk skar yang dalam,
narrow ice-pick yang terlihat kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi
canyon-type atrophic pada wajah, skar papular putih kekuningan pada
badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan, serta skar
hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan
leher.9Predileksi akne umunmya pada wajah, leher, badan bagian
atas, dan lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering
terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu.
Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada concha, kista
pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan
retro-aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi
kistik yang besar dapat mendominasi.9Akne umumnya muncul pada saat
pubertas dan seringkali merupakan tanda awal dari produksi hormon
seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12 tahun, yang
tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi dan
pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya
dengan papul inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaimanpun,
sebagaimana kadar hormon meningkat pada usia-usia pertengahan
remaja, pustul dan nodul inflamasi yang lebih berat dapat terjadi
yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki muda cenderung
memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran penyakit yang
lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat
mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular
seminggu sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada perempuan
usia 20-35 tahun yang belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne
ini kebanyakan bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul
dalam persisten yang nyeri pada daerah dagu dan leher bagian
atas.91.6 KlasifikasiTidak terdapat sistem grading yang seragam dan
terstandarisasi untuk beratnya akne yang diderita. Akne pada
umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (komedonal/papular,
pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit
(ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan
sebagai inflamasi dan non-inflamasi.5 1.6.1 Berdasarkan
Berat/Ringan penyakita. Akne ringan (Mild akne) : Komedo merupakan
lesi utama. Papul dan pustul mungkin ada tetapi memiliki ukuran
yang kecil serta jumlah yang sedikit (umumnya < 10).b. Akne
sedang (Moderate akne): Jumlah papul dan pustul yang cukup banyak
(10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga ada.
Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.c. Akne
sedang berat (Moderately severe akne): Jumlah papul dan pustul yang
sangat banyak (40-100), biasanya dengan banyak komedo (40-100) dan
kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan
terinflamasi (mencapai 5). Area yang luas biasanya melibatkan
wajah, dada, dan punggung.d. Akne sangat berat (Very severe akne) :
Akne nodulokistik dan akne konglobata dengan lesi yang parah;
banyak lesi nodular/pustular yan besar dan nyeri bersama dengan
banyak komdeon, papul, pustul, dan komedo yang lebih kecil.5
Gambar 2 : akne ringan
Gambar 3 : akne sedang
Gambar 4 : akne berat(a,c) dan akne konglobata(d)
1.6.2 FDA Global Grade
a. Grade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau
non-inflamasib. Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau
non-inflamasic. Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa
lesi non-inflamasi dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada
(papul/pustul, tidak ada lesi nodular)d. Grade 3 : Sedang, grade 2
ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan mungkin terdapat
beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi
nodulare. Grade 4 : Berat, grade 3 ditambah dengan banyak lesi
non-inflamasi dan inflamasi, dengan sedikit lesi nodular.51.6.3
Tipe lesi1. Jenis Acne Tak Beradang: 6Komedo tertutup dan terbuka
dapat melepaskan isinya ke permukaan dan hilang dengan sendirinya.
Atau dinding folikel dapat rupture dan terjadi inflamasi. Ruptur
ini dapat disebabkan karena memencet atau memegang bagian kulit.
Sehingga menjadi penting untuk tidak memegang bagian kulit yang
berjerawat.a. Komedo tertutup (white comedo)
Gambar 5 : komedo tertutup
Ketika sebum yang terperangkap dan ada bakteri yang berada di
bawah permukaan kulit , maka terbentuklah komedo tertutup ( white
comedo). Komedo putih dapat terlihat sebagai bintik putih kecil,
ataupun tidak dapat terlihat oleh mata telanjang. b. Komedo Terbuka
(black comedo)
Gambar 6 : komedo terbuka
Komedo hitam atau terbuka dapat terbentuk apabila pori-pori
terbuka sampai ke permukaan, dan sebum yang mengandung melanin
teroksidasi sehingga menimbulkan warna coklat atau hitam. Komedo
ini tidak dapat dibersihkan menggunakan sabun. Komedo hitam dapat
muncul untuk jangka waktu yang lama karena isi komedo dialirkan
secara lambat ke permukaan.2. Jenis Acne Beradang 6Lesi yang
beradang kadang-kadang dapat kempes atau pecah, sehingga dapat
menginflamasi ke sekitar kulit bahkan dapat mengenai folikel di
sebelahnya. Lesi seperti ini disebut nodul atau kista.a. Papul
Gambar 7 : papulPapul dapat timbul bila ada kerusakan pada
dinding folikel. Sel darah putih bekerja dan pori-pori tersebut
menjadi terinflamasi.
b. Pustul
Gambar 8 : pustul
Beberapa hari kemudian,sel darah putih yang terdapat pada bentuk
pustule, membuat jalannya sendiri untuk mencapai permukaan kulit.
Hali inilah yang disebut sebagai zit atau pimple.c. Nodul
Gambar 9 : nodulKetika folikel pecah di bagian dasar, dapat
menyebabkan pembengkakan yang berukuran besar dan terasa sakit bila
disentuh.d. Kista
Gambar 10 : kista
Kadang-kadang reaksi inflamasi yang berat dapat menyebabkan
nanah yang sangat luas menutupi lesi. 1.6 DIAGNOSIS
Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium. 2,3,5Berdasarkan
anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat pubertas,
tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan
mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus
mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan
terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam,
arthralgia, myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang
osteolitik.5Pada pemeriksaan fisik akne non-inflamasi tampak
sebagai komedo terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan
adanya mikrokomedo tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul,
nodul, atau kista. Kedua tipe lesi ditemukan pada area dengan
glandula sebacea yang banyak.5Tes fungsi endokrin rutin tidak
diindikasikan pada sebagian besar pasien dengan akne. Pada pasien
dengan akne dan terdapat bukti hiperandrogenisme, evaluasi hormonal
untuk testeteron bebas, dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S),
lutenizing hormone (LH), FSH dapat dilakukan. Tes mikrobiologi
rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan pasien dengan
akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak
responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur dan
sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif
dapat dilakukan.5 1.7 DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris
didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo,
pustul, papul, dan nodul) yang terdapat pada wajah, punggung, dan
dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi
akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.2,61. Erupsi
akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi
obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida,
iodida, difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di
berbagai tempat tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai
demam.1,62. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral
wajah dan leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik,
yakni perubahan vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan
persisten serta erupsi akneiform yang terdiri atas papul berukuran
kecil dan papulopustul dengan ukuran (2-3mm), pustul biasanya
dengan ukuran ( 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap
pil kontrasepsi yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan
adalah dengan penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang
diberikan antara 100-200 mg. 3,15Anti androgen hormone dapat
diberikan pada pasien perempuan dengan target pilosabaseus unit dan
menghambat produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal
terapi telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen
reseptor blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium
dan glandula adrenal.33. Terapi TopikalPenggunaan obat-obatan
sebagai terapi topikal merupakan satu cara yang banyak dipilih
dalam mengatasi penyakit akne vulgaris. Tujuan diberikan terapi ini
adalah untuk mengurangi jumlah akne yang telah ada, mencegah
terbentuknya spot yang baru, mempercepat penyembunhan lesi dan
mencegah terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal
diberikan untuk beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat
keparahan akne. Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada
daerah yang terkena jerawat, tetapi juga pada daerah
disekitarnya.6,16 Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai
secara topikal, yaitu:a. Sulfur / sodium sulfocetamide / resorcinol
Produk yang mengandung sulfur, sodium sulfocetamide dan resorcinol
merupaka salah satu terapi topikal yang sering digunakan pada acne.
Sulfonamid dan resorcinol diduga memiliki reaksi antibakterial
dengan menghambat para-aminobenzoic acid (PABA) yang penting untuk
pertumbuhan bakteri. Sulfur juga bekerja dengan menghambat free
fatty acid dan memiliki peran sebagai keratolitik. Sulfur ini
sering dikombinasikan dengan sodium sulfocetamide untuk menyamarkan
sifat sulfur yang berbau. Diberikan dalam sediaan resorcinol 2%
dikombinasikan dengan sulfur 5%. 3b. Asam salisilatMerupakan -asam
hidroksi bersifat larut lemak yang efek utamanya adalah
keratolitik, meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain
itu juga mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal. 3,7,16.
Bekerja sebagai komedolitik namun fungsinya lebih lemah
dibandingkan retinoid. Selain itu, asam salisilat juga dapat
menimbulkan eksfoliasi pada stratum korneum dengan menurunkan
kohesi pada keratinosit. Diberikan dalam sediaan 0.5 2%.3c. Asam
azelaikAsam azelaik merupakan asam dikarbosiklik yang mempunyai
efek sebagai antimikrobal, komedolitik dan bekerja sebagai
inhibitor kompetitif pada tirosin serta dapat menurunkan
hiperpigmentasi pada postinflamasi. Asam azelaik aman digunakan
pada ibu hamil dan tersedia dalam bentuk krim 20% dan gel 15%.3
d. Benzoil peroksidaBenzoil peroksida merupakan salah satu obat
topikal yang sering digunakan pada dermatologis untuk terapi acne
serta dijual secara bebas. Benzoil peroksida adalah antimikrobal
kuat yang bekerja dengan menurunkan populasi bakteri tersebut dan
menghidrolisis trigliserida. Tersedia dalam bentuk krim, gel,
lotion, sabun cuci muka dan . dengan pemberian secara topikal yang
dioleskan pada kulit memiliki efektivitas yang lebih baik, namun
dapat menimbulkan efek samping berupa kulit kering dan iritasi.3 e.
Retinoid topical.
Retinoid memiliki kemampuan untuk berikatan dan mengaktifkan
asam retinoid reseptor yang akan bekerja komedolitik dan
antiinflamasi.3Mekanisme kerja dari retinoid topical:
Mengeluarkan komedo yang telah matur. Menghambat pembentukan dan
jumlah dari mikrokomedo. Menghambat reaksi inflamasi. Menekan
perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk maintenance
terapi.16f. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh
Stuttgen dan Beer. Mengurangi komedo secara signifikan dan juga
lesi peradangan akne. Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12
minggu menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71%
untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic
formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam
solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung
polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.14,16g.
AdapaleneAdapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia
dalam gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%. Dalam
survey yang melibatkan 1000 pasien ditunjukkan bahwa adapalen 0.1%
gel mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%. 3,16h.
TazaroteneTazarotene merupakan retinoid sintetik yang berkerja
dengan menghambat RAR- reseptor sehingga memiliki efek sebagai
komedolitik yang lebih baik. Disamping untuk psoriasis, tazarotene
juga digunakan sebagai terapi untuk akne, dengan sediaan 0.025 dan
0.1% gel atau cream. 16 efek iritan pada tazarotene juga dapat
dihindari dengan pemakaian jangka pendek. Cara pemakaiannya dengan
mengaplikasikan ke wajah dam didiamkan selama 5 menit lalu
dilanjutkan dengan mencuci wajah. 3
i. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang
sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu
pengobatan.16j. Antibiotik TopikalKegunaan paling penting dan
mendasar dari antibiotik topical adalah rendah iritasi, tapi
kerugiannya adalah menambah obat-obat yang resisten terhadap
P.acnes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini, klindamisin dan
eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan
formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs atau
retinoid. 3,7,16Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi
akne. Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai
antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam
mengurangi jumlah P.acnes baik dipermukaan atau dalam saluran
kelenjar sebasea. Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil
peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan
penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan klindamisin
1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif, duapertiga pasien
mendapatkan respon yang sangat baik dalam waktu 12 minggu, tetapi
penggunaan eritromisin secara tunggal tidak direkomendasikan karena
dapat menyebabkan resistensi. Penggunaan eritromisin atau
klindamisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih
direkomendasikan. 3,7,16Keefektifan antibiotik topikal pada akne
terbatas karena mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri
membutuhkan jangka waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di
mana-mana dan tidak secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan
di mana kelenjar sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori
kulit juga akan lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang
akan masuk dan berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa
memperburuk keadaan. Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum
berlebihan, maka bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan
kata lain, jumlah produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne.
Antibiotik topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi
masalah dalam jumlah produksi sebum. 3,7,16k. Anti-androgenSejak
diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit yang berhubungan
dengan aktivitas hormon androgen, beberapa dermatologis dan
industri farmakologi mengembangkan anti androgen topikal sebagai
salah satu terapi akne yang tidak mempunyai efek sistemik. Studi
yang dikembangkan adalah tentang penggunaan topikal dari
17-propylmesterolone, akan tetapi preparat ini belum tersedia
secara komersial. 3,7,16Logaritme dalam penatalaksaan akne
berdasarkan klasifikasinya :
Akne derajat ringan dapat diberikan antibiotik topikal seperti
klindamisin dan eritromisin. Dapat diberikan juga benzoil peroksida
topikal berupa gel (2%, 5%, 10%) dan topikal retinoid gel/krim/cair
yang diberikan secara bertahap dari 0,01% ke 0,025% hingga
0,05%.
Akne derajat sedang dapat diberikan oral antibiotik. Antibiotik
yang paling efektif adalah minosiklin yang diberikan sebesar
50-100mg/hari atau dapat juga diberikan doksisiklin 50-100mg 2 kali
dalam 1 hari, bila lesi akne sudah berkurang dapat diturunkan
dosisnya secara bertahap 50mg/hari. dapat juga diberikan
isoretinoin oral untuk mencegah terjadinya skar.
Akne derajat berat diberikan obat topikal dan dikombinasikan
dengan obat sistemik berupa isoretinoid oral yang diindikasikan
pada akne jenis kistik atau konglobata.19
Gambar 12 : alogaritme penatalaksanaan akne vulgaris
4. Terapi FisikSelain terapi topikal dan terapi oral, terdapat
beberapa terapi tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen
fisik, diantaranya adalah:a. Ekstraksi komedoPengangkatan komedo
dengan menekan daerah sekitar lesi dengan menggunakan alat
ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne. Secara teori,
pengangkatan closed comedos dapat mencegah pembentukan lesi
inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran untuk mendapatkan
hasil yang lebih baik.10,16b. Kortikosteroid IntralesiAkne cysts
dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau krioterapi.
Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan perubahan yang
baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan dengan steroid.
Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml triamsinolon asetonid
dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total obat yang diinjeksikan
pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml dan penyuntikan harus
ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam atau terlalu
superfisial akan menyebabkan atrofi.7,16Injeksi glukokortikoid
dapat menurunkan secara drastic ukuran dari lesi nodular.Injeksi
0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone acetat dengan suspensi
(2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai anti inflamasi. Terapi jenis
ini sangat bermanfaat dibandingkan terapi lain untuk akne tipe
nodular. Akan tetapi harus diulang dalam 2-3 minggu. Manfaat
utamanya adalah menghilangkan lesi nodular tanpa insisi sehingga
mengurangi pembentukan scar.17c. Liquid NitrogenCara lain untuk
terapi akne cysts adalah dengan mengaplikasikan nitrogen cair
selama 20 detik, aplikasi kedua diberikan 2 menit berikutnya.
Terapi ini bekerja dengan mendinginkan dinding fibrotik dari akne
cysts sehingga akan terjadi kerusakan pada dinding tersebut. 16d.
FototerapiRadiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi
dengan menghambat aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya
diberikan secara bersama-sama untuk meningkatkan hasil yang ingin
dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali seminggu. Radiasi
ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari, 60%
dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang
terapi ini tidak dianjurkan lagi karena penetrasi UVB kurang baik
pada folikel dermal dan bila digunakan dosis yang lebih besar dapat
menyebabkan sunburn dan memicu terjadinya acne lebih lanjut.
3,16,17e. Chemical peeling
Chemical peeling pertama kali digunakan pada bangsa Mesir yang
menggunakan susu asam untuk mandi (asam laktat) dan berbagai bahan
kimia seperti garam dan alabaster. Chemical peeling ditujukan untuk
menimbulkan penipisan terkontol pada sebagian ketebalan kulit,
merusak sejumlah tertentu dari epidermis dan dermis bagian atas
sehingga memunculkan pertumbuhan kulit baru dengan karakteristik
yang lebih baik dari sebelumnya. Respon penyembuhan dari peeling
adalah berupa hilangnya keratosis, regenerasi epidermal akibat
migrasi epitel dari struktur adneksa dan penggantian jaringan ikat
baru. Aplikasi yang biasa digunakan dalam terapi akne adalah asam
glikolat. Asam ini memiliki efek antiinflamasi, antioksidan dan
bersifat keratolitik. Asam ini bekerja menipiskan stratum korneum,
menimbulkan epidermolisis, dan juga memberikan perbaikan kulit
serta restorasi kulit menjadi tampak normal kembali dengan
cepat.
Pada pasien akne digunakan larutan asam glikolat 70% dengan lama
sekitar 2-8 menit. Jumlah dan frekuensi aplikasi tergantung dari
intensitas respon klinis, rata-rata sekitar 6 kali aplikasi.
Perbaikan paling cepat ditunjukkan pada kasus akne komedo dan
papulopustuler. Peeling asam glikolat juga menunjukkan hasil yang
signifikan berupa perbaikan skar superfisial post akne nodular
kistik dengan peeling 8-10 kali.f. Vaksinasi
Vaksinasi yang diberikan berupa P.acnes yang inaktif, yang mana
akan membentuk imunitas protektif terhadap P.acnes sehingga dapat
mencegah pertumbuhan dari bakteri tersebut. Dalam penelitian yang
dilakukan oleh Nakatsuji et al, tahun 2008, dilakukan injeksi pada
telinga tikus, didapatkan adanya penurunan reaksi inflamasi dan
tidak terdapat lesi acne. Namun terapi ini masih dalam masa
penelitian. 5. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita
akne vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu,
dan makanan berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti.
Hingga saat ini belum ada evidence base yang mendukung bahwa
eliminasi makanan akan berdampak pada akne, akan tetapi beberapa
pasien akan mengalami kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan
tersebut. 76. Pencegahan Menghindari terjadinya peningktan jumlah
sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan
karbohidrat, melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan
kulit dan kotoran yang berperan pada etiopatogenesis akne
vulgaris.
Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya
hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi
tubuh, hindari stres. Lebih baik penggunaan kosmetika secukupnya,
baik banyaknya maupun lamanya. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak
misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat
dan sebagainya. Hindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak
lege artis yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.
Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab
penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta
prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate
atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan
yang akan membuatnya putus asa atau kecewa.
1.9 PROGNOSIS
Onset dari akne vulgaris sangat bervariasi, dimulai dari 6
hingga 8 tahun dan kemudian tidak timbul lagi hingga umur 20 atau
lebih.Kejadian akne ini biasanya diikuti oleh remisi yang terjadi
secara spontan. Walaupun rata-rata pasien akan mengalami
penyembuhan pada usia awal 20an tapi ada juga yang masih menderita
akne hingga decade ketiga sampai decade keempat.3Akne pada wanita
biasanya berfluktuasi berkaitan dengan siklus haid dan biasanya
bermunculan sesaat sebelum menstruasi.Kemunculan akne ini tidak
seharusnya berhubungan dengan perubahan aktivitas glandula
sabaseus, dimana tidak terjadi peningkatan produksi sebum pada fase
luteal dalam siklus menstruasi.3Pada umumnya prognosis dari akne
ini cukup menyenangkan, pengobatan sebaiknya dimulai pada awal
onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele
yang bersifat permanen.3Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh
secara spontan ketika melewati usia remaja dan memasuki usia 20an.
Alasan untuk hal ini masih belum diketahui secara jelas, tidak ada
penurunan secara bersama-sama pada produksi sebum ataupun perubahan
komposisi lemak.18BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama: Nn. R
Jenis Kelamin: Perempuan
Umur: 17 Tahun
Alamat: Batipuh Panjang
Agama: Islam
Suku: Minang
Masuk RS: 8 Juni 2015
Tanggal Pemeriksaan: 8 Juni 2015
No. MR: 91.60.43
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Jerawat pada wajah yang semakin banyak sejak 1 bulan yang
lalu
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Timbul sedikit jerawat pada wajah dan
sembuh sendiri sejak 3 tahun yang lalu
1,5 bulan yang lalu dirawat karena kecelakaan lalu lintas
Cuci muka 3x sehari, menggunakan sabun cuci muka namun jerawat
muncul dan semakin banyak
Sering makan gorengan dan jerawat semakin bertambah banyak bila
makan gorengan
Tidak ada riwayat bergadang
Sehari-hari menggunakan bedak tabur dan tidak menggunakan alas
bedak atau tabir surya
Pasien mengkonsumsi obat sebanyak 5 macam (untuk saraf), putih
2x sehari, kuning 2xsehari, pink 1xsehari, putih besar 3xsehari,
putih panjang 2xsehari (namun pasien tidak ingat nama obat).
Jerawat tetap muncul dan bertambah banyak. Obat diminum selama 2
mingguRIWAYAT PENYAKIT DAHULU Jerawat muncul sejak 3 tahun yang
lalu, pasien tidak pernah mengobati jerawat, biasanya sembuh
sendiriRIWAYAT PENGOBATAN
Pasien menggunakan bedak tabur untuk mengurangi merah pada
kulitRIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak ada keluarga yang berjerawatRIWAYAT PEKERJAAN, SOSIAL,
EKONOMI, KEJIWAAN DAN KEBIASAAN
Berangkat sekolah menggunakan motor jam 07.00-14.30 tanpa
menggunakan tabir surya dan masker penutup wajah Mencuci muka
selama ini 3x sehari
PEMERIKSAAN FISIKSTATUS GENERALIS
Keadaan Umum
: Tampak sehat
Kesadaran
: Komposmentis kooperatif
Suhu
: 370CTekanan Darah
: 110/70
Mata
: Dalam batas normal
Paru
: Dalam batas normal
Jantung
: Dalam batas normal
Abdomen
: Dalam batas normal
Ekstremitas
: Dalam batas normal
STATUS DERMATOLOGIKUS
Lokasi: wajahDistribusi: TerlokalisirBentuk: Tidak khasSusunan:
Tidak khasBatas: Tidak tegasUkuran: Milier - plakatEfloresensi :
papul eritem dan pustule di atas makula hiperpigmentasi disertai
komedo putih dan komedo hitam.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak Dilakukan
DIAGNOSIS KERJA
Acne vulgaris tipe papulopustul derajat sedang
DIAGNOSIS BANDING
Erupsi Akneiformis
Akne Venenata
Rosasea
Dermatitis perioral
PENATALAKSANAAN
Umum
:
Diet rendah lemak dan karbohidrat Melakukan perawatan kulit
untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran Menghindari factor
pemicu terjadinya akne, seperti hidup teratur dan sehat, cukup
istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress
Menghindari polusi debu dengan menggunakan masker atau penutup
wajah ketika mengendarai motor ke sekolah Menghindari pemencetan
lesiKhusus
Sistemik: Doxiciclyn 2x100 mgTopikal
: Retinoid acid 0,025% gel 2x sehari Benzoilperoxida 5% +
Clindamycin 1,2% 2x5 hari (pagi-siang hari)PROGNOSIS
Quo ad sanam
: bonamQuo ad vitam
: bonamQuo ad kosmetikum: bonamQuo ad fungsionam: bonam
BAB IIIDISKUSI
Seorang pasien perempuan berusia 17 tahun datang ke poliklinik
RSUP. Dr. M. Djamil tanggal 8 Juni 2015 dengan diagnosis kerja Akne
vulgaris tipe papulopustul derajat sedang. Diagnosis kerja
ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Dari anamnesis diketahui bahwa keluhan muncul selama pasien
dirawat akibat kecelakaan lalu lintas 1,5 bulan yang lalu. Jerawat
mulai muncul pada wajah dan bertambah banyak sejak 1 bulan yang
lalu. Pasien mulai berjerawat sedikit di wajah pada 3 tahun yang
lalu tapi biasanya sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jerawat
dirasakan nyeri dan gatal. Pasien sering makan gorengan dan jerawat
bertambah banyak setelah makan gorengan. Pasien mempunyai kebiasaan
mencuci muka sebanyak 3 kali sehari dengan menggunakan sabun cuci
muka namun jerawat tetap muncul dan bertambah banyak. Pasien tidak
mempunyai kebiasaan bergadang. Sehari-hari pasien hanya menggunakan
bedak tabur dan tidak menggunakan alas bedak maupun tabir surya.
Sekarang pasien hanya menggunakan bedak tabur untuk mengurangi
kemerahan pada kulit wajah karena jerawat. Tidak ada riwayat
jerawat pada anggota keluarga. Pasien berangkat sekolah dengan
mengendarai motor pada jam 07.00 dan 14.30 tanpa menggunakan tabir
surya dan masker wajah. Pada pemeriksaan fisik, status generalis
didapatkan dalam batas normal. Pada status dermatologikus ditemukan
papul dan pustul di atas makula hiperpigmentasi disertai komedo
hitam dan komedo putih pada sebagian besar kulit wajah dengan
bentuk dan susunan yang tidak khas, batas tidak tegas dan ukuran
milier hingga plakat.
Terapi umum yang diberikan yaitu edukasi untuk diet rendah lemak
dan karbohidrat, melalukan perawatan kulit untuk membersihkan
permukaan kulit dari kotoran, menghindari faktor pemicu terjadinya
akne dengan hidur teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga
sesuai kondisi tubuh, serta menghindari stres, menghindari polusi
debu dengan menggunakan masker atau penutup wajah ketika
mengendarai motor ke sekolah dan untuk tidak memencet lesi untuk
menghindari pembentukan scar acne. Terapi khusus sistemik yang
diberikan yaitu antibiotik Doksisikln 2x100mg sehari, sedangkan
terapi topikal diberikan gel asam retinoid 0,025% untuk dioleskan
pada lesi 1x sehari pada malam hari dan salep Benzoilperoxida 5% +
Klindamisin 1,2% sebanyak 2x sehari dalam 5 hari pada pagi dan
siang. DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editor. Ilmu penyakit kulit dan
kelamin. Ed ke-6. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2013.p253-63.2. Boxton PK. ABC of
Dermatology. 4th ed. London:BMJ Group;2003. p:47-9.
3. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutot DM, Strauss JS. Acne
Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Wolff K, Goldsmith L, Katz S,
Gilchrest B, Paller A, Leffell D, eds. Fitzpatricks Dermatology in
General Medicine 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2007. p:
690-703.
4. Hunter John, Savin John, Dahl Mark. Clinical Dermatology. 3rd
ed. Massachusetts: Blackwell Science,Inc.;2002. p:148-156.
5. Anonim. Acne Vulgaris. Cited on 02 June 2011. Available from:
http://bestpractice.bmj.com/bestpractice/monograph/basics/classification.html6.
Batra, Sonia. Acne. In: Ardnt KA, Hs JT, eds. Manual of Dermatology
Therapeutics. 7th ed. Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins;
2007. P:4-18
7. Dreno B, Poli F. Epidemiology of Acne. Dermatology, Acne
Symposium at the World Congres of Dermatology Paris July 2002.
p:7-9. 2003
8. Webster, Guy. Overview of the Patogenesis of Acne. In:
Webster GF, Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy. London:Informa
Healthcare;2007. p:1-5
9. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. In : James W, Berger T,
Elston DM, eds. Andrews disease of the skin Clinical Dermatology.
10th ed. Canada : El Sevier; 2000. p: 231-44.10. Kartowigno, HS.
Sepuluh Besar Kelompok Penyakit Kulit. Ed ke-2. Palembang : Unsri
Press;2012. p : 121-129. 11. Truter I. Evidence-based Pharmacy
Practice : Acne Vulgaris.SA Pharmaceutical Journal.
2009;04;1219.12. Sheen, Barbara. Diseases and Disorders Acne.
Framington Hills: Lucent Books;2005. p:10-20.
13. Schalock PC. Rosaceae and perioral (periorificial)
dermatitis. In: Manual of Dermatology Therapeutics 7th ed.
Massachusetts:Lippincot Williams and Wilkins; 2007. P:175-180
14. Boothroyd, Steve. Topical therapy and formulation priciples.
In: Webster GF, Rawlings AV, eds. Acne and its Therapy.
London:Informa Healthcare;2007. p:253-256
15. Gupta AK, Swan JE. Perioral dermatitis. In: Wiiliams H,
Bigbi Mc, Diepgen T, Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based
Dermatology. London:BMJ Books;2003. p:125-131.
16. Zouboulis, Christos C. Update and Future of Systemic Acne
Treatment. Dermatology, Acne Symposium at the World Congres of
Drematology Paris July 2002. p:37-42. 2003
17. Strauss JS, et al. Guidelines of Care for Acne Vulgaris
Management. American Journal of Dermatology;2007;56:651-63.18.
Garner SE. Acne vulgaris. In: Wiiliams H, Bigbi Mc, Diepgen T,
Herxheimer H, Nalgi L, Rzany B. Evidence-Based Dermatology.
London:BMJ Books;2003. p:87-98.
19. Wolff K, Johnson RA, Saavedra AP. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology. 7th ed. New York: Mc Graw
Hill. 2013;p :2-17.
38